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ACCIDENTS VASCULAIRES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX (AVC) CEREBRAUX (AVC) + de 50 ans, ¾ après 65 ans ++ origine artérielle: 80% ischémique, 15% hémorragique, 5% hémorragie méningée Origine veineuse (thrombophlébite cérébrale): 5% des AVC

ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX (AVC) + de 50 ans, ¾ après 65 ans ++ origine artérielle: 80% ischémique, 15% hémorragique, 5% hémorragie méningée Origine

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ACCIDENTS VASCULAIRES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX (AVC)CEREBRAUX (AVC)

• + de 50 ans, ¾ après 65 ans• ++ origine artérielle: 80% ischémique, 15%

hémorragique, 5% hémorragie méningée• Origine veineuse (thrombophlébite cérébrale): 5% des

AVC

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Lésions élémentaires et mécanismesLésions élémentaires et mécanismes

1. Ischémie cérébrale

Accident ischémique transitoire (tabac, cholestérol, athérome) ou

accident vasculaire constitué ischémique (pathologie cardiaque

avec troubles du rythme, embol) créant une anoxie cérébrale par

occlusion artérielle et arrêt circulatoire avec souffrance de tous

les territoires artériels

• AIT: réversibilité spontanée avec un embol qui se délite rapidement, TDM normale (80%), IRM normale (50%); bilan étiologique rapide (échodoppler des vaisseaux du cou, imagerie en coupe TDM ou IRM, bilan biologique)

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• AVCI: débit sanguin cérébral (DSC) en ml/mn/100g de cerveau) inférieur à 15ml/mn (ischémie: nécrose cellulaire irréversible), entre 15 et 20 ml/mn (hypoperfusion avec risque d’infarcissement secondaire, réversible)

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• Infarctus hémorragique: transformation hémorragique d’une ischémie constituée; mécanisme de reperfusion avec rupture de la barrière hémato-encéphalique; 24 – 48 h après l’AVC

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2. Thrombophlébite cérébrale• Pilule, tabac, grossesse, troubles de la coagulation• Occlusion d’un sinus ou d’une veine corticale

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3. Hémorragie cérébrale• Hémorragie intracérébrale ou hématome intracérébral;

HTA > 60 ans, malformation vasculaire < 60 ans; rupture artérielle sur artériopathie, sur malformation vasculaire

• Hémorragie méningée: malformation vasculaire (anévrysme > malformation artérioveineuse) rupture (risque cumulatif de 3% par an)

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TECHNIQUES D’IMAGERIETECHNIQUES D’IMAGERIE

IRM = examen idéal de 1ère intention dans les centres

spécialisés (STROKE CENTER)

1. TDM

• Distinction entre hémorragie et ischémie, topographie et étendue des lésions

• Diagnostic étiologique: angioTDM

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2. IRM• Imagerie morphologique (ischémie > 3h)• angioIRM sans IV• IRM de diffusion / perfusion: diagnostic précoce de

l’ischémie, acquisition ultrarapide (écho-planar), ischémie irréversible (diffusion), zone mal perfusée (perfusion)

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3. Échographie doppler• Vaisseaux du cou: sténose (augmentation de la vitesse

circulatoire), ulcération de plaque d’athérome• Transcrânien

4. Angiographie• Bilan préchirurgical• Radiologie Interventionnelle: stent carotidien,

embolisation de MAV, traitement endovasculaire d’un anévrysme

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TRAUMATISMES DE L’ABDOMENTRAUMATISMES DE L’ABDOMEN

• 10% des causes de décès par traumatismes

• 70% voie publique

• Choc direct, décélération

• Rate > foie > rein > intestin > vessie > pancréas

• Hématome périphérique, hématome interne (contusion, fracture), atteinte du pédicule vasculaire

• Lésions associées +++

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1. Techniques d’Imagerie

• ASP: sans intérêt

• Échographie: recherche d’épanchement péritonéal (jusqu’à 100ml) dans le Douglas et les gouttières pariéto-coliques

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• TDM +++ : diagnostic rapide de lésions chirurgicales, embolisation si mise en évidence d’un saignement actif, diminution des laparotomies exploratrices

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• Hémorragie intra et rétropéritonéale (40 – 100 UH vs autre épanchement moins dense)

• Rate ++: atteinte sous-estimée par l’échographie

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2. Stratégie diagnostique et thérapeutique

• Patient instable : si US montre un épanchement péritonéal: laparotomie en urgence

• Patient stabilisé par réanimation : TDM faisant le bilan lésionnel, surveillance clinique et nouvelle TDM à J1 ou J2

• Patient stable d’emblée: si traumatisme lombaire, TDM; si autres signes cliniques d’appel, US suffisante

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TRAUMATISMES DU THORAXTRAUMATISMES DU THORAX

• Souvent lésions associées (crâne, abdomen): 50%

• Gravité aussi fonction du terrain (I cardiaque, I pulmonaire)

• Hypoxie +/- sévère par douleurs, troubles de la mécanique ventilatoire, épanchement pleural, contusions pulmonaires

• Choc direct, écrasement (lésions médiastinales), décélération (isthme aortique, arbre trachéobronchique)

• Paroi > parenchyme pulmonaire > hémothorax, pneumothorax > cœur > diaphragme > gros vaisseaux

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1. Techniques d’Imagerie

• Rx thorax systématique en salle de déchoquage, si possible debout (élargissement du médiastin en DD)

• Échographie: recherche d’épanchement pleural ou péricardique et analyse de l’abdomen (hématome)

• TDM avec IV: paroi (côtes), plèvre (épanchement sanguin ou aérique), poumons, vaisseaux, diaphragme.

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2. Stratégie diagnostique

• Détresse respiratoire = Rx thorax: pneumothorax (drainage), hémothorax (drainage), rupture diaphragmatique (chirurgie)

• Détresse circulatoire = Rx thorax: syndrome hémorragique (hémothorax, rupture aortique) avec PVC basse, gêne au retour veineux avec PVC élevée (tamponnade, origine péricardique ou myocardique)

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TRAUMATISMES CRANIENSTRAUMATISMES CRANIENS

• Responsable de > 50% des décès• 1ère cause de DC < 20 ans• 70%: accidents de la route• Choc direct ou indirect (accélération – décélération)• Lésions primaires extra-axiales (HED, HSD,

hémorragie sous-arachnoïdienne ++, hémorragie intraventriculaire) et intra-axiales (contusions, hématome)

• Lésions secondaires (conséquences des lésions primaires): œdème cérébral, engagement cérébral, ischémie cérébrale

• Lésions associées ++

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• Rx du crâne: inutile (<10% de fracture du crâne s’associent à des lésions cérébrales; si lésions intracérébrales, fracture dans ½ des cas) et faussement rassurante

• TDM systématique en urgence: traumatisme crânien grave, patient à risque élevé (classification de Masters en 3 groupes)

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HEMATURIEHEMATURIE1. Contexte clinique, aide au diagnostic• Douleurs lombaires (trauma rénal, infection, calcul, tumeur)• Fièvre (pyélonéphrite, cystite)• Dysurie, résidu post-mictionnel (obstruction du bas appareil

urinaire, prostate)• Impériosité mictionnelle, pollakiurie (cancer vésical)

2. Causes des hématuries• Douloureuse: calcul, infection, tumeur rénale• Indolore et macroscopique: tumeur vésicale, tumeur rénale,

infection• Indolore et microscopique: calcul, infection, tumeur vésicale

(recherche de multifocalité au niveau de l’arbre urinaire)

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3. Éliminer les causes évidentes

• Sonde urinaire, cystite, prostatectomie transuréthrale

• Recherche d’absence d’hématurie à distance

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4. Techniques d’Imagerie• Échographie de 1ère intention: masse rénale,

lithiase, stase urinaire, étude de la vessie (> TDM)

• ++ TDM sans et avec IV (clichés tardifs + MIP: remplace l’UIV)

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CANCER DU POUMONCANCER DU POUMON

• Carcinome bronchique: étiologie la plus fréquente

• Augmentation de la fréquence chez la femme

• 50 – 70 ans avec comorbidité (cancers ORL, œsophage, coronaropathie, bronchite chronique)

• Forme centrale (en amont des bronches segmentaires) avec obstruction bronchique et atélectasie en aval

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• Forme périphérique (= nodule arrondi ou spiculé)

• Si forme massive: infiltration de la veine cave supérieure, de l’œsophage

• Forme métastatique: métastases cérébrales parfois prévalentes (toute suspicion de métastases cérébrales en TDM: TDM thoraco-abdomino-pelvienne)

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• Cliché thoracique: toujours réalisé, jamais suffisant

• TDM: thorax (tumeur, paroi, médiastin, artères pulmonaires), abdomen (foie, surrénales, espace inframédiastinal postérieur), biopsie sous TDM d’un nodule sans diagnostic étiologique après la bronchoscopie

• TEP – TDM: caractérisation de tout nodule pulmonaire de 1cm