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COMPTE-RENDU DE CONGRÈS Actualité dans le syndrome du défilé thoracocervicobrachial (SDTCB). Lille-Lesquin, le 30 mars 2007 Autoroute Paris-Lille libre, ce jour à laube du jour où le soleil tente de percer et sera finalement présentArrivée sans problème à lhôtel Novotel de Lille-Lesquin, à sept pas de laéroport, à trois pas de la clinique Lille-Sud (siège de SOS Main), à un pas du cabinet Icare (cabinet de consultations de Michel Schoofs, Patrick Leps et associés)Accueil familial pour les « connaisseurs » et amical pour tousAmbiance demblée détendue, bien que certains ora- teurs et organisateurs semblent stressés! Démarrage « dans les temps » à 9 h 00 par la session Ana- tomie. Pierre-Yves Milliez (Rouen), reprenant son DEA de 1992 et sa publication de 1993 dans les ACPE, conclut que la prédisposition de lhomme au syndrome du défilé thora- cocervicobrachial (SDTCB) est la rançon du comporte- ment bipède de celui-ci ; Alain Carlier (Liège), exposant « une lourde hérédité anatomique », fait en fait une superbe et très didactique communication sur les différentes anomalies et varia- tions anatomiques responsables du SDTCB, pour lui tho- racic inlet et non thoracic outlet. En dehors des anoma- lies reconnues et acceptées, quelles soient osseuses (côte cervicale, hypertrophie de lapophyse trans- verse), ligamentomusculaires (scalène surnuméraire, ligament coracoclaviculaire, ligaments suspenseurs de la plèvre, fascia de Sibson, muscle de Langer, muscle pleurosuspenseur de Testut, muscle subclaviculaire), nerveuses (anomalies du plexus brachial, ganglion stel- laire), se discutent encore aujourdhui des hypothèses ontologiques. Pour lui, la latéralisation des épaules, quil appelle brachiation, est la cause première du thoracic inletet lévolution humaine nest pas terminéeExiste donc une dynamique permanente et évolutive, passée, présente (nouvelle) et donc future. Toutes les séries cliniques retrouvent des patients, et plus souvent des patientes, hyperlaxes. Cest Michel Schoofs (Lille, Faches-Thumesnil) qui expose la séméiologie de la première description du SDTCB datant de 1821 par A. Cooper ou du thoracic outlet compression syndrome de E.G. Rob en 1958. Pour lui, comme pour dautres auteurs présents dans la salle, la symptomatologie neurologique pure authentifiée par lEMG ne représente que moins de 10 % des cas, pouvant même ne représenter que 1 % des patient(e)s. La sympto- matologie mixte neurologique et vasculaire (prédominante) « pointe » à 75 %. Malheureusement, aucune manœuvre cli- nique (ex : test de Roos, test de Cormier)nest discrimi- nante, même si pour lui le test de Wright est son préféré, bien que parfois en discordance avec léchographie dop- plerLes examens paracliniques apparaissent après la pre- mière pause. L échographie (image) doppler couleur visualisation du flux pulsée permet le diagnostic positif vasculaire (occlusion artérielle, sténose, dilatation anévrysmale) et des lésions associées (exemple : syndrome de Coghan), selon L. Vinckier (Lille). Pour lui, cet examen est insuffisant pour diagnostiquer une double sténose et lexploration veineuse nest pas systématique. L angioscanner, remplaçant lartériographie dynamique et permettant des reconstructions en 2D et en 3D, est une aide au diagnostic selon R. Legghe (Lille) alors que langio-IRM nest pas contributive dans lindication thé- rapeutique. Passons à la neurophysiologie,cest-à-dire à lexamen électromyographique (EMG) qui fait partie intégrante du bilan lésionnel. J.F. Hurtevent (Lille) et I. Rivail Algan (Nancy) fixent les apports et les limites de lEMG : les apports : diagnostic topograhique de la lésion, diag- nostic différentiel avec un syndrome canalaire ; les limites: le protocole des ondes F, nexplorant que 2 à 3 % des motoneurones, est peu performant. En pratique : le protocole dexamen doit comprendre létude de la vitesse de conduction motrice (nerfs médian et cubital) ; de la vitesse de conduction sensitive (médian, cubital, brachial cutané interne à ne pas oublier), des potentiels évoqués somesthésiques (PES des nerfs médian et cubital) et des potentiels évoqués moteurs par stimulation magnétique ; les explorations sont souvent normales ; en cas danomalies, on retrouve une répartition C 8 D 1 , et une atteinte isolée est exceptionnelle. Annales de chirurgie plastique esthétique 52 (2007) 626627 doi:10.1016/j.anplas.2007.07.002 available at www.sciencedirect.com journal homepage: www.elsevier.com/locate/annpla

Actualité dans le syndrome du défilé thoracocervicobrachial (SDTCB). Lille-Lesquin, le 30 mars 2007

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Page 1: Actualité dans le syndrome du défilé thoracocervicobrachial (SDTCB). Lille-Lesquin, le 30 mars 2007

Annales de chirurgie plastique esthétique 52 (2007) 626–627

ava i lab le at www.sc ienced i rect .com

journa l homepage: www.e l sev ier.com/locate/annp la

COMPTE-RENDU DE CONGRÈS

Actualité dans le syndrome du défiléthoracocervicobrachial (SDTCB). Lille-Lesquin,le 30 mars 2007

Autoroute Paris-Lille libre, ce jour à l’aube du jour où lesoleil tente de percer et sera finalement présent…

Arrivée sans problème à l’hôtel Novotel de Lille-Lesquin,à sept pas de l’aéroport, à trois pas de la clinique Lille-Sud(siège de SOS Main), à un pas du cabinet Icare (cabinet deconsultations de Michel Schoofs, Patrick Leps et associés)…

Accueil familial pour les « connaisseurs » et amical pourtous…

Ambiance d’emblée détendue, bien que certains ora-teurs et organisateurs semblent stressés… !

Démarrage « dans les temps » à 9 h 00 par la session Ana-tomie.

● Pierre-Yves Milliez (Rouen), reprenant son DEA de 1992et sa publication de 1993 dans les ACPE, conclut que laprédisposition de l’homme au syndrome du défilé thora-cocervicobrachial (SDTCB) est la rançon du comporte-ment bipède de celui-ci ;

● Alain Carlier (Liège), exposant « une lourde héréditéanatomique », fait en fait une superbe et très didactiquecommunication sur les différentes anomalies et varia-tions anatomiques responsables du SDTCB, pour lui tho-racic inlet et non thoracic outlet. En dehors des anoma-lies reconnues et acceptées, qu’elles soient osseuses(côte cervicale, hypertrophie de l’apophyse trans-verse…), ligamentomusculaires (scalène surnuméraire,ligament coracoclaviculaire, ligaments suspenseurs dela plèvre, fascia de Sibson, muscle de Langer, musclepleurosuspenseur de Testut, muscle subclaviculaire),nerveuses (anomalies du plexus brachial, ganglion stel-laire…), se discutent encore aujourd’hui des hypothèsesontologiques. Pour lui, la latéralisation des épaules, qu’ilappelle brachiation, est la cause première du thoracicinlet… et l’évolution humaine n’est pas terminée…

Existe donc une dynamique permanente et évolutive,passée, présente (nouvelle) et donc future. Toutes lesséries cliniques retrouvent des patients, et plus souventdes patientes, hyperlaxes.

C’est Michel Schoofs (Lille, Faches-Thumesnil) quiexpose la séméiologie de la première description duSDTCB datant de 1821 par A. Cooper ou du thoracic outlet

doi:10.1016/j.anplas.2007.07.002

compression syndrome de E.G. Rob en 1958. Pour lui,comme pour d’autres auteurs présents dans la salle, lasymptomatologie neurologique pure — authentifiée parl’EMG — ne représente que moins de 10 % des cas, pouvantmême ne représenter que 1 % des patient(e)s. La sympto-matologie mixte neurologique et vasculaire (prédominante)« pointe » à 75 %. Malheureusement, aucune manœuvre cli-nique (ex : test de Roos, test de Cormier…) n’est discrimi-nante, même si pour lui le test de Wright est son préféré,bien que parfois en discordance avec l’échographie dop-pler…

Les examens paracliniques apparaissent après la pre-mière pause.● L’échographie (image) doppler couleur — visualisation du

flux — pulsée permet le diagnostic positif vasculaire(occlusion artérielle, sténose, dilatation anévrysmale)et des lésions associées (exemple : syndrome deCoghan), selon L. Vinckier (Lille). Pour lui, cet examenest insuffisant pour diagnostiquer une double sténose etl’exploration veineuse n’est pas systématique.

● L’angioscanner, remplaçant l’artériographie dynamiqueet permettant des reconstructions en 2D et en 3D, estune aide au diagnostic selon R. Legghe (Lille) alors quel’angio-IRM n’est pas contributive dans l’indication thé-rapeutique.

Passons à la neurophysiologie, c’est-à-dire à l’examenélectromyographique (EMG) qui fait partie intégrante dubilan lésionnel.

J.F. Hurtevent (Lille) et I. Rivail Algan (Nancy) fixent lesapports et les limites de l’EMG :● les apports : diagnostic topograhique de la lésion, diag-

nostic différentiel avec un syndrome canalaire ;● les limites : le protocole des ondes F, n’explorant que 2 à

3 % des motoneurones, est peu performant.En pratique :

● le protocole d’examen doit comprendre l’étude de lavitesse de conduction motrice (nerfs médian etcubital) ; de la vitesse de conduction sensitive (médian,cubital, brachial cutané interne à ne pas oublier), despotentiels évoqués somesthésiques (PES des nerfsmédian et cubital) et des potentiels évoqués moteurspar stimulation magnétique ;

● les explorations sont souvent normales ;● en cas d’anomalies, on retrouve une répartition C8–D1,

et une atteinte isolée est exceptionnelle.

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Compte-rendu de congrès 627

P. Felten (Luxembourg) évoque les pièges de l’EMG dansle diagnostic du SDTCB et P.J. Regnard (Dijon) présentel’appareil PSSD qui teste les corpuscules de Meissner et lesdisques de Merkel.

La fin de la matinée est consacrée à une discussionconviviale scientifique et didactique animée par MichelMerle (chef d’orchestre européen), Alain Carlier (penseurde ce jour) et Michel Schoofs (hôte de ce symposium).

Après un déjeuner convivial mêlant « jeunes » et« vieux », chirurgiens, neurologues et « explorateurs »,l’après-midi démarre par les éléments cliniques orientantle programme de rééducation dont il ne faut pas attendrede miracle.

A. Thevenon (Lille) en rappelle le principe : « la projec-tion antérieure du cou rétrécit l’espace interscalénique ».

Même s’il n’y a de miracle(s), trois étapes de rééduca-tion sont nécessaires et pratiquées :● rééducation posturale intermittente du cou, des épaules

et globale ;● traitement de « relâchement » consistant en l’attraction

de la première côte par manipulation ;● recherche d’une respiration thoracique supérieure pré-

dominante.En pratique, cette réadaptation fonctionnelle ne guérit

personne mais améliore le confort des patient(e)s et sesrésultats ne sont pas fonction de l’âge.

Venons-en au « vif du sujet » pour un chirurgien : lestechniques chirurgicales qui sont égrenées pendant deuxheures et 15 minutes.

● A. Agasi (Luxembourg) insiste sur le rôle de l’instrumen-tiste « préformée » et « préparante », attentionnée dansle but de prévenir les accidents peropératoires ;

● J.B. Chambon (Lille) discute de l’indication et des résul-tats (33 cas) de la voie d’abord combinée sus- et sous-claviculaire par incision sus-claviculaire isolée. Si cettevoie a le triple inconvénient de la résection de la pre-mière côte, du risque de paralysie phrénique et de lanécessité de récliner le plexus brachial, l’auteur faitétat de 70 à 80 % de bons résultats avec un taux de com-plications de 2 % ;

● O. Coffin (Rouen) rappelle la technique de Fox et Terrier.Ayant l’avantage d’éviter le nerf phrénique et les lym-phatiques, cette technique est difficile et ne permetpas de geste vasculaire éclectique. L’auteur rapporteégalement 70–80 % d’amélioration de la symptomatolo-gie douloureuse ;

● J. Bahs (Aix-la-Chapelle) propose une stratégiepersonnelle : abord supraclaviculaire horizontal, expé-rience de 40 cas féminins, amélioration ponctuelle maistotale ;

● P.J. Regnard (Dijon) fait part d’une expérience de 28 cas(27 femmes) en dix ans, avec voie d’abord claviculaire etdes complications à type de paresthésies de la partiesupérieure du sein ;

● P. Valenti (Paris), utilisant une voie d’abord sus-claviculaire avec scalénectomie antérieure, rapporteplus de 70 cas avec disparition des céphalées dans 90 %des cas, un taux de 7,5 % de complications mineures etun taux de « reprise » chirurgicale de 10 % ;

● Michel Merle (Nancy et Luxembourg), utilisant la voied’abord de Cormier (voie sus- et sous-claviculaire avecrésection de la première côte) qui permet de vérifierquatre des six étages, rapporte une « impressionnante »série clinique de 273 patient(e)s et 367 interventions.L’exposé est ici remarquablement clair, net et précis ;

● C. Dos Remedios et Michel Schoofs (Lille) rapportent uneexpérience originale d’abord (« tunnel ») sous-pectoral ;

● J. Borrely (Nancy), associé à Michel Merle, rapporte leurexpérience des complications : paralysie phrénique(2 %), paralysie du nerf du serratus anterior (2 %), etdes réinterventions (23 cas sur 161).

Enfin, tous les intervenants du jour « interpellés » parMichel Merle, modérateur de talent, arrivent à un consen-sus concernant le diagnostic et la prise en charge des« syndromes de la traversée » ou SDTCB :

● consensus diagnostique topographique (C8–D1) ;

● valeur presque nulle de la réadaptation fonctionnelle ;

● « chute libre » de la voie d’abord axillaire de Roos (a-t-elle encore des indications ?) ;

● consensus pour la voie d’abord sus-claviculaire, avec jus-tification de la résection de la première côte pour MichelMerle.

J’ai rarement vu et participé à un symposium aussi bienorganisé, orchestré, convivial avec une très grande placeréservée à la discussion, de surcroît constructive.

Remerciements

À Michel Schoofs, organisateur principal et hôte de laville ; Michel Merle, modérateur de talent et Alain Carlier.Ils ont réussi une superbe partition à trois qui aurait pudurer plusieurs jours…

J.-L. Cariou49, rue de Paris, 80680 Hébécourt, France

Adresse e-mail : [email protected] (J.-L. Cariou).