Anesthésie et pathologie surrénalienne. Anatomie des glandes surrénales VCI VRD VRG Glandes situées au pôle supéro-interne de chaque rein 4 cm de long

Anesthésie et pathologie surrénalienne

Anatomie des glandes surrénales

VCI

VRDVRG

Glandes situées au pôle supéro-interne de chaque rein

4 cm de long sur 3 de large4 à 6 g

Deux parties différentes sur le plan embryologique, histologique et fonctionnel:

- la médullosurrénale, centrale.- la corticosurrénale, périphérique.

Veine cave inférieure

Foie

Surrénale droite

Aorte

Pancréas

Surrénale gauche

Rate

Rein gauche

Les surrénales: tomodensitométrie


Surrénale droite

Surrénale gauche

Rein gaucheRein droit

Les surrénales: I.R.M


Médullo-surrénales

Deux constituants :

- le système nerveux sympathique :(ganglions sympathiques et neurones postganglionnaires) dont le neuromédiateur est la noradrénaline.

- les glandes médullosurrénales qui secrètent des catécholamines :adrénaline (80%), noradrénaline (16%), dopamine (4%)

Physiologie des médullo-surrénales Système sympathique

Médullo-surrénalesLa synthèse des catécholamines : cellules chromaffines

Médullo-surrénalesMétabolisme des catécholamines

Médullo-surrénalesEffets physiologiques des catécholamines

- Les effets cardiovasculaires :

Vaisseaux sanguins : vasoconstriction () ou vasodilation ()Coeur : augmentation de la fréquence et du débit cardiaques ( 1)La combinaison explique l'action hypertensive.

- Les effets métaboliques :

Effet lipolytique ( 1)Hyperglycémie par l'augmentation de la glycogénolyse (, )

de la néo-glucogenèse (, ) de la sécrétion du glucagon () etdiminution de la sécrétion d'insuline ()

Médullo-surrénalesMéthodes de dosage des catécholamines et interférences

Dosage urinaire des catécholamines et dérivés méthoxylés

Méthodes de dosage

• La chromatographie liquide haute performance couplée à la détection électrochimique ( HPLC-ED) est la méthode la plus performante et la plus spécifique.

Interférences pharmacologiques

• Les psychotropes (IMAO, tricycliques), l'absorption massive d' éthanol augmentent les valeurs• La clonidine, l' -méthyldopa les diminuent.

• Les ß-bloquants ont peu d'effet sur les valeurs de repos.

Diagnostic clinique des tumeurs adréno-sécrétricesTumeurs sécrétant des catécholamines

NEUROBLASTOMES PHEOCHROMOCYTOMES


L'hypersécrétion se traduit par :

HTA sévère +++ , paroxystiquecéphalées sueurs permanentes Très évocateurtachycardie, tremblements

horripilations, mydriasehyperglycémie

Possibilité d'hypotension orthostatique et de collapsus, de diabète

• 90 % de ces tumeurs sont bénignes, 10 % sont malignes (phéochromoblastomes).

• L' incidence est d'environ 0,1% des patients hypertendus.

• La localisation est surrénalienne (85 % des cas) ou extra- surrénalienne (15 % des cas)

• Dans le cas des tumeurs bénignes, le traitement est chirurgical.

Diagnostic des tumeurs adréno-sécrétricesTumeurs sécrétant des catécholamines



Diagnostic biologique des tumeurs adréno-sécrétricesTumeurs sécrétant des catécholamines



• Tumeurs développées à partir des cellules chromaffines et capables de sécréter les catécholamines :

Noradrénaline prédominante parfois exclusivement.

• Il existe une sécrétion indépendante de la stimulation sympathique et fonction de la vitesse de la synthèse tumorale, des capacités de stockage, du recaptage.


Dosages des catécholamines ou de leurs métabolites

• Le dosage des catécholamines ( NA et A ) détecte 80% des phéochromocytomes. • Le dosage des VMA n'en détecte que 60%. • Seul le dosage des méthoxyamines (NMN et MN) a une fiabilité voisine de 100%.

Diagnostic biologique des tumeurs adréno-sécrétricesLes tumeurs sécrétant des catécholamines PHEOCHROMOCYTOME

Médullo-surrénalesExploration radio-isotopique des tumeurs adréno-sécrétrices

1- MIBG : marqueur adrénergique

La méta-iodo-benzyl-guanidine (MIBG) est un analogue structural de la guanéthidine.

Diffusant dans l'espace inter-synaptique, elle est recaptée par les terminaisons adrénergiques qu'elle marque.

La MIBG se marque avec un radioiode ( 123 I ou 131 I).

Blocage thyroïdien au Lugol.

PHEOCHROMOCYTOME

Anesthésie du phéochromocytomePréparation pharmacologique pré-opératoire

Principe :Prise en charge pharmacologique visant à limiter l’effet des catécholamines

présentent en excès. Objectif :

Corriger une hypertension maligne et son retentissement vasculaireCorriger une atteinte myocardique (trouble du rythme – ischémie)

Préparation à l’intervention chirurgicale : limiter les épisodes hypertensifs peropératoires.

En pratique :En dehors des situations extrêmes cette préparation ne doit pas retarder l’exérèse chirurgicale qui est le seul traitement efficace.

Anesthésie du phéochromocytomePréparation pré-opératoire

Blocage sympathique pharmacologique

Méthode :Blocage des récepteurs -adrénergiques en première intentionBlocage des récepteurs -adrénergiques uniquement si nécessaire

tachycardie – Sécrétion adrénaline

Utiliser des molécules de durée d’action courte (maniabilité)

En pratique :Prazosine (Alpress)Labétalol (Trandate)

Posologie croissante normalisation PA sans hypotension orthostatique

Anesthésie du phéochromocytomePréparation pré-opératoire

Inhibiteurs calciques

Implication des canaux calciques voltage-dépendant dans la sécrétion et l’action des catécholamines.

Leur action se situe essentiellement au niveau vasculaire en particulier pour les dihydropyridines : nifédipine (Adalate) et nicardipine (Loxen).

Molécules d’autant plus efficace que la pression artérielle est élevée (que la cellule musculaire lisse est dépolarisée) : anti-hypertenseur.

Autres anti-hypertenseurs

Anesthésie du phéochromocytomePréparation pré-opératoire : Données de la littérature :

Série Américaine de 143 patients de 1983-1996 (Laparatomie) -bloquants : 90%-bloquants : 63%

Deux observations Françaises en 1995 (Laparoscopie) Inhibiteurs calcique (nicardipine) et -bloquant (labetalol)

Série Belge de 8 patients en 1996-1997 (Laparoscopie) -bloquants : 3 patients; -bloquants : 5 patients Inhibiteurs calciques : 5 patients; IEC : 3 patients

Série Française de 7 patients 2000 (Laparoscopie) -bloquants (labetalol)

Série Française de 18 patients en 1997-2002 (Laparoscopie)-bloquants : prazosine (Alpress)-bloquants : bisoprolol (Detensiel)

Kinney et al. Anesth Analg 2000Mann et al. Br J Anaesth 1996Joris et al. Anesth Analg 1999Atallah et al. Br J Anaesth 2001Tauzin-Fin et coll. Br J Anaesth 2004

Anesthésie du phéochromocytomeConsultation d’anesthésie

Evaluation : Retentissement cardiovasculaire

Echocardiographie (HVG, Tble relaxation VG)Holter ECG

GlycémieKaliémie

Traitement : Arrêt des traitements anti-hypertenseurs en fonction de la demi-vie des molécules et prévoir un relais avec molécules à demi vie courte.

Inhibiteur calcique : Nicardipine

bloquant : Uradipil

Anesthésie du phéochromocytomePeropératoire

Chirurgie : laparotomie laparoscopie (1992)

Position au bloc opératoire :

Décubitus latéralProclive 30°

Durée de chirurgie : Variables selon les séries - 180 min (Tauzin-Fin et coll. Br J Anaesth 2004)

- 90 min (Joris et al. Anesth Analg 1999)

Anesthésie du phéochromocytomePeropératoire

Evènements attendus :

Accès hypertensifs plus rarement tachycardie :

Insufflation du pneumopéritoine

Mobilisation tumorale

Hypotension après l’ablation de la tumeur

Morbidité attendue : Non spécifique Mortalité attendue : Nulle

Libération de catécholamines

Anesthésie du phéochromocytomePeropératoire : Evènements attendus :

Libération de catécholamines : (1) Insufflation du pneumopéritoine

(2) Mobilisation tumorale

0

10000

20000

30000

40000

Avant

indu

ction

Man

iplul

atio

n

En SSPI

Tauzin-Fin P et coll. AFAR 2002

Evolution des concentration sanguine (pg/ml) en noradrénaline (n=9)

Anesthésie du phéochromocytomePeropératoire : Technique anesthésique

Hypnotiques : Eviter la kétamine (effets sympathomimétiques)

Halogénés : Eviter l’halothane (potentialisation effets arythmogènes)

Morphiniques : absence de recommandation particulière

Curares : Utilisation recommandée mais en évitant :- pancuronium (effets sympathomimétiques) - atracurium (histaminolibération)- succinylcholine (anticholinergique - tonus sympathique)

Protocole utilisé publié en France : Propofol/SévofluraneSufentanilCisatracurium Colson P et coll. AFAR 1991

Tauzin-Fin P et coll. AFAR 2002

Anesthésie du phéochromocytomePeropératoire : monitorage spécifique

Mesure invasive de la pression artérielle

Surveillance continue des évènements hypertensifs et de la réponse au traitement

Evaluation de la volémie ( PP)

Mallat J et al. Can J Anesth 2003Tauzin-Fin et coll. Br J Anaesth 2004

Anesthésie du phéochromocytomePeropératoire : Evènements attendus et attitude thérapeutique :

Molécules voie intraveineuse à action rapide et brève :

Traitement poussée HTA : Inhibiteur calcique : Nicardipine (1-2 mg iv puis 1-6 mg/h)

bloquant : Uradipil (25 mg puis 0,1 à 1 mg/kg/h)

Nitroprussiate de sodium (0,5 à 8 µg/kg/min)

Traitement poussée tachycardie : bloquant : Esmolol (500µg/kg puis 50 à 200 µg/kg/min)

Traitement hypotension : + direct / indirect (Neosynéphrine – Ephédrine)

Anesthésie du phéochromocytomePostopératoire : Evènements attendus :

Hypertension artérielle persistante : inhibiteur calciqueuradipil

Hypoglycémie

USI : non

Durée moyenne de séjour : 4-5 joursMortalité : nulle

Anesthésie du phéochromocytomePostopératoire : Evènements attendus :

Mortalité

Luo A et al. Chin Med J 2002

Série de 258 patients Mortalité

Period 1: 1955 – 1975 8%Period 2: 1976 – 1994 1,2%Period 3: 1995 – 2001 0%

Anesthésie du phéochromocytomeConclusion :

Pré-opératoire :

- Préparation pharmacologique ne faisant pas retarder la chirurgie- Bilan préopératoire : échographie et Holter cardiaque

Peropératoire :

- Laparoscopie en décubitus latéral- HTA et tachycardie à l’insufflation et manipulation de la tumeur.- Hypotension possible au décours immédiat- Molécules à disposition : nicardipine, uradipil, nitroprussiate, esmolol, sympathomimétique.- Artère sanglante

Postopératoire : - SSPI quelques heures puis retour en salle de chirurgie- Morbidité et mortalité non spécifiques

Cortico-surrénalesPhysiologie des corticosurrénales

La corticosurrénale :

Trois groupes d'hormones stéroïdes, avec des fonctions différentes :

- les minéralocorticoïdes : aldostérone (zone glomérulée)

- les glucocorticoïdes : cortisol (zone fasciculée)

- les androgènes surrénaliens : androstérone (zone réticulée)

qui circulent sous forme liée à des protéines spécifiques ou à l'albumine

CHOLESTEROL

Prégnélone

17hydroxyprégnénolone

17hydroxyprogestérone

11 désoxycortisol

Cortisol

progestérone

11 désoxycorticostérone

corticostérone

aldostérone



Régulation de la sécrétion cortico-surrénalienne :

Glucocorticoïdes et androgènes Hypothalamus : sécrétion CRF Antéhypophyse : sous l'action de la CRF, libère ACTH ACTH : libération de cortisol et androgènes Rétro contrôle négatif (feed back)

Cortico-surrénalesExcès de glucocorticoïdes : Hypercorticisme : Sd de Cushing

- Origine exogène (Traitement par corticoïdes)

- Hyperactivité du cortex surrénalien

Origine :

- adénome hypohysaire (ACTH)

- par hyperplasie bilatérale des surrénales

- par origine tumorale surrénalienne (adénome, corticosurrénalome)

- par syndrome paranéoplasique (ACTH like)

10 %

Anesthésie et Syndrome de Cushing

Surcharge pondérale avec distribution centripète des graissesLa peau est fine et fragileFonte musculaireOstéopénie

Rétention hydrosodée et HTAIntolérance au glucose

Consultation d’anesthésie

Evaluation : Retentissement cardiovasculaire de l’HTA

Echocardiographie (HVG, Tble relaxation VG)Troubles ioniquesDiabète et son retentissement

Patient sous corticothérapie devant subir une anesthésiePatient devant subir une chirurgie des surrénalesPatient devant subir une chirurgie hypophysaire



Objectif : Assurer une cortisolémie adaptée

Syndrome de Cushing iatrogène :

Stress chirurgical = besoinsTTT long court = réponsePoursuivre la corticothérapie jusqu’au matin de l’intervention et ajouter 50-100 mg d’ hydrocortisone IVL


Anesthésie pour tumeur surrénalienneSyndrome de Cushing


Objectif : Assurer une cortisolémie adaptée

Chirurgie surrénalienne : Adénome ou carcinome

atrophie corticosurrénale (ACTH)réponse inadaptée au stress périopératoire

Débuter la corticothérapie le matin de l’intervention 50-100 mg d’ hydrocortisone IVL

Inutile pour l’hyperplasie bilatérale des surrénales



Prise en charge du diabète :

Poursuite des antidiabétiques oraux le matin de l’interventionsauf pour la metformine à stopper 24-48 heures avant.

Relais ou poursuite insuline au besoin


Peropératoire :

Installation du patientostéoporose sévère

amyotrophie

fragilité cutanée

Risque infectieuximmuno suppression (antibioprophylaxie)

Risque de pneumothorax peropératoire

Apport d’hydrocortisone : 50 à 100 mg / 4 à 6 heures


Postopératoire :

- Surrénalectomies bilatérales : Mortalité élevée 5-10% (impact de la coelio ?)

Déficit permanent en gluco- et minéralocorticoïdesHSHC (100 à 200 mg/jour) puis 20-30 mg/j POSyncortyl : 5mg/j puis fluodrocortisone 50 µg/j PO

- Si résection unilatéraleThérapie substitutive adaptée à la sécrétion restanteSurrénale controlatérale fonctionne plusieurs mois après

- Si carcinome, la chirurgie ne supprime pas toujours les effets de la tumeur :Nécessité d’inhibiteurs de la synthèse des stéroïdes et/ou spironolactoneGlucocorticoïdes


Postopératoire :

Effets indésirables possibles des glucocorticoïdes :

HypertensionRétention hydrosodéeUlcère de stressDésordres psychiatriques

Retard de cicatrisationAugmentation des infections ?

Conclusion :

Pré-opératoire : - Bilan préopératoire : retentissement HTA- Equilibre ionique, glycémique- Assurer une cortisolémie adaptée

Peropératoire :- Installation du patient- Risque infectieux- Pneumothorax- Assurer une cortisolémie adaptée

Postopératoire : - Prise en charge du déficit en gluco et minéralocorticoïdes- Mortalité élevée si surrénalectomie bilatérale (terrain) USI


Cortico-surrénalesHyperaldostéronisme primaire : Sd de Conn

0,5 à 1% des hypertensions artérielles Adénome (60%)Hyperplasie (35-40%)Carcinome (rare)

Réabsorption de sodium et sécrétion de potassium au niveau des tubules rénauxAugmentation du volume extra cellulaire de 10 à 30%Natrémie peu ou pas modifiéeAlcalose métabolique discrète, hypomagnésémieHypokaliémie – hypokalicytie

La sécrétion d’aldostérone est régulée par trois mécanismesAngiotensine II (volume sanguin rénal et natrémie)KaliémieACTH

polyadénomes

Cortico-surrénalesHyperaldostéronisme primaire : Sd de Conn

Diagnostic positif :

Aldostérone plasmatique augmentéeActivité rénine plasmatique effondrée

Non freinable (fludrocortisone ou charge sodée)

Diagnostic étiologique : adénome ou hyperplasie

Tomodensitométrie des surrénales avec injection (Se 82% Sp 58%) Scintigraphie au noriodocholestérol (NP59)Dosage étagé veineux aldostérone/cortisol : surrénale, rénale, cave.

Rapport aldostérone/rénine

Anesthésie pour hyperaldostéronisme primaire

Préparation pharmacologique pré-opératoire

Principe et objectif :Limiter l’effet de l’aldostérone présente en excès

En pratique :- Spironolactone (Aldactone)

effets lents en 1 - 2 semaines avec un retour rapide (24 h) à une kaliémie normale ( stock potassique)

- Autres antihypertenseurs


Hyperaldostéronisme :Fibrose myocardique Hypokaliémie-hypomagnésémie

Evaluation : - Retentissement cardiovasculaire

Echocardiographie (HVG, Tble relaxation VG)Rechercher une cardiopathie ischémique

un trouble du rythme

- Retentissement ionique (kaliémie)


Peropératoire

Evènements attendus mais beaucoup plus rare que pour la chirurgie du phéochromocytome :

Accès hypertensifs plus rarement tachycardie :

Insufflation du pneumopéritoine

Mobilisation tumorale

Morbidité attendue : Non spécifique Mortalité attendue : Nulle

Libération de catécholamines


Chirurgie : laparotomie laparoscopie

Peropératoire : monitorage spécifique

Mesure invasive de la pression artérielle

Surveillance continue des évènements hypertensifs et de la réponse au traitement

Evaluation de la volémie ( PP)

Monitorage du segment ST


Postopératoire : Evènements attendus :

Non spécifique

Fonction des facteurs de risque pré-opératoires (cardiopathie ischémique)

L’hypertension peut persister plusieurs mois


Conclusion :

Pré-opératoire : - Bilan préopératoire : échographie et Holter cardiaque, ischémie myocardique- Equilibre ionique- Spironolactone

Peropératoire :- Laparoscopie- Poussée HTA- Artère sanglante- Segment ST

Postopératoire : - HTA persistante à contrôler


Hypnomidate (Etomidate)

CHOLESTEROL

Prégnélone

17hydroxyprégnénolone

17hydroxyprogestérone

11 désoxycortisol

cortisol

progestérone

11 désoxycorticostérone

corticostérone

aldostérone

11 hydroxylase

Hypnomidate (Etomidate)

Pas de perfusion continue

Dose unique à l’induction anesthésique : Inhibition corticosurrénale transitoirePas de conséquence délétère démontrée

Puissance relative Activité minéralocorticoïde

Cortisol

Hydrocortisone1 2+

Prednisone

Cortancyl 4 1+

Méthyl-prednisone

Solumédrol 5 0,5

Dexaméthasone

Soludécadron <1 0

Puissance relative et activité minéralocorticoïde des corticoïdes

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Anesthésie et pathologie surrénalienne. Anatomie des glandes surrénales VCI VRD VRG Glandes situées au pôle supéro-interne de chaque rein 4 cm de long