– CARABINS DE BORDEAUX –

RONEOS DFGSM3 – 2021/2022

Enseignant : Pr A TABARIN Date : 06/10/2021

Ronéistes : Horaire : 08h - 10h

– CAZAUBON Gabriel (gabriel.cazaubon@etu.u-bordeaux.fr)– CHAULET Camille (camille.chaulet@etu.u-bordeaux.fr)

UE : Hormonologie-Reproduction

Diabète Insipide. HTA Surrénalienne

Table des matières I. LE DIABETE INSIPIDE.................................................................................................................2

A. Rappels ......................................................................................................................................2 B. La vasopressine :........................................................................................................................3 C. Régulation :................................................................................................................................4 D. Syndromes polyurodipsiques :...................................................................................................5 E. Le diabète insipide......................................................................................................................5

i. Clinique :.................................................................................................................................6 ii. Sur le plan biologique :..........................................................................................................6 iii. Diagnostic :...........................................................................................................................6

F. Distinction diabète insipide / potomanie :..................................................................................7 i. Analyse de première intention :..............................................................................................7 ii. En seconde intention :............................................................................................................8 iii. Principe du test de restriction hydrique :..............................................................................8

II. HYPERTENSION ENDOCRINNIENNE......................................................................................8 A. Introduction...............................................................................................................................8 B. Hypertension artérielle surrénalienne.......................................................................................9 C. Hyperaldostéronisme primaire..................................................................................................9

i. Système Rénine/ Angiotensine............................................................................................10 ii. Recommandations...............................................................................................................11 iii. C - Diagnostique étiologique:.............................................................................................12

D. Phéochromocytomes et paragangliomes..................................................................................12 i. Sémiologie des phéochromocytomes....................................................................................13 ii. Susceptibilités génétiques....................................................................................................16

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I. LE DIABETE INSIPIDE

Nous allons aborder les éléments de diagnostic du diabète insipide après un rappelphysiologique et physiopathologique.

A. Rappels

Les mouvements de l'eau font l'objet d'une étroiterégulation entre, les entrées qui sont représentées par lesingestats hydriques, et d'autre part par l'excrétion quis'effectue à différents niveaux. Le principal niveau estl'excrétion urinaire qui fait l'objet d'une régulation.

La réabsorption de l'eau se fait tout le long dunéphron. On va considérer que tout ce qui se passe en amontdu tube collecteur est une réabsorption d'eau obligatoire,dictée par l'osmolarité de ce qui va être l'urine future. Au niveau du tube collecteur, il va y avoir une adaptationdifférente sous l'action de la vasopressine.

B. La vasopressine

La vasopressine est synthétisée au niveau des noyauxsupra-optique et para-ventriculaire de l’hypothalamus. Elleest acheminée le long des axones de neuronesmagnocellulaires jusqu'au niveau de la post-hypophyse oùelle est stockée.

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Il n'y a pas de cellules au niveau de la post-hypophyse il y a juste des terminaisonsnerveuses de ces neurones hypothalamiques, et à partir de là en fonction des besoins, l'argininevasopressine pourra être sécrétée dans la circulation.

Les granules dans lesquels sont stockée lavasopressine au niveau de la post hypophyse sontresponsables d'un hyper signal caractéristique de lapost hypophyse en IRM en séquence T1 de profil ouparfois sur des coupes horizontales. Son absence estcaractéristique du diabète insipide central. C'est doncun élément sémiologique tout a fait capital.

L'arginine vasopressine va donc agir au niveaudu tube collecteur, et son action, une fois liée à sonrécepteur, le récepteur V2 au niveau du rein, serad'induire des aquaporines qui vont favoriser laréabsorption de l'eau du tube collecteur vers le sang.

Son action est donc de réduire la diurèse et de concentrer les urines.

C. Régulation

Les stimuli qui vont entraîner la sécrétion d'argininevasopressine, qui vise donc à concentrer les urines et limiterles excrétas d’eau dite libre, sont des stimuli osmotiques oupressionnels.

Comme on peut le voir ci contre, lorsque la natrémieaugmente, il y a une hémoconcentration, ainsi la sécrétion devasopressine va augmenter de manière à réduire cettehémoconcentration. De la même manière, on voit qu'enfonction de la chute de la pression artérielle, la sécrétion devasopressine sera augmentée pour tenter d'augmenter lesecteur extracellulaire et réduire la diminution tensionnelle.

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D. Syndromes polyurodipsiques

Définitions :

Polyurie : Lorsque le volume des urines sur 24h est de plus de 3L. Bien souvent c'est une

émission d'urine bien plus importante que ça.

Polyurie osmotique : Lorsque l'eau, le solvant des urines est entraîné par des solutés : urée,sodium. C'est donc la quantité minimale d'eau qui doit être émise pour diluer les urines afinqu'elles soient liquides. La principale cause de polyurie osmotique c'est la glycosurie du diabètesucré.

Polydipsie primaire : (potomanie) C'est un trouble du comportement. Il s'agit d'ingestatshydriques excessifs mais qui ne sont motivés par aucunes raisons métaboliques.

Polydipsie secondaire : Lorsqu'il existe une raison métabolique à cette augmentationimportante de ces ingestats hydriques. Déshydratation ou diabète insipide par exemple.

E. Le diabète insipide

Définition : Des symptômes qui sont engendrés par un défaut de sécrétion, ou d'action de

l'hormone anti diurétique.

• Lorsque c'est un défaut de sécrétion : diabète insipide central. • Lorsque c'est un défaut d'action : diabète insipide néphrogénique, puisque la vasopressine

est sécrétée normalement. C'est au niveau du récepteur du tube collecteur que lacommande ne s’effectue pas correctement.

i. Clinique

Syndrome polyurodipsique intense :• Polyurie primaire• Polydipsie secondaire. • Diurne et nocturne. (Plusieurs levers /nuit)

Intense, car on parle d'un ordre de 8 à 12L /jour.

Fait important et distinctif d'une polakyurie (uriner souvent mais en petite quantité), dansnotre cas, c'est une émission d'urine de volume important. On parle de ½L ou 1L qui est uriné etqui va donc entraîner une polydipsie compensatrice.

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ii. Sur le plan biologique

Les urines sont diluées, ce qui se traduit par une hypotonie urinaire, une osmolaritéurinaire très faible et parfois on peut observer une natrémie élevée. C'est un signe biologique trèsimportant. Lorsque il y a un retard à la compensation de la polyurie, il peut y avoir un certaindegrés d'hémoconcentration.

iii. Diagnostic

Lorsqu'on est en présence d'un syndrome polyurodipsique on éliminera :

Une polyurie secondaire liée à :

• Un diabète sucré via la glycosurie. • L'hypercalcémie et l'hypokaliémie, qui peuvent entraver l'action de l’hormone anti

diurétique et être responsables d'un syndrome polyurodipsique qui généralement estd'intensité modeste. Jamais 8 à 12L évoqués plus tôt.

• Le Lithium, utilisé en psychiatrie qui agit également au niveau du tube collecteur et entravel'action de l'ADH qui est sécrétée normalement.

Une polydipsie primaire : (potomanie)

• Contexte psychiatrique . Parfois on peut observer une hyponatrémie de dilution, les gensboivent tellement rapidement que le rein n'arrive pas à éliminer l'eau assez rapidement cequi entraînera une hyponatrémie de dilution transitoire.

En l’absence d'un contexte évident il peut être difficile de distinguer le diabète insipide d'unepotomanie.

F. Distinction diabète insipide / potomanie

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i. Analyses de première intention

On va se baser sur des arguments contextuels, biologiques et d’imagerie.

- Un ATCD de chirurgie hypophysaire récente, un contexte d'insuffisance endocriniennehypothalamo-hypophysaire sont en faveur d'un diabète insipide central vrai.

- Il existe des formes familiales liées à des mutations plus souvent du gène du récepteur de lavasopressine que du gène codant pour la vasopressine elle-même, qui sont responsables deformes familiales débutant dans l’enfance, et donc plus souvent des diabètes insipidesnéphrogéniques rencontrés en pédiatrie.

- La mise en évidence d'une natrémie augmentée est en faveur d'un diabète insipide vrai. Acontrario une hyponatrémie entraînerait vers une potomanie.

- Le dosage de l'ADH circulante n'est pas utilisée. Dosage difficile sur un peptide à la ½ vie trèsbrève, très évanescent, qui mérite d'être confronté à des abaques de l'osmolarité plasmatiquesimultané.

- Il y a quelques espoirs sur le dosage de la co-peptine qui est associée au gène de la provasopressine qui a une ½ vie plus longue. Son pouvoir diagnostique n'est pas encore bien précisé.Son dosage également doit être confronté à l'osmolarité plasmatique simultanée. Peu courant enFrance.

- Les arguments à l'IRM sont la mise en évidence d'une lésion supra sellaire, ou de la tigepituitaire, tels qu'un craniopharyngiome ou une hypophysite.Attention : Un certain nombre de diabètes insipides centraux ne s'accompagnent pas de lésionsvisibles et dans ce cas là, c'est la fameuse disparition de la post-hypophyse à l'IRM hypophysairequi permettra de poser le diagnostic de diabète insipide central.

ii. En seconde intention - Tests dynamiques. Le plus couramment pratiqué est le test de restriction hydrique.D'autres tests entraînant une hyper osmolarité, par ex la perfusion de sérums salés ont étéproposés mais ne sont pas couramment utilisés en France.

iii. Principe du test de restriction hydrique

Le test de restriction hydrique consiste (en milieu hospitalier) à réduire les apportshydriques à 500ml pendant une durée de 8h et à surveiller l'évolution de la diurèse, del'osmolarité plasmatique, de l'osmolarité urinaire et des paramètres classiques de ladéshydratation tels que le poids et la tension artérielle.

La réponse physiologique, c'est qu'en réduisant les apports on va réduire la diurèse et queles urines vont se concentrer sans qu'il y ait d'hémoconcentration.

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En cas de diabète insipide, la diurèse ne se réduira pas ou pas suffisamment, les urinesresteront diluées et il y aura une tendance à l'hémoconcentration. Il est classique à la fin del'épreuve de rajouter une injection de desmopressine pour différencier le diabète insipide centraldu diabète insipide néphrogénique.

Effectivement, si cette injection entraîne une réduction de la diurèse et une concentrationdes urines cela témoignera du fait que le récepteur rénal fonctionne bien et que le diabète insipideest donc lié a une origine centrale.

A contrario en l’absence de réponse, cela veut dire que la desmopressine est inactive et quec'est au niveau du récepteur que se situe le problème, on parlera à ce moment là de diabèteinsipide néphrogénique.

II. HYPERTENSION ENDOCRINNIENNE

A. Introduction

Nous allons, dans ce cours, aborder la sémiologie de l'Hyper Tension Arterielle (HTA)endocrinienne. L'HTA endocrinienne s'inscrit dans le cadre des HTA secondaires. Elle doit êtreenvisagée:

– devant toute HTA sévère– en cas de HTA résistante aux traitements– HTA associée à une hypokaliémie– HTA survenant chez un sujet jeune (-30 ans)– devant une tumeur surrénalienne– devant un retentissement vasculaire important malgré une HTA modérée– en cas d'antécédents d'hypertension artérielle ou d'évènements cardio-vasculaires

survenus jeune dans la famille (< 40 ans)– en cas d’antécédents familiaux au 1er degrés d'HTA endocrine – devant des signes cliniques d'endocrinopathie (acromégalie, syndrome de Cushing,

hyperthyroïdie...).

B. Hypertension artérielle surrénalienne

→ Rappel de l'histologie des glandes surrénales : le cortex d'une part et la médullaire d'autrepart, toutes deux d'origines embryologiquesdifférentes.

• Au niveau de la corticosurrénale, la zoneglomérulée sécrète de l'aldostérone(minéralocorticoïdes) qui intervient au niveaudes ions, du sodium et du volume extra-cellulaire et participe donc au contrôle de lapression artérielle.

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• Les zones fasciculées et réticulées sécrètent le cortisol qui intervient également dans lapression artérielle en sensibilisant les autres vaisseaux aux autres hormones hypertensives.

• La médullosurrénale sécrète des catécholamines qui agissent via des récepteurs alpha etbêta et donnent potentiellement de l'hypertension artérielle.

ADRÉNALINE = CATÉCHOLAMINE SPÉCIFIQUE DE LA MÉDULOSURRÉNALE

C. Hyperaldostéronisme primaire

C'est une cause fréquente d'hypertension car elle représente au moins 6% des HTAsecondaires. Elle est d'autant plus fréquente que l'hypertension est grave. On considère qu'il y aenviron 1 adénome pour 2 cas d'hyperaldostéronisme primaire, celle-ci étant curablechirurgicalement. Donc l'hyperaldostéronisme est une cause fréquente d'HTA mais dont on peutguérir. Elle entraîne néanmoins une morbidité cardio-vasculaire indépendamment de l'HTA qui luiest associée par un effet direct de l'aldostérone sur ses récepteurs au niveau des vaisseaux et dumyocarde.

i. Système Rénine/ Angiotensine

Hyperaldostéronisme secondaire (image de gauche) : la cause classique est la sténose del'artère rénale. L'appareil juxta-glomérulaire est hypoperfusé ce qui va entrainer une hypersécrétion de rénine qui va lancer toute la cascade de synthèse de l'aldostérone aboutissant à larétention hydrosodée et à la perte de potassium. Le couple caractéristique del'hyperaldostéronisme secondaire sur le plan biologique, c'est une hypersécrétion d'aldostérone etde rénine.

Hyperaldostéronisme primaire (image de droite) : c'est une entité très différente car, ici,dans le cas d'un adénome de Conn, il y a une sécrétion excessive d'aldostérone autonome qui vaentrainer une rétention hydrosodée qui va, par feedback, freiner la sécrétion de rénine. Le tableaubiologique est donc très différent et associe une aldostéronémie excessive et un taux de rénineeffondré.

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Le prof introduit juste cette diapo sans s'attarder :Nous allons maintenant parler de l'hyperaldostéronisme primaire dans les différentes conditionsque l'on a vu tout à l'heure, notamment en présence d'hypokaliémie (sans perte digestiveévidente : diarrhée, vomissement) …

Recommandations

ii. Recommandations

Selon les recommandations de la Société Française d'endocrinologie, il faut mesurer lerapport Aldostérone/ Rénine (RAR) dans des conditions standardisées :

– le matin, plus de 2h après le lever– en position assise depuis 5 à 15 min– en régime normosodé (natriurie 100 à 200 mmol/24h ou 6-12g/24h)– en normokaliémie– les antihypertenseurs arrêtés (depuis 2 semaines ou 6 semaines pour les antagonistes du

récepteur MC, et les inhibiteurs de la rénine) à l'exception des inhibiteurs calciques nondihydropiridiniques et de longue durée d'action et des alphas-bloquants qui peuvent êtremaintenus.

– les œstroprogestatifs arrêtés depuis 6 semaines

Il y a 3 résultats de test possibles (les chiffres de la diapo ne sont pas à retenir) : – si on a un rapport aldostérone/rénine élevé et une aldostéronémie plasmatique élevée, le

diagnostique d'hyperaldostéronisme primaire est confirmé.– si l'aldostérone n'est pas élevé et que le rapport RAR ne l'est pas non plus, on peut éliminer

le diagnostique. – si le rapport RAR est élevé (celui ci se fait au dépend du dénominateur, donc réninémie =

basse) sans que l'aldostéronémie soit élevée. Dans ce cas là, on ne peut affirmerl'hyperaldostéronisme primaire et on ne pourra le faire qu'en réalisant une charge sodée enintraveineuse. C'est un test qui se fait en milieu hospitalier et qui consiste à administrer dusodium par voie IV, ce qui va entraîner une inflation hydrosodée et, de ce fait, freiner lasécrétion d'aldostérone. Si la diminution de la sécrétion d'aldostérone n'est pas suffisante,on peut alors conclure à une sécrétion autonome de celle-ci.

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Une fois que l'on a fait le diagnostique d'hyperaldostéronisme primaire, on doit rechercherson étiologie :

• il s'agit alors soit d'un cas unilatéral, où il y a une tumeur bénigne d'une des glandesurrénale: c'est un adénome de Conn (accessible a un traitement chirurgical d'exérèse)

• ou alors, une hyperplasie surrénalienne bilatérale (pas de chirurgie possible mais onpropose des traitements médicamenteux)

iii. Diagnostic étiologique

Poser un diagnostic entre la maladie unilatérale et la maladie bi-latérale estcompliqué, le prof ne le détaille pas ici. Il repose sur différents outils, l'un d'entre euxétant le scanner surrénalien. Celui-ci par exemple nous permet de voir ici, unetumeur développée au dépend de la surrénale droite. Le scanner n'est néanmoinspas fiable à 100% : en effet un adénome trop petit peut paraître inaperçu ou aucontraire, il peut apparaître un nodule unique mais qui n'est pas un adénome de Conn,mais simplement un nodule non-fonctionnel.

Un autre de ces outils est de réaliser un cathétérisme bilatérale (geste délicat) des veinessurrénaliennes pour comparer le ratio d'aldostérone. Si un côté prédomine, on pourra penser qu'ils'agit d'un adénome unilatéral. Les deux méthodes sont complémentaires.

D. Phéochromocytomes et paragangliomes

Les paragangliomes sont des tumeurs qui se développent dans le tissu chromaffine quisiège dans le corps à partir du pelvis jusqu'à la base du crâne. Donc, ces tumeurs, développées audépend du système nerveux sympathique, peuvent sécréter de manière anormale et autonome

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des catécholamines.

Les phéochromocytomes se développent au dépend de la médullosurrénale, on peutl'assimiler à un paragangliome intra-surrénalien. On a ci-dessous une illustration de quelqu'un quia un phéochromocytome qu'on voit à droite, un paragangliome intra-abdominale et un autre auniveau du cou, ce dernier développé au dépend du glomus carotidien. Toutes ces tumeurs étanttrès richements vascularisées.

i. Sémiologie des phéochromocytomes

Aspects cliniques :

La sémiologie des phéochromocytomes est très variable. Ce sont des tumeurs rares,beaucoup moins fréquentes que l'hyperaldostéronisme primaire mais qui peuvent être graves dufait de la sévérité de l'hypertension artérielle qu'elles entrainent.

Il existe plusieurs “variétés” de symptômes, les plus fréquents sont: – HTA paroxystique et une triade de Ménard (sensation de malaise) que l'on va rechercher à

l’interrogatoire– Accident hypertensif : (accident vasculaire, infarctus du myocarde...) au moment des

poussées tensionnelles, les gens vont avoir des céphalées pulsatiles (“comme un marteauqui cogne dans la tête”), des sueurs abondantes (signe adrénergique) et des palpitationsqui reflètent une tachycardie. Quand on a l'association de ces symptômes : hypertension +céphalées + sueurs + tachycardie, le diagnostique de phéochromocytome est trèsprobable. Mais il faut garder en tête que le tableau de symptômes est très rarementcomplet (< 1% des phéochromocytomes)

– HTA permanente et résistante aux traitements usuels ou du sujet jeune (classique dansl'HTA secondaire)

– HTA paroxystique déclenchée par des médicaments, notamment les psychotropes ou desmédicaments dopaminergiques comme le primpéran

– HTA paroxystique alternant avec des épisodes d'hypotensions. Des bascules tensionnelleshyper/hypotension doivent nous évoquer un phéochromocytome

– Incidentalome surrénalien : tumeur que l'on découvre de manière fortuite lorsque l'on fait

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un examen pour d'autres raisons.

Diagnostique :

Le diagnostique se fait en trois étapes : • on évoque le diagnostic en se basant sur la clinique ou suite à la découverte d'une tumeur• on confirme le diagnostique avec la biologie• on recherche la ou les tumeur(s) à l'aide de l'imagerie surrénalienne

Les formes malignes, qui peuvent donner des métastases en dehors de la glande surrénale,sont présentes dans environ 10% des cas. Les formes génétiquement déterminées qui peuventdonner des tumeurs chromaffines à plusieurs endroits (paragangliomes) représentent plus de 30%des cas.

En ce qui concerne le diagnostique biologique, on a ci-dessous une courbe qui analyse les performances des outilsbiologiques à notre disposition. Nous avons en orange lesmétanéphrines qui sont des métabolites des catécholamineset qui possèdent les meilleurs performances diagnostiques parrapport au dosage de l'adrénaline libre, de la noradrénaline oude la dopamine. Donc, en 2021, le diagnostic biologique desphéochromocytomes se fait SEULEMENT avec le dosage desmétanéphrines qui peuvent être dosées soit dans le sang soitdans les urines des 24h avec des performances à peu prèsidentiques pour les deux types de prélèvements.

En terme d'imagerie, on peut faire de l'imagerie de coupe comme le scanner. On voit ci-dessous un gros phéochromocytome de plus de 2 cm et qui a spontanément une densitéimportante à plus de 20 UH (Unité Hounsfield), ce qui veut dire que ce ne sont pas des tumeurs àcontenu graisseux et que ce ne sont pas des tumeurs du cortex surrénalien. Généralement cestumeurs se rehaussent beaucoup après l'injection de produits de contrastes, ce qui révèle leurhétérogénéité avec des zones plus ou moins denses.

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On peut également faire de l'imagerie fonctionnelle à l'aide de plusieurs types de traceurs.Soit des traceurs non spécifiques mais qui vont quand même être captés par lesphéochromocytome ou les paragangliomes (FDG, F-DOPA, Pentétréotide, Déoxyglucose) soit destraceurs spécifiques qui vont être intégrés dans la synthèse des catécholamines (MIBG : méta-iodobenzylguanidine). On choisit le traceurs en fonction de ce que l'on recherche.

On a ci-dessous un exemple de scintigraphie à la MIBG (traceur le plus classique). On a unphéochromocytome que l'on identifie bien au niveau du scanner qui fixe intensément le MIBG. Eton voit en bas (ligne D) les images de fusions entre les 2 techniques. L'inconvénient de la MIBG estqu'elle n'a pas beaucoup de sensibilité pour tout ce qui est paragangliomes, tumeurs extra-surrénaliennes ou recherche de métastases de phéochromocytomes.

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On a ici l'exemple d'un phéochromocytome volumineux désigné par la flèche et tracé grâceau FDG. Les phéochromocytomes sont souvent très avides de glucose pour des raisonsmétaboliques propres à la tumeur.

On a ici l'exemple d'une forme maligne : un phéochromocytome métastatique. On voit encomparant ces trois images les différentes sensibilités des traceurs.

• La F-DOPA ne voit pas grand chose• La FDG fait apparaître de nombreuses lésions thoraciques qui sont des métastases• La MIBG ne voit rien

ii. Susceptibilités génétiques

Au fil du temps, on a découvert de nombreux gènes qui peuvent être le siège d'anomaliesgerminales et donc, transmissibles dans les familles et qui peuvent donner naissance à desphéochromocytomes. D'une prévalence des formes familiales ou génétiquement déterminéesinitialement à 10%, nous sommes récemment passés à 35%.

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Nous avons par exemple :

• L'oncogène RET qui est responsable de la néoplasie endocrinienne multiple de type 2 quidonne à la fois des phéochromocytome, des cancers médullaires de la thyroïde (++) etparfois même des hyperparathyroïdies. C'est un mécanisme oncogénique qui préside à laphysiopathologie des phéochromocytomes.

• Les mutations des gènes SDH (différentes sous unités de l'enzyme succinatedéshydrogénase) qui donnent naissance à des phéochromocytomes et à desparagangliomes par des mécanismes pseudo hypoxiques.

Lorsque l'on fait des recherches d'anomalies génétiques en réponse aux éléments cliniquesassociés au phéochromocytomes, on trouve les prévalences des barres colorées. Et lorsque l'on faitune recherche systématique de gènes devant tous phéochromocytomes ou paragangliomes, onobtient, dans une grande série, une prévalence beaucoup plus forte (barre rouge).

La conséquence de ceci, c'est que l'on doit, devant tout phéochromocytome ouparagangliome, référer les patients à un centre spécialisé et faire une analyse génétiquesystématique, même s'il n'y a pas d'évidences familiales ou s'il n'y a pas d'autre symptômeorientant vers une autre maladie.

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ANNALES & CORRECTION

ANNÉE 2020

QCM8.Cochez la ou les propos justes.

A. L’hormone antidiurétique (ADH) est sécrétée par l’hypophyse antérieure

B. Une chute de pression artérielle favorise la sécrétion d’ADH

C. Une déshydratation extracellulaire augmente la sécrétion d’ADH

D. Un TTT qui bloque l’activité de l’ADH peut entraîner une polyurie

E. Une sécrétion inappropriée et excessive d’ADH peut entraîner une hyper natrémie

ANNÉE 2019

QCM37 Parmi les conditions nécessaires au dépistage d’un hyperaldostéronisme primaire, vous retenez :

A. Il doit être réalisé chez tout sujet hypertendu

B. Il nécessite l’arrêt d’un TTT par diurétiques

C. Il repose sur le dosage du cortisol libre urinaire des 24H

D. Il repose sur la détermination des concentrations plasmatiques d’aldostérone et de rénine (ou d’activité rénine)

E. Il nécessite un régime désodé

ANNÉE 2015

QCM2, Le diabète insipide central

A. N’est jamais spontanément secondaire à un adénome hypophysaire

B. Est caractérisé par un hypersignal intense au niveau de la post hypophyse

C. Peut être lié à une atteinte hypothalamique

D. est difficile à différencier du syndrome polyuro polydipsique lié au diabète sucré

E. Peut être différencié du diabète insipide néphrogénique par l’administration de DDAVP (desmopressine)

Correction :

2020 2019 2015

QCM8.

BCD

A. Faux : Postérieure

E. Faux : Hyponatrémie

QCM37.

BD

QCM2.

CDE