Anne-Margaux COLLIGNON Denis BOUTER Lésions endo- … · Perio-endo lesions: therapeutic approach ABSTRACT The endodontic and periodontal tissues represent two clo - sely related

Journal de Parodontologie & d’Implantologie Orale - Vol. 32 N°3

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RÉSUMÉ

L’endodonte et le parodonte représentent deux entités inti-mement liées que l’expression « continuum endo-parodon-tal » illustre bien. La notion de pathologie endo-parodon-tale est ancrée dans les préoccupations et le vocabulaire despraticiens depuis les années 1960.Que la pathologie soit d’origine endodontique et/ou paro-dontale, ce sont les tissus parodontaux qui sont agressés etleur guérison relève de l’établissement d’un diagnostic pré-cis et d’une thérapeutique adaptée.Cet article a pour objectif de faire le point sur les connais-sances indispensables à l’appréhension des lésions endo-parodontales (voies de communication, classifications) etd’illustrer les démarches diagnostique et thérapeutique àtravers trois cas cliniques.

MOTS CLÉSLésion endo-parodontale, lésion parodontale, traitementendodontique, nécrose pulpaire.

Lésions endo-parodontales :approche thérapeutique

Perio-endo lesions:therapeutic approach

ABSTRACT

The endodontic and periodontal tissues represent two clo-sely related entities that the term endo-periodontal conti-nuum illustrates. The notion of endo-periodontal disease isrooted in practioners concerns and vocabulary since the six-ties.Whatever the pathology have an endodontic and/or a perio-dontal origin, the periodontal tissues are attacked and theirhealing depends on the establishment of an accurate dia-gnosis and an appropriate therapy.This article aims to review the fundamental knowledge onendo-perio lesions (pathways, classifications) and to illus-trate the diagnosis and the therapeutic approaches throughthree clinical cases.

KEY WORDS

Perio-endo lesion, periodontal lesion, endodontic treatment,pulpal necrosis.

Yasmina OUCHÈNE1

Anne-Margaux COLLIGNON2

Denis BOUTER3

1- Assistante hospitalo-universitaire,université Paris Descartes, serviceodontologie du groupe hospitalierHenri Mondor

2- Attachée hospitalo-universitaire,université Paris Descartes

3- Maître de conférences, praticienhospitalier, université Paris Descartes,service odontologie du groupe hospitalierHenri Mondor

Accepté pour publication :5 mars 2013

Les auteurs ont indiqué n’avoir aucunconflit d’intérêt concernant cet article.


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Lésions endo-parodontales : approche thérapeutiquePerio-endo lesions: therapeutic approach

voies de communication physiolo-giques et pathologiques.

Voies de communicationphysiologiques

Au premier rang des voies de com-munication physiologiques, on trou-ve le foramen apical. Cet orifice a undiamètre de l’ordre de 20/100 demillimètre. Il laisse passer les vais-seaux sanguins et les fibres ner-veuses issues du parodonte. C’estune voie de passage potentielle pourles bactéries. L’inflammation pulpai-re ou la nécrose pulpaire s’étendsouvent aux tissus péri-apicaux, en-traînant une réponse inflammatoirede ces derniers accompagnée d’unerésorption osseuse et/ou radiculai-re (Ricucci et Siqueira, 2010). L’in-verse est plus rare car la lésion pa-rodontale ne pourrait contaminerl’endodonte en passant par le fora-men apical qu’après avoir évoluédepuis la partie marginale jusqu’à lapartie apicale de la dent.Les canaux accessoires s’étendentdu canal principal au ligament pa-rodontal, établissant une communi-cation directe entre la pulpe et ledesmodonte. Ils ont été décrits il y

a une centaine d’années et mis enévidence par Hess (Hess, 1925), puisclassés en canaux collatéraux, laté-raux, secondaires, accessoires, in-tercanalaires, réticulaires et canauxde la furcation (De Deus, 1975).Les canaux accessoires contiennentdes vaisseaux sanguins et peuventexister sur toute la longueur radicu-laire. Leur diamètre peut varier de 4à 700 µm. On estime que de 30 à60 % des dents présentent des ca-naux accessoires (Zehnder et al.,2002).De Deus trouve 17% de canaux ac-cessoires dans le tiers apical, 9 %dans le tiers moyen et moins de 2%dans le tiers cervical (De Deus, 1975)(tableau 1, fig. 1 et 2).Les canalicules dentinaires peuventêtre aussi une voie de communica-tion des bactéries vers l’endodon-te. Ces canalicules sont normale-ment protégés par l’émail dans lapartie coronaire et par le cémentpour toute la partie radiculaire. Ilspeuvent être exposés de façon ac-cidentelle (traumatisme, carie, per-te d’une restauration…) ou à la sui-te de manœuvres iatrogènesrépétées (surfaçages radiculaires).

Introduction

Pour des raisons didactiques, his-tologiques ou embryologiques, il estaisé de diviser la sphère buccale enspécialités et en domaines bien sé-parés.L’endodontie et la parodontien’échappent pas à cette simplifica-tion qui aboutit bien souvent àconcevoir le traitement comme l’af-faire d’une seule spécialité.L’endodontie concerne l’ensemblede l’endodonte et s’arrête donc,théoriquement, au niveau de la jonc-tion dentino-cémentaire située à labase du cône de Kuttler défini en1955 et qui correspond à la constric-tion apicale (Kuttler, 1955). Le cé-ment relève, par son origine embryo-logique, du domaine parodontalmais, d’un point de vue anatomique,il appartient à l’organe dentaire.Cette vision ne reflète en rien la no-tion de continuité et d’échanges quiexiste entre l’endodonte et le paro-donte. En effet, il existe une conti-nuité conjonctive et vasculaire entrela pulpe et le parodonte impliquantdes effets réciproques des patholo-gies et des thérapeutiques.Le but de cet article est, à traverstrois cas cliniques, de montrer la dé-marche diagnostique et thérapeu-tique des lésions endo-parodontales.

Voies decommunication

L’endodonte et le parodonte repré-sentent deux entités intimement liéesque l’expression « continuum endo-parodontal » illustre bien.Les voies de communication sontnombreuses entre l’endodonte et leparodonte. On peut les classer en

AuteursNombre de dents Pourcentage avec

étudiées canal accessoire

Rubach et Mitchell (1975) 74 45,0Lowman et al. (1973) 46 59,0Vertucci et Williams 1974) 100 46,0Kirkham (1975) 100 23,0Vertucci et Gegauff (1979) 400 49,0Total et moyenne 720 44,4

Tableau 1. Prévalence des canaux accessoires selon différents auteurs (d’après Gulabivala et Darbar,2004).

Table 1. Prevalence of accessory canals according to various autors (Gulabivala and Darbar, 2004).


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Les surfaçages répétés trop invasifsamènent à une modification de l’ana-tomie radiculaire avec une dispari-tion totale du cément et une expo-sition de la dentine, provoquant ainsiune agression tant mécanique que

chimique ou bactérienne de l’orga-ne dentino-pulpaire (fig. 3 et 4).On retrouve une exposition denti-naire à la jonction amélo-cémentai-re sur 18% des dents en général et,plus précisément, sur 25 % des

dents antérieures. En l’absenced’émail ou de cément, on peut consi-dérer que la pulpe est exposée aumilieu extérieur au niveau du sillongingivo-dentaire ou de la poche pa-rodontale via les canalicules denti-naires. Il a été montré que l’applica-tion de produits bactériens sur ladentine causait une inflammationpulpaire (Bergenholtz et Lindhe,1975) (fig. 5).

Voies de communicationpathologiques

Les fractures coronaires entraînentune exposition des canalicules den-tinaires, voire de la pulpe elle-même,ouvrant ainsi une voie pour la péné-tration des bactéries vers l’endo-donte.Des fêlures/fractures radiculairespeuvent se produire lorsque desforces excessives sont utilisées lorsde la condensation de la gutta-per-cha au cours de l’obturation endo-

Y. OUCHÈNE, A.M. COLLIGNON, D. BOUTER

Fig. 1. Dent 24 trifide, présence de canaux latéraux à mi-hauteur radicu-laire (Dr D. Bouter).

Fig. 1. Tooth 24 trifid, presence of lateral canals at half root length (Dr D. Bouter).

Fig. 2. Dent 35, canal latéral dans le tiers apical (Dr D. Bouter).

Fig. 2. Tooth 35, lateral canal in the apical third (Dr D. Bouter).

Fig. 3. Vue initiale.

Fig. 3. Initial view.

Fig. 4. Vue après quelques années de surfaçage(avec l’aimable autorisation du Dr M. Danan).

Fig. 4.View after some years of scaling and rootplaning (with kind authorization of the DrM. Danan).


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le passage de bactéries salivairesvers le parodonte en cas de perfo-ration lors des traitements endodon-tiques (Zehnder et al., 2002 ; Singh,2010).

Répercussiondes problèmesendodontiquessur le parodonte

La lésion d’origine endodontique estune manifestation de la pathologiepulpaire sur le parodonte. Elle estgénéralement cantonnée au paro-donte profond. Après de multiplesagressions, l’état de santé pulpairese dégrade pour aboutir à la nécro-se de ce tissu. Les bactéries et lesproduits qui en résultent transitentpar les voies de communication entrel’endodonte et le parodonte, provo-quant une réaction inflammatoire desstructures parodontales profondes.Dans le cas des nécroses pulpaires,la prolifération bactérienne augmen-te la pression intracanalaire et lesgermes présents peuvent ainsi ga-gner le parodonte (Ricucci et Siquei-ra, 2010).

En fonction du degré d’atteinte duparodonte apical et du stade d’évo-lution de la lésion, le praticien seraface à différentes pathologies (pa-rodontite apicale chronique ou ai-guë, abcès…).Les lésions endodontiques évoluentvers des atteintes du parodonte pro-fond. Au terme d’une évolution plusou moins longue, et en l’absence detraitement, la lésion peut s’extério-riser vers le parodonte superficiel,via une fistule.Plusieurs études rétrospectives ontclairement démontré que la persis-tance d’une infection endodontiquecompromettait, à terme, les traite-ments parodontaux des lésions pro-fondes, la cicatrisation parodontaleet les techniques de réimplantation(Jansson et al., 1993).

Répercussion desatteintes parodontalessur l’endodonte

Ces types de répercussions sontmoins fréquents que les précédents.La pression due au développementbactérien au sein d’une lésion pa-rodontale trouve plus facilement às’évacuer par la partie coronaire dela poche qu’à pénétrer dans l’endo-donte.Dans la littérature scientifique, ontrouve très peu d’atteintes endodon-tiques d’origine parodontale (ta-bleau 2). Il faudrait en effet que lesbactéries soient en contact avec unevoie d’accès suffisamment large (ori-fice apical ou canaux latéraux) ouune vaste plage de canalicules ex-posés par une lésion carieuse, laperte d’une restauration ou l’élimi-nation du cément par suite de sur-façages répétés et mal conduits.

dontique mais aussi au cours de lapréparation, du scellement ou de ladépose de tenons radiculaires etd’inlay-core. Les conséquences pa-thologiques sont les mêmes quepour les fêlures/fractures d’originetraumatique. La fêlure peut s’étendresur toute la longueur de la racine ourester limitée à un niveau. En raisonde la prolifération bactérienne dansl’hiatus créé par la fêlure/fracture ra-diculaire, le desmodonte adjacentdevient le siège d’une lésion inflam-matoire provoquant la destructiondes fibres conjonctives tissulaires etde l’os alvéolaire. L’architecture decette perte osseuse est très prochede celle causée par une parodonti-te ou par une lésion d’origine endo-dontique. La prise d’un cliché rétro-alvéolaire augmente les chances devisualiser un défaut osseux induitpar une fêlure/fracture radiculaire.Un espace desmodontal épaissi ouune radio-clarté latéro-radiculairediffuse en forme de « chaussette »ou en « doigt de gant » enveloppantla racine trahit souvent la présencede fracture radiculaire.Les manœuvres iatrogènes peuventexposer la pulpe lors d’une prépa-ration cavitaire ou encore permettre

Fig. 5. Exposition den-tinaire à la suite d’unproblème érosif associéà une abrasion.

Fig. 5. Dentine exposi-tion following an ero-sive problem associatedto abrasion.


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Ces études oublient souvent de ré-pertorier les résorptions externescomme des atteintes parodontales,puisqu’elles touchent en premier lieule cément, pouvant entraîner des at-teintes pulpaires (Rotstein et Simon,2004).Le cas illustré par les figures 6 à 12montre une résorption externe. Cet-te résorption ayant atteint la pulpe,il a fallu procéder en trois étapes :– après nettoyage et mise en formede l’endodonte, une obturationtransitoire à l’hydroxyde calciuma été mise en place ;

– un lambeau de pleine épaisseur aété levé, permettant un accès à lalésion. Le curetage soigneux detout le tissu de granulation ayantenvahi la résorption a été réalisé.Une légère ostéoplastie du rebordvestibulaire a été effectuée afin debien dégager le bord de la lésion ;

– l’obturation a été réalisée à l’aided’un ciment verre ionomère modi-fié par addition de résine (Fuji IILC®, GC, Tokyo, Japon) pour sespropriétés d’adhésion spontanée,sa tolérance à l’humidité et sa bon-ne étanchéité.


NombreDents ayant présenté

Auteurs de dentsune pathologie pulpaire

observéessecondaire à une pathologie

parodontale (%)

Kirkham (1975) 100 2,00Tagger et Smukler (1977) 26 0,00Czarnecki et Schilder (1979) N/A 0,00Torabinejad et Kiger (1985) 25 0,00Ross et Thompson (1978) 387 4,00Bergenholtz et Nyman (1984) 417 3,00Jaoui et al. (1995) 571 0,17

Tableau 2. Répercussions pulpaires en cas de pathologies parodontales : études cliniques (d’aprèsGulabivala et Darbar, 2004).

Table 2. Pulpal repercussions in case of periodontal pathologies: clinical trials (Gulabivala and Darbar,2004).

Fig. 6. Dent 11, radiographie préopératoire.

Fig. 6. Tooth 11, preoperative radiography.

Fig. 7. Dent 11, vue cli-nique préopératoire.

Fig. 7. Tooth 11, preo-perative clinic view.

Fig. 8. Dent 11, vue peropératoire.

Fig. 8. Tooth 11, peroperative view.


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tique du matériau de restaurationpourrait être à l’origine du légerœdème résiduel qui se voit sur laradiographie au bout de 9 mois(fig. 12). Une restauration à l’aided’une facette céramique colléeaméliorerait certainement l’état gin-gival.

Classificationdes lésions endo-parodontales

De nombreuses classifications ontvu le jour. La plupart d’entre elles neprennent pas en compte des don-nées cliniques ; elles se fondent sur

Après cicatrisation, le traitement en-dodontique a été terminé de façonconventionnelle avec une obturationà la gutta-percha par condensationverticale à chaud.Les ciments verre ionomère ne pré-sentent pas un état de surface par-faitement lisse et cette caractéris-

Fig. 10.Vue postopéra-toire ( mai 2010).

Fig. 10. Postoperativeview.

Fig. 9. Dent 11, nettoyage de la lésion.

Fig. 9. Tooth 11, lesion cleaning.

Fig. 11. Vue à 9 mois(février 2011) (Dr D. Bouter).

Fig. 11. View at9 months (february2011), (Dr D. Bouter).

Fig. 12. Radiographieà 10 mois

(Dr D. Bouter).

Fig. 12. Radiographyat 10 months (Dr D.

Bouter).


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des critères histologiques, pronos-tiques, ou chronologiques. L’une despremières est celle d’Amen (Amen,1967) et l’une des plus complexesest celle de Hiatt, qui comprend 8 ca-tégories faisant intervenir le traite-ment déjà reçu, le pronostic, la du-rée des différentes évolutions de lamaladie (Hiatt, 1977)…Nous avons décidé de retenir cellede Gulabivala et Darbar pour sa sim-plicité et son intérêt clinique. Ellecomprend 3 classes (Gulabivala etDarbar, 2004) :– la classe I, qui correspond aux lé-sions d’origine purement endo-dontique. Dans cette classe on re-trouvera toutes les catégories deparodontite apicale. Il s’agit doncd’une atteinte du parodonte pro-fond. Cette lésion est visible surl’examen radiographique ;

– la classe II, qui correspond aux lé-sions parodontales sans atteinteendodontique. Le point de départse situe au niveau du parodontesuperficiel et évolue en directionapicale ;

– la classe III, qui correspond auxlésions endo-parodontales propre-ment dites.

Cette classification est clinique etépidémiologique plus que thérapeu-tique.Dans la classe III, on retrouvera leslésions à démarrage parodontal etendodontique concomitant maisaussi les lésions d’origine endodon-tique ayant évolué vers une lésionparodontale et, dans une moindremesure, les lésions parodontalesévoluant vers une lésion endodon-tique. Il est important de déterminerle point de départ et d’évaluer l’im-portance des deux composantesafin de définir la meilleure stratégiede traitement.

À travers trois cas cliniques, nousallons essayer de dégager les prin-cipales lignes directrices de ces trai-tements.

Traitement des lésionsendo-parodontales

La décision et le pronostic de suc-cès thérapeutique dépendent en-tièrement de l’identification de l’ori-gine de la lésion. Une démarchediagnostique menée judicieusementpermet de déterminer l’origine en-dodontique, parodontale ou com-binée des lésions endo-parodon-tales. La vitalité pulpaire ainsi quele degré et l’architecture de l’attein-te parodontale constituent lessignes fondamentaux à prendre encompte.En fonction de l’origine et de l’éten-due de la lésion, un traitement en-dodontique, parodontal ou une com-binaison des deux est indiqué. Ainsi,la guérison d’une classe I de Gula-bivala et Darbar nécessitera un trai-tement endodontique seul : la lésionparodontale d’origine endodontiquese présente le plus souvent commeune lésion parodontale à 5 paroisosseuses. Par conséquent, son po-tentiel réparateur est important (Rot-stein et Simon, 2004).La lésion d’origine endodontiquepeut se développer en regard d’uncanal latéral par le même processusque la lésion péri-apicale. L’acces-sibilité limitée et la difficulté d’ins-trumentation de ces canaux com-pliquent la guérison des lésionslatérales. Cependant, une irrigationabondante à l’hypochlorite de so-dium, un rinçage à l’EDTA (précé-dant le rinçage final à l’hypochlori-te de sodium), une mise en forme

canalaire adéquate et une techniqued’obturation par condensation ver-ticale à chaud sont souvent ample-ment suffisants au traitement de ceslésions.Une thérapeutique parodontale seraindiquée pour la classe II : une thé-rapeutique étiologique associée ounon à des thérapeutiques parodon-tales chirurgicales doit être entrepri-se (Chairay et al., 1986 ; Rotstein etSimon, 2009).Enfin, un traitement endo-parodon-tal sera indiqué pour les lésions declasse III : il existe simultanémentsur une racine une atteinte endo-dontique et une atteinte parodonta-le. Ces lésions, chacune de taille va-riable, peuvent se rejoindre et formerune lésion unique (Harrington, 1979).Ainsi, une poche parodontale peutmigrer apicalement vers une lésionendodontique ou une fistule desmo-dontale d’origine endodontique peuts’extérioriser dans une poche déjàexistante. En général, la jonction desdeux lésions est obtenue par la pro-gression en direction coronaire dela lésion apicale. Plus rarement, c’estla lésion parodontale qui rejoint letiers apical de la dent ; on peut ima-giner dans ce cas que la destruc-tion osseuse d’origine parodontalesoit trop importante et que l’extrac-tion de la dent puisse être indiquée(Zehnder et al., 2002).La double étiopathogénie de ces lé-sions implique la plupart du tempsune thérapeutique mixte endodon-tique et parodontale. Le pronosticdépend essentiellement du degréde sévérité de la pathologie paro-dontale, la spécificité de la guérisonendodontique étant la restitution adintegrum des structures osseusespréalablement détruites par le pro-cessus inflammatoire.



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Cas clinique n° 1

Ce patient de 40ans présente une lé-sion du parodonte marginal (fig. 13et 14)ainsi qu’une fistule matérialiséesur la radiographie par un cône degutta-percha inséré dans la fistule.Le sondage ne montre aucune per-te d’attache et on pose le diagnos-tic de lésion de classe III d’origineendodontique. La lésion parodon-tale résulte de l’extériorisation de lalésion endodontique.La radiographie montre un traitementendodontique insuffisant en densitéet en longueur dans l’ensemble descanaux. On note aussi la présenced’un instrument fracturé dans l’undes canaux de la racine mésiale. Lafaible densité radiologique de cetinstrument laisse supposer qu’il s’agitd’un instrument en nickel-titane. Ilest parfois délicat de repérer ces ins-truments car leur densité est prochede celle de la gutta-percha.

L’image clinique peut faire penser àun abcès parodontal mais l’origineendodontique est confirmée par laradiographie et l’absence de perted’attache.Le traitement ne devra être qu’en-dodontique afin de ne pas compro-mettre le potentiel de cicatrisationde la lésion interradiculaire. Tout lam-beau d’accès, dans une situationcomme celle-ci, pérenniserait la lé-sion interradiculaire en supprimanttoute possibilité de régénération.Le problème de ce traitement repo-se sur la possibilité d’accéder àl’apex par voie orthograde afin depouvoir procéder à la désinfectionde l’ensemble du réseau endodon-tique puis à son obturation.Après dépose de l’inlay-core, l’ins-trument a été retiré sous microsco-pe opératoire. La mise en forme etla désinfection des canaux a été réa-lisée de façon conventionnelle.

En ce qui concerne la ligne deconduite pour le traitement desclasses III, il faut considérer plusieurscas de figure :– prédominance de la lésion d’ori-gine endodontique ;

– prédominance de la lésion paro-dontale.

Il faudra toujours commencer parassainir l’endodonte afin de ne pascompromettre le traitement paro-dontal, s’il doit avoir lieu. Si la lésionparodontale est importante, notam-ment en cas d’abcès parodontal, onne terminera le traitement endodon-tique qu’après la désinfection de lalésion parodontale afin de ne pascontaminer l’obturation endodon-tique.Quand la lésion d’origine endodon-tique prédomine, le traitement en-dodontique seul est suffisant dansla plupart des cas et il faudra at-tendre avant d’initier une thérapeu-tique parodontale.

Fig. 13. Vue clinique le jour du diagnostic.

Fig. 13. Clinical view at the diagnosis day.

Fig. 14. Radiographie avec un cône dans la fistule.

Fig. 14. Radiography with a cone in the fistula.


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Une période de temporisation estnécessaire afin de vérifier la bonnedésinfection endo-canalaire.Après disparition des signes paro-dontaux et de la fistule, l’obturation

est réalisée par condensation verti-cale à chaud de gutta-percha.La guérison est obtenue rapidement(fig. 15 à 17).

Cas clinique n° 2

Cette patiente de 24 ans présenteune importante lésion parodontale.Le sondage montre une perte d’at-tache dans la zone interradiculaire(fig. 18). Après dépose de l’inlay-core, on peut constater des zonesde stripping pouvant expliquer l’ori-gine de la lésion. Afin de pouvoir réa-liser un traitement endodontiquedans de bonnes conditions, il fautretrouver une séparation entre l’en-dodonte et le parodonte. Après unnettoyage soigneux réalisé essen-tiellement par irrigation à la chlo-rhexidine afin de préserver le poten-tiel de cicatrisation, les paroisradiculaires sont réparées à l’aidede MTA (Proroot®, Detrey-Maillefer,Ballaigues, Suisse). Le retraitementendodontique pourra être entreprisde façon conventionnelle. Au boutde 4 ans, le résultat est maintenu(fig. 19).Dans ce cas, il n’était pas évidentqu’un potentiel de guérison existeencore pour la lésion interradiculai-re. Dans la démarche thérapeutique,il n’était pas question d’intervenir chi-rurgicalement avant d’avoir suppri-mé la communication entre l’endo-donte et le parodonte. Il fallaitretrouver un confinement de l’endo-donte afin de pouvoir tester le po-tentiel de cicatrisation du parodon-te. Il persiste une légère lésioninterradiculaire (classe II) mais au-cune chirurgie parodontale n’a éténécessaire.On peut noter la bonne cicatrisationdu parodonte profond malgré la per-sistance d’une légère lésion interra-diculaire. Même si le pronostic à longterme d’une dent présentant unefaible valeur mécanique intrinsèqueest défavorable, on constate que


Fig. 15. À 3 mois, onnote déjà des signesde guérison de lésion.

Fig. 15. At 3 months,we can note healingsigns of the bonelesion.

Fig. 16. Radiographieà 12 mois (Dr D. Bouter).

Fig. 16. Radiographyat 12 months (Dr D. Bouter).

Fig. 17. Vue cliniqueà 18 mois.

Fig. 17. Clinical viewat 18 months.


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de l’ensemble des deux arcades(fig. 20).En octobre 2005, le patient se pré-sente en consultation. On peut no-ter une très importante aggravationradiologique de la lésion (fig. 21).Sur le plan clinique, la lésion sup-pure toujours de façon très impor-tante et le patient continue de souf-frir. Les tests de sensibilité sontnégatifs.Le diagnostic de lésion endo-paro-dontale de classe III est posé.Initialement, les tests de sensibilitéétaient positifs et il est donc clairque la nécrose de cette 43 fait sui-te au problème parodontal.La mise en place précoce d’unecontention a permis la conservationde la dent.Le plan de traitement va faire inter-venir à la fois le traitement endodon-tique et le traitement parodontal.Afin de permettre la réussite du trai-tement parodontal, il est nécessaire

l’environnement parodontal est for-tement amélioré et permettra, le mo-ment venu, d’envisager une théra-peutique implantaire dans de bonnesconditions et avec un meilleur pro-nostic.

Cas clinique n° 3

Ce patient de 29 ans, non fumeur eten bonne santé générale, se présen-te, en décembre 2004, avec des dou-leurs et une suppuration importan-te au niveau de 43. Les tests desensibilité sont positifs, la mobilitéest de type III et la dent est sensibleà la pression ; le praticien pose lediagnostic de lésion parodontale.Une thérapeutique initiale est miseen place comprenant deux surfa-çages et des irrigations à la chlo-rhexidine ainsi que la mise en placed’une contention fibrée collée. Il fautnoter que cette lésion est la seule

Fig. 19. Radiographie à 4 ans (Dr D. Bouter).

Fig. 19. Radiography at 4 years (Dr D. Bouter).

Fig. 20. Radiographie préopératoire(décembre 2004).

Fig. 20. Preoperative radiography (december 2004).

Fig. 18. Radiographie préopératoire.

Fig. 18. Preoperative radiography.


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de décontaminer l’endodonte etd’empêcher la recontamination duparodonte. On commence par lamise en forme canalaire de 43 et latemporisation à l’hydroxyde de cal-cium (Ca[OH]2). Celui-ci est renou-velé autant de fois que nécessaireen attendant la résolution des pro-blèmes parodontaux.Parallèlement, on met en place uneantibiothérapie locale à l’aide d’ungel de minocycline renouvelé troisfois à une semaine d’intervalle ain-si qu’un débridement léger de la lé-sion parodontale.Après disparition de la suppurationet des douleurs, le traitement endo-dontique est terminé par une obtu-ration verticale à chaud de gutta-percha.Le problème endodontique étant ré-solu, le traitement parodontal pour-ra être poursuivi.Trois mois après le traitement endo-dontique, tous les paramètres cli-

niques se sont améliorés. Toutefois,des profondeurs de poche impor-tantes persistent en distal et enmésial de la canine (10 et 6 mm res-pectivement). Une chirurgie paro-dontale est alors indiquée pour as-surer le débridement correct deslésions osseuses et leur comblementà l’aide d’un substitut osseux (osanorganique bovin) afin d’aider la ré-paration osseuse. La technique dulambeau mixte tracté latéralement aété choisie pour permettre le recou-vrement du matériau de comblement

tout en créant de la gencive en ves-tibulaire de la canine (fig. 22 et 23).Un an après l’intervention, la genci-ve paraît saine et ferme. Plusieursmillimètres de gencive ont été créésen vestibulaire de la 43 et des gainsd’attache significatifs (5 et 4mm ontété obtenus en distal et en mésialde la dent). Une nouvelle contentionfibrée est réalisée (fig. 24 à 26).On peut noter la bonne réparationosseuse obtenue grâce à la combi-naison des deux approches, paro-dontale et endodontique.


Fig. 22. Vue cliniquele jour

de l’intervention (Dr S. M. Dridi).

Fig. 22. Clinical viewat the interventionday (Dr S. M. Dridi).

Fig. 21.Aggravation dela lésion (octobre2005).

Fig. 21. Worsening ofthe lesion (october2005).

Fig. 23. Vue à 15 jours(Dr S. M. Dridi).

Fig. 23. View at15 days

(Dr S. M. Dridi).


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de cette dent s’est posée. L’extra-ction dans un site présentant un ab-cès et une destruction osseuse im-portante aurait posé un certainnombre de problèmes pour la ges-tion de l’esthétique. La mise en pla-ce d’un implant aurait posé des pro-blèmes chirurgicaux et esthétiquesimportants. Même si le pronostic àlong terme de cette 43 est réservé,le site est assaini et la gestion im-plantaire en sera facilitée.

Conclusion

La double étiopathogénie de ces lé-sions implique une thérapeutiquemixte endodontique et parodonta-le. L’évolution dépend essentielle-ment du degré d’atteinte des tissusparodontaux ; la spécificité de laguérison endodontique, du fait dela morphologie des lésions à 5 pa-rois, est la restitution ad integrum

des structures osseuses préalable-ment détruites par le processus in-flammatoire.Quelle que soit l’étiologie de la lé-sion de classe III, le traitement oule retraitement endodontique seraentrepris en première intention. Encas d’atteinte parodontale sévère,une désinfection et une obturationendocanalaire transitoire seront en-visagées afin de diminuer la chargebactérienne endodontique avant decommencer le traitement parodon-tal. L’obturation endodontique défi-nitive sera réalisée dans un secondtemps.Lorsque l’atteinte parodontale estplus modérée, on pourra terminerd’emblée le traitement endodontiqueavant d’entamer le traitement paro-dontal.L’appréciation de la réponse des tis-sus au traitement endodontique don-nera une indication sur la chronolo-gie des traitements à effectuer. o

Ce traitement a été tenté car l’ag-gravation de la lésion était récenteet pouvait laisser supposer qu’il per-sistait un bon potentiel de cicatrisa-tion. La question de la conservation

Fig. 24. Vue clinique avant l’intervention.

Fig. 24. Clinical view before the intervention.

Fig. 25. Vue clinique à 1 an.

Fig. 25. Clinical view at 1 year.

Fig. 26. Radiographie à 1 an (Dr D. Bouter).

Fig. 26. Radiography at 1 year (Dr D. Bouter).


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BIBLIOGRAPHIE

n Amen CR, Ingle J, Weiner L.When is the condition of the pulp an impor-tant consideration in periodontal disease? Periodontal Abstr 1967;15:7-10.

n Bergenholtz G, Lindhe J. Effect of soluble plaque factors on inflamma-tory reactions in the dental pulp. Scand J Dent Res 1975;83:153-158.

n Chairay JP, Giovannoli JL, Armandou G. Endodontie et parodontie. In:Laurichesse JM, Maestroni M, Breillat J (eds). Endodontie clinique. Paris :CdP, 1986.

n De Deus QD. Frequency, location, and direction of lateral, secondaryand accessory canals. J Endod 1975;1:361-366.

n Gulabivala K, Darbar UR.The endo-perio interface. Endodontics. Édim-bourgh: Elsevier Mosby, 2004.

n Harrington GW. The perio-endo question: differential diagnosis. DentClin North Am 1979;23:673-690.

n Hess W. The anatomy of root-canals of the teeth of the permanent den-tition. Londres: J. Bale, Sons and Danielsson, 1925.

n Hiatt WH. Pulpal periodontal disease. J Periodontol 1977;48:598-609.

n Jansson L, Ehnevid H, Lindskog S, Blomlöf L. Relationship between peri-apical and periodontal status. A clinical retrospective study. J Clin Perio-dontol 1993;20:117-123.

n Kuttler Y. Microsopic investigation of roat apex J Am Dent Assoc1955;50:544-562.

n Ricucci D, Siqueira JF. Biofilms and apical periodontitis: study of preva-lence and association with clinical and histopathologic findings. J Endod2010;36:1277-1288.

n Rotstein I, Simon HS. Diagnosis, prognosis and decision-making in thetreatment of combined periodontal-endodontic lesions. Periodontol 20002004;34:165-203.

n Rotstein I, Simon HS. Endodontic and periodontal interrelationship. In:Torabinejad M, Walton RE (eds). Endodontics: principles and practice.Saintt-Louis : Saunders Elsevier, 2009.

n Singh P. Endo-perio dilemma: a brief review. Dent Res J 2011;8:39-47.n Zehnder M, Gold SI, Hasselgren G.Pathologic interactions in pulpal and

periodontal tissues. J Clin Periodontol 2002;29:663-671.

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La guérison d’une classe I de Gulabivala et Darbar nécessite :a) q un traitement parodontal seulb) q un traitement endodontique seulc) q un traitement endodontique et parodontal

Les signes fondamentaux à prendre en compte dans l’identification de l’origine de la lésion endo-parodontale sont :

a) q la vitalité pulpaireb) q le degré de l’atteinte parodontalec) q la position de la dent sur l’arcade

Des surfaçages répétés et invasifs :a) q peuvent provoquer une agression de l’organe dentino-pulpaireb) q sont sans conséquence pour l’organe dentino-pulpairec) q facilitent la pénétration bactérienne via les canalicules dentinaires

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Anne-Margaux COLLIGNON Denis BOUTER Lésions endo- … · Perio-endo lesions: therapeutic approach ABSTRACT The endodontic and periodontal tissues represent two clo - sely related