328 SFE Toulouse 2012 / Annales d’Endocrinologie 73 (2012) 306–335

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Hypothyroïdie secondaire à l’amiodarone : à propos de2 observationsW. Chebbi , O. Berriche , B. Zantour ∗, W. Alaya , M.H. SfarService de medecine interne, CHU Taher Sfar, Mahdia

∗Auteur correspondant.Introduction.– L’amiodarone est de prescription courante en pathologie cardio-vasculaire notamment pour la réduction des troubles du rythme ventriculaire etsupraventriculaire. Il présente une demi-vie longue responsable d’effets secon-daires cutanés, thyroïdiens et pulmonaires. Nous rapportons 2 observationsd’hypothyroïdie survenant sous un traitement prolongé par amiodarone.Observation 1.– Un patient âgé de 72 ans, aux antécédents de troubles de rythmedepuis 5 ans à type d’extrasystole ventriculaire traité par amiodarone, étaithospitalisé pour asthénie, anorexie, dyspnée stade III, toux et ralentissementpsychomoteur. L’examen physique trouvait une pâleur cutanéo-muqueuse, uneglossite, une loge thyroïdienne libre et des râles crépitants aux 2 bases pul-monaires. La radiographie et le scanner thoracique objectivaient une fibroseinterstitielle diffuse. L’électrocardiogramme montrait une bradycardie sinusaleà 54 cycles/min. Le bilan thyroïdien montrait une TSH à 215,7 �UI/ml et uneFT4 à 1,76 pmol/l. Les anticorps antithyroïdiens étaient négatifs. Les diagnos-tics d’une hypothyroïdie et d’une fibrose pulmonaire iatrogènes secondaire àl’amiodarone étaient retenus.Observation 2.– Un patient âgé de 57 ans, aux antécédents de troubles de rythmedepuis 3 ans à type d’arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire ventricu-laire nécessitant un traitement par amiodarone et une anticoagulation, consultepour asthénie, anorexie et ralentissement psychomoteur. L’électrocardiogrammemontrait une bradycardie sinusale à 50 cycles/min. Le bilan thyroïdien montraitune FT4 basse à 0,1 ng/l avec TSH élevée à 68 UI/l.Les 2 patients étaient traités par L-Thyroxine avec arrêt de l’amiodarone.Conclusion.– Nos observations soulignent la nécessité d’une surveillance régu-lière du bilan thyroïdien des patients traités par amiodarone.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.327

P180

Association syndrome de Schmidt et maladie de Biermer :à propos d’une observationW. Chebbi , O. Berriche , B. Zantour ∗, W. Alaya , M.H. SfarService de médecine interne, CHU Taher Sfar, Mahdia

∗Auteur correspondant.Introduction.– Le syndrome de Schmidt est une affection rare, définie parl’association d’une insuffisance surrénalienne (IS) avec une dysthyroïdie auto-immune et/ou un diabète auto-immun. Son association à une maladie de Biermer(MB) est exceptionnelle.Observation.– Patient âgé de 65 ans était hospitalisé pour asthénie, dyspnéed’effort et amaigrissement. L’examen trouvait une TA à 90/60 mmHg, unetachycardie à 90 b/min, une mélanodermie diffuse et un goitre. À la bio-logie, il y avait une pancytopénie (Hb à 6,4 g/dl, VGM à 110 fl, globulesblanc à 2090 éléments/mm3 et thrombopénie à 55 000 éléments/mm3). Le myé-logramme montrait un aspect d’une anémie mégaloblastique. La fibroscopiegastroduodénale montrait une atrophie des plis fundiques. Le dosage sanguinde vitamine B12 était effondré et les anticorps anti-facteurs intrinsèques étaientpositifs, confirmant le diagnostic de MB. Le diagnostic d’une IS périphériqueétait confirmé un test de stimulation immédiat par l’ACTH (cortisolémie debase à 32,7 �g/l et à une heure après injection de 250 �g de Synacthène® à111 �g/l) avec une ACTH plasmatique élevée à 285 pg/ml. Le bilan thyroïdienréalisé après la substitution du déficit cortisolique, objectivait une hypothyroïdiepériphérique. Les anticorps anti-thyroperoxydase et les anticorps anti thyroglo-buline étaient fortement positifs, confirmant ainsi le diagnostic d’une thyroïditede Hashimoto.Conclusion.– Notre observation est particulière par la coexistence chez la mêmepatiente de deux endocrinopathies auto-immunes et MB. Les mécanismes phy-siopathologiques qui sous-tendent cette association ne sont pas encore élucidés,mais un terrain immunogénétique prédisposant semble être incriminé.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.328

P181

Pathologie thyroïdienne et syndromes auto-immunsmultiples : à propos de 10 observationsW. Chebbi , O. Berriche , B. Zantour ∗, W. Alaya , M.H. SfarService de médecine interne, CHU Taher Sfar, Mahdia

∗Auteur correspondant.Introduction.– Le syndrome auto-immun multiple (SAM) réalise une condi-tion pathologique rare et particulière, associant chez un même patient au moinstrois maladies auto-immunes (MAI) différentes. L’objectif de notre étude étaitde déterminer la fréquence des dysthyroïdies auto-immunes dans ces des syn-dromes.Patients et méthodes.– Étude rétrospective colligeant 10 observations de SAM.Les critères d’inclusion étaient l’association d’au moins trois maladies auto-immunes chez un même patient. L’origine auto-immune était retenue sur descritères cliniques, biologiques et immunologiques pour chacune des affectionsrapportées.Résultats.– Il s’agissait de 8 femmes et 2 hommes, d’âge moyen de 43 ans(28–72 ans). Ces 10 patients présentaient au total 9 MAI différentes. Les MAIétaient associées entre elles selon différentes modalités. Les thyréopathies auto-immunes étaient constantes et se répartissaient en neuf cas de thyroïdite deHashimoto un cas de maladie de Basedow. Les autres MAI étaient : une anémiede Biermer dans 4 cas, un vitiligo dans 4 cas, un lupus érythémateux systémiquedans 3 cas, un syndrome de Gougerot Sjögren dans 3 cas, un diabète type Idans 2 cas, une maladie d’Addison dans 2 cas et un purpura thrombopéniqueauto-immun dans un cas.Conclusion.– Cette étude confirme la validité du concept de SAM dont 1’intérêtréside dans le dépistage précoce de nouvelles MAI, notamment une dysthyroïdieauto-immune, par une surveillance clinique et biologique des patients atteintsd’une ou plusieurs MAI.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.329

P182

Maladie de Basedow et masse thymique : associationfortuite ?B. Asma ∗, M. Jemal , K. Sallem , A. Malki , H. Marmouch , I. Khochtelli ,S. MahjoubService de médecine interne endocrinologie, CHU Monastir, Monastir, Tunisie

∗Auteur correspondant.L’association hyperplasie thymique et maladie de Basedow est peu connue etne semble pas être fortuite. Nous rapportons l’observation d’un jeune patientâgé de 40 ans qui était suivi pour urticaire chronique révélant une hyperthyroï-die clinique et biologique avec présence d’anticorps antirécepteurs de la TSHen faveur d’une maladie de Basedow. La réalisation d’une radiographie pulmo-naire à l’occasion de douleurs thoraciques, hémoptysie dans un contexte fébrilemontrait un élargissement du médiastin. Le scanner thoracique sans injection deproduit de contraste mettait en évidence un aspect pseudotumoral du thymus.En raison d’échec de traitement par antithyroïdiens de synthèse après deux ans,le patient a bénéficié d’une cure de 7 mCi d’iode radioactif, associée à unethymectomie subtotale. L’analyse histologique de la pièce thymique confirmel’hyperplasie thymique simple. Actuellement, le patient est en hypothyroïdie.Quatre-vingt-onze cas de cette association dont 20 confirmés histologiquementont été décrits. Dans 35 d’entre eux, une régression de la masse thymique aprèstraitement par antithyroïdiens a été observée. L’hypothèse physiopathologiqueserait la présence de récepteurs à la TSH sur les tissus thymiques non néopla-siques, sur lesquels se fixeraient les TSI induisant une hyperplasie thymique surle même mode que l’ophtalmopathie basedowienne.La connaissance de cette association ainsi que son évolution bénigne sous trai-tement antithyroïdien pourrait donc permettre d’éviter une chirurgie inutile demasse thymique chez les patients porteurs d’une maladie de Basedow.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.330