Asthme de l ’enfant

Eric DENEUVILLE

Pneumo-pédiatre

CHU de Rennes

Asthme de l ’enfant• Maladie chronique de l ’enfant la plus

fréquente – 12% des enfants en Bretagne– 8% en Alsace à 15% en Aquitaine

• Prédominance masculine (Sd de Yentl)• Maladie en constante augmentation. Mortalité faible

chez l ’enfant (0,1% des DC entre 1 et 5 ans.)• Pathologie pédiatrique : 50% des asthmes

commencent avant l ’âge de 5 ans

Asthme de l ’enfant• Liée à :

– des facteurs génétiques• 50% de risque si l ’un des parents est atopique

• 70% de risque si les 2 parents sont atopiques

• risque augmenté si eczéma pendant la grossesse.

• Nombreux gènes candidats liés à l ’expression des récepteurs aux IgE, la synthèse de cytokines etc...

Asthme de l ’enfant

– des facteurs d ’environnent• pollution et surtout tabac.

• Allergènes : isolation de l ’habitat, animaux domestiques

• autres (virus, alimentation, mode de vie…?)

Asthme : physiopathologie

• Rôle du Système Neurologique Autonome– Cholinergique : exagération des réflexes– Adrénergique : hyporéactivité – NANC : rôle non élucidé.

Asthme : physiopathologie

• Rôle du système immunitaire– Déséquilibre TH2 > TH1– Surreprésentation des CD4 activés– Lympho B : production d ’IL3, IL4, IL5, GM-

CSF : Différentiation et maturation des éosinophiles et des mastocytes.

Génèse de l ’asthme

• Rôle des infections virales précoces :– Protecteur ou potentialisateur ?

• Orientation précoce du système immunitaire par la différentiation des LT helper en TH1 ou TH2 sous l ’effet des cytokines.

• L ’immaturité du système immunitaire et des facteurs génétiques peut conduire à la potentialisation de la réponse allergique

Asthme de l ’enfant• Physiopathologie

– Bronchospasme• contraction du muscle lisse bronchique

– Inflammation• recrutement et activation des cellules de

l ’inflammation . Libération de cytokines proinflammatoires.

– Hyperréactivité :• réponse inappropriée aux stimulations

• physiologique à la naissance

Particularités de l ’asthme du Nourrisson• HRB physiologique

– cède entre la naissance et 1 an

• Facteurs anatomiques– Taille des bronches– Tonus de la paroie bronchique et compliance

thoracique

• Facteur histologique : richesse en glandes.

• Immaturité du système immunitaire

• Absence ou immaturité des récepteurs B2

Asthme de l’enfant

• Diagnostic

Manifestations cliniques

• Crises d ’asthme : épisodes de dyspnée expiratoire paroxystiques réversibles soit spontannément soit sous l’effet d’un bronchodilatateur.

• Prodromes (reproductibles):– Rhinorrhée aqueuse– Toux sèche quinteuse

Manifestations cliniques

• autres formes équivalentes :– bronchiolites récidivantes– asthme à dyspnée continue du nourrisson– toux nocturne paroxystique– toux spasmodique– laryngites à répétition

Crise d’asthme : examen clinique

• Position assise penché en avant• Distension thoracique• Dyspnée expiratoire sifflante (wheezing)• Auscultation :

– frein expiratoire.– sibilance diffuse prédominant en expiration. – Diminution du murmure vésiculaire

• Diminution du débit expiratoire de pointe

Crise d’asthme : Ex.Complem.

• Rarement utiles pour le diagnostic• Evaluation de la gravité.

– SaO2, GDS

• Recherche de complications– Trouble de ventilation (RP)– Pneumomédiastin, pneumothorax (RP)– Emphysème sous-cutané– Pneumopathie associée (RP, NFS, CRP, Séro)

Critères de gravité

– 1.anamnestiques :• Terrain à risque : insuf.respiratoire chronique,

cardiaque, hémoglobinopathie,…• ATCD d ’hospitalisation en USI ou Réa pour

asthme• ATCD d ’hospitalisation <3 mois pour asthme• Asthme déséquilibré• Arret de la corticothérapie inhalée• Crise d ’évolution rapide• Absence de réponse à un traitement adapté

Critères de gravité

– 2.Cliniques :• Signes de détresse respiratoire

– Balancement thoraco-abdominal

– Battement des ailes du nez

– Geignement expiratoire

– Entonoir xyphoidien

– Tirage intercostal

• Polypnée

• Mise en jeu des SCM

Critères de gravité

– 3. Paracliniques :• Sao2 < 91%

• GDS : Hypoxémie, Normocapnie

• RP : PNO,Pneumomédiastin,atélectasie

Asthme : diagnostic

• Survenue de crises d’asthme ou d’équivalents

• Terrain atopique

• Participation infectieuse inconstante

Arguments cliniques

• Terrain atopique familial

• Terrain atopique personnel

Atopie

• Définition :– Prédisposition à produire des IgE en réponse à

l’exposition à un antigène (allergène) et à présenter des manifestations cliniques en rapport avec cette production d’IgE

• asthme

• eczéma atopique (dermatite atopique)

• urticaire

• rhinite perannuelle ou saisonnière

• Allergies alimentaires ou respiratoires

Eczéma atopique

Eczéma• Dermatite prurigineuse évoluant par

poussées, faite de placards érythémateux mal limités et de vésicules suintantes

• Localisée au visage (front,pommettes,lobe de l ’oreille) puis aux plis du coude et creux poplité.

• Peau sèche, Plis de Dennie-Morgan

• Impétiginisation (staph., strepto)

Eczéma atopique

• Epidémiologie :– Touche 20% de la population pédiatrique– Forte augmentation (x4 en 30 ans)– Apparition après 3 mois et le plus souvent

avant 2 ans.– Forte liaison héréditaire (70% des cas)

Eczéma : traitement

• Eviction de allergènes• Contrôle de l ’hygrométrie ambiante• Vêtements adaptés (coton)• Lessive sans phosphate, éviter les assouplissants• Eviter les bains chauds (prurit).• Couper les ongles• Respect des vaccinations• Danger des régimes d ’éviction.Promotion de

l ’allaitement maternel. Diversification retardée.

Eczéma : traitement• Désinfection :

– Bains de KMnO4 dilués au 1/10.000ème– Antiseptiques : septivon, cyteal (chlorexidine)– Antibiotiques locaux (fucidine) voir po si

impétiginisation (macrolides).

• Hydratation cutanée :– Emolients hydrolipidiques (Xeramance,…)– Pains surgras (Aderma,…),Topiques (glycérine )

• Antiprurigineux (polaramine, atarax…)

• Corticoïdes locaux : usage mesuré dégressif

urticaire

urticaire

• Placard érythémateux en relief (ortie = urtica), labiles, récidivants

• Prurit

• Oedéme (lèvres, paupières,…)

– Lié à une hitaminolibération– Survenue précoce apres exposition au facteur.

• Traitement : antihistaminiques (15j.)

Rhinite allergique• Prurit nasal (et oculaire)• Eternuements en salve• Rhinorrhée aqueuse (et larmoiement)• Obstruction nasale (devenant chronique)• Troubles olfactifs• Conjonctivite (« rhume des foins »)• Céphalées (sinusite)• Troubles du sommeil

– Contact initial sensibilisant– Contacts allergéniques ultérieurs déclenchants

Rhinite allergique

• Examen clinique :– Aspect de la pyramide nasale– Pli cutané nasal et lésions de frottement– Rhinoscopie antérieure :

• hypertrophie et inflammation de la muqueuse

• Hypersécrétion nasale

• Recherche de polypes

Rhinite allergique

• Examens complémentaires :– Recherche d’allergie (qs)– Brossage ou frottis nasal : hyperéosinophilie.– Test de provocation nasale (mesures

manométriques)– TDM des sinus éventuel

Rhinite allergique

• Traitement :– adapté à la gène occasionnée– Antihistaminiques po (Zyrtec, Xyzall, Virlix,

Aerius, Clarityne…)– Corticoïdes locaux (Nasonex, Flixonase,

Nasalide…)

Asthme : diagnostic clinique

• Crises d ’asthme

• Equivalents asthmatiques

• Terrain atopique et ses manifestations– personnel– familial

« Asthme à l’aspirine »

• Il s’agit d’une “ intolérance ” à l’aspirine et aux autres AINS, pas de nature immuno-allergique

• lié à une inhibition de la cyclo-oxygénase déviant le métabolisme de l’acide arachidonique vers une production accrue de leucotriènes

• Fréquemment dans le cadre du syndrome de Widal caractérisé par la triade :

– asthme,

– polypose naso-sinusienne,

– intolérance à l’aspirine

• L’asthme à l'aspirine expose au risque d’AAG, il doit être recherché comme tout facteur médicamenteux.

Asthme : Examens paracliniques• Recherche d ’une allergie respiratoire

– Dosage sanguin des IgE totales• augmentées/âge

• Dg différentiel : viroses

– Dosage des IgE spécifiques • pneumallergènes : acariens, poils de chat et chien,

moisissures et pollens. = Phadiatop

• Trophallergènes : alimentaires. = Trophatop ou fx5

• RAST orientés par l ’interrogatoire (limités à 5)

– Tests cutanés allergologiques +++

TCA : Prick test

Tests cutanés allergologiques

• Arret des antihistaminiques et corticoïdes

• Disposition cutanée (avant-bras, dos) d’une goutte de solution contenant l’allergène.

• Effraction de la peau

• Lecture 15-20 mn plus tard de l’érythème et de l’induration provoquée, comparée à un témoin positif (codéine). Positivité si supérieur à la moitié du témoin.

Examens paracliniques

• Recherche d ’un syndrome obstructif– radiographie pulmonaire : distention

• coupoles plates, côtes horizontales écartées.

– Explorations fonctionnelles respiratoires• Diminution des débits bronchiques/capacité vitale• augmentation des résistances des voies aériennes• hyperréactivité bronchique par test de provocation à

la métacholine

EFR de l’enfant

• Nourrisson : recherche (Jackett)

• Âge préscolaire (3-6 ans)– Pléthysmographie :

• mesure de la résistance des voies aériennes.

• Mesure de la CRF par dilution à l’hélium

• Âge scolaire :– Spirométrie/courbes débit-volume

• Mesures de la CVF, du VEMS et des DEM

Il est corrélé au VEMS

Le DEP peut être peu diminuéAlors que le VEMS est nettement diminué

Noter l’aspect incurvé, très évocateur d’obstructionbronchique

Courbe débit volume

« Peak Flow » ou Débit expiratoire de pointe (DEP)

DEM 75

DEM 50

DEM 25

V(1)

V1/s

CVF

Le DEP est le débit instantané maximalSommet de la courbe débit-volume exp

N

Asthme

Diagnostics différentiels« tout ce qui siffle n ’est pas de l ’asthme »

• Mucoviscidose : test de sueur, BM• Malformation

– arc vasculaire anormal : RP, TOGD, TDM

– kyste bronchogénique de la carène : RP, TDM

• Dyskinésie trachéale ou malacie : Fibro• RGO : pHmétrie• Maladie ciliaire : biopsie, étude en ME et stroboscopie• Troubles de déglutition : EMG, radiocinéma, TOGD• Déficit immunitaire : IgA et sous-classes d ’IgG

Traitement de l ’asthme• Faire le diagnostic +++

• Eliminer les facteurs agravants ou déclenchants– RGO, carence martiale, anémie, déficit en IgA...

• Utiliser le traitement adapté– médicamenteux– non médicamenteux

• Distinguer le traitement de fond / la crise

• Utiliser un mode d ’administration adapté

• S ’assurer une compliance satisfaisante

• Adapter le traitement

Objectifs du traitement de l'asthme (G.I.N.A.)

Objectifs du traitement de l'asthme (G.I.N.A.)

• Peu ou pas de symptômes "diurnes et nocturnes"

• Crises d'asthme et exacerbations rares

• Absence de consultation en urgence

• Recours minimum ou nul aux 2 CA

• Absence de limitation des activités y compris l'exercice

• EFR normales ou optimales

• Effets secondaires absents ou minimes

Traitements médicamenteux• Bronchodilatateurs

– Action Rapide : • Ventoline (salbutamol)

• Bricanyl (terbutaline)

– Action prolongée : • Sérévent (salméterol)

• Foradil (formoterol)

– Théophylline– Atropiniques

• Bronchodual, Combivent

Traitements médicamenteux (2)• Corticoïdes

– inhalés : Bécotide (béclometasone), Flixotide (fluticasone), Pulmicort (budesonide)…

– per os : Celestène, solupred,...

• Associations : CTC + BLDA– Symbicort (formoterol+budesonide)– Sérétide (salméterol + fluticazone)

Traitements médicamenteux (3)

• Antileucotriènes : Montelukast (Singulair).

• Anti-allergiques (antihistaminiques)– Zyrtec (cetirizine), xyzall (levocetirizine)– Clarityne (loratadine), aerius (desloratadine)

• Stabilisants de membrane– Zaditen (ketitifene)

Traitement de la crise • Bronchodilatateur d ’action rapide

– Ventoline 10-15 bouffées renouvelable 3 fois à 15 minutes d ’intervalle ± atropiniques

– si succès, poursuivre 3 à 8 jours– si échec, nébulisations hospitalières + corticoïdes

per os (inj. Si gravité)

• Corticoïdes po ou IV

• O2

• Hydratation

• rarement antibiotiques

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IVIV oraloral

Corticoïdes et crise d’asthmeDélai d ’action de 4 à 6 h pour les voies IV et orale

Traitement de la crise

• Si aggravation :– transfert en USI. Scope– Salbutamol IV 5mcg/kg/mn en ddc puis 0,5 à

1mcg/kg/mn en aumentant par paliers de 0,2mcg/kg/mn (maxi 5mcg/kg/mn)

– Théophylline IV ou Trentadil– Ventilation difficile, avec hypercapnie permissive

Traitement de fond

Classification

Prise en charge

Asthme intermittent

Asthme persistant léger

Asthme persistant modéré

Asthme persistant grave

Symptôme <1/semaine > 1/semaine

< 1/jour

Quotidiens Permanents

Crises brèves Troubles de l’activité et du sommeil

Troubles très marqués

Limitation de l’activité

Asthme nocturne

< 2/ mois > 2/ mois >1/semaine Fréquent

Usage de β2

A le demande

A la demande Quotidien Quotidien

DEP (% de la norme)

> 80% > 80% 60 à 80% <60%

Variation du DEP

< 20% 20 à 30% > 30% > 30%

Gina, 2002

• Asthme intermittent: – Symptômes <1 /semaine– Crises brèves – Asthme nocturne < ou = 2/ mois– VEMS ≥ 80% de la valeur prédictive ou DEP ≥ 80% valeur perso– Variabilité du VEMS ou du DEP < 20%

• Traitement des crises par β2-mimetiques de courte durée d’action

• Pas de traitement de fond• Maîtrise de l’environnement Global initiative for asthma,2002

• Asthme persistant léger:– Symptômes > 1/semaine mais < 1/jour– Crises pouvant affecter l’activité et le sommeil– Asthme nocturne > 2/mois– VEMS ≥ 80% valeur prédictive ou DEP ≥ 80%– Variabilité du VEMS ou du DEP = 20-30%

• Corticoïdes inhalés: 100 à 400 µg budésonide ou équivalent

• Ajout possible de β2-longue durée d’action ou d’antileucotriéne: utiliser une dose d’attaque durant 1 à 2 mois puis diminution des doses jusqu’à la posologie minimale Global initiative for asthma,2002

• Asthme persistant modéré – Symptômes quotidiens – Crises affectant l’activité et le sommeil– Asthme nocturne > 1/ semaine– Utilisation quotidienne de β2- mimétique de courte durée d’action– VEMS = 60-80% ou DEP= 60-80%– Variabilité du VEMS ou du DEP > 30%

• Corticoïdes inhalés à dose moyenne 400 à 800 µg budésonide ou équivalent et des β2-mimétiques de longue durée ou des antileucotriénes

Global initiative for asthma,2002

• Asthme persistant sévère– Symptômes quotidiens – Crises fréquentes – Asthme nocturne fréquent– Limitation de l’activité physique– VEMS ≤ 60% ou DEP ≤ 60%– Variabilité du VEMS ou du DEP > 30%

• Corticoïdes inhalés à haute dose >800 µg budésonide ou équivalent associés à des β2-mimétiques de longue durée d’action et des antileucotriénes ou à la théophylline voire des corticoïdes per os

Global initiative for asthma,2002

En cas d ’échec• Après s ’être assuré du diagnostic et de la

bonne compliance - voir d ’un test thérapeutique.

• Nébulisations à domicile– Pulmicort 0,5mg-1mg nébulisable– nébuliseur pneumatique

• Corticoïdes par voie générale

• Immunosuppresseurs

Mode d ’administration des médicaments

• Intérêt de la forme inhalée– action directe sur l ’organe cible– doses efficaces plus faibles– moins d ’effets secondaires

• Inconvénients : erreurs de prescription et de prise.

Etapes de prise d ’un spray• Retirer le bouchon (1%)

• Secouer (43%)

• expirer (29%)

• positionner le spray (29%)

• inhaler lentement (64%)

• déclencher l ’aérosol (57%)

• poursuivre l ’inhalation (46%)

• retenir sa respiration (43%)

Mode d ’administration des médicaments

• Avant 2 ans– chambre d ’inhalation avec masque facial

• entre 2 et 7 ans– chambre avec embout buccal

• après 7 ans– autohaler– distributeurs de poudre sèche– spray

Chambres d’inhalation

Poudres sèches

Nébulisations

Evaluation du bon équilibre de l ’asthme

• Interrogatoire– Nombre de crises (ou « gènes »)– Nombre de prise de bronchodilatateurs– Réveils nocturnes– Absentéisme– Tolérance à l’effort

• Examen– Normalité de l ’auscultation. DEP

• Explorations fonctionnelles respiratoires– absence de syndrome obstructif

Education Thérapeutique

Dans l’asthme

Buts de l’éducation thérapeutique

• Sécurité du patient

• Autogestion

• Soutien

Sécurité

• Diminuer le nombre et la sévérité des crises– Contrôle de la compliance– Connaissance des signes de crise– Interprétation des symptomes et du DEP

• Connaissance des recours

autogestion

• Connaissance de la physiopathologie

• Connaissance et maniement des dispositifs

• Plan de traitement écrits , adaptation des doses

• Connaissance du contrôle de l’environnement

• Gestion de l’activité physique

soutien

• Réassurance

• Soutien psychologique

Programme d’éducation

• Diagnostic éducatif (maladie/patient)

• Définition d’un Plan de formation

• Formation pluridisciplinaire

• Evaluation des acquis

Asthme et allergies

• Allergènes respiratoires (75%)– Acariens (poussières de maison)– poils d ’animaux (chats ++)– moisissures– Pollens– Insectes (blattes ++)

• Allergènes alimentaires (3%)

• Allergènes médicamenteux– aspirine, antibiotiques ...

Acariens

• Allergène le plus fréquent• Microorganismes

– humidité

– chaleur

– obscurité

Eviction des acariens

• Combattre la poussière– Aspiration quotidienne (filtres)– éviter les nids à poussière

• Combattre l ’humidité– aérer– traiter les zones humides

• Combattre les gîtes– housses de matelas et oreillers

Eviction des autres allergènes

• Poils d ’animaux .• Pollens : limiter l ’exposition• Moisissures : traitement, aération VMC• Blattes : lutte contre l ’humidité• Rares régimes d’éviction

Allergies alimentaires

• Concerne une minorité de patients• Augmentation liée à la multiplication des

allergènes (x2 en 5 ans)• Concerne le plus souvent :

– Protéines animales : lait, œufs, poissons.– Protéines végétales : arachides, blé, fruits

exotiques, fruits rouges

• Disparition parfois spontanée

Asthme et tabac

• Tabagisme passif– dès la vie in utero : génèse de l ’asthme

– ensuite, augmente la fréquence des crises et leur sévérité.

• Tabagisme actif– co-facteur de l ’inflammation

– augmente la fréquence et la sévérité des crises

Activités physiques et asthme• Danger du désentrainement à l ’effort• Danger de l ’endurance non contrôlée• Prise de bronchodilatateurs en prévention• Liste des produits autorisés en compétition.

Asthme et scolarité• Intérêt des PAI

– Rassurer sur l’inocuité des tt pour les enfants– Rassurer sur les risques de la maladie– Prescrire une CAT en cas de crise (recours)– Prévention des crises

• Éviction des allergènes (animaux, literie, produits)• Respect des évictions alimentaires éventuelles• Respect de l’éviction du tabac• Adaptation de l’activité sportive• Activités parascolaires (nature, ferme, couchage,tt)

– Soutien scolaire si absenteisme– Orientation

Asthme et adolescence

• Déni de la maladie• Opposition• Mauvaise compliance thérapeutique

– refus des corticoïdes inhalés

– utilisation anarchique des bronchodilatateurs

• Prises de risque : tabagisme

Conclusion

• L’asthme est une maladie chronique fréquente débutant le plus souvent dans l’enfance où la prévention, l’éducation et le suivi jouent un rôle majeur.