Prise en charge du coma cto-acidose diabetique au service danesthsie ranimation

Prise en charge du coma cto-acidose diabetique au service danesthsie ranimation

SERVICE DANESTHESIE ET DE REANIMATION DU CHU DONKA

48me Promotion Anne: 2014

Candidate: Mlle AKOBI Simidl Basilia

Etudiante en synthse clinique

THEME:COMA CETO- ACIDOSE DIABETIQUE

OBJECTIFS:1- Dfinir le coma cto-acidose diabtique. 2- Connaitre la symptomatologie du coma cto-acidose.3- Planifier la prise en charge du coma cto-acidose.PLANI- GENERALITES1- Dfinition2- Intrt3- EtiopathognieII- ETUDE CLINIQUE1- Signes cliniques2- Examens para cliniquesIII- DIAGNOSTICS 1- Diagnostic positif 2- Diagnostic tiologique 3- Diagnostic diffrentiel

IV- PRISE EN CHARGE EN REANIMATION But Prise en charge initiale Prise en charge tiologique

A- Traitement de la ctoseB- La ranimation hydro lectrolytiqueC- Soins usuels du coma D- Rducation du patient Conclusion

I GENERALITES

1- DEFINITIONLa cto-acidose est une complication du diabte insulinodpendant, dinstallation lente et progressive, lie une carence en insuline.On parle de ctose lorsque la rserve alcaline plasmatique est suprieure 17 mmol/l et d'acidoctose lorsque la rserve alcaline est comprise entre 10 et 17 mmol/l.2 - INTERET EPIDEMIOLOGIQUE: trs frquente dans les services de ranimation. CLINIQUE: le diagnostic est facile. THERAPEUTIQUE: elle est fonction de ltiologie. PRONOSTIQUE: dpend de la rapidit du diagnostic et du traitement.

3 - ETIOPATHOGENIEL'acidoctose diabtique est la consquence d'une carence profonde en insuline. Cette carence peut tre absolue ou relative chez un patient diabtique dont les besoins en insuline saccroissent brutalement, du fait d'une pathologie infectieuse, traumatique, intercurrente grave ou d'une cause iatrogne entranant une baisse de la scrtion dinsuline et/ou l'apparition brutale d'une insulino-rsistance svre. Lorsque le dficit en insuline se dveloppe et devient svre, la pntration du glucose tant dans le tissu adipeux, le foie, que dans les muscles squelettiques est interrompue et la lipolyse ainsi que la protolyse se dveloppent. Les acides gras libres sont librs en grande quantit partir du tissu adipeux et vont servir de combustible aux muscles et aux autres tissus priphriques, mais vont tre aussi le substrat pour la formation de corps ctoniques en grande quantit. Dans le foie, la glycognolyse et la gluconogense sont actives en mme temps que la synthse des corps ctoniques.

Lhyperglycmie est due : la glycognolyse hpatique labsence de transport insuline-sensible du glucose dans le tissu adipeux et le muscle et surtout la noglucogense qui produit quelques centaines de grammes de glucose par jour, essentiellement partir des acides amins (alanine). Consquences de lhyperglycmieLhyperglycmie induit une hyper osmolarit extracellulaire qui entrane le passage de leau et du potassium intracellulaires vers le compartiment extracellulaire. Lhyper volmie provoque une augmentation du flux et du filtrat glomrulaires. La non rabsorption du glucose par le tubule rnal au-del de sa capacit maximale de rabsorption, entrane une glycosurie avec diurse osmotique. Cette diurse osmotique insuffisamment compense par les boissons, a pour consquence un dficit hydrique important avec une hypo volmie responsable secondairement dune chute du flux et du filtrat glomrulaires. Cette insuffisance rnale fonctionnelle, levant le seuil rnal du glucose, majore lhyperglycmie. La cto-acidoseLa carence en insuline provoque un accroissement de la lipolyse. Cet accroissement entrane une libration des acides gras libres qui, au niveau du foie sont oxyds en actylcoenzyme A. De toutes les voies de rutilisation de lactylcoenzyme A, la synthse des corps ctoniques est la voie prfrentielle dautant que la machinerie enzymatique des hpatocytes est oriente vers loxydation intra mitochondriale o a lieu la ctogense. En particulier, lacyl-carnitine-transfrase (ACT), enzyme qui permet la pntration intra mitochondriale de lactylcoenzyme A form dans le cytoplasme partir des acides gras longue chane, est augmente. Laugmentation de la ctonmie et lapparition dune ctonurie rsultent essentiellement de lhyper ctogense. En outre, lutilisation des corps ctoniques par les tissus est diminueen labsence dinsuline. Les deux acides ctoniques sont lacide acto-actique et lacide bta-hydrox butyrique.Lactone se forme spontanment par dcarboxylation de lacide acto-actique. Consquences de lhyper ctonmie : Perte importante du sodium et du potassium Acidose mtabolique Consquences de lacidose : Dpression respiratoire Diminution de la contractilit myocardique Diminution du tonus vasculaire Baisse de la sensibilit aux catcholamines endognes Collapsus cardiovasculaire Odeur caractristique de lhaleine (due llimination dactone dans lair alvolaire) Hyper uricmie

consquences de la dshydratation : diurse osmotique polypne qui peut tre responsable dune perte de 2 litres en 24 heures, vomissements qui sont trs frquents et peuvent entraner une perte de 1 3 litres. Au total, la perte est de 75 ml environ par kg, dont 60 % proviennent de lespace intracellulaire.Cette dshydratation entrane une hypo volmie responsable dune insuffisance rnale fonctionnelle avec hyper aldostronisme secondaire. La perte de sodium est due la diurse osmotique, llimination des corps ctoniques sous forme de sel et aux vomissements. Par contre, lhyper aldostronisme induit par lhypo volmie tend pargner le sodium urinaire. Lacidose mais surtout le catabolisme (glycognolyse et protolyse) et lhyper osmolarit entranent un passage du potassium intracellulaire vers le compartiment extracellulaire. Le potassium extracellulaire est limin dans les urines en raison de la diurse osmotique, de llimination des corps ctoniques sous forme de sel de potassium et de lhyper aldostronisme. La kalimie peut tre haute, normale ou basse, mais il y a toujours un dficit potassique qui va se rvler pendant les premires heures du traitement.

II. ETUDE CLINIQUE1- Clinique:Les principaux signes qui caractrisent un coma cto-acidose diabtique sont les suivants: Syndrome poly uro-poly dypsique Perte de poids. Crampes nocturnes, troubles visuels Dyspne et troubles digestifs. Trouble du comportement : agitation, prostration, somnolence. Trouble de la conscience : obnubilation ou coma hypotonique. Polypne ample et profonde (dyspne de Kusmul). FR > 20 (jusqu' 30 40). Odeur a ctonique de lhaleine Tachycardie sinusale. Nauses, vomissement Douleur abdominale pouvant simuler un abdomen chirurgical. Hypothermie qui va pouvoir masquer cliniquement un processus infectieux Dshydratation intra-cellulaire : soif, scheresse des muqueuses, cerne. Dshydratation extra-cellulaire : plis cutans, yeux excavs, hypotension.

2- EXAMENS PARA CLINIQUES Les examens para cliniques nous permettrons de rechercher le sucre et lactone dans les urines par les bandelettes ractives : Glycosurie +++ Actonurie +++ Glycmie capillaire > 2g/l (en gnral entre 3 et 4g/l) pH : acide. < 7.3 Phosphatase alcaline basse. Ionogramme : La kalimie est variable mais souvent basse la natrmie est variable les bicarbonates sont bas ( 25 000 / mm mme en labsence dune infection. ECG : montre:- des signes de dyskalimie, - des troubles du rythme- des troubles de lexcitabilit. - une hyperkalimie avec apparition d'ondes T pointues et un largissement du complexe QRS, - une hypokalimie avec allongement de l'intervalle QT, sous-dcalage du segment ST, inversion des ondes T, apparition d'une onde U. Recherche de pathologie associe : Radiographie des poumons, ASP ECBU Hmoculture

III- DIAGNOSTICS1- Diagnostic positifIl est essentiellement para clinique.2- Diagnostic tiologique- Erreur du traitement ou du rgime chez les diabtiques (surtout type I).- Infection.- Accident cardio-vasculaire.- Chirurgie.- Grossesse. - Refus daccepter le diabte- Contrle mtabolique insuffisant, antcdent dACD- Absence de formation lautogestion du diabte

3- Diagnostic diffrentiel - Urgence chirurgicale abdominale.- Intoxication mdicamenteuse.- Infarctus du myocarde.- Autres dsordres mtaboliques chez les diabtiques : hypoglycmie, hypo osmolarit, acidose lactique.- Coma dorigine neurologique ou autre.

IV-PRISE EN CHARGE EN REANIMATION ButLe but du traitement est de ramener: Le glucose sanguin une valeur < 200 mg/dl Le bicarbonate une valeur > 18 mEq/l Le PH veineux une valeur > 7.3 Le trou anionique une valeur de 14 mEq/L ou moins. Prise en charge initiale Outre ladmission en ranimation, elle comprend la pose dune voie veineuse le sondage urinaire

Prise en charge tiologique- Vise le retour progressif la normal en 8 12h.- Comporte 4 volets :* le traitement de la ctose.* la ranimation hydro lectrolytique.* les soins usuels du coma.* le traitement de la cause dclenchant.A- Traitement de la ctose :Linsuline: cest la base physiologique du ttt. Elle est l'arme essentielle du traitement de l'acidoctose.- On administre 20UI dinsuline rapide par voie intra tubulaire avec 10UI en IM.- Ensuite 10UI dinsuline rapide en IM ou intra tubulaire, toutes les heures jusqu' disparition de la ctose puis relais par voie sous cutane toutes les 3 4h en fonction de la glycmie capillaire. L'insuline utilise est l'insuline soluble d'action courte (Actrapid ou Umuline rapide) administre par voie intraveineuse de faon continue l'aide d'une seringue lectrique, pour obtenir une insulinmie plasmatique dans des zones physiologiques (100U/ml), de manire stable et continue. La dose administre est de 8 15U/heure. Ces doses sont suffisantes pour l'obtention d'une insulinmie optimale, condition d'tre administres par voie veineuse continue. Des doses suprieures ne sont pas ncessaires pour l'obtention d'un effet biologique maximal, malgr l'existence d'une insulino-rsistance importante, lie l'acidose et la prsence des hormones du stress. Chez l'enfant, la dose conseille est de 0,1U/kg/heure. La mise en route de linsulinothrapie intraveineuse la seringue lectrique peut tre prcde dune injection intraveineuse directe de 10U d'insuline d'action courte (Actrapid ou Umuline rapide). Pour viter une perte d'insuline par liaison non spcifique de l'insuline aux parois de la seringue et du cathter, l'insuline sera conserve une concentration suffisante : dans une seringue de 50cc, 100U d'insuline seront dilues dans 50cc de srum physiologique 0,9 pour mille (chlorur isotonique). L'insulinothrapie intraveineuse continue sera poursuivie jusqu' disparition de la ctonurie ou de lactonmie. Il ne faut pas larrter avant, mme si la glycmie est normale ou basse (passer alors du glucos 10%).Si l'on ne dispose pas d'une seringue lectrique, on ralisera cette administration par voie sous-cutane, raison de 20U toutes les 2 heures. Compte tenu d'une demi-vie brve de l'insuline administre par voie veineuse, cette insulinothrapie ne sera interrompue qu'une heure aprs la reprise des injections sous-cutanes d'insuline, afin d'viter la rcidive de linsulinopnie. Ces multi-injections seront reprises sous la forme dune injection danalogue rapide et dune injection dinsuline intermdiaire trois fois par jour (soit au total 6 injections par jour) pendant 24 48 heures, bonne dose (1 1,5 U/kg/j) puis un schma avec 1 ou 2 injections danalogues lents par jour et 1 injection danalogue rapide chacun des 3 repas pourra tre mis en place.B- La ranimation hydro lectrolytique : La correction de la dshydratation et la restauration de la volmie sont les lments les plus importants du traitement. Cette seule mesure rduit lhyperglycmie en diminuant la scrtion des hormones de contre-rgulation et linsulino-rsistance.On administre du srum sal iso tonique : 1 2l/h pendant les 2 ou 3 premires heures, puis 1l toutes les 2h selon le degr de dshydratation. En cas de collapsus, on administre des macromolcules. La correction trop rapide de l'acidose mtabolique en un passage en quelques heures en alcalose, va entraner un risque important d'hypokalimie grave, une rduction du flux sanguin crbral, une augmentation de l'affinit de l'hmoglobine pour l'oxygne, et donc un risque d'hypoxie tissulaire accru. Dans ces conditions, l'administration de solutions de bicarbonate doit tre le plus souvent proscrite. Ce n'est que lorsque le pH sanguin artriel est infrieur 7,1, et en service de ranimation, que l'on dcidera en dbut de ranimation, la perfusion d'une quantit modre de bicarbonate sous la forme de 500cc 1 litre au maximum de bicarbonate 14 pour mille, le but tant de protger le myocarde, la ventilation pulmonaire, de l'acidose grave. Lorsque le pH est suprieur ou gal 7,1 en l'absence de danger court terme, l'insulinothrapie et la ranimation hydro-lectrique vont permettre, aprs les premires heures de ranimation, l'lvation trs progressive du pH sanguin qui va atteindre aprs 6 10 heures, 7,25 7,35. Au terme de 24 heures, le pH sera normalis, le taux de bicarbonate tant encore lgrement infrieur la normale. La perte de potassium reprsente le dsordre lectrolytique le plus proccupant et doit faire l'objet d'une surveillance trs attentive. On value 300 +/- 150 mEq la quantit moyenne de potassium perdue soit environ 23 g. En l'espace de 12 24 heures, cet apport potassique devra tre assur, de manire viter hypo et hyperkalimie. En prsence d'une acidose avec kalimie normale ou modrment augmente (< 6mmol/l) et d'une diurse conserve, l'apport de potassium doit se faire ds le dbut de la ranimation, au rythme moyen de 1 2g/h. La correction de l'acidose de manire trs progressive permet une plus grande souplesse dans le rythme de correction de la kalimie, surveille par un bilan lectrolytique toutes les 3 heures. Le risque d'hypokalimie est particulirement important entre 1 heure et 4 heures aprs le dbut de la ranimation. Durant cette priode, de nombreux facteurs vont concourir la baisse de la kalimie:- la dilution due la rhydratation ;- la poursuite de la perte urinaire de potassium, qui reste trs importante, majore par un hyperaldostronisme secondaire (20 50% de potassium administr par la ranimation seront perdus dans les urines) ;- la correction de l'acidose qui peut tre aggrave par un apport intempestif de bicarbonate.- la pntration intracellulaire du potassium, qui accompagne l'utilisation du glucose grce l'insulinisation. Le potassium peut tre administr sous forme de chlorure de potassium ou sous forme de phosphate de potassium. Cette ranimation sera adapte en fonction dune surveillance rigoureuse toutes les heures portant sur :* La diurse * Glycmie capillaire * Glycosurie, ctonurie* Pouls, TA, FR * Et tous les 4h ionogramme sanguin et ECG tant que la ctose persiste.C- Soins usuels du coma :- Asepsie lors de la pose dun cathter intraveineux.- Pose aseptique dune sonde urtrale.- Evacuation systmatique du liquide gastrique par sondage chez un malade inconscient intub.- Mise sur matelas anti escarres.- Hparinothrapie prventive chez les sujets avec mauvais tat veineux des membres infrieurs.D- REEDUCATION DU PATIENTEduquer le patient diabtique :- Surveiller quotidiennement sa glycmie capillaire avec adaptation du traitement.- Rechercher lactonurie en cas de glycmie capillaire 3g/l.- Multiplier les contrles en cas dune : infection, extraction dentaire, longs voyages, erreur dans le traitement habituel.- En cas dhyperglycmie ou dune ctose, le malade doit sadministrer une dose supplmentaire dinsuline rapide raison de 5 10 UI toutes les 2 3h en fonction de la recherche du sucre et actones dans les urines.- Hospitalisation en cas de signes de pr coma (syndrome polyuro-polydypsique, perte de poids, crampes nocturnes, troubles visuels, dyspne et troubles digestifs) ou persistance de la ctose. CONCLUSIONLa ceto-acidose est une complication aigue du diabte dont lvolution est favorable dans les 24heures.Lducation et lautocontrle de diabtique permettent de rduire lincidence de cette maladie.

Thme dexpos deMlle AKOBI Simidl Basilia Synthse Clinique G20 / P48 Mdecine UGANC.Page 16