Campylobacter : Introduction

• Incidence élevée, en augmentation dans les pays développés

• Maladies pouvant être graves

• Augmentation de la résistance à certains antibiotiques (fluoroquinolones)

Problème important de santé publique

Habitat : Zoonose

Transmission à l’homme

• Facteur de risque majeur

– ingestion de volaille insuffisamment cuite ou d’aliments contaminés lors de leur préparation

– manipulation de volaille non cuite

– Grande sensibilité à la chaleur (60°)

– Campylobacter jejuni

Campylobacter et poulets

• Colonisation digestive des poulets– Larges variations de la

prévalence– Persistance jusqu’à l’abattage

• Méthodes d’abattage moderne– Taux élevé de contamination

croisée– Automatisation (plumaison,

éviscération) : surcontamination

Pouvoir pathogène : La gastro-entérite aigue (1)

• Principale cause de gastroentérite bactérienne dans le monde– Pays en voie de développement– Pays développés: aux USA: 1% de la population affectée chaque année– Infections sporadiques– 2-3 jours après ingestion (1-10 jours) : incubation longue– Diarrhée, douleurs abdominales, fièvre (moins aigu / Salmonelle-Shigelle)– Résolution en une semaine

• Bactérie entéro-invasive : colite

• Facteurs de virulence ?

Figure 1. Cases of Campylobacter and other foodborne infections by month of specimen collection

Centers for Disease Control and Prevention/U.S. Department of Agriculture/Food and Drug Administration Collaborating Sites Foodborne Disease Active Surveillance Network, 1996.

La gastro-entérite aigue (2)

• Tranches d’âges plus exposées

• Espèces en cause– C jejuni (80-85%)– C coli (10-15%)

= Campylobacter thermotolérants (42°)

Pouvoir pathogène: Bactériémies

• Rare

• Campylobacter fetus le plus souvent– Non thermotolérante (25° +)– Résistance à la phagocytose (capsule)

• Terrain prédisposé (> 50%)

• Infection sévère

Pouvoir pathogène: Manifestations post-infectieuses : Le syndrome de Guillain-Barré

• Démyélinisation aigue des nerfs périphériques– paralysie ascendante– 2% mortalité, 20% séquelles

• Entérite préalable à C. jejuni: – retrouvée dans à 30-50% des cas– Env 1 infection sur 3000

• Mimétisme moléculaire

Examen microscopique à l’état frais

Petit bacille incurvé ou spiralé très mobile

Examen microscopique après coloration de Gram

                                     

     

Coproculture

2 Milieux enrichis (sang) et sélectifs (antibiotiques)

3 Incubation à 42°C (Thermotolérance)

Atmosphère microaérophileO2 : 5%

1

Oxydase +

Hydrolyse de l’hippurate +C jejuni

Identification biochimique

Sensibilité aux antibiotiques

• Gastro-entérites– Macrolides (Erythromycine) – Fluoroquinolones (Ofloxacine)

• Bactériémies– Bêta-lactamines (Amoxicilline-acide

clavulanique) + Gentamicine (Aminoside)

Antibiogramme

Résistance aux fluoroquinolones des souches cliniques

Helicobacter pylori : Introduction

La Gastrite chronique

HP neg HP pos

Complications• Ulcére duodénal ou gastrique : 1/10

• Cancer gastrique distal: 1/100

• Lymphome gastrique du MALT très faible(mucosa-associated lymphoid tissue) : 50% des lymphomes gastriques

• Facteurs– Virulence de la souche (Ilot cag, …)– Génétiques– Environnementaux

L’îlot de pathogénicité cag

Fragments de peptidoglycane

Inflammation

Cancer

Prévalence de l’infection

Prévalence de l’infection dans le monde

Intérêt de l’éradication ?

• Guérison de l’ulcère gastro-duodénal

• Rémission complète et durable du lymphome du MALT (70%)

• Prévention du cancer gastrique si éradication suffisamment tôt

Les Méthodes de Diagnostic

• Méthodes invasives (Endoscopie Biopsies)– Culture + Antibiogramme– Histologie– Test rapide de l’uréase

Examen microscopique après coloration de Gram

Culture

Bactérie fragile :Viabilité courte de la bactérie en air ambiant (milieux de transport)

Atmosphère microaérophile (5% O2) à 37°C

Bactérie exigeante: milieux riches

Oxydase + Uréase +

Hématoxyline-Eosine

Warthin-Starry (argentique) Crésyl violet

Histologie

Test rapide de l’uréase (gastroentérologue)

1 à 2 heures à 37°C

Les Méthodes de Diagnostic

• Méthodes non invasives– Sérologie

– Antigène Hp dans les

selles (ELISA)

– Test respiratoire à l’urée marquée : test de référence pour contrôler l’éradication

Test Respiratoire à l’Urée enrichie en Carbone 13

Test de référence pourle contrôle d’éradication

Avant Après

Sensibilité aux antibiotiques

• Macrolides (Clarithromycine) R 20%• Bêta-lactamines (Amoxicilline)• Imidazolés (Métronidazole) R 40%• Rifamycines (Rifabutine)• Fluoroquinolones (Lévofloxacine) R ?

• 2 antibiotiques + inhibiteur de la pompe à protons (IPP, exemple Oméprazole)

EPIDEMIES

Vibrio cholerae

Le genre Vibrio : Bacilles à Gram négatif

• Vibrio cholerae– Sérogroupes O1 et O139 : choléra– Autres sérogroupes : non cholériques

• Autres espèces de Vibrio

Habitat, épidémiologie

• Patients atteints de forme mineure ou inapparente : réservoir

• Environnement : eau douce ou salée (halotolérante)

• Contamination : orale, aliments ou eau souillés par des déjections

• Foyers principaux: Asie

Pouvoir pathogène : le choléra

• Caractère le plus souvent épidémique

• Incubation : quelques heures à quelques jours.

• Violente diarrhée (dix à vingt selles "eau de riz" par jour)• Vomissements

•La déshydratation peut atteindre 15 litres d'eau / jour (choc hypovolémique)

Physiopathologie: l’entérotoxine cholérique

Excrétion exagérée d’ions Cl- Eau, ions Na+ et K+ sont entraînés

• Selles aqueuses, le plus souvent avec un aspect "eau de riz"

• Souvent avec présence de bacilles à Gram-négatif très mobiles (état frais)

Gram

Diagnostic biologique : la coproculture

Coproculture :Techniques spéciales!Avec enrichissementSans enrichissement :

Milieu sélectif TCBS

Oxydase +

Identification

• Biochimique (galeries d’identification) : Vibrio cholerae

• Sérogroupage O1 et O139