Hélène Follet. Caractérisation Biomécanique et Modélisation de L’os spongieux humain

CHAPITRE 1

Etat de l’Art : l’os Humain - Chapitre 1 -

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1. L’os humain1.1. Introduction p.14

1.2. Le squelette p.14

1.3. Le tissu osseux p.161.3.1. Composition1.3.2. Structure de l’os cortical1.3.3. Structure de l’os spongieux

1.4. Le remodelage osseux p.19

1.5. Les mécanismes de la perte osseuse p.211.5.1. L’ostéopénie physiologique1.5.2. L’ostéoporose

1.6. Conclusions p.22

1.1. Introduction

Ce premier chapitre est destiné à présenter brièvement l’ossature humaine. Les os,éléments durs et/ou résistants, constituent la charpente du corps humain en servantde soutien aux parties molles. La composition de ces différents os sera présentéeainsi que leur physiologie.

1.2. Le squelette

Les os (au nombre de 206) remplissent différentes fonctions dans le corpshumain. Ils donnent au corps sa forme extérieure, soutiennent et protègent les par-ties molles, et renferment la moelle qui produit les cellules sanguines. D'un point devue statique, les os assurent le soutien du corps et la protection de certaines viscèresou autre. D'un point de vue dynamique, ils représentent les éléments bras de levierde transmission des forces musculaires au cours du mouvement. Les os contiennenten outre les réservoirs de calcium que l'organisme peut mobiliser par résorption,selon ses besoins. De plus, les os détoxifient le corps en éliminant les métauxlourds, tels que le plomb et l'arsenic, ainsi que d'autres toxines, véhiculés dans lacirculation générale. Le tissu osseux est constitué d'eau (environ 1/4 du poids del'os), de matières organiques (environ 1/3 du poids de l'os, dont la majeure partie estreprésentée par une protéine, l'osséine) et de sels minéraux inorganiques (le cal-cium, le phosphore, et le magnésium prédominent, bien que l'on trouve égalementdu fer, du sodium, du potassium, du chlore, et du fluor en petites quantités). La plu-part des os (à l'exception de ceux du crâne) apparaissent d'abord sous la forme d'uneébauche cartilagineuse qui s'ossifie ensuite au fur et à mesure de la croissance dunouveau-né. Deux méthodes fondamentales de classification servent à différencierles os du corps. Le premier système de classification est basé sur l'emplacementanatomique de l'os (axial ou appendiculaire), le second sur sa forme (long, court,plat, ou irrégulier). Les os axiaux sont les quatre-vingt os qui se répartissent le long

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de l'axe central, vertical du corps. Ils soutiennent et protègent la tête et le thorax etcomprennent le crâne et la colonne vertébrale (rachis). Les os appendiculaires, aunombre de cent vingt six, sont ceux qui forment les membres, c'est-à-dire les épau-les et les hanches, les bras et les jambes, les mains et les pieds, les doigts et les or-teils.

Les os du squelette ont des formes variables qui dépendent de leur fonctionet de leur situation dans le corps [Cab95]. On distingue (Figure 1. 1) :

• les os longs, tels que le radius, l'humérus, et le fémur, qui se composentdu corps, ou diaphyse, et des extrémités, ou épiphyses, où l’on trouvel’os spongieux.

• les os courts, tels que les os du carpe, les os du tarse, les phalanges dela main et du pied, et le calcanéum, plus petits et comportant de nom-breuses surfaces articulaires.

• les os plats, tels que l’omoplate, le sternum, et les os du crâne, de faibleépaisseur,

• les os irréguliers, tels que la vertèbre, ne pouvant pas être classés dansles groupes précédents,

• les os pneumatiques, tels que les os du crâne, contenant de l’air,• les os sésamoïdes, tels que des os de la main ou la rotule, petits os si-

tués dans l’épaisseur de tendons.Les os sont composés d’une substance rigide, le tissu osseux et d’une

substance molle, la moelle, rouge ou jaune, selon l’âge du sujet.

Figure 1. 1. Organisation structurale des os, d’après Cabrol [Cab95]

1 Os cortical

2 Os spongieux

3 Table externe

4 Table interne

5 Diploé

6 Diaphyse

7 Epiphyse

8 Cavité médullaire

9 Cavité d’air

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1.3. Le tissu osseux

A la coupe, l'os frais présente de la superficie vers la profondeur :• le périoste (membrane fibreuse)• l'os compact• et l'os spongieux, ou une cavité, limitée par l’endoste.

Figure 1. 2. Schéma de l’os cortical et spongieux, Système de Havers [Gra94]

Rq : Figure 1.2b : Par soucis de clarté, un seul ostéon est représenté par travée (qui en com-

porte normalement plusieurs accolés).

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1.3.1. Structure de l’os compact

L'os compact (ou cortical), dur et dense, constitue la coque externe des os et com-prend des ostéons (unité histo-physiologique constituée par un canalicule vasculaireet les lamelles osseuses concentriques qui l'entourent) et des lamelles arciformess'interposant entre les ostéons. L'os cortical est formé par une association densed'unités structurales élémentaires (USE) cylindriques appelées ostéons. L'ostéon estcomposé de lamelles concentriques au canal de Havers [Cab95]. Les vaisseaux san-guins irriguant l'os passent par les canaux de Havers. Les ostéons, de structure cy-lindrique, sont reliés entre eux par des lamelles interstitielles formées par les restesd’ostéons antérieurs, l'ensemble donnant une structure compacte, hétérogène, ani-sotrope et viscoélastique (Figure 1. 2).

1.3.2. Structure de l’os spongieux

L'os spongieux ou trabéculaire, situé comme nous l’avons vu dans les épiphyses desos longs, dans les os courts et les os plat, joue un rôle d’amortisseur grâce à lamoelle emprisonnée dans les alvéoles. Il est friable et constitué d’unités structuralesélémentaires (USE) figurant des arches ou des plaques, sortes d’ostéons déroulés àtexture lamellaire qui s’accolent les uns aux autres au niveau des lignes cémentantespour former une travée (ou trabécule osseuse). Celles-ci, épaisses de 0.1 à 0.5 mmet de directions variées (espace entre les travées variant entre 0.5 et 1 mm), délimi-tent de petites cavités et forment une structure alvéolaire (Figure 1. 3). Les paroisde celles-ci sont continues sur le sujet jeune mais se dégradent avec l’âge, se perfo-rant et se réduisant à une structure filaire au stade ultime.

a) b)

Figure 1. 3. Exemples de structure spongieuse et trabéculaire

a) Structure spongieuse de calcanéum humain. (Homme, 73 ans) (Source : F.

Peyrin, ESRF, CREATIS)

b) Microstructure du tissu trabéculaire en lumière polarisée au niveau d’une tra-

vée (source J.P. ROUX. INSERM).

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Les trabécules osseuses résistantes aux contraintes de flexion, de traction, de com-pression et de cisaillement, s'appuient sur l'os compact auquel elles transmettent lesforces. L'os trabéculaire est anisotrope [Mar93], c'est à dire qu'il ne présente pasune unicité de comportement en réponse à des contraintes mécaniques, quel que soitla direction d'application de ces contraintes. La résistance à la pression est maxi-male suivant l'axe vertical des travées dans les vertèbres lombaires et parallèle auxsystèmes trabéculaires au niveau du col fémoral. Une description des propriétésd'anisotropie et d'élasticité de l'os trabéculaire a été faite par Ashman et al. [Ash87].Il s'agit d'un matériau composite, c'est à dire présentant une composition à l'échellemacroscopique d'au moins deux composés non miscibles de nature, de forme, destructure différentes dont les qualités individuelles se combinent et se complètent endonnant naissance à un matériau hétérogène dont les performances globales sontoptimisées.

Si l'on observe l'os trabéculaire (ou l’os compact) au niveau microstructu-rel, on remarque que ce matériau composite associe une phase organique (princi-palement des fibres de collagène) représentant 35% du poids osseux et une phaseminérale (45% du poids osseux) constituée de cristaux de calcium, le reste étant es-sentiellement constitué d'eau [Gra94].

Description de l’os trabéculaire à l’échelle cellulaire :

Au niveau cellulaire, l'os trabéculaire contient différents types de cellules : ostéo-blastes, ostéoclastes et ostéocytes [Gib88], (Figures 1.4 & 1.5) :

Figure 1. 4. Les différentes cellules du tissu osseux [Gib88]

Ce dessin représentant une travée (5) montre les quatre types de cellules osseu-

ses. On peut voir les ostéoblastes (8) et leurs précurseurs (7) sur la plus haute

surface, au dessus d’un liseret de matrice ostéoïde non calcifiée (9). Les ostéo-

cytes (6) sont situés dans leur lacune. On peut aussi voir un ostéoclaste (1) et

une cellule bordante (3) sur la surface la plus basse. Un capillaire (4) et un fibro-

blaste (2) sont situés près de la travée.

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Cellule ostéogène Ostéoblaste Ostéocyte Ostéoclaste

Figure 1. 5. Cellules de l’os trabéculaire [Gib88]

• Les cellules ostéogènes sont des cellules non spécialisées qui proviennent dumésenchyme.

• Les ostéoblastes sont les cellules qui contribuent à la formation de l'os mais quine peuvent pas se diviser par mitose.

• Les ostéocytes sont des cellules osseuses matures qui proviennent des ostéo-blastes et sont les cellules principales du tissu osseux. Comme les ostéoblastes,ils ne présentent aucune possibilité de mitose. Les ostéoblastes se trouvent sur lasurface de l'os mais deviennent des ostéocytes quand ils sont couverts de ma-trice. Ces derniers ne sécrètent plus de matrice. Alors que les ostéoblastes pro-duisent d'abord le tissu osseux, les ostéocytes maintiennent les activités cellulai-res quotidiennes de celui-ci, notamment l'échange des nutriments et des déchetsavec le sang. Le rôle physiologique de ces cellules est encore mal connu.

• Les ostéoclastes sont issus de monocytes en circulation (un type de globuleblanc). Ils se posent sur la surface de l'os et assurent la résorption osseuse (des-truction de la matrice) essentiellement dans le développement, la croissance, lemaintien et la réparation de l'os.

1.4. Le remodelage osseux

En tant que structure adaptée, adaptable et optimisée, l’architecture osseuse estcontinuellement régénérée par apposition et résorption locale d’os : c'est le remo-delage osseux. L’os compact et l’os spongieux sont composés d’unités morphologi-ques élémentaires ou BSU (« Basic Structural Units ») qui sont visibles en lumièrepolarisée. Ces processus de formation et résorption d’os sont couplés et synchroni-sés par l’intermédiaire de paquets d’ostéoblastes et d’ostéoclastes couramment ap-pelés unités de remodelage. Chez un sujet en bonne santé, l’ensemble des taux derésorption et de formation reste constant, permettant la conservation de la masse os-seuse, mais le processus de remaniement n’est pas uniforme. Chaque année, unhomme adulte renouvelle 25 % de son os trabéculaire et 4 % de son os cortical.Ce phénomène physiologique du remodelage osseux peut être schématisé de la fa-çon suivante [Gra94] : les ostéoblastes apposent de l’os aux endroits réclamant plusde renfort, pendant que les ostéoclastes assurent la résorption là où l’os devient in-

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utile dans ses fonctions mécaniques. La destruction ostéoclastique et la reconstruc-tion ostéoblastique s’enchaînent dans le temps et l’espace à l’échelle microscopi-que.Le remodelage osseux est soumis à deux boucles de régulation :• Un processus de régulation hormonale ayant pour but de maintenir la concen-

tration de calcium dans le sang. Elle a pour fonction de choisir à quel moment,et, s’il est nécessaire de démarrer le remodelage.

• Le second processus dépend des efforts mécaniques agissant sur le squelette. Ilvise à préserver les propriétés mécaniques de l’os afin qu’il puissent remplir safonction de soutien des tissus mous, et pour cela, choisit l’endroit du remanie-ment.

Le remodelage se déroule de façon cyclique en quatre phases (Figure 1.6 ) :

Figure 1. 6. Description du remodelage osseux [Cow93]

• Phase d’activation : le long de la surface osseuse inactive recouverte de cellu-les bordantes, ou ostéoblastes quiescents, surviennent les précurseurs mononu-cléés des ostéoclastes.

• Phase de résorption : l’os ancien est résorbé par les ostéoclastes.

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• Phase d’inversion : les ostéoclastes sont remplacés par des cellules mononu-cléées.

• Phase de reconstruction (ostéoformation) : les ostéoblastes colonisent la la-cune et la comblent en apposant une nouvelle matrice osseuse. Durant cette der-nière phase, certains ostéoblastes restent enfermés dans la matrice nouvellementformée et deviennent alors des ostéocytes.

L’os s’adaptant de lui-même aux conditions de chargement auxquelles il est soumis,hypothèse proposée par Wolff1 il y a plus d’un siècle, doit donc contenir des cap-teurs internes capables de mesurer cette charge et de traduire les signaux pour acti-ver le remaniement osseux. De nombreuses hypothèses ont été faites sur le fait quece serait les cellules ostéocytes qui agiraient comme des cellules mécano-sensitives.En effet, d’après Cowin S.C. et al. [Cow91][Cow93], elles capteraient les signauxmécaniques et seraient régulateurs de la masse osseuse (MO) en agissant sur lescellules actrices du remodelage (ostéoclastes, ostéoblastes). Ces hypothèses sontdues au fait que les ostéocytes se révèlent être les candidates appropriées pour cerôle de par leur architecture et leur position favorable dans la matrice extra-cellulaire osseuse.Il est à souligner, que récemment, une nouvelle hypothèse a été avancée par Qui etal. [Qui97]. En effet, selon ces auteurs, la mort cellulaire des ostéocytes serait àl’origine du phénomène de remodelage osseux. Quoiqu’il en soit, le débat reste ou-vert sur l’activité cellulaire liée au remodelage osseux.

1.5. Les mécanismes de la perte osseuse

L'ostéoporose, un des problèmes majeurs de la santé publique, est un domaine enpleine évolution du fait de l'allongement de l'espérance de vie dans les pays occi-dentaux et du développement des moyens diagnostiques qui tendent à modifier ladéfinition même de l'ostéoporose. Il convient cependant de distinguer l'ostéopénie,simple diminution de la masse osseuse (MO) et témoin d'une fragilité osseuse quin'est pas toujours associée à une fracture, de l'ostéoporose, maladie due à la raré-faction du volume osseux et associée à des fractures.

1.5.1. La perte osseuse physiologique

La réduction de la masse osseuse (ostéopénie) avec l'âge est un phénomène physio-logique inévitable, dont l'ampleur globale croît directement avec l'âge, ce qui fait leterrain de l'ostéoporose. Il y a là plusieurs facteurs qui interviennent depuis l'ali-mentation en passant par le mode de vie sans oublier les facteurs héréditaires. Lerisque principal est celui des fractures.Le profil de la perte osseuse est très différent selon le sexe, la femme ayant, après50 ans, une perte osseuse plus importante que celle de l'homme. L'accélération duremodelage osseux est fonction de la carence estrogénique accélérant la raréfaction

1 Wolff J. « Das Gesetz der Transformation der Knochen » Kirchwald, Berlin. 1892.

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osseuse, en particulier au niveau de l'os spongieux dont nombre de travées diminued'une manière irréversible. Le pic de masse osseuse est atteint entre 18 et 25 anspuis la perte est nulle ou minime jusqu’à la ménopause, Après la ménopause, la ca-rence en estrogènes induit une augmentation de la fréquence d’activation de nou-velles unités multicellulaire de remodelage, avec une résorption plus élevée que nel’est la formation. Le bilan est donc négatif. La perte osseuse est très importantedans les années qui suivent la ménopause puis elle se ralentit. Chez les personnesâgées de plus de 70 ans, la perte osseuse est aggravée par la carence en calcium etvitamine D. On estime que la femme perd 40% de son capital osseux trabéculaireentre 20 et 80 ans alors que l'homme n'en perd que 27% selon une pente régulière[Not93].

1.5.2. L’ostéoporose

L'ostéoporose est une diminution de la masse osseuse accompagnée de modifica-tions de la microarchitecture entraînant une augmentation inacceptable du risque defractures. L’ostéoporose peut survenir chez des femmes ayant un pic de masse os-seuse bas ou chez des femmes ayant après la ménopause une perte osseuse élevée.

Les ostéoporoses secondaires

A côté de la ménopause, du vieillissement et de l’héridité qui sont les facteurs derisque majeurs de l'ostéoporose, il en existe beaucoup d'autres parmi lesquels le plusimportant est un traitement au long cours par les glucocorticoïdes. Le mécanismephysiopathologique de l'ostéoporose cortisonique s'explique par une action dépres-sive directe au niveau de l'activité des ostéoblastes, ce traitement pouvant en outreentraîner une hyperparathyroïdie secondaire à la réduction de l'absorption intesti-nale du calcium, et donc associée à une augmentation de la résorption ostéoclasti-que. Les corticostéroïdes diminuent également la réabsorption tubulaire rénale ducalcium et induisent donc une fuite calcique urinaire. D'autres facteurs de risque ontété mis en évidence tels que l'alcoolisme, le tabagisme, des antécédents d'hyperthy-roïdie ou la sédentarité.

1.6. Conclusions

Le pic de masse osseuse (PMO) atteint à la fin de l'adolescence est l'un des facteursprépondérants qui va conditionner la minéralisation du squelette et, par conséquent,le risque de fracture ostéoporotique [Mat90]. Ce sont les facteurs génétiques quidéterminent à 80% le PMO, les 20% restants sont liés à des facteurs environnement(alimentation, exercice physique, climat hormonal) [Kel90]. Un exercice physiquerégulier est favorable au remodelage osseux : la traction sur les tendons ainsi quel'augmentation de la masse musculaire induisent des modifications positives del'activité osseuse. De même, la vitamine D joue un rôle essentiel dans l'absorptiondu calcium et le maintien de l'équilibre calcique. Mais c'est l'arrêt de la sécrétionœstrogénique qui est responsable de la plus grande partie de la perte osseuse subie

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par une femme au cours de sa vie. Le traitement hormonal substitutif (THS) est ca-pable d'interrompre cette perte osseuse et, par conséquent, de diminuer le risqued'ostéoporose et l'incidence des fractures.Le dépistage des femmes à risque d'ostéoporose constitue alors la préoccupationmajeure du clinicien. Nous allons voir dans le chapitre suivant, quels sont lesmoyens de mesurer et de quantifier cette masse osseuse afin de choisir le traitementadéquat.