CHOC ANAPHYLACTIQUE

P-Y. CARRYJ. DUBOST, C. ROCHE

CH Lyon-Sud

Item 211

Définition

Choc = insuffisance circulatoire aiguë qui retentit gravement sur la perfusion tissulaire, compromet les échanges gazeux et énergétiques cellulaires.

Anaphylactique = induit par l ’introduction préalable dans l ’organisme d ’une substance étrangère provoquant la libération de médiateurs par un mécanisme immunologique (IgE).

Anaphylactoïde : mécanisme non immunologique.

Manifestation grave et redoutée de l ’hypersensibilité immédiate de type I

Urgence Médicale Absolue

Choc fatal avec Pénicilline 0,002 %

En anesthésie

= 1 choc anaphylactique pour 12 000 anesthésies environ et

1 sur 10 suivi d ’arrêt cardiaque

1/ Physiopathologie

2/ Produits inducteurs

3/ Tableaux cliniques

4/ Aspects biologiques

5/ Diagnostic différentiel

6/ Traitements

7/ Prévention

Physiopathologie

1/ Choc anaphylactique vrai (antibiotiques)

1-Contact préalable « préparant  » = substance étrangère ou voisineSynthèse d ’IgE (basophiles circulants, mastocytes tissulaires).

2-Second contact « déclenchant ».Dégranulations et libération de médiateurs.

2/ Choc anaphylatoxique (produits iodés)

Substance étrangère, pas de conflit Ag/Ac.Stimulation de la voie alterné du complément.

3/ Choc anaphylactoïde (midazolam)

Substance étrangère possède une action directe.

Physiopathologie

(1 )Voie immunologique

Ag/IgE

Substance étrangère

(2)Voie du complément

(3)Voie d irecte

Basoph iles circulantsMastocytes tissulaires

Libération de m édia teurs

Tableaux cliniques

Physiopathologie

Histamine

Stimulation des récepteurs H1 et H2

H1 : bronchoconstriction, vasodilatation (libération des NO), perméabilité capillaire.

H2 : sécrétion gastrique et de mucus bronchique, péristaltisme intestinal, vasodilatation artérielle pulmonaire

et coronaire, effets chromotropes et inotropes positifs.

Taux plasmatique et effets cliniques>2 ng/ml érythème et tachycardievers 5 ng/ml hypotension8-10 ng/ml bronchospasme15 ng/ml dépression myocardique, troubles du rythme

Élimination urinaire : méthylshistamine.

Physiopathologie

Enzymes libérées (tryptase, hyaluronidase, chymase…)atteinte tissus conjonctif et membrane basale =

hyperperméabilité capillaire

Facteurs chimiotactiques des PNN et PN eosino pérennisent et amplifient la réaction initiale.

Facteur d ’activation plaquettaire (mastocytes, plaquettes, macrophages alvéolaires et PNN) =

agrégation plaquettaire et PNNBronchoconstriction distale, sécrétion de mucus bronchique, vasodilatation. Augmentation de perméabilité capillaire.

Physiopathologie

Dérivés de l ’acide arachidonique par la voie :

- de la lipo-oxygenase = Leucotriènes (mastocytes). Bronchoconstriction distale, sécrétion de mucus bronchique, vasodilatation, œdème.

- de la cyclo-oxygenase• PG D2 et F2 (+ mastocytaires)

Bronchoconstriction distale, vasodilatation, augmentation de la perméabilité capillaire.

• Tromboxane A2Bronchoconstriction, vasoconstriction artérielle, agrégation plaquettaire.

Physiopathologie

Histamine Leucotriènes PGF2 PGD2 TxA2B2

PerméabilitéCapillaire

AgrégationPlaquettaire

+

Bronches + + + + -

CirculationPulmonaire

+ ? + + ?

CirculationSystématique

- * + - +

CirculationCoronaire

+ + + +

ContractilitéMyocardique

RythmesEctopiques

ConductionAV

Produits inducteurs

Allergènes protéiques : venins d ’hyménoptère, latex, aliments (arachide, avocat, kiwi, banane…), certains vaccins (préparés sur jaune d ’œuf), ACTH, streptokinase, pollens…

Haptènes (faible PM, liés à protéine porteurs pour être immunogènes) : ATB (Blactamines, quinolones, cyclines…), AINS, protamine, agents de l ’anesthésie, antalgiques (glafenine…), produits iodés, oxyde d ’éthylène.

Allergènes polysaccharidiques (dextrans).

Induit par l ’exercice.

Idiopathique : environ 10 %.

Produits inducteurs : fréquence relative

surtout médicaments (ATB…), alimentation

Anesthésie%

97-98n = 1 481

94-96n = 674

92-94n = 1030

Curares 70 62 60

Latex 10 16 19

ATB 9 9 3

Hypnotiques 4 5 8

Colloïdes 2 3 5

Morphiniques 2 3 4

Autres 3 2 2

Produits inducteurs : fréquence relative

surtout médicaments (ATB…), alimentation

Aliments ++, souvent graves.

1ère cause aux USA, multipliée par 5 en 10 ans en France.

Arachide, fruits secs, crustacés, poissons, lait, œuf, bananes, kiwis, avocats, soja.

Allergie croisée avec le latex.

Produits inducteurs

Facteurs favorisantsPlutôt homme que femmeAtopie ?Latex : spina bifida,professionnelle(paramédicale…), banane,avocat, fruits exotiquesAlimentaires : alcool, latex,pollens, aspirine…

Facteurs aggravantsBetaBloquantsAnesthésie péridurale ourachianesthésieProlapsus valvulaireMitralInsuffisance coronaire oucardiaque

Tableaux cliniques

Début :

- généralement quelques minutes suivant l ’exposition.

- dépend de la susceptibilité du patient, la voie d ’introduction, la rapidité d ’administration.

(+ les signes sont précoces, + réaction grave)

Signes annonciateurs :

malaise, angoisse

Tableaux cliniques : Signes annonciateurs

Cutanés prurit, paresthésies (main, cuir chevelu ++)flush, sensation de chaleur cutanée.

Respiratoires

prurit et congestion nasaledouleur/oppression thoracique,dyspnée, tachypnée, toux

Cardio-vasculaires palpitationsmalaise, angoisse/anxiété

Oraux et gastro-intestinaux

prurit des lèvres, du palaisdysphagienausée, douleurs épigastriques

Tableaux cliniques : S cutanéo-muqueux

Souvent signes d ’appel.

Régions riches en mastocytes : moitié supérieure du corps puis généralisée.

Rash, urticaire, érythème « homard  »Érythème conjonctival, chémosis.

Œdème de Quincke.

Absents si collapsus cardio-vasculaire.

Tableaux cliniques : S respiratoires (1)

40 % des cas, atteinte de l ’ensemble des voies aériennes.

- Rhinorhée, obstruction nasal…

- Œdème laryngée, stridor, toux sèche, obstruction des voies aériennes, cyanose.

- Bronchoconstriction (peut parfois être diminuée par l ’atropine).

- Bronchospasme avec augmentation des pressions d ’insufflation, favorisée par un terrain hyperréactivité (asthme, tabac…).

Tableaux cliniques : S respiratoires (2)

40 % des cas, atteinte de l ’ensemble des voies aériennes.

Œdème aigu du poumon par trouble de perméabilité vasculaire ± par dysfonction cardiaque.

Hypoxie avec acidose respiratoire.

Arrêt respiratoire au maximum.

Tableaux cliniques : S cardiovasculaires (1)

Favorisés par la vasodilatation, l ’augmentation de la perméabilité capillaire, l ’hypoxie et l ’acidose respiratoire, l ’hypoperfusion coronaire, une IVD aiguë et une HTAP aiguë.Choc hypovolémique avec hypoTa et tachycardie (pouls filant).

Troubles du rythme, de la conduction, de la repolarisation. Ischémie myocardique, infarctus.

Au maximum : arrêt cardiaque.

Si BêtaBloqueurs, bradycardie.

Tableaux cliniques : S cardiovasculaires (2)

Phase 1 Phase 2CAProlongée

Résistances vasculairessystémique

Pression artérielle

Pouls

Débit cardiaque

Volume systolique

Pression veineusecentrale

ou

Pression capillairepulmonaire

ou

Hyperkinésie Hypokinésie

Tableaux cliniques : Autres signes

Oraux & Digestifs :

Hypersialorhée, nausées, vomissements.Hématémèses.Douleurs abdominales, diarrhées.Œdème de la langue.

Neurologiques :

Liés à l ’anoxie et à l ’œdème.Acouphènes, vertiges, troubles visuels.Désorientation temporo-spatiale, perte de connaissance, coma.

Tableaux cliniques : Formes cliniques (HL Müller)

Stade I :Signes cutanéo-muqueux, malaise, anxiété.

Stade II :I +Tachycardie, hypotension modérée, gêne respiratoire, oppression thoracique, nausées, érythèmes généralisés, urticaire, œdème de Quincke.

Stade III :II +Dyspnée, dysphagie, dysphonie, troubles intestinaux,confusion, angoisse de mort.

Stade IV : III +Hypotension sévère, troubles du rythme cardiaque, choc bronchospasme, cyanose,arrêt cardio-respiratoire.

Tableaux cliniques : Évolution

Volontiers favorable si traitement rapide et adapté.

Possibilité de rechutes jusqu ’à 2-4ème heure :

20 % des cas en moyenne surtout si CA d ’installation prolongée et allergène oral.

Formes résistantes aux traitements.

Complications : séquelles anoxiques, hémorragiques, SDRA, insuffisance cardiaque.

Biologie : immédiate

Histamine plasmatiqueaugmente en quelques minutes, pic en 2 à 5 min.décroissance rapide en 1 h.

Histamine sanguinereflet des stocks, effondrée plusieurs jours.

Méthylhistamine urinaire dans les premières heures.

Tryptase (HI et J1)pic sérique en 1 à 2 h puis diminue en 10 h mais faux négatifs, mais proportionnelle importance du Ca.

IgE spécifiques (RAST) latex, ATB…

En pratique 2 tubes de sang (EDTA et tube sec)conservés à - 70°C.

Biologie :

Histaminesanguine

IgESpécifiques

Testscutanés

J0 +* +

J + 24 + +

J + 72 +

J + 6 + +

Semaines

* tryptase à H+1 ou H+2

Bilan pré ou post

Consultation immunoallergique :

1 mois à 6 semainesInterrogatoireTests cutanésBiologie

But :

Différencier choc anaphylactique et anaphylactoïdeConduite préventiveImmunothérapie spécifique ?

Diagnostic différentiel

Œdème angioneurotiquedéficit en inhibiteur de Clestérase

Autres types de chochémorragique, cardiogènique, septique

Histaminolibération

Asthme

Malaise vagal, tétanie

Syndrome d ’Hoigné (R psycho-orga à l ’injection de mdets contenant de la procaïne)

Traitement initial

1/ Stopper le contact avec l ’agent supposé responsable (arrêt de l ’anesthésie ou finir rapidement le geste chirurgical, arrêt de la perfusion…).

2/ Assurer la liberté des voies aériennes (intubation, ventilation).

3/ Position de Trendelenbourg (patient allongé, tête basse et jambes surélevées).

4/ Garrot au dessus du pint de ponction ?(desserrer 1 minute par 3 minutes).

Traitement initial

4/ Adrénaline (Amp 1 : 1000 = 1 mg/ml)

Effet vasoconstricteur, 1 inotrope positif et 2 broncho-dilatateur + inhibition de la dégranulation.

Sous cutanée ou IM.Idéalement IV (seringue de 1 mg/10mg).

Dose initiale de 0,2 à 0,5 mgeffet en 3 à 5 minréinjections de 0,1 à 0,2 mg jusqu ’à obtention de l ’effet cardio-vasculaire souhaité.

+ si nécessaire perfusion de 5 à 20 µg/min.

Traitement initial

5/ Remplissage vasculaire :

Ringer Lactate : 25 à 50 ml/kg en 20 min conjointement à l ’adrénaline.Colloïdes (Elohes) 10 ml/kg en 15 min (jusqu ’à 2000 ml la première heure).

6/ Si bronchospasme non amélioré par l ’adrénaline :

2 mimétique (Salbutamol) en aérosol dans sonde d ’intubation ou lidocaïne adrénalinée Salbutamol IV (0,5 mg/ml) 5 à 25 µg/min.

Traitement initial : particularités

Si femme enceinte plutôt Ephédrine à fortes doses (25 à 50 mg IV) qu ’Adrénaline pour limiter le risque de chute du débit utéroplacentaire et d ’anoxie fœtale par vasoconstriction.

Si patient sous bêtabloquant, augmenter les doses d ’Adrénaline (jusqu ’à 10 mg voir plus), à joindre de l ’atropine (1 à 2 mg IV) et du Glucagon (1 à 5 mg puis 1 mg/h IV) + remplissage vasculaire voire pantalon anti-choc.

Traitement initial : autres

Antihistaminiques : aucun effet sur la libération massive de médiateurs donc aucune indication à la phase initiale.

Plutôt Atarax (1 mg/kg)Isoprenaline (Isuprel) bêta-agoniste pur, éventuellement chez la femme enceinte.

Autres catécholamines si choc persiste.

Gluconate ou chlorure de Ca Inotrope + ?

Théophylline ?

Contrôle des signes vitaux.

Traitement secondaire

1/ Corticoïdes (anti-oedémateux et prévention des rechutes, action retardée). 1g d ’hémisuccinate d ’hydrocortisone IV ou 500 mg à 1 g de méthylprednisolone.

2/ Bicarbonates de Na (0,5 à 1 mmol/kg) si collapsus persistant ou acidose.

3/ Dopamine ou dobutamine (10 à 15 µg/kg/min) si insuffisance circulatoire persistante.

Surveillance pendant 12 à 24 h en USI(hémodynamique, respiratoire, diurèse, coagulation).

Trousse d ’urgence : Médicaments (1)

1/ Adrénaline (seringues prêtes à l ’emploi de 1 mg/10ml).

Anahelp ou Anakitutilisé 0,01 mg/kg

2/ Salbutamol : ampoules de 0,5 mg.

3/ Lidocaïne adrénalinée pour pulvérisations intratrachéales.

Trousse d ’urgence : Médicaments (2)

4/ Soluités de remplissage (Ringer…).

5/ Atropine et glucagon.

6/ Corticoïdes Hémisuccinate d ’hydrocortisone (flacon de 500 mg)méthylprednisolone (Solumedrol flacon de 500 mg)

Trousse d ’urgence : Matériel

1/ Nécessaire de réanimation respiratoire d ’urgence.

2/ ECG, défibrillateur.

3/ Tubes à prélèvements.

Préparation

• Consultation (d ’anesthésie)

- Interrogatoire +++.- Bilan.

• Préparation

- Anti H1 Hydroxyzine (Atarax) 1,5mg/kg/j 24 à 72 h. - Anti H2 ?- Tritoqualine (Hypostamine) 2 cps à 100 mg par jour>10 jours.- Chromoglycate (Lomudal) 1 à 2 capsules par jour.

Préparation

- Cetirizine (Zyrtec) 1 cp de 10 mg/j. - Ketotifène (Zaditen) 2 mg/j (1 LP ou 2 N). - Corticoïdes. - Ac Epsilon amino caproïque (Hémocaprol) plus commercialisé. - Ac tranexamique (Exacyl) inhibition de l ’activation du complément.

Cps ou ampoule buvable 4 à 8 cps de 500 mg/j.

- Danazol (danatrol) gélules à 200 mg >600 mg/j 10 jours et dosage de l ’inhibiteur de Ci et C4.