Choc cardiogénique

Choc cardiogénique

MD SchallerP EckertD Tagan

R é s u m é. – Un état de choc peut se développer lors d’un infarctus myocardique étendudu ventricule gauche ou du ventricule droit, d’une rupture d’un cordage ou d’un pilier de lavalve mitrale, d’une perforation du septum ou de la paroi ventriculaire suite à une nécrose,dans l’évolution d’une myocardite ou des cardiomyopathies, des valvulopathies, lors d’unetamponnade, d’embolie pulmonaire ou encore après chirurgie cardiaque. Le traitementconsiste à suppléer à la fonction cardiaque essentiellement par des vasopresseurs, desinotropes, éventuellement des vasodilatateurs, une oxygénation suffisante en recourant aubesoin à la ventilation mécanique, une assistance circulatoire éventuellement ventriculaire.La cause de l’état de choc doit être corrigée dans la mesure du possible. Ainsi, lors d’uninfarctus aigu, tout doit être mis en œuvre pour reperfuser au plus vite le myocarde :thrombolyse associée à une pompe à contre-pulsion intra-aortique, angioplastie ou pontageschirurgicaux. Les complications mécaniques liées à l’infarctus ainsi que les valvulopathiesrelèvent de la chirurgie. Lorsque l’état de choc persiste, en dépit de toutes les mesures, unetransplantation peut être envisagée, une assistance mécanique circulatoire permettantd’attendre la disponibilité d’un greffon.

© 1999, Elsevier, Paris.

DéfinitionL’état de choc cardiogénique est l’expression d’une défaillance aiguë etsévère de la pompe cardiaque entraînant une altération profonde de laperfusion périphérique et une anoxie tissulaire progressive. Il est définicliniquement par la présence des signes suivants[95] :– une hypotension artérielle systolique (inférieure à 90 mmHg) ou une chutede pression artérielle systolique de 30 mmHg par rapport à la valeur de base,pendant une durée minimale de 30 minutes ;– des troubles de la perfusion périphérique (extrémités froides, cyanosées etmarbrées) ;– une sudation profuse ;

– une oligurie (inférieure à 20 mL/h) ;– une altération de l’état de conscience (agitation, confusion, coma).Le profil hémodynamique est caractérisé par un débit cardiaque effondré(index cardiaque inférieur à 2 L/min/m2) associé le plus souvent à despressions de remplissage ventriculaire élevées (pression artérielle pulmonairebloquée, ou PAPO, supérieure à 18 mmHg) et des résistances systémiques trèsfortement augmentées[18, 79]. Plus rarement, l’état de choc est lié à unedéfaillance élective ou prédominante du ventricule droit ; la pressionauriculaire droite devient égale ou supérieure à celle de l’oreillette gauche[20, 63].

Classification physiopathologiqueLes facteurs qui déterminent la performance ventriculaire sont au nombre decinq :

– la précharge, égale au volume télédiastolique ventriculaire, qui dépend dela pression transmurale et de la distensibilité ventriculaire (relation pression-volume diastolique ventriculaire) ;

– la contractilité myocardique ;

– la postcharge, qui désigne la tension pariétale instantanée durant l’éjectionventriculaire, et qui dépend du rayon de la cavité et de la pressionintraventriculaire au cours de la systole ;

Marie-Denise Schaller : Privat-docent et agrégée, médecin-chef.Philippe Eckert : Médecin associé.Damien Tagan : Médecin associé.Service B du département de médecine interne, division des soins intensifs de médecine,centre hospitalier universitaire Vaudois, CH-1011 Lausanne, Suisse.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Schaller MD, Eckert P et Tagan D.Choc cardiogénique. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Cardiologie-Angéiologie, 11-038-B-10, Anesthésie-Réanimation, 36-840-C-10, 1999, 12 p.

– la contraction ;

– la fréquence cardiaque.

Les différents types de chocs cardiogéniques peuvent être logiquementclassés en fonction de l’altération primaire de l’un ou l’autre des déterminantsdu débit cardiaque. Cette classification est nécessairement schématique, vu lacomplexité des mécanismes en cause qui ne permet pas toujours de rapporterà un facteur unique la responsabilité des désordres fonctionnels observés. Ellea le mérite d’identifier le mécanisme initial et d’en déduire les principesthérapeutiques[42, 46].

Anomalies de la précharge

Diminution

– Par diminution de la durée de la diastole (tachycardie, tachyarythmie).

– Par diminution de la distensibilité ventriculaire (ischémie aiguë,cardiomyopathie hypertrophique, cardiomyopathie restrictive).

– Par augmentation de la pression extrapariétale (tamponnade, pressionpositive de fin d’expiration [PEP]).

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Augmentation

– Par incompétence valvulaire (insuffisance aortique ou mitrale aiguë).

– Par shunt gauche-droit (perforation septale).

Diminution de la contractilité

– Par perte d’un territoire contractile (infarctus myocardique, contusionmyocardique).

– Par atteinte diffuse du myocarde (myocardite aiguë ; cardiomyopathiedilatée au stade terminal ; atteinte toxique ou médicamenteuse ; troublesmétaboliques, après circulation extracorporelle [CEC]).

Augmentation de la postcharge

Par obstacle à l’éjection ventriculaire (embolie pulmonaire massive, sténoseaortique).

Asynergie de la contraction

Par retard ou défaut de réponse à l’impulsion électrique (ischémie aiguë,infarctus myocardique aigu, anévrisme ventriculaire).

Diminution extrême de la fréquence cardiaque

Par trouble de l’activité sinusale ou de la conduction auriculo-ventriculaire (bloc atrioventriculaire complet).

Aspects cliniques et thérapeutiquesPour une meilleure approche clinique, les différents types de chocscardiogéniques sont abordés ici en fonction de leur étiologie et non selon laclassification physiopathologique décrite (cf supra)[4, 7, 16, 77].

Infarctus myocardique aiguMalgré les progrès thérapeutiques de ces dernières années, un état de choc sedéveloppe chez 5 à 10 % despatients ayant un infarctus myocardique aigu[4, 33, 51, 77]. Il peut être dû à une amputation étendue de la masse contractile duventricule gauche, à des lésions circonférentielles du ventricule droit ou à unecomplication mécanique[3]. Selon certains auteurs, la grande majorité desétats de choc survient dans les premières 24 heures[51]. D’autres rapportentune survenue plus tardive[33, 47]. Ces différences pourraient être le reflet despetits collectifs de patients inclus dans ces études[51]. Quoi qu’il en soit, lamortalité reste très élevée, entre 50 et 90 %[16, 33], et voisine de 100 % s’ils’agit d’une perte progressive et massive de la fonction myocardique non dueà une complication mécanique. Des facteurs de risque de développer un choccardiogénique ont été identifiés, parmi lesquels il faut citer un âge supérieur à65 ans, un pic de l’activité de la fraction MB (muscle-brain) de la créatinephosphokinase (CK-MB) supérieur à 160 UI/L, un diabète, un infarctusmyocardique préalable, une fraction d’éjection ventriculaire gaucheinférieure à 35 %[47], le sexe féminin, des antécédents d’artériopathiecérébrale ou périphérique[62].

Infarctus massif du ventricule gaucheLes études anatomopathologiques ont démontré que, chez la plupart desmalades décédés d’un état de choc, la nécrose est très étendue, intéressant plusde 40 % de la masse ventriculaire gauche[3]. Toutefois, la quantité maximalede nécrose myocardique incompatible avec la survie n’a pas été établie, despatients ayant survécu à une destruction de près de 70 % de la masseventriculaire gauche[67]. La lésion peut être unique ou se constituer à la faveurde plusieurs dommages de moindre étendue et d’âges différents. Ellecorrespond le plus souvent à des obstructions multiples réparties sur les troistroncs coronariens ; elle est plus rarement liée à une occlusion uniqueintéressant le tronc commun ou la portion proximale de l’interventriculaireantérieure.Une fois installé, l’état de choc contribue à aggraver l’ischémie myocardique :l’élévation de la pression diastolique ventriculaire compromet la perfusiondes territoires sous-endocardiques, alors que simultanément l’hypotensionsystémique diminue la pression de perfusion des vaisseaux collatéraux. Cecercle vicieux conduit à l’extension de la nécrose comme en témoignent leslésions d’âges différents retrouvées à l’autopsie et à une dégradationfonctionnelle progressive (fig 1)[7, 45].Par ailleurs, l’état de choc déclenche généralement une stimulationvasoconstrictrice intense, comme en attestent les concentrations plasmatiquesextrêmes de catécholamines, d’angiotensine II, d’aldostérone et devasopressine[89]. Par leurs effets sur le tonus artériolaire et veinulaire, cesagents augmentent la postcharge et la précharge et contribuent à accroître lesbesoins en oxygène du myocarde ischémique. Ce déséquilibre s’accentueavec le développement de lésions pulmonaires anoxiques (poumon de choc).La conjonction d’une augmentation de la perméabilité capillaire et d’uneélévation de la pression intraluminale conduit à une extravasation massive deliquide dans les espaces interstitiels et alvéolaires. Il en résulte une admissionveineuse accrue avec aggravation de l’hypoxémie et réductionsupplémentaire du transport d’oxygène au myocarde et à la périphérie.

Clinique et diagnosticLe diagnostic d’infarctus myocardique aigu est établi dès que deux des troiséléments suivants sont présents, à savoir symptômes évocateurs,modifications électrocardiographiques typiques et ascension de l’activité desenzymes spécifiques.

La tachycardie et la diminution de la pression différentielle systémique sontgénéralement les premiers signes de la chute du débit cardiaque. À un stadeplus avancé l’hypotension s’installe, le pouls devient filant, les extrémitéspâles, froides et moites. À l’auscultation cardiaque, les bruits sont lointains(baisse de contractilité) avec présence d’un galop protodiastolique (B3)souvent associé à un galop présystolique (B4), ou d’un galop de sommation.La dyspnée et la tachypnée peuvent évoluer vers une respiration périodiquede type Cheyne-Stokes. La stase ou l’œdème pulmonaire, les troubles de l’étatde conscience et l’oligurie sont habituels à ce stade.La libération de la CK et de son isoenzyme CK-MB (plus spécifique d’unelésion du muscle myocardique) peut être soit précoce et massive, reflétant unelésion d’emblée étendue (si elle ne survient pas dans le cadre d’unethrombolyse ou reperfusion par dilatation coronarienne), soit plus modéréemais prolongée dans le temps, suggérant une extension progressive de lanécrose[45]. Au cours du choc cardiogénique, il est habituel d’observer uneélévation disproportionnée de l’activité des CK totales par rapport à celle del’isoenzyme CK-MB. Ce phénomène traduit l’existence d’unerhabdomyolyse associée d’origine anoxique. La troponine I, normalementindétectable dans le sérum, est un marqueur très précoce et hautementspécifique d’une lésion myocardique. Elle pourrait à l’avenir remplacer ledosage de la CK-MB.L’examen des gaz du sang montre habituellement une acidose métabolique,compensée ou non, plus rarement une acidose mixte (œdème pulmonaireasphyxiant) ; le gradient alvéoloartériel d’oxygène est franchement augmentéet l’hypoxémie est marquée ; l’élévation du taux artériel de lactate estconstante ; elle reflète l’anoxie tissulaire et constitue de ce fait un bon indicede la durée et de la gravité du choc.À la radiographie thoracique, les signes d’œdème pulmonaire se manifestentpar un infiltrat interstitiel (lignes B de Kerley), voire alvéolo-interstitiel, etune turgescence hilaire. La silhouette cardiaque n’est pas toujours agrandie(diminution de la compliance ventriculaire).Un examen échocardiographique doit être réalisé sans délai, au lit du malade.Il montre habituellement une akinésie étendue avec hyperkinésie desterritoires sains, plus rarement une hypokinésie globale. Il permet d’exclureune cause mécanique à la décompensation cardiaque (communicationinterventriculaire, dysfonction mitrale, rupture de cordage) ou unetamponnade.

1 L’augmentation de la pression télédiastolique ventriculaire gauche (PTVG) coupléeà la diminution de la pression de perfusion aortique compromet le flux coronarien, alors queles besoins myocardiques en O2 sont accrus par la stimulation adrénergique. Il s’ensuit uneaggravation de l’ischémie qui aboutit à une extension de la zone infarcie. P aortique :pression aortique ; VG : ventricule gauche.

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La coronarographie réalisée en urgence, davantage à but thérapeutique quediagnostique, met en évidence soit une occlusion unique et proximale d’uneartère principale, soit une atteinte diffuse pluritronculaire. Laventriculographie, rarement effectuée lors d’un état de choc, confirmel’effondrement de la contractilité.Le tableau hémodynamique typique (sous-groupe IV de Forrester)[28] inclutune pression artérielle systémique abaissée, une PAPO élevée (supérieure à18 mmHg), un index cardiaque franchement abaissé (inférieur à 2 L/min/m2),et des résistances artérielles systémiques augmentées (supérieures à 2 000dyn/s/cm5). La tachycardie sinusale est habituelle et d’autant plus marquéeque le choc est plus sévère. En présence d’hypovolémie associée, la PAPOpeut être paradoxalement normale ; elle s’élève rapidement avec l’expansionvolémique, sans amélioration concomitante du débit cardiaque (passage dusous-groupe III au sous-groupe IV) (fig 2).

Traitement

Le traitement vise d’une part à limiter le déséquilibre entre les besoins et lesapports en oxygène et, d’autre part, à corriger la dysfonction ventriculaire enaméliorant la contractilité et les conditions de charge[16, 42]. En d’autres termes,il s’agit d’interrompre le cercle vicieux qui conduit à une extensionprogressive de la nécrose myocardique. Il faut rapidement rétablir desconditions hémodynamiques assurant la perfusion et l’oxygénation des tissustout en envisageant la procédure la plus adaptée pour obtenir une reperfusioncoronarienne[77].

Mesures générales

• Douleur

Elle entraîne une stimulation adrénergique et par-là même accroît laconsommation d’oxygène, ce qui justifie l’administration précoce d’opiacésà doses suffisantes (sulfate de morphine 5 mg en intraveineux, à répéter enfonction de la réponse). La morphine diminue à la fois la pré- et la postchargeet exerce un effet bénéfique sur les besoins myocardiques en oxygène.

• Fièvre

Fréquente à la phase aiguë de l’infarctus, elle augmente le niveau métaboliqueet doit être corrigée par des antipyrétiques.

• Oxygénation

L’oxygène est administré par sonde nasale (3-4 L/min) ou par masque(concentration de l’oxygène dans l’air inspiré [FiO2] : 0,3-0,5). Lorsquel’hypoxémie est majeure et n’est pas corrigée par l’inhalation d’un mélangehyperoxique, lorsqu’il existe une hypercapnie associée, ou lorsque la dyspnées’accompagne de signes d’épuisement, une ventilation mécanique en pressionpositive doit être envisagée. On a le choix entre l’application d’une pressionpositive continue (+ 5 cmH2O par exemple), par masque facial (CPAP :continuous positive airway pressure), ou une ventilation mécanique noninvasive (patient conscient et suffisamment collaborant) ou invasive, aprèsintubation orotrachéale. Plusieurs bénéfices sont attendus :– une facilitation de la vidange ventriculaire gauche sous l’effet de laPEP[15] ;– une diminution des besoins en oxygène par réduction du travail respiratoirefavorisant la redistribution du débit cardiaque vers d’autres territoires ;– une amélioration des échanges gazeux.

• Troubles du rythme et de conduction

La tachycardie (fibrillation ouflutter auriculaire, tachycardie ventriculaire)compromet le remplissage ventriculaire et aggrave l’ischémie myocardiqueen réduisant le temps diastolique, tout en augmentant les besoinsmétaboliques. La correction peut être pharmacologique et/ou électrique.La bradycardie sur bloc auriculoventriculaire constitue une indicationformelle à l’entraînement systolique. Sa fréquence est réglée en fonction de

l’effet hémodynamique optimal[65]. En cas de persistance de l’état de choc,un stimulateur séquentiel auriculoventriculaire permet de rétablir le bénéficede la contraction auriculaire sur le remplissage ventriculaire.

• Troubles électrolytiques, métaboliques et acidobasiques

On connaît les effets délétères de certains désordres électrolytiques etmétaboliques (hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie,hypophosphatémie et hyperglycémie) sur la contractilité et le seuild’arythmies. Leur correction ne doit pas être négligée.L’acidose métabolique, reflet de la gravité de l’état de choc, exerce une actioninotrope négative et diminue l’effet des catécholamines. Toutefois,l’administration de bicarbonates, même en présence d’un pH très bas, restecontroversée, et nous ne recommandons pas cette pratique.

• Médicaments antérieurs

Un traitement chronique antérieur par des diurétiques, digitaliques,â-bloquants ou anticalciques est à interrompre.

• Surveillance hémodynamique et investigations

La mise en place d’une sonde de Swan-Ganz est indispensable : elle permetnon seulement d’apprécier les caractéristiques hémodynamiques initiales,d’identifier une cause mécanique du choc, mais aussi de faire un choixthérapeutique et d’en mesurer les effets[93, 95]. Lorsque le choc estvraisemblablement secondaire à une complication mécanique de l’infarctus,il est recommandé de pratiquer d’emblée un échocardiogramme par voietransthoracique (ETT). Cet examen, associé au doppler, permet de poser undiagnostic de certitude. Sauf exception, une coronarographie sera indiquéeavant la réparation chirurgicale. L’ETT est également utile pour déterminerla fraction d’éjection ventriculaire gauche, l’étendue de l’infarctus et l’atteinteou non des cavités droites. En cas de difficultés techniques,l’échocardiographie transœsophagienne (ETO) peut être envisagée chez lespatients en ventilation mécanique, notamment en situation postopératoire.

Mesures spécifiques

• Expansion volémique

Le choc cardiogénique est défini par une diminution du débit cardiaqueassociée à une augmentation des pressions de remplissage (PAPO supérieureà 18 mmHg). Néanmoins, au stade aigu de l’infarctus, il peut arriver qu’unehypovolémie relative ou absolue (diurétiques, vomissements, sudationsprofuses) s’ajoute à la défaillance myocardique et normalise faussement lespressions de remplissage (sous-groupe III de Forrester)[28]. Aussi, lorsque labaisse du débit s’accompagne d’une PAPO inférieure à 18 mmHg, il convientd’effectuer une expansion volémique sous contrôle hémodynamique. On peututiliser un substitut du plasma ou un cristalloïde, administré à raison de 100-200 mL en 10 minutes. Si un effet salutaire s’ensuit (augmentation du débitcardiaque, de la pression artérielle ou de la diurèse), sans augmentationexcessive des pressions de remplissage (passage du sous-groupe III au sous-groupe I), il est indiqué de poursuivre l’expansion volémique jusqu’àobtention d’une PAPO maximale de 20 mmHg[42]. L’apparition d’une stasepulmonaire ou l’élévation excessive de la PAPO implique l’associationd’inotropes perfusés à doses progressives jusqu’à obtention d’un débitadéquat.

• Agents inotropes et vasopresseurs

Les agents inotropes positifs[11], quel que soit leur mode d’action, ont poureffet de redresser la pente de la relation pression/volume. Ils entraînent uneréduction du volume télésystolique avec augmentation du volume d’éjectionlorsque le volume télédiastolique est maintenu. Les inotropes les pluscouramment utilisés dans le choc cardiogénique sont les agonistes desrécepteursâ-adrénergiques qui, en activant l’adénylcyclase, augmentent laproduction intracellulaire d’adénosine monophosphate cyclique (AMPc) et,par-là, le flux de calcium à travers les canaux lents. Les dérivés de labipyridine et de l’imidazole augmentent aussi le taux intracellulaire d’AMPcen inhibant la phosphodiestérase responsable de sa dégradation[8]. Les agentsvasopresseurs augmentent la pression artérielle systémique moyenne et par-làmême la perfusion coronarienne. Par stimulation des récepteursα-périphériques, ils induisent une vasoconstriction marquée.

• Dopamine

Elle possède à la fois une action directe par stimulation des récepteurscardiaques adrénergiques et une action indirecte par libération denoradrénaline, dont elle est le précurseur naturel[32]. Ses effets multiples sontattribués à une flexibilité particulière de sa molécule, qui lui confère lapropriété de se fixer sur des récepteurs différentsâ, α et dopaminergiquesspécifiques (tableau I).Administrée par voie intraveineuse à faible dose (0,5-2µg/kg/min), ladopamine induit une vasodilatation essentiellement rénale et mésentériquepar stimulation élective des récepteurs dopaminergiques postsynaptiques

(L/m

in/m

2 )

PAPO (mmHg)

2 Relation entre indexcardiaque (IC) et pressionartérielle pulmonaire blo-quée (PAPO) permettantde définir quatre sous-groupes (I-IV) en choisis-sant comme valeurs criti-ques 2,2 L/min/m_pour ICet 18 mmHg pour PAPO.

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(DA1). Il s’y ajoute une inhibition de la libération de noradrénaline parstimulation des récepteurs DA2 présynaptiques. L’augmentation des doses,au-delà de 5µg/kg/min, provoque le recrutement cumulatif des récepteursαqui conduit à une vasoconstriction systémique progressive. À doseintermédiaire (2-5µg/kg/min), la dopamine exerce un effetâ1, ce qui a pourconséquence d’augmenter le débit cardiaque, le volume d’éjection systoliqueet la pression artérielle. Toutefois, en dépit de son inotropisme, la dopaminetend à élever les pressions de remplissage ventriculaire. L’origine de cephénomène n’est pas claire : on invoque l’effet de la veinoconstriction sur laprécharge ou l’augmentation de la postcharge secondaire à la vasoconstrictionartériolaire.L’intérêt de la dopamine est d’améliorer la performance ventriculaire sansabaisser la pression artérielle et de stimuler la diurèse hydrosodée par sonaction sur le flux plasmatique rénal et la cellule tubulaire proximale. Sespropriétés en feraient l’agent de choix du traitement de l’insuffisancecardiaque aiguë avec tension basse et oligurie, mais son emploi est limité dansles cardiopathies ischémiques, du fait de sa moins bonne tolérance(arythmies) et de ses effets systémiques. À doses élevées (supérieures à10 µg/kg/min), la dopamine entraîne une vasoconstriction périphériqueréalisant une augmentation néfaste de la postcharge et une réduction du fluxplasmatique rénal. C’est la raison pour laquelle on a intérêt à l’associer à ladobutamine en choisissant une dose initiale voisine de 5µg/kg/min qui estaugmentée en fonction de la réponse obtenue. Cette technique de titration viseà rétablir des conditions cardiocirculatoires adéquates en utilisant des dosesminimales d’inotropes, afin d’éviter les effets secondaires tout en prévenantles phénomènes de tolérance. Toutefois, lorsque l’effet presseur estessentiellement souhaité, les doses peuvent être augmentées en fonction de laréponse clinique à 20µg/kg/min, voire davantage.

• Noradrénaline

Elle possède une actionα- etâ1-adrénergique et vasoconstrictrice artériolairepuissante (tableau I). Son emploi dans le choc cardiogénique est restreint auxcas où l’hypotension artérielle reste réfractaire aux doses élevées dedopamine. La dose initiale de 0,02µg/kg/min en perfusion intraveineuse peutêtre augmentée progressivement jusqu’à restauration d’une pression artériellemoyenne voisine de 65-70 mmHg[7, 16]. Dans les états de choc majeur, il estparfois nécessaire de recourir à des doses d’emblée élevées, par exemple del’ordre de 0,5 à 3µg/kg/min. Le gain escompté est d’améliorer la perfusioncoronarienne en élevant la pression diastolique aortique. Il ne faut toutefoispas oublier que la noradrénaline augmente les besoins métaboliques dumyocarde, atténuant ainsi le bénéfice escompté.

• Dobutamine

Elle est essentiellement un agoniste des récepteursâ1-adrénergiques, maiselle possède en plus, par son isomère lévogyre, une action sur les récepteursα1-myocardiques qui lui confère un effet inotrope complémentaire sansaccélération de la fréquence cardiaque. À cela s’ajoute une stimulation desrécepteursα1-périphériques qui compense partiellement les effets relaxantsde la stimulationâ2-adrénergique sur le tonus artériolaire et veineux(tableau II). La réponse hémodynamique à cette double action se manifestepar une augmentation du volume d’éjection systolique et du débit cardiaquesans accélération notable de la fréquence, un abaissement des pressions deremplissage et une diminution modérée des résistances périphériques. Cettedernière est due en partie à l’abaissement réflexe du tonus vasomoteur sousl’effet de l’augmentation du débit cardiaque et en partie à l’action directe dela dobutamine sur les récepteursâ2-adrénergiques. L’effet sur la pressionartérielle est variable et dépend de l’importance relative de l’augmentationdu débit cardiaque et de la vasodilatation périphérique. Ces propriétésparticulières font de la dobutamine l’agent inotrope de choix dans le choccardiogénique[32]. C’est une substance sûre, d’action rapide, efficace et peuarythmogène. De plus, comme l’ont démontré plusieurs étudesexpérimentales et cliniques, la dobutamine ne compromet pas les conditionsd’oxygénation myocardique et ne provoque pas d’extension de la nécrose austade aigu de l’infarctus du myocarde. En bref, la dobutamine améliore lafonction ventriculaire systolique sans beaucoup modifier les conditions decharge. Elle s’administre sous contrôle hémodynamique à doses progressives(5-30µg/kg/min). Elle peut être utilement associée à la dopamine(5-20µg/kg/min)[87], voire à la noradrénaline, lorsque l’hypotension artérielledemeure préoccupante.

• Inhibiteurs de la phosphodiestérase (PDE),tels que amrinone, milrinone, énoximone et piroximone[8]

Ils combinent un effet inotrope positif et vasodilatateur par action directe surle tonus de la musculature lisse. La réponse à l’administration intraveineuseest caractérisée par une amélioration de la performance cardiaque, assezcomparable à celle obtenue par l’association dobutamine-nitroprussiate desodium : augmentation du débit cardiaque, réduction des pressions deremplissage, augmentation du dP/dt ventriculaire gauche et abaissement desrésistances périphériques et coronariennes. À doses élevées, les effetsvasodilatateurs prédominent sur l’action inotrope et le danger existed’aggraver l’hypotension chez des malades dont la perfusion myocardique estlargement dépendante de la pression artérielle diastolique. Leur emploi dansle traitement du choc cardiogénique est donc limité. Des études préliminairesont démontré l’intérêt potentiel d’une association des inhibiteurs de la PDEaux â-adrénergiques. Cependant, leur principale indication restel’insuffisance cardiaque grave, non ischémique, réfractaire auxâ-adrénergiques par désensibilisation des récepteurs, et le syndrome de basdébit après chirurgie cardiaque en CEC[31] ; leur relative longue duréed’action rend toutefois leur maniement difficile en situations aiguës.

• Glycosides digitaliques

Ils ont un effet inotrope largement inférieur à celui des agentsâ-adrénergiques[37], tout en ayant une marge thérapeutique beaucoup plusétroite et une durée d’action prolongée. Ils n’ont pas d’indication dans cettesituation.

• Ventilation en pression positive

L’œdème bronchique et alvéolaire augmente les résistances à l’écoulementgazeux et diminue la compliance pulmonaire. Il en résulte, chez le patient enrespiration spontanée, la génération de pressions inspiratoiresintrathoraciques fortement négatives qui sont susceptibles de modifier lesconditions de charge ventriculaire :– le retour veineux accru sous l’effet du gradient favorable entre les veinessystémiques et l’oreillette droite, conduit à l’augmentation du volumetélédiastolique ventriculaire droit et, par interférence ventriculaire, à lacompression diastolique ventriculaire gauche ;– l’élévation du gradient de pression systolique transpariétal compromet lavidange du ventricule gauche et entraîne de ce fait l’augmentation du volumetélésystolique et la réduction du volume d’éjection systolique.Il a été montré que, dans ces conditions, l’élévation de la pressionintrathoracique qui résulte d’une ventilation assistée (CPAPou PEP) améliorela performance ventriculaire gauche et augmente le débit cardiaque[85, 86]alorsqu’elle produit l’inverse chez le sujet sain[15]. Cette différence de réponses’explique par le fait que le ventricule gauche défaillant est extrêmementsensible aux variations de la postcharge, alors qu’il tolère relativement bienune diminution de la précharge (fig 3). En d’autres termes, lorsque la pressionde remplissage gauche est suffisamment élevée (PAPO supérieure à18 mmHg), le bénéfice de l’élévation de la pression intrathoracique surl’éjection ventriculaire gauche se traduit par une augmentation du débitcardiaque en dépit de la diminution de la précharge ; lorsque les pressions deremplissage sont plus basses (inférieures à 12 mmHg), les effets sur le retourveineux prédominent et le débit cardiaque s’abaisse[39]. En pratique, comptetenu de ces effets opposés, il est prudent d’utiliser une faible pression positiveinitiale (+ 5 cmH2O) en associant au besoin une expansion volémique souscontrôle hémodynamique par Swan-Ganz pour prévenir une réduction de laprécharge et une baisse du débit cardiaque. Il est important de ne pasprovoquer d’hyperinflation pulmonaire et de surveiller de près la réponsehémodynamique, pour choisir la pression intrathoracique optimale qui permetd’assurer le meilleur débit d’oxygène à la périphérie (DO2). Il faut savoir quele sevrage ventilatoire s’accompagne d’un risque accru de dysfonctionventriculaire et d’ischémie myocardique, pouvant exiger l’administration deâ-adrénergiques et de vasodilatateurs.

Tableau I. – Effets adrénergiques et dopaminergiques des catécholamines.

â1 â2 α DA1 DA2

Noradrénaline +++ 0 +++ 0 0

Adrénaline +++ ++ +++ 0 0

Dopamine ++ + +/++ +++ +++

Dobutamine +++ ++ + 0 0

DA1, DA2 récepteurs dopaminergiques.

Tableau II. – Choc cardiogénique : médicaments et posologie en fonction de laréponse hémodynamique.

Médicaments Doses ( µg/kg/min)

Inotropes positifs et vasopresseurs

Hypotension modéréeDobutamine 5-20

+ dopamine 2-5

Hypotension marquéeDopamine 10-20

+ dobutamine 5-30

Hypotension réfractaire, choc graveNoradrénaline 0,02-3

+ dopamine 10-20+ dobutamine 5-30


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En dehors de ses effets sur la performance ventriculaire, la CPAP diminue letravail respiratoire et améliore les échanges gazeux, en réduisant les inégalitésde distribution et le shunt intrapulmonaire ; simultanément, l’améliorationdes conditions hémodynamiques permet une élévation du contenu en oxygènedu sang veineux mêlé. Enfin, en réduisant la demande en oxygène de lamusculature respiratoire, la CPAP favorise une meilleure répartition du débitd’oxygène à la périphérie.

• Assistance circulatoire par contrepulsion intra-aortique

La contre-pulsion intra-aortique (CPIA) vise à diminuer les résistances àl’éjection ventriculaire, tout en augmentant la pression diastolique aortique etpar là même le débit coronarien[23, 34]. Le principe en est simple : il consiste àintroduire dans l’artère fémorale par voie percutanée un cathéter dontl’extrémité, munie d’un ballon, est avancée dans l’aorte thoracique à l’originede l’artère sous-clavière gauche. Un système asservi àl’électrocardiogramme, ou à un capteur de pression intra-artériel, détermineles phases d’inflation et de déflation du ballon. Lors de son inflation,immédiatement après la fermeture des valves aortiques, le ballon déplace unvolume de sang égal à son propre volume. Il augmente ainsi la pressiondiastolique aortique et, par là, la perfusion des vaisseaux coronariens etcérébraux. Sa brusque déflation, immédiatement avant l’ouverture des valvesaortiques, provoque une diminution importante de l’impédance aortique. Lebénéfice de la CPIA se manifeste habituellement par une améliorationimmédiate de la performance ventriculaire gauche : augmentation du volumed’éjection, diminution des pressions de remplissage associée à une élévationnotable de la pression diastolique aortique, reprise de la diurèse etamélioration souvent évidente de l’état clinique[68]. Toutefois, dans cesformes où la lésion est très étendue, le sevrage est généralementproblématique et le malade devient dépendant de l’assistance circulatoire.Théoriquement, le recours précoce à la CPIA devrait permettre de récupérerles territoires en voie de nécrose. Pratiquement, l’expérience montre que lebénéfice obtenu par la CPIA seule, sans reperfusion ni revascularisationcoronarienne, ne dure le plus souvent que le temps de l’assistance. Lamortalité reste élevée, de l’ordre de 80 à 90 % dans la plupart des séries[78, 90].C’est la raison qui incite souvent à y renoncer, mais probablement à tort[5],comme suggéré par une étude comparative[99].Les complications de cette technique sont rares dans des mainsexpérimentées[26]. Il faut citer l’ischémie des membres inférieurs, lesembolies artérielles, les hémorragies au point de ponction, l’infection et lathrombopénie[23]. La CPIA est contre-indiquée en présence d’uneinsuffisance valvulaire aortique, et inefficace lors de tachycardies ou detachyarythmies qui réduisent par trop la durée d’inflation du ballon.

• Assistance circulatoire ventriculaire

C’est une option dans le traitement des chocs cardiogéniques, dans l’attented’une revascularisation et de la récupération de la contractilité myocardiqueou d’une transplantation. Initialement et en urgence, on peut recourir àcertains systèmes simples, telle la CEC[49], les pompes centrifuges oul’Hemopumpt (Johnson & Johnson International Systems, Rancho Cordova,CA). Une fois la situation stabilisée, on peut envisager des techniques pluscomplexes, telles les prothèses ventriculaires orthotopiques type Jarvik, lesassistances avec pompe pneumatique extracorporelle ou les dérivations

ventriculaires implantées à pompe électromagnétique type Novacor, quirequièrent une infrastructure lourde et des compétences particulières[64, 76].Toutes ces techniques permettent d’assurer la perfusion coronarienne, dediminuer le travail cardiaque en réduisant les pressions et volumesintraventriculaires tout en garantissant un débit et une perfusion périphériquesuffisante, y compris lors d’arythmies malignes (tachycardie ou fibrillationventriculaire). De préférence, un système simple (par exemple Hemopumpt)sera inséré initialement, afin de stabiliser le patient avant de procéder à uneangioplastie ou à une revascularisation chirurgicale en urgence. Le temps del’assistance circulatoire devrait permettre au muscle cardiaque de récupéreret de sortir de la sidération que l’on peut observer lorsqu’ une zone ischémiqueest reperfusée. En cas de persistance du choc et d’incapacité de sevrage, unetransplantation peut être envisagée[17].

• ThrombolyseIl est actuellement bien établi que le traitement thrombolytique administré austade aigu d’un infarctus myocardique limite l’étendue de la nécrose etdiminue la mortalité[40, 44, 53, 54]. Toutefois, lorsqu’un infarctus se compliqued’un état de choc, l’efficacité de la thrombolyse est moins évidente[9]. Il fautrappeler que la majorité des études cliniques sur la thrombolyse dansl’infarctus myocardique avaient exclu les états de choc[21]. Dans les troisgrandes études qui ont inclu et analysé spécifiquement le devenir des patientsen état de choc, la thrombolyse ne paraît pas d’un grand apport. Ainsi, dansGISSI-1, incluant près de 12 000 patients, pour les 2,4 % d’entre eux qui sesont présentés en état de choc, la mortalité s’est élevée à 70 %, qu’ils aient ététraités par streptokinase ou placebo[40]. Dans les deux autres études,l’activateur tissulaire du plasminogène (rt-PA) ne s’est pas avéré supérieur àla streptokinase, la mortalité demeurant entre 60 et 80 %. Il faut par ailleursrelever une incidence d’état de choc relativement basse : 1,6 % pourplus de 20 000 patients de l’International Study Group[53] et 0,8 % des 41 000patients de GUSTO 1[44], suggérant des biais de sélection et la non-inclusiondes chocs développés après l’hospitalisation.L’inefficacité de la thrombolyse a été attribuée à des causes hémodynamiques,mécaniques et métaboliques. Il est probable qu’un gradient de pressionsuffisant soit nécessaire pour permettre à l’agent thérapeutique de pénétrerdans le caillot et de le lyser[83]. Le concept thérapeutique doit donc viser àrestaurer une pression de perfusion coronarienne suffisante pour que l’agentthrombolytique puisse agir. Chez les patients dont la pression artérielle a puêtre restaurée par noradrénaline ou dopamine, l’altéplase s’est révéléeefficace, avec une survie de 100 %. Ceci contraste avec le décès de ceux pourlesquels le thrombolytique et les vasopresseurs sont restés sans effet[30]. Ilparaît donc légitime d’essayer par tous les moyens de rétablir et de maintenirun flux coronarien.

• Thrombolyse et pompe à CPIALa pompe à CPIA, en augmentant la pression diastolique et par-là même laperfusion coronarienne, accroît l’efficacité de la thrombolyse et ce, tant avecdes pressions artérielles normales[43] que lors d’état de choc[84, 94]. Dans un choc expérimental, la taille de l’infarctus a été diminuée et lasurvie augmentée lorsque la CPIA fut associée à la thrombolyse[80]. Enclinique, cette approche a permis une survie intrahospitalière de 70 à 90 %[58].Les meilleurs résultats ont été obtenus lorsqu’une revascularisationchirurgicale ou par angioplastie a pu être réalisée ultérieurement, aprèsstabilisation hémodynamique[58, 82], avec un effet bénéfique toujoursobservable à une année d’évolution. Les complications de la mise en placed’une CPIA après thrombolyse ne sont pas nécessairement accrues[38, 58].

• Angioplastie coronarienne par voie percutanée (PTCA)L’angioplastie effectuée en urgence comme traitement du choc cardiogéniquea été rapportée il y a plus de 10 ans : le taux de succès avoisinait 90 %,permettant des réductions substantielles de mortalité. Au cours des annéessuivantes, une vingtaine d’études, recrutant environ 600 patients, vont dansle même sens : l’échec de la dilatation est associé à une mortalité de 80 % (70à 100 %) alors que ce taux avoisine 30 % (15 à 45 %) lorsque le fluxcoronarien est rétabli[10, 29, 48, 60, 74, 92]. Le bénéfice acquis est encore observableà une année. Toutefois, les séries rapportées sont petites et des biais desélection ont été évoqués, puisqu’il s’agit de séries non randomisées, parfoisrétrospectives[50]. Dans un registre international sur le choc cardiogénique[52],58 % des 253 patients recrutés ont eu un cathétérisme cardiaque, suivi d’uneangioplastie chez 27 d’entre eux. Les patients cathétérisés sont plus jeunes et,même en l’absence d’angioplastie, leur mortalité est inférieure (53 %) à celleobservée sans cathétérisme ni dilatation (84 %).Les bénéfices de l’angioplastie ne sont peut-être pas aussi importants et/ouapplicables à tous les patients[50]. Toutefois, dans l’attente de résultatsdéfinitifs fournis par des études randomisées prospectives, le recours à cettethérapie le plus rapidement possible semble justifié, en tout cas pour lespatients jeunes[57].

• Revascularisation chirurgicaleDe nombreuses études, non randomisées, comprenant de petits collectifs,rapportent une mortalité périopératoire moyenne de 44 %, allant de 0 à 80 %[2, 10, 59, 77]. Les biais de sélection paraissent encore plus grands que lors

3 Lors de dysfonction ventri-culaire gauche (IC), une diminu-tion même importante de la pré-charge n’entraîne qu’une faiblediminution du volume d’éjectionsystolique (VES), contrairementà ce qui est observé chez le sujetsain (N) (A). Lors de dysfonctionventriculaire gauche (IC), une di-minution de la postcharge en-traîne une augmentation impor-tante du VES. Le VES du sujetsain (N) n’est pas dépendant desvariations de la postcharge, sauflorsqu’elle atteint des valeursextrêmement élevées (B).

A

B


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d’angioplastie, les patients âgés ou présentant des comorbidités étantprobablement exclus d’une approche aussi agressive. Cette solution ne doittoutefois pas être écartée, notamment lors d’atteinte pluritronculaire.

• TransplantationPour les états de choc se développant tardivement après un infarctusmyocardique, conséquence d’une nécrose étendue et prolongée, les chancesd’obtenir un effet bénéfique par revascularisation sont minimes. Dans cettesituation, l’assistance circulatoire ventriculaire permet une stabilisationjusqu’à l’obtention d’un greffon. Dans une petite série de 15 patients, la surviea été de 70 % après transplantation en urgence[17]. Cette option est toutefoislimitée par la pénurie d’organes à disposition. La présence de comorbiditésou un âge supérieur à 50 ans diminue fortement les chances de succès.La figure 4 propose une attitude à suivre lors d’un infarctus compliqué d’étatde choc dans les premières 24 heures. Si, malgré la correction d’unebradycardie ou d’une tachycardie, l’état de choc persiste, il faut exclure unehypovolémie, introduire rapidement les agents vasopresseurs associéséventuellement à des inotropes pour restaurer une pression artérielle, assurerl’oxygénation par masque, ou ventilation mécanique non invasive ouinvasive. Si l’état clinique est suffisamment stabilisé, une coronarographiepeut être effectuée d’emblée permettant de procéder à une angioplastie(PTCA) de la lésion responsable de l’infarctus. Si la lésion n’est pas dilatable,une thrombolyse locale suivie de la mise en place d’une pompe à contre-pulsion ou une chirurgie de revascularisation intra-aortique peuvent êtreeffectuées. Une alternative serait la mise en place d’une pompe à CPIA aprèsl’introduction d’un traitement thrombolytique, voire d’une assistanceventriculaire, par Hemopumpt par exemple. Dans ces deux situations, unecoronarographie est réalisée dans un deuxième temps afin de procéder, dansla mesure du possible, à une revascularisation.

Infarctus du ventricule droitLe ventricule droit est moins exposé à l’ischémie que le ventricule gauche etcela pour différentes raisons : besoins en oxygène restreints par le fait d’unemasse musculaire plus faible et de pressions intracavitaires plus basses,

perfusion coronarienne non seulement diastolique, mais aussi systolique, etenfin possibilité de suppléance à partir d’anastomoses provenant de l’artèrecoronarienne gauche. Ces particularités expliquent la relative rareté de ladysfonction primaire du ventricule droit au cours de l’infarctus aigu.Toutefois, lorsqu’une nécrose circonférentielle du ventricule droit sedéveloppe à la faveur d’une obstruction complète de la portion proximale dela coronaire droite et de lésions de l’interventriculaire antérieure, qui limiteles processus de suppléance, on voit s’installer un état de choc d’un typeparticulier, où les signes d’insuffisance cardiaque droite aiguë prédominent[20, 56, 63, 91]. Cette forme relativement rare (environ 2 % des nécrosestransmurales) se rencontre parmi les infarctus inféropostérieurs. Elle estimportante à identifier car l’approche thérapeutique est différente et lepronostic plus favorable.

Clinique et diagnostic

Le tableau clinique[20] se manifeste essentiellement par un syndrome de basdébit avec hypotension artérielle et hypertension veineuse (distensionjugulaire et stase hépatique) en l’absence de dyspnée ou de congestionpulmonaire. À cela s’ajoutent fréquemment les signes d’une dilatation duventricule droit (B3, souffle de régurgitation tricuspidienne et pouls jugulaire)dans un sac péricardique peu distensible (signe de Kussmaul et poulsparadoxal). Les troubles de la conduction sino-auriculaire etauriculoventriculaire ne sont pas rares et sont mal tolérés, en raison de labradycardie et du défaut de remplissage ventriculaire secondaire à la pertefonctionnelle des oreillettes.Au plan électrocardiographique, l’élévation du segment ST supérieure à 0,1mV dans les précordiales droites est un signe précoce, sensible, spécifiquemais fugace. Il peut s’y ajouter une perte des ondes R dans les mêmesdérivations. Le profil hémodynamique est caractéristique, comprenant uneaugmentation disproportionnée de la pression auriculaire droite par rapport àla gauche, un gradient de pression diastolique pulmonaire normal, unediminution de l’index cardiaque et systolique et un effondrement du travaildu ventricule droit[20, 93]. Le tracé de pression montre souvent les signes d’uneadiastolie (onde y auriculaire profonde et configuration de la courbeventriculaire de typeearly diastolic dip and plateau) témoignant de lalimitation brutale du remplissage du ventricule droit dilaté dans un sacpéricardique peu distensible. Il s’y ajoute souvent une réductioncaractéristique de l’amplitude de l’ondée systolique sur le tracé de pressionartérielle pulmonaire et une augmentation paradoxale de la pressionauriculaire droite au cours de l’inspiration (signe de Kussmaul). Ladiminution du volume d’éjection systolique gauche procède de deuxmécanismes : réduction du remplissage, secondaire à la dysfonction droite, etaltération de la géométrie ventriculaire gauche sous l’effet de la dilatation duventricule droit (interférence ventriculaire diastolique). Le phénomène setraduit par un aplatissement, voire un bombement du septum, maximal en finde diastole, qui limite d’autant l’expansion du ventricule gauche.Dans ces conditions, le remplissage ventriculaire dépend essentiellement del’efficacité de la contraction auriculaire, ce qui explique les répercussionshémodynamiques catastrophiques d’une fibrillation auriculaire, d’un blocauriculoventriculaire complet ou d’une paralysie auriculaire avec rythmejonctionnel[65]. La chute du débit est encore aggravée lorsqu’il s’ajoute uneinsuffisance tricuspidienne (30 % des cas) ou une augmentation de lapostcharge du ventricule droit (hypertension pulmonaire, emboliepulmonaire). Aussi bien à l’échocardiogramme qu’à la scintigraphie, leventricule droit apparaît dilaté et akinétique en regard d’un ventricule gauchenormal ou hypokinétique dans sa portion inféroseptale. L’échocardiogrammebidimensionnel confirme le mouvement paradoxal du septum et lacompression ventriculaire gauche.

Traitement de l’état de choc

Lorsque l’état de choc est la conséquence d’une atteinte élective du ventriculedroit, le traitement vise à augmenter le débit cardiaque en améliorant laprécharge du ventricule gauche. Là encore, les mesures répétées de la PAPOet du débit cardiaque sont indispensables pour diriger le remplissagevasculaire et juger de ses effets.Il n’est pas inhabituel de devoir administrer 200 mL/h de soluté et d’atteindredes pressions supérieures à 20 mmHg dans l’oreillette droite pour rétablir desconditions hémodynamiques satisfaisantes[41]. Le risque existe de provoquerpar une expansion excessive un tableau hémodynamique de tamponnade, enaccentuant la dilatation ventriculaire droite dans un sac péricardique peudistensible. L’égalisation des pressions de remplissage permet d’en poser lediagnostic.Dans ces conditions, ou lorsque l’expansion volémique ne suffit pas à corrigerle choc, il convient d’associer un support pharmacologique. La dobutamine àfaible dose (2-5µg/kg/min) peut être essayée. Il faut cependant s’assurer del’absence de chute de la pression artérielle systémique qui aggraveraitl’hypoperfusion du ventricule droit. En cas d’échec, la dopamine, voire lanoradrénaline, doivent être administrées. L’amélioration hémodynamique semanifeste essentiellement par une augmentation du volume d’éjection

Choc cardiogénique

(< 24 heures)

Bradycardie

Oui Non

AtropinePacemaker

Succès

Thrombolyse

Thrombolyse

Choc +

Tachycardie (FA, TV)

Non Oui

Cardioversionélectrique

Choc + Succès

- (Expansion volémique)- Vasopresseurs/inotropes- Oxygène (masque, VMNI-CPAP, VMI)

Assistanceventriculaire

Coronarographie

CPIA+ thrombolyse

Lésion dilatable Lésion(s) non dilatable(s)

Thrombolyselocale+ CPIA

Chirurgie(revascularisation,transplantation)

PTCA+ endroprothèse= CPIA–

–

4 Choc cardiogénique.Attitude à suivre lors d’un infarctus compliqué d’état de choc dansles premières 24 heures.FA : fibrillation auriculaire ; TV : tachycardie ventriculaire ; VMNI : ventilation mécaniquenon invasive ; VMI : ventilation mécanique invasive ; CPIA : pompe à contrepulsion intra-aortique ; PTCA : angioplastie coronarienne par voie percutanée ; + : présent.


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systolique, avec une baisse parallèle du volume télésystolique, sansmodification notable de la fréquence cardiaque. Lorsque, sous traitementinotrope, la pression télédiastolique ventriculaire droite s’abaisse, il estrecommandé de reprendre l’expansion volémique sous contrôlehémodynamique pour obtenir le débit optimal.Dans la règle, les vasodilatateurs sont à éviter. S’ils doivent être utilisés enraison d’une atteinte ventriculaire gauche associée, ils seront administrésprudemment sous contrôle hémodynamique constant. Le danger de précipiterla dysfonction cardiaque en réduisant le retour veineux existe. La CPIA a étéproposée, notamment lors d’atteinte biventriculaire.

Traitement des troubles de la conduction et du rythme

Diverses statistiques montrent que plus de la moitié des malades ayant uninfarctus du ventricule droit ont besoin d’un entraînement systoliquetransitoire à la phase aiguë. Malheureusement, l’accélération de la fréquenceventriculaire, par entraînement systolique conventionnel, se révèlefréquemment insuffisante, vu l’inefficacité de la contraction ventriculairedroite ou la non-réponse à la stimulation électrique. Dans ces conditions,l’entraînement systolique auriculaire, ou mieux, la restauration d’unsynchronisme auriculoventriculaire par entraînement séquentiel permetd’obtenir, par un meilleur remplissage ventriculaire, une élévationsignificative de la pression artérielle, du débit cardiaque et du volumed’éjection systolique, parfois suffisante pour corriger l’état de choc[65].Pour les mêmes raisons, il est urgent de réduire une fibrillation auriculaire(choc électrique) ou de corriger une bradycardie sinusale (atropine, voireentraînement auriculaire) (fig 5).

Complications mécaniques

Dysfonction de pilier

L’ischémie aiguë, voire la nécrose d’un muscle papillaire, entraîne ladysfonction d’un pilier (antérieur ou postérieur, selon le siège de la lésioncoronarienne) et l’installation d’une insuffisance mitrale aiguë[18, 88]. Le retentissement fonctionnel varie en fonction de l’importance de larégurgitation systolique. Dans les formes graves, il n’est pas rare de mesurerune onde v géante (supérieure à 50 mmHg) sur le tracé de la PAPO, qui rendcompte de la brutalité d’apparition des manifestations cliniques : la dyspnée,l’œdème pulmonaire et l’état de choc peuvent s’installer en quelques minutes.Le souffle holosystolique apexien et parasternal peut passer inaperçu dans leconcert des râles pulmonaires ou manquer lorsque la régurgitation estmassive. Le diagnostic est rapidement posé par échocardiographie (ETT avecdoppler ou ETO).Le traitement d’urgence vise à réduire la postcharge pour limiter larégurgitation, tout en améliorant l’éjection ventriculaire dans l’aorte. On

emploie à cet effet des vasodilatateurs, le nitroprussiate de sodium ou laphentolamine, administrés à des doses croissantes sous contrôlehémodynamique continu.En cas d’échec, il faut recourir à l’assistance circulatoire par CPIA[23, 34]. Dans la majorité des cas, elle s’avère remarquablement efficace, enréalisant une réduction marquée de l’impédance aortique tout en corrigeantl’ischémie. Lorsqu’elle ne suffit pas, on peut utilement lui associer un supportinotrope positif, tout en sachant que le gain sur la contractilité peut être annulépar une aggravation de l’ischémie et de la régurgitation.Dans la règle, ces mesures entraînent une amélioration remarquable del’hémodynamique et permettent d’entreprendre les investigationsangiographiques nécessaires en vue d’une PTCA ou d’une correctionchirurgicale éventuelle. L’intervention doit se faire précocement, afin d’éviterl’évolution vers une dégradation fonctionnelle progressive[97].

Vasodilatateurs

• Nitroprussiate de sodium

Par une action directe sur la musculature lisse, il entraîne une vasodilatationartérielle et veineuse[19]. En présence d’une augmentation importante despressions de remplissage, l’association de nitroprussiate auxâ-adrénergiquespeut entraîner une diminution notable de la stase pulmonaire tout enaméliorant l’éjection ventriculaire. Le nitroprussiate s’administre enperfusion intraveineuse à une dose de 0,2-0,5µg/kg/min, à augmenterprogressivement en fonction de la réponse hémodynamique[19]. La durée devie très courte de la substance la rend très maniable et permet d’ajuster la dosede façon très précise. Les effets toxiques ne s’observent qu’aprèsadministration prolongée de doses élevées.

Phentolamine

Inhibiteur des récepteursα1- et α2-adrénergiques, c’est aussi unvasodilatateur mixte avec une action préférentielle sur le compartimentartériel. Elle entraîne les mêmes effets hémodynamiques que le nitroprussiatede sodium mais, à dose élevée (supérieure à 5µg/kg/min), elle a un effetchronotrope positif plus marqué. Elle possède, par ailleurs, une actioninotrope positive indirecte par la levée du mécanisme physiologique derétroaction exercée par les récepteursα2-présynaptiques, aboutissant à unelibération accrue passive de noradrénaline dans la fente synaptique. La doseinitiale est de 2 à 3µg/kg/min puis adaptée en fonction de la réponse. Dansces circonstances, l’amélioration des conditions hémodynamiques estobtenue sans augmentation notable de la fréquence cardiaque, ni extensionde l’ischémie myocardique.

Rupture d’un pilier

C’est un phénomène rare, rencontré dans moins de 0,1 % des infarctusmyocardiques aigus. Le pilier postérieur est le plus souvent atteint, car il estdépourvu de circulation de suppléance. La rupture entraîne une régurgitationmitrale suraiguë et massive, un œdème pulmonaire asphyxiant et un état dechoc irréversible. Le traitement associant vasodilatateurs, CPIA et inotropespositifs ne constitue qu’un support temporaire permettant d’attendre uneintervention d’urgence[7, 97]. La mortalité est considérable, voisine de 70 %.

Perforation septale

Trouvée chez 1-2 % des patients décédés d’infarctus, elle survientgénéralement entre le deuxième et le cinquième jour, plus rarement entre lesixième et le quinzième, après un infarctus transmural[7]. Elle compliqueaussi bien les infarctus inférieurs qu’antérieurs, même si la perfusion septaledépend essentiellement de l’interventriculaire antérieure. Elle se manifestesouvent par une récidive de douleurs et l’apparition d’un souffleholosystolique dans la région parasternale gauche inférieure ou apicale,irradiant classiquement en « rayons de roue », s’accompagnant parfois d’unfrémissement palpable, qui ne se distingue pas toujours de celui del’insuffisance mitrale aiguë. Le diagnostic est posé par la mise en évidenced’une élévation significative de la saturation en oxygène (environ 10 %) entrel’oreillette droite et l’artère pulmonaire. Si la brèche est large, le shunt gauche-droit entraîne une importante surcharge de pression pour le ventricule droit etde volume pour le ventricule gauche, aboutissant à une insuffisancebiventriculaire, voire un état de choc. L’investigation hémodynamique à butdiagnostique est superflue lorsque l’échocardiogramme bidimensionnel avecdoppler démontre à l’évidence la perforation (fig 6). Dès que les conditionshémodynamiques le permettent, une angiographie est pratiquée pourconfirmer le diagnostic, évaluer l’importance du shunt, ses répercussionsfonctionnelles et l’état des vaisseaux coronariens.L’approche thérapeutique est identique à celle de l’insuffisance mitrale aiguësévère. Là encore, l’institution précoce de l’assistance circulatoire[23, 34] estrecommandée en cas d’échec du traitement vasodilatateur[96]. Dans la règle,la correction chirurgicale est indispensable[24, 25] car le choc traduithabituellement un shunt gauche-droit important (Q pulmonaire/Q systémique

5 Infarctus du ventricule droit.Schéma résumant l’attitude théra-peutique lors de choc cardiogéni-que survenant dans le cadre de l’in-farctus ventriculaire droit : si larestauration d’une fréquence suffi-sante, par atropine ou pacemakerauriculoventriculaire, ne permet pasde corriger l’état de choc, une ex-pansion volémique associée éven-tuellement à de la dobutamine estentreprise. Si l’état de choc persiste,le traitement est poursuivi commelors de choc cardiogénique en gé-néral. IV : intraveineux.


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supérieur à 2,5). Les techniques opératoires permettent actuellementd’entreprendre cette chirurgie de réparation dans les 24 à 48 heures quisuivent l’accident, avant le développement d’une insuffisance cardiaqueirréversible[61, 81]. La coexistence d’un infarctus du ventricule droit assombritle pronostic.

Rupture de la paroi libre

C’est un événement catastrophique, habituellement mortel, survenant plusfréquemment que la perforation septale entre le troisième et le cinquième jouraprès les premiers symptômes (extrêmes : 1 jour-3 semaines)[7]. Cettecomplication se développe plus souvent lors d’infarctus ventriculaire gauche,chez la femme, chez le sujet âgé ou hypertendu. Le diagnostic est présumésur l’association d’une bradycardie, sinusale ou non, avec stase jugulaireaiguë, perte de connaissance et dissociation électromécanique. Le massagecardiaque externe est inefficace et la mort survient habituellement avant quetoute manœuvre thérapeutique puisse être entreprise. Quelques casexceptionnels ont survécu grâce à une intervention immédiate. Dans cessituations pouvant se dégrader extrêmement rapidement, on se contente del’image échocardiographique avant la chirurgie. En présence d’un fauxanévrisme ventriculaire, la chirurgie préventive est préconisée en raison d’unrisque élevé de rupture à court ou à long terme.

Stade terminal des cardiomyopathies dilatées

Le terme de cardiomyopathie dilatée désigne une maladie du musclecardiaque d’étiologie inconnue, qui se manifeste par une dysfonctionsystolique progressive et une dilatation touchant le plus souvent les deuxventricules. Le cours de la maladie n’est pas prévisible, mais son pronosticest grave avec une mortalité voisine de 30 à 50 % dans les2 ans qui suivent le diagnostic. L’évolution est émaillée d’épisodes dedécompensation aiguë. À un stade avancé, les valeurs hémodynamiquesenregistrées révèlent une détérioration fonctionnelle que ne laisse passupposer l’examen clinique avec, typiquement, un abaissement majeur del’index cardiaque (1-1,5 L/min/m_), une PAPO très élevée (supérieure à30 mmHg) et des résistances artérielles systémiques fortement accrues(supérieures à 2 000 dyn/s/cm5).L’examen clinique frappe davantage par les signes de bas débit que par lacongestion pulmonaire. La cardiomégalie est évidente à la radiographiethoracique comme à l’échocardiogramme. L’hypokinésie et la dilatationventriculaire sont extrêmes et la fraction d’éjection effondrée (fréquemmentinférieure ou égale à 20 %) (fig 7).Le traitement de la décompensation associe les agents inotropes positifs(essentiellement la dobutamine) aux vasodilatateurs. L’assistance circulatoire(CPIA) ou ventriculaire n’a de sens ici que dans l’attente d’unetransplantation cardiaque imminente.

Myocardite aiguë

La myocardite est une cause rare de choc cardiogénique. Le plus souvent, ellese manifeste par une insuffisance cardiaque gauche aiguë avec troubles durythme et de conduction. Sur le plan fonctionnel, l’atteinte diffuse du muscleentraîne une perte de contractilité et un défaut de compliance.

L’échocardiographie révèle habituellement une hypokinésie globale,touchant les deux ventricules. À l’occasion, on constate des zonesd’hypokinésie localisées correspondant à des troubles électro-cardiographiques en imposant pour un infarctus. En cas de doute, unecoronarographie est indiquée. L’utilité de la biopsie myocardique restecontroversée puisque d’une part, le diagnostic histopathologique peut poserproblème en cas de prélèvement en zone saine en raison de l’inhomogénéitéde l’atteinte inflammatoire et que d’autre part, la démonstration de l’efficacitédes immunosuppresseurs n’a pas encore été établie de manière irréfutable. Labiopsie devrait apporter la preuve d’une nécrose cellulaire, avec infiltrationlymphocytaire, éventuellement permettre la détection des virus parvisualisation directe ou culture.

Le traitement est symptomatique : support inotrope par des amines,entraînement électrosystolique temporaire, traitement des arythmies etventilation mécanique, voire assistance circulatoire ou ventriculaire.L’évolution est parfois surprenante avec une récupération fonctionnelle quasicomplète. Ceci explique la difficulté de poser l’indication à la mise sur listeurgente de transplantation cardiaque, qui parfois représente le traitement dedernier recours[100].

Valvulopathies aiguës

Insuffisance aortique aiguë

Une insuffisance aortique aiguë massive peut compliquer une endocarditeaiguë, une dissection de l’aorte ascendante ou un traumatisme (rupture d’unevalve par décélération ou par lacération de l’aorte).

Le volume régurgité dépend à la fois de la dimension de l’orifice aortique, dugradient de pression diastolique à travers la valve et de la durée de la diastole.Lors de régurgitation aiguë, le ventricule gauche, peu distensible, estincapable de s’adapter à la surcharge de volume. Il en résulte une ascensiontrès marquée de la pression télédiastolique, qui peut excéder la pressionauriculaire gauche et entraîner alors une fermeture précoce de la valvemitrale [13]. Ces conditions réalisent un tableau d’œdème pulmonaire aigu,parfois associé à un état de choc. Les signes périphériques classiques del’insuffisance aortique chronique manquent par le fait que le volumed’éjection systolique n’est pas augmenté. Une pression artérielle différentiellepeu modifiée, l’absence d’un souffle de Durosiez et du pouls capillairepeuvent égarer[13]. À l’auscultation, le souffle diastolique estremarquablement court en raison de l’augmentation rapide de la pressiondiastolique ventriculaire gauche, qui annule le gradient de régurgitation. À laradiographie, le cœur est habituellement de dimension normale avec dessignes de congestion pulmonaire. L’échocardiogramme avec doppler permetde confirmer la régurgitation, d’en estimer les répercussions fonctionnelles etparfois d’en reconnaître la cause (végétation, dissection, lacération). Ladétérioration peut être si rapide qu’elle constitue une indication à uneintervention réparatrice d’urgence[55]. Tout délai ne peut qu’aggraver lepronostic.

Le traitement médical se résume aux vasodilatateurs associés le cas échéantaux â-adrénergiques. La CPIA est formellement contre-indiquée, car elleaccroît encore la régurgitation en augmentant la pression diastolique aortique.

6 Échocardiogramme bidimensionnel, appro-che parasternale gauche, incidence des quatre ca-vités, un peu oblique.

A. Incidence apicale des quatre cavités.B. Une large communication interventricu-laire est visible, dans la partie supérieure duseptum, après un infarctus antéroseptal.OG : oreillette gauche ; OD : oreillette droite ;VG : ventricule gauche ; VD : ventricule droit ;civ : communication interventriculaire ;S : septum ; MEMB : membrane ; M : valvemitrale ; d : droite ; a : antérieure.A B


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Sténose aortiqueLa sténose aortique peut être soit congénitale (unicuspidie, bicuspidie entreautres) ou acquise (rhumatisme articulaire aigu, athérosclérose très marquéede l’aorte et de la valve, dégénérescence et calcification, rarement polyarthriterhumatoïde).En regard d’une sténose aortique qui s’aggrave, le ventricule gauchedéveloppe une hypertrophie concentrique progressive. À un stade avancé, leventricule gauche se dilate. Il s’ensuit une dilatation de l’oreillette gauche puisune hypertension pulmonaire avec insuffisance ventriculaire droite.Classiquement, la sténose aortique demeure muette sur le plan cliniquependant de nombreuses années. Peuvent apparaître alors des crises d’angor àl’effort, éventuellement des syncopes et des hypotensions orthostatiques[13].La dyspnée d’effort, l’orthopnée, les épisodes de dyspnée nocturneparoxystique et d’œdème pulmonaire aigu surviennent au stade plus avancéqui précède l’insuffisance cardiaque globale avec état de choc.Il faut se rappeler qu’à ce stade, l’examen clinique peut ne révéler que lessignes de bas débit cardiaque avec œdème pulmonaire : le souffle systoliquepeut disparaître tout comme les caractéristiques du pouls. Cela revient à direque devant toute insuffisance cardiaque réfractaire, il faut rechercher unesténose aortique méconnue.À cet égard, l’électrocardiogramme montre des signes d’hypertrophieventriculaire gauche (85 % des cas). La radiographie thoracique peut révéler,en plus de l’œdème pulmonaire, une calcification en regard de la valveaortique et, éventuellement une dilatation aortique poststénotique.L’échocardiogramme avec doppler est l’examen clé qui permet de confirmerle diagnostic et d’estimer le degré de sténose.Le traitement de choix est le remplacement valvulaire. Le risque opératoireest nettement plus élevé en présence d’une diminution de la fractiond’éjection. Lorsque l’opération n’est pas réalisable (grand âge, contre-indications à la chirurgie en raison de pathologies graves associées), unevalvuloplastie par dilatation endoluminale peut être tentée[22, 75]. La techniqueconsiste à insuffler à plusieurs reprises un ballon monté sur un guide et placéau travers de la valve aortique sténosée par voie percutanée. Après cetteprocédure, le gradient transvalvulaire diminue souvent de moitié, permettantune amélioration clinique. De nombreuses complications ont été rapportéestelles insuffisance aortique sur avulsion de cuspide, rupture aortique, emboliecérébrale ou systémique, lésion vasculaire périphérique. Par ailleurs, cetraitement n’est pas définitif, la sténose récidivant chez plus de 50 % despatients à 6 mois et chez la grande majorité à 1 an.Dans l’attente de l’intervention, le traitement médicamenteux est à la foislimité et difficile à conduire. Une diminution de la précharge (dérivés nitrésou diurétiques) peut conduire à une baisse supplémentaire du volumed’éjection systolique ; une réduction de la postcharge (vasodilatateursartériels ou mixtes) entraîne une chute de la pression artérielle aggravantl’ischémie myocardique ; enfin les agentsâ-adrénergiques sont mal tolérés(arythmies). La CPIA a été proposée pour tenter d’améliorer la performanceventriculaire par le biais d’une augmentation de la perfusion coronarienne.

Autres valvulopathiesToute valvulopathie sévère, qu’elle soit mitrale, aortique ou tricuspidienne,peut conduire à une insuffisance cardiaque réfractaire évoluant vers le choccardiogénique. Dans ces conditions, la seule chance réside dans la correctionchirurgicale lorsqu’elle est encore possible[13].

Choc cardiogénique après circulationextracorporelle

ÉtiologieAprès une opération cardiovasculaire réalisée sous CEC, le développementd’un état de choc doit faire rechercher plusieurs causes possibles (tableau III).S’il n’est pas lié à une hypovolémie, des troubles du rythme ou de conductiontoujours fréquents en période postopératoire, une dysfonction d’une valveprothétique qui vient d’être implantée, un épanchement péricardique avectamponnade, l’état de choc peut relever d’une ischémie, voire d’une nécrosemyocardique apparue lors de la CEC. L’arrêt circulatoire dans les artèrescoronariennes, lors du clampage aortique, provoque une ischémie globale dumyocarde responsable d’un œdème et de nécroses entraînant une altérationde la fonction diastolique (diminution de la compliance ventriculaire) etsystolique (perte de la contractilité d’origine ischémique)[6]. L’ETO estl’examen de choix en cas de tamponnade, d’ischémie ou de dysfonctionvalvulaire.

TraitementIl n’a rien de spécifique par rapport à celui du choc cardiogénique lors d’uninfarctus. Il s’agit de restaurer le débit cardiaque et la pression artérielle pardes inotropes (dobutamine, inhibiteurs des PDE) et vasopresseurs (dopamine,noradrénaline) et au besoin d’y associer des vasodilatateurs (nitroprussiate desodium, dérivés nitrés). En général, la pompe à CPIA est en principe déjàinstallée en salle d’opération et à défaut devrait être mise en place sans délai.Si l’état de choc persiste en dépit d’une CPIAassociée à la pharmacothérapie,une assistance ventriculaire peut être instaurée, dans l’attente d’unerécupération fonctionnelle ou d’une transplantation[6]. Lorsque le choc est dûà une complication mécanique ou à une tamponnade, la cause spécifique doitêtre traitée.

7 A. Échocardiogramme bidimensionnel en incidence parasternale long axe d’une cardio-myopathie congestive terminale chez un jeune homme de 27 ans. VG : ventriculegauche ; VD : ventricule droit ; S : septum ; Ao : aorte.B. Examen en mode TM du même malade, au niveau du ventricule gauche.

A BLe diamètre diastolique de cette cavité est fortement augmenté à 89 mm. Noter l’akinésietotale du septum interventriculaire (S) et le faible mouvement de la paroi postérieure duventricule gauche. Par planimétrie, la fraction d’éjection chez ce malade est estimée à 17 %.

Tableau III. – Étiologie du choc cardiogénique après chirurgie cardiaque.

Ischémie en cours de circulation extracorporelleProthèse inadaptée (taille, forme, axe, fonctionnement)Thrombose de la valve prothétiqueRésection trop large d’un anévrisme ventriculaireInfarctus périopératoire lors de pontage aortocoronarienHypovolémieTamponnadeTrouble du rythme ou de conduction


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Tamponnade

L’accumulation rapide de moins de 200 mL de liquide dans un péricarde nondistensible peut déjà entraîner une tamponnade. En revanche, sil’épanchement s’installe progressivement, le sac s’adapte pour contenir desvolumes considérables sans gêne mécanique apparente ; c’est donc davantagela vitesse d’installation que le volume de l’épanchement qui est le facteurdéterminant.La pression intrapéricardique, normalement proche de la pressionintrapleurale, est nettement inférieure à la pression diastolique des ventriculesdroit et gauche. L’accumulation de liquide élève la pression intrapéricardiqueet diminue la pression transpariétale. Lorsque la pression péricardiquedépasse les pressions diastoliques ventriculaires, on observe une égalisationcaractéristique des pressions auriculaires (gauche et droite) et artériellepulmonaire diastolique[93]. Le défaut de remplissage des ventricules est àl’origine de la diminution du volume d’éjection systolique et finalement dudébit cardiaque.Il est à relever qu’en présence d’une dysfonction ventriculaire gauche graveassociée, l’élévation de la PAPO persiste en cas de tamponnade etl’égalisation des pressions fait défaut. Un hématome intrapéricardiquelocalisé (synéchies par exemple) peut comprimer les cavités cardiaques demanière asymétrique et réaliser un tableau hémodynamique d’insuffisanceventriculaire gauche ou droite, sans égalisation des pressions. Par ailleurs,lorsque la tamponnade s’associe à une hypovolémie, les pressions deremplissage n’augmentent que modérément.


Le diagnostic de tamponnade doit être suspecté chaque fois qu’un état de chocs’accompagne d’une stase veineuse marquée (turgescence jugulaire), d’unpouls paradoxal et d’une tachycardie. Dans sa forme suraiguë, la tamponnadese manifeste par une syncope avec bradycardie, turgescence jugulaire etdissociation électromécanique rapidement fatale. Ce tableau dramatique estla conséquence habituelle d’une perforation pariétale ou d’une dissection del’aorte ascendante.À la radiographie thoracique, le cœur peut rester de dimension normale ouprendre un aspect globuleux, si l’épanchement s’est constituéprogressivement. Un microvoltage des complexes QRS et une alternanceélectrique sur l’électrocardiogramme sont suggestifs mais nonpathognomoniques. Le cathétérisme cardiaque droit montre, outre lesmodifications déjà mentionnées, une morphologie caractéristique du tracé depression auriculaire droite avec un creux x prédominant (relaxationauriculaire) contrastant avec la diminution, voire la disparition du creux y (quicorrespond à la chute de pression due à la vidange auriculaire, immédiatementaprès l’ouverture de la tricuspide) (fig 8). Ce dernier élément permet de ladistinguer d’autres conditions pathologiques limitant l’expansionventriculaire, comme l’infarctus étendu du ventricule droit et la péricarditeconstrictive[93]. Toutefois, l’examen de choix est l’échocardiographie quipermet de mettre en évidence le décollement péricardique, la quantité etl’aspect (homogène ou non du liquide intrapéricardique) et la déformation descavités cardiaques : écrasement des cavités droites durant l’inspiration etrelative expansion des ventricules durant l’expiration (fig 9).

Traitement

Le traitement approprié est de lever l’obstacle par ponction péricardique souscontrôle échocardiographique ou par drainage chirurgical. Lapéricardiocentèse sous-xiphoïdienne a l’avantage de pouvoir être effectuée aulit du malade, d’éviter l’anesthésie générale et d’entraîner une améliorationhémodynamique immédiate après la soustraction d’un volume restreint deliquide (20 à 50 mL). Lorsque la situation est moins urgente, le drainagechirurgical est préféré car il est plus efficace ; il met à l’abri des récidives et ilfournit l’occasion d’une biopsie péricardique à but diagnostique.Certaines précautions sont nécessaires. En effet, l’anesthésie générale chezces malades peut entraîner, par réduction brutale de la précharge, unehypotension artérielle avec tachycardie et diminution supplémentaire du débitcardiaque. Il convient donc de ne pas intervenir sans une surveillancehémodynamique minimale (pression veineuse centrale). Dans le délai quiprécède l’intervention, il est important d’éviter toute manipulation quipourrait entraîner une diminution du retour veineux, de la fréquencecardiaque ou de la contractilité ventriculaire. Il est même souvent utile deprocéder à une expansion volémique préventive afin d’obtenir des pressionsde remplissage suffisantes (pression auriculaire droite entre 20 et 25 mmHg),en y associant, au besoin, des agents inotropes (dopamine ou dobutamine) ouvasopresseurs (noradrénaline) sous contrôle hémodynamique. Une attentionparticulière doit être apportée à la ventilation artificielle. L’élévation de lapression intrathoracique qu’entraîne la ventilation intermittente en pressionpositive (IPPV) suffit parfois à rompre l’équilibre circulatoire en diminuantla précharge ventriculaire[70]. Ce phénomène est exacerbé par l’hypovolémie

ou l’application d’une PEP. Si l’état du malade est très préoccupant, il estrecommandé d’effectuer, sous anesthésie locale, une ponction péricardiquede décharge avant d’entreprendre le drainage chirurgical.

Embolie pulmonaire massive

Le développement brutal d’une hypertension artérielle pulmonaire lorsd’embolie massive peut entraîner un état de choc par défaillance ventriculairedroite aiguë[69]. Cette situation s’observe en général chez le sujetpréalablement sain, lorsque l’obstruction dépasse 60 % du lit artérielpulmonaire, mais des embolies moins étendues ont les mêmes conséquenceschez les malades ayant des antécédents pulmonaires ou cardiaques. L’état dechoc exprime la dépression aiguë de la fonction ventriculaire droite enréponse à la surcharge de pression et se manifeste par une diminution duvolume d’éjection systolique et du débit cardiaque, en dépit de l’élévation dela pression télédiastolique ventriculaire droite et de l’accélération de lafréquence. Plusieurs études ont démontré le rôle clé de l’ischémie duventricule droit dans ces conditions.Le phénomène apparaît lié, en premier lieu, à la diminution du gradient deperfusion coronarienne secondaire à l’élévation de la pressionintraventriculaire droite et à la chute de la pression aortique[14]. La diminutiondes apports qui en résulte est d’autant moins bien tolérée que la dilatationventriculaire augmente les besoins myocardiques en oxygène.Expérimentalement, on peut démontrer que l’administration d’unvasoconstricteur artériel (phényléphrine) ou la compression de l’aorteaméliore la performance cardiaque, ce qui tend à confirmer le rôledéterminant de la perfusion du ventricule droit[73].

8 Enregistrement des courbes de pression chez un patient en état de choc dû à unetamponnade : la pression artérielle pulmonaire (PAP) diastolique est très voisine de lapression mesurée dans l’oreillette droite (POD) et de la pression artérielle pulmonairebloquée (PAPO). Le tracé de pression auriculaire droite ne comporte pas de creux Y mais lecreux X est bien visible. Après ponction péricardique, on voit réapparaître le creux Y. Parailleurs, il n’y a plus d’égalisation des pressions des cavités gauche et droite. Les barresverticales correspondent aux complexes QRS à l’électrocardiogramme (ECG).

9 Échocardiogramme bidimensionnel en incidence parasternale gauche long axe(diastole-systole), montrant un large épanchement péricardique. La paroi de l’oreillettegauche (la) est modérément soulevée par l’épanchement, tamponnant au moment del’examen.Iv : ventricule gauche ; pe : épanchement péricardique ; S : septum ; Ao : aorte ; dia :diastole ; sys : systole.


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L’embolie pulmonaire massive se manifeste par l’installation soudaine d’unétat de choc avec tachycardie, dyspnée, tachypnée. Parfois, une syncope enest la manifestation inaugurale. Les signes d’insuffisance ventriculaire droitesont au premier plan : turgescence et pouls jugulaire, choc ventriculaire droitpalpable, galop protodiastolique droit (B3), accentuation du deuxième bruitpulmonaire et, parfois, souffle systolique d’éjection pulmonaire[27]. Uneradiographie du thorax de bonne qualité peut évoquer le diagnostic par la miseen évidence de zones hyperclaires (oligémie), de l’élévation d’unhémidiaphragme, d’une dilatation des artères pulmonaires aveccardiomégalie. Toutefois, un cliché normal n’exclut pas le diagnostic[27].L’échocardiogramme est un test sensible et non spécifique, qui reflète leseffets de l’hypertension pulmonaire aiguë sur le cœur droit : dilatationventriculaire avec augmentation du rapport VD/VG (mode M), distension del’artère pulmonaire, aplatissement diastolique du septum interventriculaire ;à l’occasion, l’échocardiogramme montre la présence de caillot dans lescavités cardiaques droites dilatées ou dans les premières branches des artèrespulmonaires. La présence quasi constante d’une insuffisance tricuspidiennepermet de mesurer, par sonde doppler, la pression systolique ventriculairedroite, dont l’élévation témoigne de l’importance de l’hypertensionpulmonaire. Le cathétérisme cardiaque droit est évocateur lorsqu’il montreune hypertension artérielle pulmonaire (PAPm supérieure ou égale à40 mmHg)[69], un gradient de pression diastolique pulmonaire élevé (pressionartérielle pulmonaire diastolique-PAPO supérieure ou égale à 10 mmHg), undébit cardiaque et surtout un volume d’éjection systolique effondré. Il fautrelever ici la difficulté de l’insertion d’une sonde de Swan-Ganz en présenced’une hypertension pulmonaire marquée d’une part et les dangers demobiliser ou d’emboliser un caillot placé dans les cavités cardiaques droitesd’autre part. Le diagnostic de certitude se fait par angiographie qui révèle lesobstructions proximales habituellement multiples des vaisseaux pulmonaires.En extrême urgence, et si le tableau clinique est fortement suggestif, uneéchocardiographie démontrant une dysfonction ventriculaire droite ou descaillots dans les cavités droites ou le tronc de l’artère pulmonaire, autorisel’instauration d’un traitement thrombolytique[1]. Il en est de même pour lascintigraphie pulmonaire ventilée-perfusée. La place de l’imagerie parscanner pulmonaire spiralé, qui permet de mettre en évidence les obstructionsdes branches proximales des artères pulmonaires, fait actuellement l’objetd’investigations.

Traitement

La majorité (deux tiers) des décès due à l’embolie pulmonaire survient dansles 2 premières heures après l’installation des symptômes. Cela signifie quele traitement est le plus souvent entrepris avant même d’avoir obtenu uneconfirmation diagnostique. Le but est d’améliorer les échanges gazeux, derestaurer des conditions circulatoires adéquates et de prévenir les récidives.L’administration d’héparine (10 000 UI en bolus intraveineux), suivie d’uneperfusion continue, est justifiée chaque fois qu’est suspectée une emboliepulmonaire à l’origine du choc. Les héparines de bas poids moléculaire nesont pas encore acceptées dans cette indication.L’administration d’oxygène par masque est habituellement suffisante mais,lorsqu’une hypoxémie profonde persiste, il peut être nécessaire de recourir à

la ventilation mécanique. Il est essentiel d’éviter les pressionsintrathoraciques élevées qui, en entravant le retour veineux, compromettentdavantage la fonction ventriculaire droite. Il est proposé dans ces cas deréaliser une expansion volémique préalable prudente sous contrôlehémodynamique ou échocardiographique. En effet, une perfusion tropimportante de liquide risque de provoquer une détérioration des conditionshémodynamiques, en aggravant l’interférence ventriculaire, conduisant ainsià une chute du débit ventriculaire gauche[66]. Le support inotrope est réaliséde préférence par la dobutamine (5-15µg/kg/min) qui n’induit pasd’augmentation supplémentaire des résistances artérielles pulmonaires.Cependant, par effet vasodilatateur systémique, la dobutamine peut entraînerune chute de la pression de perfusion coronarienne. Lors de choc profond, lanoradrénaline est l’agent de choix (0,02 à 3µg/kg/min) : à ses effetsâ-adrénergiques sur la contractilité, elle associe une stimulationα-agoniste qui, en élevant la pression diastolique, augmente le gradient deperfusion coronarienne. Enfin, lors de choc réfractaire, l’adrénaline a prouvéson efficacité[12].La présence d’un état de choc sur embolie pulmonaire massive posel’indication à une désobstruction vasculaire pharmacologique oumécanique[1].

Thrombolyse

Il a été démontré que la thrombolyse entraîne une dissolution rapide du caillotet permet ainsi de rétablir un état circulatoire satisfaisant, en levant l’obstacleà l’éjection ventriculaire[72]. Le bénéfice hémodynamique s’observehabituellement dès les premières heures[36]. Plusieurs agents fibrinolytiquessont actuellement disponibles : streptokinase, urokinase, rt-PA[36, 98]. Desétudes récentes portant sur l’administration en 2 heures de rt-PA (100 mg) oud’urokinase (3 000 000 UI dont 1 000 000 UI en bolus de 10 minutes),montrent une tendance à la diminution des complications hémorragiques, parrapport à une perfusion du thrombolytique pendant 12 à 24 heures.L’administration de rt-PA en bolus à dose adaptée ne s’est pas révélée plusefficace qu’une perfusion de 2 heures[35]. L’efficacité de la thrombolyse serad’autant plus grande que la pression systémique est rétablie, renforçant encorel’indication aux vasopresseurs.

Embolectomie

Elle est actuellement réservée aux malades en état de choc qui ne répondentpas au traitement médical maximal ou qui présentent une contre-indicationabsolue à la thrombolyse et aux anticoagulants[72]. L’intervention effectuéesous CEC permet une désobstruction efficace et entraîne dans l’immédiat uneamélioration spectaculaire de l’état hémodynamique[71]. Les résultats sontd’autant meilleurs que le délai opératoire est plus court.L’opération de Trendelenburg est aujourd’hui une intervention d’exceptiondestinée aux malades en arrêt cardiorespiratoire, chez lesquels le massagecardiaque externe ne rétablit pas des conditions hémodynamiquesacceptables.

Nous tenons à remercier le Docteur M Payot, privat-docent et agrégé à la faculté de médecine de l’université deLausanne, pour les images échocardiographiques illustrant ce texte et les légendes s’y rapportant. Nousremercions également Madame S Carlino pour la dactylographie du texte.

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Choc cardiogénique