Conduite de la reproduction des bovins laitiers :

“du vêlage à la mise bas″

Professeur Naceur SLIMANE

Hammamet - 2016

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Introduction

Paramètres de la Reproduction

Fertilité – Fécondité

Conduite de l’élevage

Physiologie de l’activité sexuelle : cycle œstral

Examen clinique (individuel troupeau)

Examens complémentaires

Conduite à tenir raisonnée

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Introduction

Vêlage – 30 jours

30 – 60 jours

60 – 110 jours

Conception – 240 jours

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Vêlage – 30 jours

Conditions et Déroulement du vêlage

Complications éventuelles suite au vêlage

Non Délivrance

Fièvre Vitulaire

Paraplégie Post Partum

Métrite Aiguë

Métrite Chronique

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30 – 60 jours

Activité sexuelle

Involution utérine

Kystes folliculaires

Mise à la reproductionDétection des chaleurs

Insémination artificielle (Fertilité/ Conception)

Non Fécondation

Mortalité Embryonnaire Précoce

Intervalle Vêlage – Mise à la reproduction (Fécondité)

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Eléments de la Physiologie de la Reproduction de la Vache

Cycle sexuel (17 – 25j)1. Œstrus

2. Metœstrus (J1 – J3)

3. Diœstrus (J4 – J18)

4. Proœstrus (J18 – J21)

Composantes du Cycle sexuel

1. Comportement

2. Ovarienne

3. Hormonale

Emergence d’une vague folliculaire

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Activité sexuelle après vêlage (VL)

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Contrôle de l’involution utérine

30 jours / moment du vêlage

Examen gynécologique

IU complète : Insémination artificielle IU retardée : Prostaglandines F2 alpha

(Enzaprost)Antibiothérapie locale IU(CEVAXEL RTU – Ceftiofur)

Kystes Ovariens : Généralités

• Structure lisse, (plus ou moins dépressible), d’un diamètre égal ousupérieur à 20, voire 25 mm, et persistant pendant au moins 10jours sur l’ovaire en présence ou non d’un corps jaune.

• 30 à 40% : Kyste folliculaire et CJ (non pathologique)

• Kyste folliculaire et absence de CJ (pathologique)

• Structure anéchogène cavitaire remplie de liquide, mesurant plus de 25 mm de diamètre et qui persiste plus de 10 jours en l’absence de corps jaune.

• Toute structure ovarienne de diamètre supérieur à 25 mm, sur la base d’un seul examen, présente sur un ou deux ovaires et en l’absence de corps jaune.

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Kystes Ovariens : Généralités

• Nature des kystes ovariens– Le kyste folliculaire : épaisseur est inférieure à 3 mm

– Le kyste lutéal : kyste lutéinisé. épaisseur de la paroi en moyenne 5,3 mm (intervalle 3-9 mm) ; travées fibrineuses et de débris grisâtres

• Fréquence supérieure à 10 % : anormalement élevée dans les troupeaux laitiers (pics : 2ème mois et 6ème mois)

• Dégradation des performances de reproduction

• kyste ovarien : un phénomène physiologique ou pathologique :– 50 à 80 % avant la première ovulation (physiologique) ; Intervalle entre les

vagues folliculaires est plus long (13 à 19 jours) ; sa présence n’empêche pas l’ovulation (en phase de décroissance et lors d’atrésie)

– provoquer une anomalie de reprise de la cyclicité post-partum ou engendrer une Interruption : kyste lutéal : pathologique à l’origine d’un anœstrus

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Etiopathogénie du kyste ovarien

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Dysfonctionnement hormonal ;

Dysfonctionnement de la paroi folliculaire ;

Animal : âge, production laitière, génétique, affections du post-partum, etc. ;

Facteurs extérieurs à l’animal : nutrition, saison, stress, etc.

Résumé

kystes folliculaires liés altération du mécanisme de rétrocontrôle positif de l’œstradiol l’augmentation de la concentration de LH sans pic préovulatoire ; le follicule continue sa croissance et devient kystique. Le kyste folliculaire formé sécrète des teneurs élevées en œstradiol et en inhibine exerçant un rétrocontrôle négatif sur la concentration en FSHLes vagues folliculaires en présence d’un kyste folliculaire, sont plus longuesLe kyste folliculaire sécrétant de la progestérone, à raison de 0,5 à 1 ng/ml, ne permet pas une imprégnation des récepteurs à œstradiol hypothalamique suffisanteCes récepteurs ne sont pas suffisamment nombreux pour pouvoir provoquer l’ovulation du nouveau follicule dominant Kyste folliculaire

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Kystes Ovariens

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Kystes Ovariens

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Traitement des kystes Folliculaires

Kyste folliculaire n’est pas toujours pathologique

(1) kyste s’accompagne d’un corps jaune ne perturbe pas la cyclicité ovarienne.

(2) Taux de régression spontanée avant 50 jours est important

Traiter uniquement les vaches atteintes d’Anœstrus au cours des 50 à 60 jours post-partum, de polyœstrie (Hyperœstrie)

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Traitement curatif

Traitement curatif non hormonalRupture manuelle (Hémorragies et Adhérences)

Ponction (endoscopie, échoguidage ou à l’aveugle PTR)

Traitement curatif hormonalUtilisation d’hormones lutéotropes seules (hCG, GnRH ou analogues)

Association de l’utilisation d’hormones lutéotropes et de prostaglandines

Protocole GnRH + PGF2α

Protocole GnRH-PGF2α + PGF2α

Protocole « Ovsynch » : GnRH + PGF2α + GnRH

Utilisation de la progestérone ou de progestagènes

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Hormones lutéotropes seules (hCG, GnRH ou analogues)

Traitements les plus utilisés lutéinisation du kyste ou l’ovulation du follicule dominant synthèse de progestérone.

GnRH (100 à 250 μg de GnRH) lutéinisation

Doses fortes (0,5 à 1 mg de GnRH ou 10 μg de buséréline) ovulation du FD

Injection de GnRH 80% ↑ Progestérone (7 à 20 jours suivants) reprise cycle folliculaire (Œstrus observé dans 3 semaines/ TT)

Résultats sont similaires (hCG ou GnRH) ; avantage (faible poids moléculaire de GnRH, moins antigénique)

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Hormones lutéotropes et Prostaglandines

Protocole GnRH + PGF2α (9 à 14 jours /GnRH)

Protocole GnRH-PGF2α + PGF2α (Diagnostic)

Protocole « Ovsynch » : GnRH + PGF2α + GnRH(avantage IA moment fixe)

Utilisation de la progestérone ou de progestagènes :

• ↑progestérone ↓ sécrétion pulsatile de LH restaurer la sensibilité de l’axe hypothalamo-hypophysaire à ↑ oestradiolpic de LH (avoir lieu)

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Kystes Ovariens

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Kystes Ovariens

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Progestérone (7 jours)

Kystes Ovariens

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Kystes Ovariens

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Prévention des Kystes Ovariens

Gestion des facteurs de risque

Optimiser les mesures sanitaires (mise-bas et du post-partum)

Eviter les troubles du post-partum

Optimiser la ration en péri-partum

Prévention médicale : GnRH 12 à 14 jours post-partum Induire l’ovulation du FD (Incidence de kystes ovariens 30 % à 12,5 %)

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Mise à la reproduction

Détection des chaleurs

Insémination artificielle (Fertilité/ Conception)

Non Fécondation

Mortalité Embryonnaire Précoce

Intervalle Vêlage – Mise à la reproduction (Fécondité)

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60 – 110 jours

Anœstrus Post Partum

Anœstrus Vrai

Subœstrus

Mortalité Embryonnaire Tardive

Constat de Gestation

Femelles infécondes à chaleurs régulières = Repeat Breeding

Fécondité : Intervalle Vêlage - Conception

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Anœstrus Post Partum

60 jours / moment du vêlage

Examen gynécologique

1 – Anœstrus Post Partum Vrai (APPV)

2 – Anœstrus Cyclé : Subœstrus

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Croissance folliculaire / Post Partum

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Anœstrus Post Partum Vrai (APPV)

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Traitement / APPV - GnRH

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Traitement / APPV - Progestérone

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Traitement / APPV - Progestérone

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Progestérone (7 jours)

Traitement - Progestérone

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Progestérone (7 jours)

Subœstrus

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Traitement Subœstrus / Prostaglandine F2 alpha

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Traitement Subœstrus / Prostaglandine F2 alpha

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IA / Prostaglandine F2 alpha

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60 – 110 jours

Mortalité Embryonnaire Tardive

Constat de Gestation

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REPEAT BREEDING

Rappels : Ovulation – Moment de l’IA

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REPEAT BREEDINGÉTIOLOGIE

1- Facteurs Extrinsèques1.1- Saison : (Température centrale, rectale…)

1.2- Alimentation : (Energie, Protéine, Minéraux…)

1.3- Conduite de l’élevage : - Défaut de diagnostic des chaleurs- Moment et lieu d’IA

2- Facteurs Intrinsèques2.1 - Age : (Cycles anovulatoires, vieillissement utérin)

2.2- Hérédité2.3- Pathologie utérine : Métrite du 1er degré

2.4- Pathologie de l’oviducte : Salpingites

2.5- Immunisation anti spermatique (Ac humoraux circulants et locau

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REPEAT BREEDINGPATHOGÉNIE1- Infécondité due à une anomalie de l’ovulation

1.1- Ovulation normale.1.2- Anomalies de l’ovulation. - Anovulation.

- Ovulation retardée ou différée.- Ovulation d’un ovocyte anormal.

2- Infécondité due à l’absence de fécondation2.1- Remontée anormale, survie insuffisante, absence de capacitation des spermatozoïdes.2.2- Mauvais transport des ovocytes.

- Lésionnelle : salpingites- fonctionnelle : déséquilibre endocrinien.

3- Infécondité due à la mortalité embryonnaire précoce3.1- Equilibre endocrinien.3.2- Œuf :Gamètes fragiles, vieillissement, polyspermie3.4- Anomalies chromosomiques.3.5- Conflits immunologiques (mère et son fœtus).

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4- REPEAT BREEDINGDIAGNOSTIC1.- Anamnèse - Diagnostic de l’anomalie

- Vérifier existence de cette pathologie.- individu : chaleurs régulières.- troupeau : taux de femelles à 3 IA et/ou plus.

- vérifier les paramètres zootechniques- visite d’élevage

2.- Examen de la femelle- Examen vaginal.

(Œstrus Endométrites de 1er degré)- Examen transrectal.(Utérus, Ovaires : ovulation retardée, Bourses ovariques et oviductes)

3.- Examens complémentaires.(1) Echotomographie (2) Dosages hormonaux (P4, LH).(3) Biopsie. (4) Perméabilité des oviductes.

- Solution d’amidon.- Phényl sulfone phtaléïne (PSP)

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4- REPEAT BREEDING

V- TRAITEMENT1- Causes Lésionnelles : Infections Utérines

AntibiothérapieŒstrus (intra-utérine), 3 à 6h avant IA ou 24h après IA ; Solution non irritante

et non spermicide : Association Pénicilline et Streptomycine (1M, 1g).Traitements aléatoires (tardif)

2- Causes Fonctionnelles 2.1- Induction de l’ovulation

Facteur LH : HCG (IV, 1000 à 2000UI/Al)Gonadolibérine (0,5 à 1mg/Al)

2.2- Pratiquement : Etiologie diverse (Association «Début œstrus» : HCG et ATB)

2.3- Contrôle du recrutement folliculaire2.4- Protocole : GPG

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1- Causes Lésionnelles : Antibiotiques

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4ème Œstrus

ATB

IAATB

24h

6h

ou

2- Causes Fonctionnelles : Induction de l’ovulation

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4ème Œstrus

IA6h

HCG ou GnRH

Pratique

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4ème Œstrus

ATB

IA6h

HCG ou GnRH

6h

2- Causes Fonctionnelles : Contrôle du recrutement folliculaire

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4ème Œstrus

12j

GnRH

16j

PGF2α

IA

72 et 96h

Traitement : Ovsynch

Jours

Libération de LH et ovulation Induite chez env. 50% des Génisses

Apparition de la vague

GnRH GnRH

0 2 97 8

16 heures

PgF2α

Lutéolyse Induite

Libération de LH

IA

Ovulation d’un follicule Dominant induit

Conception – 240 jours

Avortements

Progestérone / Physiologie du Corps Jaune (200j)

Paraplégie Ante Partum

Tarissement

Préparation au vêlageNutrition

Mesures Préventives

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Conclusion

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1 - Connaissances : - Physiologie

- Contrôle hormonal et

- Action des diverses hormones

2 - Examen clinique

3 - Choix raisonné - Protocole (objectif)

- Hormones

- Meilleure rentabilité (Réussite)