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Conduite à tenir devant un épistaxis I. Définition L’épistaxis est l’extériorisation, par les narines et/ou le cavum, de sang rouge vif, d’origine essentiellement artérielle, pouvant provenir des cavités nasales, des sinus ou du rhinopharynx. C’est l’un des motifs les plus fréquents en consultation ORL, parfois considéré comme une urgence car il y aura mise en jeu du pronostic vital. La conduite à tenir consiste à : 1) Gérer l’urgence 2) Rechercher l’étiologie II. Rappel anatomique Les cavités nasales constituent un carrefour vasculaire entre les systèmes carotidiens externe et interne. Le système carotidien externe est le plus important, représenté essentiellement par l’artère sphénopalatine, branche terminale de l’artère maxillaire interne. Le système carotidien interne participe par les deux artères ethmoïdales antérieure et postérieure, branches de l’artère ophtalmique. Les anastomoses sont nombreuses, notamment au niveau de la tâche vasculaire ou zone de Kisselbach, siège de prédilection des épistaxis, surtout chez les enfants. Au cours de la prise en charge, on ne peut emboliser qu’à partire de l’artère carotide externe (artère palatine). L’embolisation est strictement proscrite au niveau de la carotide interne (car il y aura risque d'endommagement de l’artère ophtalmique). 1

Conduite à tenir devant un épistaxis

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Page 1: Conduite à tenir devant un épistaxis

Conduite à tenir devant un épistaxis

I. Définition L’épistaxis est l’extériorisation, par les narines et/ou le cavum, de sang rouge vif, d’origine essentiellement artérielle, pouvant provenir des cavités nasales, des sinus ou du rhinopharynx. 

C’est l’un des motifs les plus fréquents en consultation ORL, parfois considéré comme une urgence car il y aura mise en jeu du pronostic vital. 

La conduite à tenir consiste à : 1) Gérer l’urgence 2) Rechercher l’étiologie 

II. Rappel anatomique

Les cavités nasales constituent un carrefour vasculaire entre les systèmes carotidiens externe et interne. 

■ Le système carotidien externe est le plus important, représenté essentiellement par l’artère sphénopalatine, branche terminale de l’artère maxillaire interne. 

■ Le système carotidien interne participe par les deux artères ethmoïdales antérieure et postérieure, branches de l’artère ophtalmique. 

Les anastomoses sont nombreuses, notamment au niveau de la tâche vasculaire ou zone de Kisselbach, siège de prédilection des épistaxis, surtout chez les enfants.  

Au cours de la prise en charge, on ne peut emboliser qu’à partire de l’artère carotide externe (artère palatine). L’embolisation est strictement proscrite au niveau de la carotide interne (car il y aura risque d'endommagement de l’artère ophtalmique). 

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III. Etude clinique et conduite à tenir Deux situations peuvent êtres envisageables : - Un saignement bénin, sans retentissement sur l’état général (le plus fréquent). - Un saignement grave, avec retentissement sur l’état général (risque de choc hypovolémique 

avec risque de détresse respiratoire par inhalation).  

 

Arbre décisionnel de prise en charge d’un épistaxis.Arbre décisionnel de prise en charge d’un épistaxis.  

 

✓ Cas particuliers d’épistaxis Pour les cas particuliers d’épistaxis survenant dans le cadre de la maladie de Rendu-Osler-Weber (epistaxis+ télangiectasie) ou d’une anomalie plaquettaire (thrombopénie, thrombopathie) où la muqueuse nasale saigne en nappe, le méchage (résorbable) doit être doux afin de ne pas traumatiser la muqueuse et aggraver le saignement. Les cautérisations sont formellement proscrites.  

 👉👉 Notions : 

Devant tout épistaxis, il faudra rechercher un cancer du Cavum. En cas de fibrome naso-pharyngien, la biopsie est strictement interdite (intérêt de l’angio-IRM). Cette affection se voie surtout chez l'adolescent ou l’adulte jeune masculin.

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IV. Enquête étiologique

1. Interrogatoire Age du patient : les sujets âgés saignent plus facilement; La profession : travailleur de bois, du cuir, du nickel, du chrome sont particulièrement exposés; Les antécédents : il est important de rechercher : 

★ HTA ★ Prise de toxiques par voie nasale (cocaïne). ★ Prise médicamenteuse ( Vit K, héparine…) ★ Maladie générale: hémopathie, insuffisance hépatique. ★ Traumatisme externe, interne ou post opératoire. ★ ATCD personnels ou familiaux de saignement. 

 2. Examen clinique

Inspection :  ➢ Point d’impact ➢ Cicatrice d’intervention. ➢ Angiome stellaire ( Rendu Osler)=malformation vasculaire 

Rhinoscopie antérieure. Examen bucco-pharyngée. Rhinoscopie postérieure. Examen endoscopique à l’optique rigide. Examen des aires ganglionnaires Examen générale : cardio vasculaire, abdominal…  

3. Bilan para clinique

1. Biologie1. Biologie NFS avec taux de plaquette Crasse sanguine : TP, TCA, fibrinogène. 

2. Imagerie2. Imagerie ● TDM naso sinusienne. ● IRM  ● Artériographie. 

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V. Diagnostic étiologique

A. Causes locales ORL

1. Traumatismes

1.1. Traumatisme iatrogène - Intubation naso trachéale. - Fibroscopie nasale agressive. - Réduction d’une fracture des os propres du nez (OPN). - Chirurgie endonasale. - Septoplastie. 

1.2. Traumatismes maxillo-faciaux : Etage moyen de la face. 

1.3. Corps étrangers des cavités nasale ● Enfant+++ ● Piles corrosive, punaise. 

2. Tumeurs

2.1. Tumeurs malignes: ❖ Fosses nasales, sinus ou cavum. ❖ UCNT, ADK, mélanome 

2.2. Tumeurs bénignes: Les plus hémorragiques sont au nombre de 2: 

★ Fibrome naso-pharyngien. ★ Polype saignant de la cloison.  

3. Infection et inflammations: Tous les états infectieux et inflammatoires des cavités nasales et sinusiennes, aigus ou chroniques, peuvent être responsables d’épistaxis par le biais de l’hyperhémie diffuse de la muqueuse qu’ils entraînent.  

B. Causes générales

1. Maladies hémorragiques

Elles se caractérisent par des hémorragies spontanées ou à l’occasion d’un traumatisme minime. Elles sont diffusés (en nappes), sans aucune tendance à s’arrêter spontanément. 

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1.1. Pathologies vasculaires1.1. Pathologies vasculaires Maladie de Rendu-Osler-Weber ou angiomatose hémorragique familiale. C’est une maladie héréditaire autosomique dominante, responsable d’épistaxis répétées, de gravité croissante, parfois dramatiques. Capillarites des maladies immuno-allergiques (typhoïde, scarlatine,...), purpura rhumatoïde, diabète.  

1.2. Anomalies plaquettaires1.2. Anomalies plaquettaires Purpuras thrombopéniques immunoallergiques ou médicamenteux. Purpuras thrombopathiques : héréditaire (thromboasthénie de Glanzmann) ou acquis (insuffisance rénale, hémopathies).  

1.3 Anomalies des facteurs de la coagulation1.3 Anomalies des facteurs de la coagulation Hémophilie : maladie récessive liée à l’X, n’atteignant que les hommes, source d’un déficit congénital de facteurs de coagulation. - Déficits acquis en facteurs de coagulation dus aux traitements anticoagulants, à une insuffisance hépatique et aux anomalies de la fibrinoformation.

2. Hypertension artérielle L’HTA est considérée tantôt comme un simple facteur favorisant, tantôt comme une véritable cause d’épistaxis.   

C. Épistaxis essentielle Elle reste un diagnostic d’exclusion puisque son mécanisme est inconnu. Ce diagnostic ne doit donc être retenu qu’après un bilan clinique, endoscopique, biologique complet. Elle est de loin la cause la plus fréquente, liée à une fragilité de la tâche vasculaire, préférentiellement entre l’âge de 5 et 20 ans