14
08/04/2020 1 1 B. Ould Kadi Réanimation Médicale EHU.Oran [email protected] Conduite a tenir devant un Etat de Choc 2 Hypovolémique ? Neurogénique ? Hémorragique ? Quel Choc ?? Cardiogénique ? Vasoplégique ? Obstructif ? Choc … ? Traumatique ? 1 er Point 3 Thorax Retropéritoine Abdomen Quel Traumatisme ?? Membres Rachis Crane 1 er Point 4 Cascade de phénomènes cellulaires et humoraux Délabrés Traumatisme Tissulaire Qui se réparent Cellules et, médiateurs de l’inflammation Des phénomènes successifs ou concomitants Tissus De la sévérité du choc +++ De la durée du choc De l'importance des lésions traumatiques Du type de réanimation entreprise Du geste chirurgicale (ou autre) réalisé D é p e n d 5 Définition Clinico-Physiopathologique {E} des insuffisances circulatoires aiguës Majeure et Durable Perfusion tissulaire Echanges energétiques cellulaires Echanges gazeux cellulaires O 2 O 2 O 2 O 2 O 2 6 Définition Clinico-Physiopathologique Absorption Transport Extraction Utilisation DO 2 VO 2 Apport Consommation

Conduite a tenir devant un Etat de Choc

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Page 1: Conduite a tenir devant un Etat de Choc

08/04/2020

1

1

B. Ould KadiRéanimation Médicale EHU.Oran

[email protected]

Conduite a tenir devant unEtat de Choc

2

Hypovolémique ?

Neurogénique ?

Hémorragique ?

Quel Choc ??

Cardiogénique ?

Vasoplégique ?

Obstructif ?

Choc … ?

Traumatique ?

1er Point

3

Thorax

Retropéritoine

Abdomen

Quel Traumatisme ??

Membres

Rachis

Crane

1er Point

4

Cascade de phénomènes cellulaires et humoraux

Délabrés

Traumatisme Tissulaire

Qui se réparent

Cellules et, médiateurs de l’inflammation

Des phénomènes successifs ou concomitants

Tissus

De la sévérité du choc +++

De la durée du choc

De l'importance des lésions traumatiques

Du type de réanimation entreprise

Du geste chirurgicale (ou autre) réalisé

D

é

p

e

n

d

5

Définition Clinico-Physiopathologique

{E} des insuffisances circulatoires aiguës

Majeure et Durable

Perfusion tissulaire

Echanges energétiques cellulaires

Echanges gazeux cellulairesO2

O2

O2

O2

O2

6

Définition Clinico-Physiopathologique

Absorption Transport

Extraction Utilisation

DO2

VO2

Apport

Consommation

Page 2: Conduite a tenir devant un Etat de Choc

08/04/2020

2

7

VO2TO2

Equilibre Permanent

Définition Clinico-Physiopathologique

Apport Consommation

Oxygène (O2) Substrats énergétiques

8

Définition Clinico-Physiopathologique

Déviation anaérobie du métabolisme

Défaut de stockage d'ATP nécessaire au fonctionnement cellulaire

ACIDOSE LACTIQUE

Redistribution de la perfusion

aux différents organes

ReinsMuscles - Peau

Intestin

CœurCerveau

9

Défaillance Multiviscérale

Mise en jeu du pronostic vital

Dysfonction anoxique des organes

Aboutissant à une dette en oxygène

Souffrance Cellulaire

Définition Clinico-Physiopathologique

10

1. Cardio-vasculaire

2e Point

5. Neurologique

2. Respiratoire

3. Rénale 4. Hématologique

6. Hépatique

7. Gastro-intestinale

Précoce Tardif

Inflammatoire Septique (90 %)

Processus complexe évoluant pour son propre compte

Responsable de défaillances viscérales progressives s’auto-compliquant

11

L’état de choc est un processus complexe évolutif dans le temps

3e Point

Le temps: élément majeur dans la survie

Time islifeGolden Hour

Stay and Play Play and RunScoop and Run12

Cutané

Pâleur [conjonctivale (si hgie)], Froideur, Sueurs Cyanose des extrémités, MarbruresAllongement du temps de recoloration Les veines sont peu visibles, se dilatent mal

Pulmonaire Tachypnée ou bradypnée, Cyanose, Sueurs

CardiaqueTachy avec Pouls mal frappé Arythmie ou bradycardieTurgescence des jugulaires

Vasculaire de la PA, Pincement de la TA Pouls filant, Disparit° pouls radial

Renal Oligurie, Anurie

CérébralAngoisse, Agitation, Obnubilation et ConfusionTorpeur, Somnolence, ConvulsionsPerte de Csc, Coma

Signes Cliniques du Choc

Page 3: Conduite a tenir devant un Etat de Choc

08/04/2020

3

13

I II III IV

Pertes sg (L) < 0,75 0,75-1,5 1,5-2,0 > 2,0

Pertes sg (%) < 15 % 15-30 % 30-40 % > 40 %

FC (b/min) < 100 > 100 > 120 > 140

PAS Nle Nle

PAD Nle

FR(c/min) 14-20 20-30 30-40 > 35

Recoloration cpl < 2 > 2 > > 2 > > > 2

Diurèse (ml/h) > 30 20-30 5-15 < 5

Ex neurologique Normal Agitation Confusion Coma

Signes Cliniques de Gravité

Classification de l’Advanced Trauma Life Support de L’American College of Surgeons.

14

Dépendent

Age Terrain

Siege

Durée du Choc

Type

Importance

Signes Cliniques du Choc

15

0 Pas de marbrures

1 Centre du genou

2 Ne dépasse pas la rotule

3 Ne dépasse pas la mi-cuisse

4 Ne dépasse pas le pli inguinal

5 Au-delà du pli inguinal

Score de marbrures (Mottling score)

Intensive Care Med (2011) 37; 801-807

2

4

16

Aucun examen complémentaire n'est utile au diagnostic d'état de choc

Les examens complémentaires Sont utiles au diagnostic étiologique

Apprécient le retentissement sur les grandes fonctions

Examens Complémentaires

17

Fractures du femur et des 2 os de jambe

Traumatisme renal

Fractures de cotes avec hemothorax

1er Situation Clinique

2e Situation Clinique

3e Situation Clinique

Quelle situation est la plus grave ?

# 2000 ml

18

Lésions Perte sang en ml

Cotes 125

Avant bras 250

Humerus 500 à 750

Tibia – Péroné 500 à 1000

Femur 1000 à 2000

Bassin 1000 à 5000

Rate 50 ml/mn

Rein 2000 à 3000

Scalp 50 ml/mn

Thorax 2000 à 3000

Plaie Vx fémorale 2 à 3 mn

Estimation des pertes sanguines

Page 4: Conduite a tenir devant un Etat de Choc

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4

19

La diversité des lésions rencontrées rende toute tentative de modélisation difficile

La gravité respective varie en fonction

Leur sommation

Nombre des lésions traumatiques

Nature des lésions traumatiques

Leur potentialisation réciproque

Sont des facteurs de gravité supplémentaire

Modélisé de manière simple mais pas trop simplifiée

Modélisation ?

20

Urgence vitale

Clinique

Evaluation de la gravité

Diagnostic rapide

Grévée d’un mauvais pronostic

Le choc est dans tous les cas

Paraclinique Scores

Prise en Charge

21

Prise en Charge « Déchocage »

Liberté des VAES et Oxygenation

Abords Vasculaire

Mise en condition

Optimaliser l'oxygénation tissulaire +++

Ventilation assistée

Difficile priviligier KT courts (G14/16)

Voie peripherique sinon Fémorale+++

Hémostase provisoire par compression

Sonde Urinaire …22

Pompe

Ventilation Infusion

The VIP

TheV.I.P

T° T°

23

Le Choc : ORDRE

Oxygènation

Restaurer la Volémie

Dechocage Drogues

Résoudre le problème de base

Evaluer la réponse thérapeutique

O R D R E

24

Objectifs Therapeutiques

Damage Control

Oxygénation

Hémodynamique

Hémostase

Page 5: Conduite a tenir devant un Etat de Choc

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5

25

« The goal of damage control is to restore normal physiology rather than normal anatomy »

Damage Control

RéanimationContrôle chirurgical rapide de l’hémorragie, de la

Contamination (digestive)Correction des désordres physiologiques

26

Prise en Charge

Repose sur les axes thérapeutiques suivants

Rescuscitation

Hypoxie

Chirurgie et/ou Traitement précoce

Atténuation de la réponse neurohumorale

Réanimation

Hypovolémie

Contrôle rapide du saignement

« The goal of damage control is to restore normal physiology rather than normal anatomy »

Hypothermie

27

Prise en Charge

Stratégie Chirurgicale adaptée

Réanimation Intensif et Continue

Prise en charge préhospitalier

Toujours un défi difficile

Demeure complexe, nécessite à tous les niveaux, un personnel qualifié et entraîné

Approche globale, pluridisciplinaire

28

Doivent permettre une correction transitoire le temps que l’organisme mette en oeuvre les

moyens nécessaires à sa correction

« Damage Control Resuscitation »

Oxygenation +++ Hémodynamique +++

Chirurgie de sauvetage +++

Hypothermie Coagulopathie

Dilution Acidose

Objectifs Thérapeutiques

29

Compression directe d’une lésion vasculaire

Suture plaie scalp

Immobilisation foyer fracture

Tamponnement épistaxis (trauma facial).

Hémorragies extériorisées

Gestes d’hémostase

Saignement insidieux toujours sous-estimé +++ Attention âges extrêmes

30

Hémorragies non extériorisées

Thorax

Abdomen

Rétropéritoine

Page 6: Conduite a tenir devant un Etat de Choc

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6

31

Prise en Charge

Refroidissement Réchauffement

32

Prise en Charge

La réanimation d’un choc peut être divisée en deux phases

Le but principal de la réanimation est de maintenir le patient dans un état compatible avec la vie

Dans la 2e phase Le Choc est contrôlée

Le traitement a pour but d’optimiser le transport d’oxygène aux tissus et d’améliorer la microcirculation

Le Choc n’est pas contrôléDans la 1ere phase

Ne doit pas mourir

Doit vivre

33

80 -90

90-100

100-110

110-120

Quel chiffre de TA ?

Pour assurer une perfusion tissulaire

Quel objectif tensionnel ?

34

Cible de PA adaptée

Objectifs Hémodynamiques

Quel Chiffre de TA ?

PAS entre 80 et 90 mmHg

PAM de 60-65 mm Hg

PAS 120 mm Hg

Lésion du SNC

35

Albumine

HEA

Colloides

Cristalloides

Classez par ordre d’utilisation ?

Pour rétablir une précharge adéquate

Quel Remplissage Vasculaire (Soluté) ?

36

Volume a Perfuser

Type de Soluté

Objectifs Clinique

Limites

V

T

O

L

Dépend du patientDu type de traumatismeDu type et de la sévérité de choc Rapidité de contrôle du saignement

Du pouvoir d'expansion volémique Du contexte, de l'indication,(importance et retentissement)

Des effets 2nd (hémostase)

Chaque produit a ses propres Avantages et Inconvénients, Effets secondaires et C.I

Remplissage Vasculaire

Epreuve de remplissage

Règle des 5/2

Page 7: Conduite a tenir devant un Etat de Choc

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7

37

Prise en Charge

La réanimation d’un choc A la phase initiale

Permettre une oxygénation tissulaire minimale (tolérable sur une courte période)

Sans aggraver le saignement

Par une élévation trop importante de la PA

Basée sur des objectifs hémodynamiques

Par une coagulopathie de dilution

38

Volume a Perfuser

Type de Soluté

Objectifs Clinique

Limites

V

T

O

L

Dépend du patientDu type de traumatismeDu type et de la sévérité de choc Rapidité de contrôle du saignement

Du pouvoir d'expansion volémique Du contexte, de l'indication,(importance et retentissement)

Des effets 2nd (hémostase)

Chaque produit a ses propres Avantages et Inconvénients, Effets secondaires et C.I

Remplissage Vasculaire

Epreuve de remplissage

Règle des 5/2

39

Epreuve de remplissage

Règle des 5-2

Remplissage Vasculaire

40

Si la PVC de moins de 2 cm H20 VD est compilant le risque d‘OAP est faible

Continuer à perfuser sur le même rythme

Si la PVC de 2 à 5 cm H20 Stopper le remplissage Surveiller pdt 10 mn Reprendre le remplissage si la PVC tend à s'abaisser durant ce laps de temps (2 cm H2O)

Si la PVC de 5 cm H2O ou plusau cours ou a la fin du remplissage

Dysfonction ventriculaire gaucheArrêter le remplissageSe tourner vers d’autres solutions thérapeutiques

Règle des 5-2

41

Le LJP agit comme un « self fluid challenge »

Lever de jambe passif

42

Corrige l'hypovolémie induite par la spoliation sanguine

Rétablit l’efficacité circulatoire et la perfusion d'organes

La restauration de la PA

Favorise et entretient le saignement

Empêche la formation d'un caillot

Hémodilution

Conséquences néfastes sur l'hémostase biologique

Hypothermie

Remplissage Vasculaire

Page 8: Conduite a tenir devant un Etat de Choc

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8

43

Excessif

Rapide

Déplace les caillots encore fragilesHémodilution => transport en O2

Favorise la survenue d’un SDRA et/ou SDMVAggrave la coagulopathie de consommation

libération de médiateurs de l’inflammation

Remplissage Vasculaire

44

Cercle vicieux

Saignement

HémodilutionHypothermie

Acidose

Coagulopathie Remplissage

45

L’hématocrite reste initialement normale

( perte proportionnelle de GR et d’eau plasmatique )

Anémie est aggravée par les perfusions (hémodilution) nécessaire pour le maintien

du DC et de la PA

Perte Dilution

Anémie aigue

&

46

Restaurer la PA pour assurer une perfusion tissulaire

Eviter l’hémodilution et l’hypothermie

Maintenir le mieux possible une hémostase biologique

Limiter le remplissage vasculaire au minimum nécessaire

Lésion du SNC

Objectifs Hémodynamiques

47

Correction rapide de l’hémodynamique limiter les conséquences

Concept Réanimation à petit volume

Objectifs Hémodynamiques

Administration d’un faible volume de solution hypertonique (250 ml)

« Hypotension permissive »

Associé à un colloïde

48

Critères cliniques Fc PA FR Csc Diurèse

Critères d'efficacité et moyens de surveillance

Critères hémodynamiques PVC KT droit Echocoeur

Critères Biologiques GDS Lactates Iono Ht …

Surveillance du remplissage

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9

49

Signes de surcharges

Signes d'intolérance

Manifestations de type allergique,…

Surveillance des complications

50

Principes thérapeutiques

Introduction précoce des vasopresseurs

Cristalloïdes lorsque la perte sanguine est estimée à moins de 20 % de la masse sanguine

Colloïdes lorsque la perte sanguine est estimée à plus de 20 % de la masse sanguine

Etre attentif à l'hémostase biologique

Commencer sans retard, une stratégie transfusionnelle rigoureuse

Perte sanguine > 30% ( Stade III )

51

3 options thérapeutiques

Vasopresseur

Expansion volémique

Inotrope +

Réponse àl’expansion volémique ?

Etats de Chocs

52

Adrénaline

Vasopressine

Noradrénaline

Dopamine

Classez par ordre d’utilisation ?

Pour assurer une pression de perfusion suffisante

Quel Vasopresseur ?

53

Adrénaline

Dobutamine

Noradrénaline

Dopamine

Classez par ordre d’utilisation ?

Pour corriger une dysfonction cardiaque

Quel inotrope ?

54

Pourquoi ?

Le défi ?

Perfusion Vasoconstriction

Page 10: Conduite a tenir devant un Etat de Choc

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10

55

Vasopresseur

Maintenir une pression de perfusion si le remplissage vasculaire ne permet de restaurer la pression artérielle

Limitent les effets délétères d'un remplissage excessive

Limitent la dilution des facteurs d'hémostase.

Utiliser précocement pour corriger rapidement l'hypotension et permettre de réaliser une expansion efficace et raisonnable

Drogues Adrénergiques

56

Dopamine

Adrénaline

Noradrénaline

0,02

0,07 0,4 1

0,5 1 1,5 2 3 4

2015102,5 5

Laquelle ?

57

DOBU

NORA

DOBU

DOPA

ADRE

NORA

DC

PAM

Pourquoi ?

Effet Inotrope Effet Vasopresseure

DOPA

ADRE

58

Leurs actions cardiaques et vasculaires dépendent de leurs effets , β ou .

Le choix dépend des objectifs thérapeutiques

Quel choix ?

Récepteurs pharmacologiques

1Vasoconstricteur

2Vasodilatateur

1Vasodilatateur

2Vasodilatateur

Diurétique

Noradrenaline +++ +++ ++ + 0

Adrénaline +++ +++ ++ +++ 0

Dopamine 0-3 0 + 0 0 +++

Dopamine 3-10 + + ++ + ++

Dopamine 10 ++ ++ ++ + +

Dobutamine + 0 +++ ++ 0

59

« On ne meurt pas d’anémie mais d’hypovolémie »

1 – Rétablir la volémie par des solutés de remplissage

2 – Commencer une stratégie transfusionnelle rigoureuse

Principes thérapeutiques

« Attention à la Coagulopathie »

60

Quand transfuser ?

Perte sanguine > 30% ou

hémorragie de stade III

Difficulté dans l’urgence de

déterminer ce stade

Probleme !!!

Page 11: Conduite a tenir devant un Etat de Choc

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11

61

Commencer sans retard, une stratégie transfusionnelle rigoureuse

Hb 7 – 9 g/dl

TP > 40%

Plaquettes 100 000 /dl

Ht 20 – 30%

Objectifs

Hémodynamique HémostatiqueOxygénation

Transfusion de dérivés sanguins

62

à partir de 7 g/dl en l'absence d'antécédents particuliers

à partir de 8-9 g/dl en présence d'antécédents cardiovasculaires

à partir de 10 g/dl chez les patients atteints d'une insuffisance cardiaque ou coronaire.

Tolérance hémodynamique

Taux Hb Vitesse du saignement

Concentré de Globules Rouges (CGR)

à partir de 10 g/dl Si atteinte cérébraleÀ adapter aux comorbidités

Perte sanguine > 30% ou hémorragie de stade III

63

Coagulopathie

La rapidité du geste d’hémostasedoit s’adapter à l’intensité

de la coagulopathie

Un seul objectif : la survie

Course à l’hemostase

Transfusion de dérivés sanguins

64

TQ et le TCA à 1,5 fois le témoinTP 40 % et/ou un INR 1,6

Si 50 000 -100 000/dl

Si 1 g/L

PFC

Concentrés plaquettaires

Fibrinogène

Apport précoce et anticipé ou guidée par les examens??

Transfusion de dérivés sanguins

Coagulopathie

65

Plasma Frais Congelé (PFC)

Contient tous les facteurs de coagulation, y compris le fibrinogène (2-5 mg/mL)

Utilisé en 1ère intention car remplace de nombreux facteurs de coagulation

Indications : saignement massif ou saignement significatif compliqué de coagulopathie,

But : Maintenir un TP > 40% (50% si atteinte cérébrale)

Posologie initiale recommandée : 10 à 15 mL/kg puis doses répétées en fonction de l’évolution

66

Transfusion de plaquettes

Risque hémorragique réel si taux de plaquettes < 50G/L et les fonctions plaquettaires diminuent de façon

exponentielle sous ce seuil

MCP : déleucocyté, mélange de 5 à 6 concentrés plaquettaires standard issus d’un don de sang total,CPA : déleucocyté, obtenu par aphérèse, donneur unique

Indications : thrombopénique et hémorragique compliqué de coagulopathie,

But : Maintenir un Taux de plaquettes 50 000

Posologie : 4 à 8 MCP ou 1 CPA pour améliorer l’hémostase chez le patient

thrombopénique et hémorragique

Page 12: Conduite a tenir devant un Etat de Choc

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12

67

Analgésiques

Atténuation de la réponse neuro-humorale Atténuation la réaction inflammatoire

Traitement de la douleur

ALRImmobilisation

Autres Therapeutique

Imposent un choix judicieux

Techniques Drogues

Pratique de l’anesthésie

68

Hémodynamique et O2 acceptable ?

Traitement Etiologique

Quelle que soit l’intervention, elle doit être rapide et instituée aussitôt qu’une

réanimation adaptée et intensive le permet

Nécessite certains délais, les modalités de l’intervention chirurgicale dépendent entièrement de la cause du choc

L’intervention adéquate la moins traumatisantedoit être choisie, peut être elle-même source de choc

Chirurgie

Radiologique Endoscopique

69

Hémostase Chirurgicale

Embolisation

Traitement des Fractures

Drainage chirurgical

Choc Neuroplégique

Traitement Étiologique

70

Régression des marbrures

Diurèse à 0,5 ml/mn

PA à 90 mm Hg

Fréquence Cardiaque

Polypnée

Reprise de la conscience

GDS et Hémostase

Normo thermie

Surveillance

71

Cercle vicieux

Saignement

HémodilutionHypothermie

Acidose

Coagulopathie Remplissage

72

Hypothermie

Traumatisme

Examen clinique

Anesthesie

Imagerie

Chirurgie

Mise en condition

Remplissage

Page 13: Conduite a tenir devant un Etat de Choc

08/04/2020

13

73

Acidose

Etat de choc

Compression

Vasopresseurs

Transfusion

Hypothermie

Garrot

Clampages

74

Signe de gravité

Normalement : Lactatémie 1 mmol/l

2 mmol/l < Lactates < 4 mmol/l

Hypoperfusion tissulaire transitoire

Lactates > 4 mmol/l de facon prolongée

Prédictif de décès

Acidose Lactique

75

Coagulopathie

Consommation

Activation

Dilution

FT+VII, thromboplastines

Voie thrombomoduline – Pca fibrinolyse Inhibition Va et VIIIa

Cristalloïdes & Colloïdes

HypothermieDiminution des activités enzymatiques et plaquettaires -10% /°C

Hypocalcémie +++

Acidose Lactique + Citrate

76

Triade Léthale Irréversible

Acid

ose

Hypoth

erm

ie

Coagulopathie

77

L’urgence est telle qu’il faut

Remplissage vasculaire

Immobilisation

Chirurgie (ou Rx)

Se fier à la cliniquePrivilégier la thérapeutique

Vasopresseurs

Trt de la douleur

Anesthésie

Pour Terminer

Contoler les dommages

O2

O2

O2

O2

O2

O2

Choc

Evolue pour son propre compte vers le SDMV

78

Pour Terminer

Concept « d’hypotension permissive »

Prise en charge spécifique de l’origine du saignement +++

Rétablir Volémie et atteindre les objectifs tensionnels

Correction de la coagulopathie

Respecter les indications (PDS) complications possibles

Oxygenation efficace +++

Principes du « damage control »

Drogues vaso-actives

Page 14: Conduite a tenir devant un Etat de Choc

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14

79

Les lésions tissulaires (ischémie/nécrose) et /ou osseux

La stimulation des terminaisons nerveuses sensitives

interactions complexes

Traumatisme d’organe direct

Avec sa composante propre

Réponses neuro-humoralesRéaction inflammatoire

Douleur avec toutes ses composantes

Pour Terminer

80

Les messages

Processus Complexe évoluant pour son propre compte

Domaine de définition

Le temps est un élément majeur dans la survie

Réanimation Initiale et Objectifs Thérapeutique

Oxygenation Hémodynamique HémostaseDamage Control

Réduire les délais ++++

Remplissage vasculaire et Drogues vaso-actives

Oxygénation tissulaire

Concept « d’hypotension permissive »

81

Les messages

Contrôle précoce du saignement

Prise en charge spécifique de l’origine du saignement +++

Réduire et stabiliser les lésions

Mesures hémostatiques locales

PAC Garrot ….Compression

Chirurgie ecourtée (Damage control)

Hématocrite

Prévention de saignement ulterieurs

Transfusion sanguine

82

Les messages

Prise en charge et correction de la coagulopathie

Surveillance de la coagulation

Calcium

Agents antifibrinolytiques

PFC Plaquettes FibrinogeneErythrocytes

Facteur VII activé recombinant

Lactate et déficit en bases

Concentrés de Complexes prothrombiniques

Normothermie

83

PAS 90 mm Hg, PAM 60 mm Hg

Remplissage vasculaire

1000–1500 ml

80 PAS 90 mm Hg 60 PAM 65 mm Hg

PAS 80 mm Hg PAM 60 mm Hg

Noradrénaline0,5 mg/h ou 0,1 g/kg/mn

Hémostase chirurgicale ou arterioembolisation…

Transfusion de dérivés du sangTP 40%

Plqt 50 109/l

PP - VES

PA

Hb 7-9 g/dlHt 20-30%

Proposition d’algorithme

84

Le mieux est l’ennemi du bien...

Merci de Votre attention