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7/24/2019 Courr Resp New

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MINISTERTE DE LENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET

DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

DEPARTEMENT DESSCIENCES VETERINAIRESISVSUNIVERESITE DE BATNA 1ALGERIE

POLYCOPIES DE

PATHOLOGIE DE LAPPAREIL

RESPIRATOIRE DES RUMINANTS

Pr.

TLIDJANE MADJID

Anne universitaire 2015-2016


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ANATOMIE DE L'APPAREIL RESPIRATOIRE

Ltude de l'appareil respiratoire des bovins du point de vue anatomique doit tenir compte de

certaines particularits propres cette espce. L'tude sera envisage en suivant le trajet de l'airinspir : cavits nasales, voies arifres, appareil pulmonaire.

CAVITES NASALES

- Narines (naseaux)Les narines desbufssont troiteset peu mobi les, spares par la large surface du mufle. Entemps normal le mufle et les naseaux sont humides et brillants modrment frais au contact dela main. Chez le veau aucune scrtion n'est perceptible avant 8 10 jours, le mufle est alorsmat. Le vestibule nasale est tapiss par une peau mince, se poursuit de manire continue par lacavit nasale proprement dite, revtue par la muqueuse pituitaire.

- Cavits nasales :Elles sont chez lebuf relativementcourte, et de plus en plus troites vers l'arrire. Elles sontspares par un septum nasal rigide mais court permettant une large communication descavits droite et gauche, sur tout leur tiers caudal.Chaque cavit nasale est divise en trois passages : les mats dorsal, moyen et ventral, unisentre eux par un mat commun, en raison de la prsence de cornets naseaux, fixs sur la paroilatrale de la cavit.Les muqueuses nasales sont appeles muqueuses pituitaires. La muqueuse pituitaire est trsirrigue. L'un de ses plexus veineux, bien individualis, soulve la muqueuse par la moiticaudale des faces latrales du septum nasal. Cette muqueuse rchauffe et humidifie l'airinspir. Elle retient galement une large proportion des particulesinhales qui seront ensuiteentranes avec le mucus, vers l'oropharynx par l'action des cellules cilies.Linspections des cavits nasales et de la muqueuse pituitaire peut s'effectuer l'ilnu, dans cecas, seul le quart rostral des cavits pourra tre visualis. Lutilisation d'un endoscope introduit

dans le mat nasal ventral permet une observation plus profonde, jusqu'au pharynx et mmelarynx sur un animal tranquillis et anesthsie localement. Quant la percussion des cavitsnasales elle permet d'apprcier ltendue des espaces creux et en particulier des sinus para-nasaux


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- Sinus paranaseauxLes sinus particulirement dvelopps chez le buf, constituent un ensemble complexe etdiverticule, entourant presque compltement la cavit crnienne et lorbite. Ces sinus sont desdpendances des cavits nasales et restent toujours largement en communication avec celles-ci.On distingue de chaque ct : des sinus frontaux, maxillaire, conchaux, et sphnoideal.

PHARYNX ET LARYNXPHARYNX : Il constitue un vaste conduit musculo-membraneux appendu aux choanes et l'isthme du gosier et poursuivi caudalement par l'sophage et le larynx. Chez le buf il estcourtet ne stend pas au-del du niveau de l'aile de l'atlas.Le naso-pharynx est troit, surtout prs des choanes. Dans le prolongement du septum nasal onrencontre un fort et long septum pharyngien qui divise la cavit en deux gouttires troites etprofondes. Prs de l'extrmit caudale de ce septum on distingue nettement sur ses deux facesdes amas lymphodes, ce sont les tensilles pharyngiennes. De chaque ct de celles-ci ondistingue les orifices pharyngiens des trompes auditives creuss dans la paroi latrale du naso-pharynx, et se prsentant sous la forme d'une petite fente couverte par un simple repli muqueuxLe laryngo-pharynx, partag entre les tractus respiratoire et digestif est bref chez les bovins.

LARYNX : Il est petit, relativement peu flexible. Son entre fait saillie au plancher dupharynx, il est palpable en dedans et en arrire des mandibules. Sa charpente cartilagineuse estpuissante.La cavit interne est relativement simple, les plis ventriculaires, les ventricules et les cordesvocales tant peine discernable. Ces dernires sont courtes, paisses, fixes sur la partiecaudale du corps du cartilage thyrode.


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La muqueuse du larynx du buf est trs riche en lympho-nodules soit isols soit regroups enprenant une disposition tensillaire. On distingue galement des glandes larynges, surtoutabondantes sur les faces larynges piglottique et arytnodes.

TRACHEE ET BRONCHESLA TRACHEE : Elle est forme de 45 6O cartilages l'intrieur desquels s'attache lemuscle trachal. Son diamtre transversal est infrieur 4 cm alors que verticalement il excde

souvent 5 cm (pour un animal de 45O - 5OO kg la trache mesure 3,2 cm de large avec unelongueur de 95 cm) La forme de la trache est diffrente sur l'animal vivant et sur le cadavre,en raison principalement des diffrences de tension du muscle trachal et des ligamentsannulaires. Aprs la mort, la trache est comprime d'un cot l'autre avec une Crte dorsale,celle-ci tant gnralement efface sur l'animal vivant.En raison de la relative troitessede la trache, la vitesse de passage de l'air respiratoire est

proportionnellement plus leve que dans les autres espces, ce qui peut contribuerventuellement l'augmentation de l'imprgnation de lpithlium trachal par les lmentscontaminants de l'air. La trache est longe dorsalement par l'sophage puis celui-ci estfortement dvi gauche dans la moiti caudale du cou.

LES BRONCHESLarbre bronchique est donc dissymtrique en raison de la prsence d'une bronche trachaleisole trs dveloppe. La bronche principale droite, un peu moins large que la gauche, sebifurque presque immdiatement en une bronche lobaire caudale. A L'origine de cette dernirese trouve le dpart de la bronche lobaire accessoire. La bronche principale gauche se divise trsrapidement en une bronche lobaire caudale et un tronc commun donnant une bronche lobairecrniale et une bronche lobaire moyenne. La structure des bronches est comparable celle de latrache et comporte une membrane fibro-lastique soutenue par une charpente cartilagineusediscontinue, le tout revtu extrieurement par un tissu conjonctif et intrieurement par une

sous-muqueuse. Ces lments vont se simplifier progressivement en allant de la trache versles bronchioles terminales.La muqueuse repose sur une sous muqueuse lche, riche en fibres lastiques, dans laquelles'insinuent les cellules glandulaires.

L'pithlium est pseudo stratifie, form de cellules prismatiques hautes et cilies, mles decellules caliciformes. La proportion des cellules glandulaires et cilies et des lymphocytesdiminue progressivement du larynx jusqu'aux voies ariennes basses. Les lments


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contaminants de l'air inhals sont retenus par le mucus et ramens vers le larynx par les cellulespithliales cilies. La vitesse du flux muco-ciliaire chez le buf est de l'ordre de 15 mm/mn.Cette vitesse peut tre ralentie par dgnrescence des cellules pithliales en prsence de gazirritants ou d'agents infectieux, et augmentation dans le mme temps du nombre des cellules mucus. Quant l'innervation, elle provient des nerfs vagues et du sympathique. Les fibresnerveuses se rendent la musculaires (motricit) et la muqueuse (sensibilit). La sensibilitde la partie terminale de l'arbre bronchique est beaucoup plus vive que celle de la trache qui

est trs obtuse l'tat normal

LES POUMONS

Chaque bronche lobaire flanque de ses vaisseaux et nerfs se divise jusqu puisement dansles alvoles pulmonaires. Le parenchyme se trouve ainsi divis en une srie de territoiresindividualises. Il existe un cloisonnement conjonctif sous pleural qui divise le parenchyme enun certain nombre de lobes.-Le poumon droitreprsente 55 65 % du volume pulmonaire (poids moyen 2,5 2,8 Kg). Ilcomporte un lobe caudal, un lobe accessoire, mdial, des lobes moyens et enfin un lobe crnial.-Le poumon gaucheest divis normalement en 3 lobes : caudal, moyen et crnial.La structure des poumons des bovins est caractrise par lpaisseur de la plvre, le trs granddveloppement des traves inter-lobulaires, et la position des veines pulmonaires qui restenttoujours satellites des artres et de larbre bronchique.

-L'unit de base respiratoire du poumon correspond la zone desservie par une

bronchiole terminale. Les bronchioles terminales se divisent ensuite en bronchiolesrespiratoires peu dveloppes, puis conduits alvolaires, sac alvolaires et alvolespulmonaires.

-Les cellules pithliales des bronchioles ont des cils de plus en plus petits et unnombre de plus en plus important de micro-villosits. Les cellules non cilies sont apocrines etinterviennent dans la production des scrtions bronchiques.


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La structure du poumon des ruminants par ses particularits anatomiques et physiologiques larend vulnrable et contribue au dveloppement des maladies pulmonaires. On peut notercomme lments vu lnrants prdisposantaux maladies respiratoires :

- Le fait que les ruminants ont la plus petite capacit physiologique dchange gazeuxparmi les mammifres domestiques, entranant une activit de ventilation plus grande (cetteactivit serait 2,1 fois plus importante que chez les autres mammifres). Ceci entrane unevitesse du flux d'air inhal 3 fois plus grande et exposition de l'pithlium aux agents

pathognes d'autant accrue. Cette vitesse pourrait galement favoriser une irritation rapide del'pithlium et prdispos l'accumulation de substances nocives dans le parenchymepulmonaire.

-Le poumon des bovins est d'autre part trs compartiment ; ceci le prdispose l'hypoxie ou l'anoxie priphrique lorsque des conduits arifres sont obstrus. Il en rsultera,dans la rgion lse, une rtention ou une multiplication des agents infectieux.

- Dans les conduits alvolaires des bovins, on trouve peu de macrophages, ceci lesprdispose dvelopper des maladies respiratoires aigus

- Les lobes crniaux tant moins directement irrigus que les lobes caudaux ce quientrane une baisse de l'activit phagocytaire des macrophages et un ralentissement du pouvoirde clearance envers les agents infectieux dans ces zones, ainsi plus exposes que d'autres.

LA PLEVRE-La plvre pulmonaire : Elle est paisse et rsistante et adhre troitement au parenchyme. Elledlimite avec la plvre paritale la cavit pleurale.- La plvre paritale galement rsistante comprend :

*la plvre costale qui tapisse la paroi par lintermdiaire d'un fascia endo-thoracique pais,riche en fibres lastiques

*La plvre diaphragmatique : forme avec la plvre costale le rcessus costo-diaphramatique.*La plvre mdiastinale : elle s'adosse sur le plan mdian celle du ct oppos ou se moule

sur les organes mdiastinaux.


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RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

La venti lation pulmonair eL'change gazeux entre l'organisme est le milieu extrieur est assur par un mcanisme de

pompe. En effet la mcanique ventilatoireest base essentiellement sur l'action combine desmuscles respiratoires et de l'lasticit du systme pulmonaire. La ventilation alvolaire estinfluence la fois par des facteurs intra-pulmonaires, par des facteurs intra-thoraciques (cagethoracique, cavit pleurale, muscles respiratoires, etc...) et par des facteurs extra-thoraciques(contrle de la respiration, composition de l'air extrieur, pression intra-abdominale, etc...)


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Inspiration : aplatissement du diaphragme, soulvement de la cage thoracique (scalnes),ventuellement muscles intercostaux (inspi force)

Expiration : rtrcissement de la cage thoracique passif, ventuellement contraction desabdominaux qui poussent le diaphragme vers le haut

Inspiration : P alvoles < P atm

Expiration : P alvoles > P atmLa per fusion pulmonaireLhmodynamie de la circulation pulmonaire est rgle par les mmes mcanismes que laventilation, c'est dire pression, dbit et volume.

Dif fusion alvolo-capil lair eLe transfert de gaz de part et d'autre de la membrane alvolo-capillaire se fait par diffusionpassive. Le CO2ayant un coefficient de diffusion 20 fois suprieur celui de lO2, le transfertde ce dernier sera le seul souffrir d'un ventuel problme de diffusion.

NB. Il faut noter que l'organisme dispose de diffrents mcanismes capables d'harmoniser laventilation et la perfusion au niveau alvolaire, il sagit: Ventilation collatrale :permet de r-homogniser la ventilation indpendamment de

la permabilit et de la perfusion au niveau alvolaire. La vasoconstriction hypoxique :roriente le sang des rgions pulmonaires mal ventiles

(pauvre en O2) vers celles qui le sont mieux Bronchoconstriction hypocapnique: roriente la ventilation des rgions pulmonaires

mal irrigues (pauvres en VO2) vers celles qui le sont mieux.


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Contrle de la respirationLes mouvements respiratoires sont contrls par les centres bulbaires sous l'influence denombreuses affrences : centrales ou priphriques, chimiques ou mcaniques, volontaires ourflexes, etc. D'autre part, les mcanismes de contrle ont pour but d'assurer un cotnergtique minimal, en combinant judicieusement frquence et amplitude des mouvementsrespiratoires.


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LES SYSTEMES DE DEFENSEDE LAPPAREIL RESPIRATOIRE DES BOVINS

De nombreux systmes de dfense assurent la protection des organes respiratoires et de leursfonctions vis--vis des agents pathognes physiques, chimiques, biologiques (virus, bactriens,parasitaires). Cependant, la richesse de lpithlium respiratoire en cellules immunitaires ena fait un lieu particulirement favorable pour de nombreuses ractions indsirables de nature

immunopathologiques.Les mcanismes de dfense de l'appareil respiratoire constituent un ensemble complexe etcomplmentaire dont les principaux lments sont de 4 ordres :

1 - les systmes physiques2 -les systmes cellulaires3- les systmes humoraux4) les lments scrtoires non spcifiques

1)LES SYSTEMES PHYSIQUES DE DEFENSE OU FACTEURS MECANIQUES :

Lappareil respiratoiresuprieur est le support de systmes trs efficaces de dfense capablesdassurer lpuration de lair inspir. En effet, lair inspir avant de pntrer dans les poumonsdoit traverser les naseaux, le naso-pharynx, le pharynx, le larynx et la trache. Il est soumit lafiltration arodynamique, la clairance muco-ciliaire, et aux rflexesdes voies respiratoiresariennes (ternuement, broncho constriction, toux.). Entre les naseaux et les bronches, lairest progressivement port la temprature du corps et satur en vapeur deau (augmente lagrosseur des particules). Larosol ainsi form par les particules en suspension dans lair est

filtr ce niveau par divers mcanismes.

*La filtration arodynamique :Le nez et le naso-pharynx sont en effet capables de retenir la quasi-totalit des particules dontle diamtre est suprieur 5-10m. La filtration des plus grosses particules se fait au niveaudes cavits nasales et du pharynx, par les poils des narines et surtout par collision des particulessur la muqueuse (impaction) due la turbulence de l'air cause par la forme des cornets nasaux.Pratiquement toutes les particules de plus de 10 m(ainsi qu'une bonne partie des plus petites)sont ainsi filtres au niveau naso-pharyng (grce la prsence dans les narines de vlocits) etcertains gaz nocifs absorbs. Par contre, les particules plus petites peuvent russir franchir cebarrage. En effet, on a dmontr que des particules de diamtre infrieur 1-2 mchappent cette filtration et se dposent des endroits variables de larbre bronchique (impaction). Lesparticules les plus petites (D. Inf 0,5 m) sont pour la plus grande part limines lors delexpirationsuivante.* ternuements, toux

Des terminaisons nerveuses sont prsentes dans l'pithlium respiratoire. Celles-ci peuvent trestimules mcaniquement, ou chimiquement par des substances irritantes ou des facteursinflammatoires. Les terminaisons nerveuses stimules transmettent l'influx nerveux lamdulla oblongata par le nerf vague. L'irritation de la muqueuse nasale et pharynge produitl'ternuement, celle de la muqueuse larynge et tracho-bronchique produit la toux. La toux oules ternuements sont produits par :1) Inspiration d'un fort volume d'air2) Fermeture hermtique du larynx


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3) Contraction des muscles expiratoires (intercostaux et diaphragme) contre le larynx ferm,causant une augmentation marque de la pression intra-thoracique4) Ouverture subite du larynx causant une sortie explosive de l'air, pouvant atteindre unevitesse allant jusqu' 150 km/h. Ce flot d'air rapide aide dloger les grosses particules ou lesamas d'exsudat et de les liminer du systme respiratoire, par dglutition ou excrtion.

Lors de toux, l'extrmit du voile du palais est releve dorsalement par-dessus l'piglotte,

permettant l'air de passer autant par la gueule que par le nez.*Clairance muco-ciliaireAction combine du mucus et des cils de la muqueuse respiratoire pour liminer les particulestrangres. Ce systme comporte deux dispositifs distincts et complmentaires : le mouvementciliaire et la production de mucus.Les voies ariennes sont en effet bordes de la trache jusquaux bronches par un pithliumcili recouvert dune couche denviron 7 mde mucus.Le mucusest une substance htrogneprovenant de plusieurs sources. En effet, il est fait dun mlange de plasma transsud travers

la paroi alvolaire et de scrtions des cellules de la muqueuse bronchique. Il recouvre latotalit de la surface des bronches. Sa composition est complexe : eau, substances minrales etglycoprotines :

- A) une couche visqueusesuperficielle, qui capte les particules- 60-70% mucines, substances insolubles diverses secrtes par cellules caliciformes et glandessous-muqueuses- 30-40% protines : surtout des molcules impliques dans l'immunit - transferrine,lysozyme, interfron, kallicrine, immunoglobulines, etc...- B) une couche fluide profonde: compose d'lments hydrosolubles, forme un milieuaqueux permettant le battement des cils, qui propulsent la couche superficielle vers le pharynx

- L'action des cils :

Les cellules pithliales cilies (contiennent chacune environ 200 cils) ont des extensionscytoplasmiques leur apex. Ces cils baignent dans la couche fluide profonde, et comportent

leurs extrmits une petite structure ressemblant un crochet, qui s'implante dans la couchevisqueuse superficielle du mucus pendant le mouvement. Les cils battent de faon synchrone,le mouvement se faisant rapidement l'aller (vers le pharynx), et plus lentement au retour. Lescils battent environ 1000 coups/min, et poussent le mucus vers le pharynx une vitessed'environ 5-20 mm/min ralisant ainsi un effet de vague en direction du larynx (escalator).

Les vitesses de dplacement de "l'escalator" chez les bovins vont de 0,5 mm / mn dans lespetites bronchioles 15 mm /mn dans la trache ; prs de 90% du matriel dpos est ainsilimin en une heure.Les particules dposes sur des surfaces non cilies peuvent tre limines par diffrentsmcanismes, notamment la clairance muco-ciliaire ou tre phagocytes par les macrophages

alvolaires ou de polynuclaires neutrophiles aprs pntration travers la muqueuse.Plusieurs facteurs peuvent porter atteinte la clearance mucociliaire et sont susceptibles desdegrs variables de diminuer la production de mucus et de le ralentir : La neuraminidase,enzyme produite par les virus Influenza, dgrade certaines mucines, rendant le mucus moinsdense et permettant la pntration du virus jusqu'aux cellules. De nombreux autres virus oubactries (e.g. mycoplasmes, bordetella) peuvent altrer la structure et la fonction des cils, soitmcaniquement ou par production de toxines, diminuant ainsi l'efficacit de la clearance. Cette


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diminution de la clearance favorise l'implantation de l'agent pathogne, en plus de prdisposer des infections secondaires par d'autres agents opportunistes.

I NCONVENIANT CHEZ LES BOVINS : Escalator muco-ciliaire relativement lent (15 m/minau lieu des 32 mm/min escompts).

D'autres facteurs diminuent la clearance mucociliaire

1. Dshydratation : augmente la viscosit des scrtions2. Gaz irritants : gaz nocifs ((SO2, NO2, etc...).)3. Poussire4. Infection, surtout virale5. l'air inspir excessivement sec ou froid et variations importantes de tempratures oudhumidit(airhumide, chaude charg avec 5% C02)6. Anesthsiques et certains agents thrapeutiques(atropine, lidocaine)7. Les hautes concentrations en 02inspirs8. Hypoxie, lhyperoxie,9. de la faiblesse systmique (maladie chronique, cancer, infection svre, etc...)Ces agents provoquent le ralentissement puis la rtention des scrtions bronchiques qui est

responsable des infections bronchiques chroniques, puis de la dilatation des bronches.Ceci souligne limportance en pratique des causes dites hyginiques et denvironnement dansles affections respiratoires.

L'appareil muco-ciliaire au microscope lectronique transmission

La couche visqueuse de mucus (M) est la surface. Les cils (C) (la plupart sont en coupetransverse) baignent dans la couche fluide profonde. E: apex des cellules pithliales.

2) LES SYSTEMES CELLULAIRES DE DEFENSE (spcifique)

L'pithlium mucosal contient une population rsidante de lymphocytes, surtout deslymphocytes-T. Le chorion contient aussi des lymphocytes, ainsi que des cellules dendritiques,qui captent et prsentent aux lymphocytes les antignes ayant pntr l'pithlium. Lapopulation de lymphocytes du chorion et de la sous-muqueuse, disperse diffusment et aussiregroupe en nodules lymphodes, consiste surtout en des lymphocytes-B et plasmocytes, quiproduisent majoritairement des immunoglobulines-A.


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Ces IgAdiffusent travers l'pithlium o elles acquirent une molcule scrtoire, produitepar les cellules pithliales. Cette molcule scrtoire facilite le transport des IgA dans lemucus, et les protge contre les enzymes protolytiques, augmentant leur demi-vie. Ces IgAscrtoires sont sous forme dimrique dans le mucus ; elles forment la composante la plusimportante de l'immunit du systme respiratoire, se liant de faon spcifique aux virus etbactries, prvenant l'infection de l'pithlium.

Les agents infectieux repousss au pharynx par la clearance mucociliaire entrent en contactavec les amygdales, qui sont des centres lymphodes spcialiss. Les antignes prsents auxamygdales voquent des ractions immunitaires spcifiques, autant locales que systmiques.

Les particules trangres ayant atteint les alvoles ne peuvent plus tre rapidement prises encharge par le processus muco-ciliaire. Le plus souvent, des mcanismes cellulaires vont entreren jeu. Les cellules les plus importantes dans la dfense immunitaire pulmonaire sont lesphagocytes mononucl ies (macrophages alvolaires), les phagocytes plur inucls(neutrophiles) et les lymphocytes. Le liquide de lavage alvolaire contient environ 87 % demacrophages, 2 % de neutrophiles, 10 % de lymphocytes et 1 % de polynuclairesosinophiles.La plus grande partie des particules inertes va tre phagocyt par les macrophages alvolaires etces derniers par un processus encore mal dfini vont passer de la rgion alvolaire versl'escalator o ils seront pris en charge par la clairance muco-ciliaire. Un certain nombre departicules vont traverser lpithlium bronchique (diffusion) et passer dans le tissu interstitiel,soit sous forme de particules, soit dj phagocyt par un macrophage. Elles peuvent y demeurerun certain temps, et mme sy fixer, mais sont pour la plupart achemines par les vaisseauxlymphatiques o elles seront retenues. Le passage dans la grande circulation peut survenirultrieurement, et on pourra alors observer la prsence de ces particules au niveau de la rate etdu foie.Les macrophages alvolaires

Ce sont des cellules provenant de cellules souches de la moelle osseuse de la ligne desmonocytes qui prsentent de remarquables proprits de phagocytose. Elles sont de ce faitcapables denglober des particules trangres et de les digrer sous laction de nombreusesenzymes hydrolytiques quils contiennent dans une structure sub-cellulaire spcialise : Leslysosomes.Les diffrentes tapes du processus de phagocytose sont analogues pour tous les phagocytes. Ilfaut de 1 14 jours pour permettre llimination des particules situes au niveau des espaces

interstitiels. La migration vers les espaces sous pleuraux met quant elle environ trois mois. Ceschma valable pour les particules inertes, lest aussi pour les particules vivantes (commecertaines bactries susceptibles dtre dtruites par les macrophages. Cas de toutes les bactriespyognes extra-cellulaires ). A linverse, le sort des poussires inorganiques toxiques

inhales, assez comparables celui des germes capables de rsister laction destructrice deslysosmes, savoir les bactries position intra-cellulaires (comme les mycobactries, lesmycoplasmes, les chlamydes ou les salmonelles...), les virus ou certains parasites notammentmycosiques est bien diffrent de celui des substances inertes. Ces particules vont agir sur leslysosmes des macrophages, librant leur contenu, ce qui entrane une chane de ractionsinflammatoires secondaires avec pour rsultat final, la fibrose du tissu pulmonaire. Le cratrede gravit de cette affection dcoule du fait que ce processus en raison de labsencedlimination de ces particules va tre auto-entretenu et continuera dvoluer. Comme pour


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dautres substances connues pour affecter les proprits des macrophages en les empchant demener bien leurs fonctions de nettoyeurs (par exemple, les fumes, lozone, le dioxyde

dazote..). Ce processus va avoir pour consquence daffaiblir le pouvoir bactricide desmacrophages et de favoriser ainsi le dveloppement des surinfections. Parmi les facteursbiologiques susceptibles davoir une action identique, citons lensemble des facteurs de stress(froid, transport....) qui agissent en diminuant les scrtions ainsi que lafflux cellulaire dans lesalvoles.

Les polynuclaires neutrophilesLes neutrophiles peuvent jouer un rle non ngligeables lors dinfections pulmonaires o leur

nombre augmente considrablement, que ces infections soient bactriens, virales oumycosiques. Il est probable que les neutrophiles reprsentent une population phagocytairebeaucoup plus rapidement mobilisable que les macrophages.Les lymphocytes pulmonairesLes lymphocytes prsents dans les poumons appartiennent deux sous populationsfonctionnelles distinctes : les lymphocytes T et les lymphocytes B.

I NCONVENIANT CHEZ LES BOVINS :*Macrophages alvolaires :*700 fois moins nombreux que chez l'homme*Environ 40 fois plus sensibles la cytotoxicit de Pasteurella haemolytica chez les ruminantsque dans les autres espces comme les porcs et les chevaux.

3) LES SYSTEMES HUMORAUX DE DEFENSELes dfenses scrtoires jouent un rle important dans le systme respiratoire. Elles comportentdes anticorps et des substances non spcifiques comme le complment et les interfrons.Les immunoglobulines scrtoires : Sont produits localement par les plasmocytes sous-pithliaux et appartiennent majoritairement la classe desIgA. Leur nature et leur rle varientselon lendroit o elles agissent :

*Les voies ariennes : on trouve surtout des IgA qui peuvent neutraliser certains virus (enempchant leur fixation sur les cellules bronchiques) ou prvenir lattachement de certainesbactries (Pasteurella, par. ex) sur les muqueuses.*La rgion broncho-alvolaire : la rponse est marque plutt par la scrtion des IgM etIgGque desIgA.

4) LES ELEMENTS SECRETOIRES NON SPECIFIQUES :

Le mucus couvrant l'pithlium contient des facteurs d'immunit non-spcifique, incluant :

- L'interfron : semble prdominant produit par les cellules pithliales ou les leucocytes suite une infection virale (Stimul par les antignes viraux) et qui inhibe de faon non-spcifique la

synthse protique virale (Inhibe la reproduction virale)- le lysozyme : enzyme antibactrienne et antivirale produit par les glandes submucosal dunasopharynx, Peut dgrader les parois bactriennes- la transferrine et la lactoferrine, qui lient le fer et diminuent sa disponibilit pour les bactries

Flore locale

La muqueuse nasale et pharynge a une flore rsidante assez abondante de bactries non-pathognes. Cette flore est bien adapte au milieu ; en utilisant les ressources disponibles, elle


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comptition avec les agents potentiellement pathognes, et diminue ainsi leurs chancesd'implantation et de colonisation. Caudalement au larynx, la flore bactrienne devientrapidement trs rduite ; on considre que les voies respiratoires infrieures (bronches,bronchioles, alvoles) sont essentiellement striles.


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INTRODUCTION A LA PATHOLOGIEDE LAPPAREIL RESPIRATOIRE

Les Maladies de lappareil respiratoire engendrent des pertes conomiques extrmementleves. Lexemple le plus difiant vient des USA, pays o llevage du btail est lun desplus importants et le plus dvelopp au monde. LobservatoireUS de sant animale (NAHMS)a estim les pertes dues la mortalit-morbidit causes par les maladies respiratoires pourlanne 1997, $1 billion et le cot total (mortalit, morbidit, traitement prvention, gestion) $3 billions. Plusieurs enqutes menes rcemment sur plusieurs centaines de milliers d'animauxconcluent que les maladies respiratoires reprsentent toujours plus de 75% de la morbidit etplus de 65% de la mortalit en spculation bovine, et ce malgr une prvention toujours pluslabore.Les atteintes de lappareil respiratoiressont classes parmi les pathologies les plus frquentesdes animaux domestiques. Cette prvalence leve s'explique par la vulnrabilit de lappareildue aux spcificits de la constitution anatomo-histologique et la nature de sa fonctionphysiologique. En effet, la dimension des changes gazeux et le contact direct de lappareilavec lenvironnement l'exposent directement aux agressions d'agents de lenvironnement dediffrentes origines : physique, chimique, biologique... .

Parmi tous les animaux domestiques, les bovins sont de ceux qui payent le plus lourd tribut auxmaladies respiratoires. Ils sont relativement plus vulnrables aux atteintes respiratoires que lesautres mammifres et ce cause de certaines spcificits morpho fonctionnelles de leurappareil respiratoire. En effet, la structure des poumons des bovins prsente certainescaractristiques morphologiques spcifiques qui la rendent trs vulnrables et expos auxmaladies. Les handicaps anatomiques des bovins expliquent en partie la sensibilit particulirede cette espce aux affections respiratoires :Ltroitesse relative des voies respiratoires et la faible surface d'changes gazeux parrapport aux besoins immenses en O2 entrainent :

- une vitesse d'coulement de l'air dans les voies ariennes plus leve- un cot nergtique relativement lev

La forte compartimentalisation prsente l'avantage de limiter l'extension des foyerspathologiques, mais comme inconvnients :*Le fort dveloppement des cloisons interlobulairesfait diminuer les proprits lastiques des

poumons

*labsence de pores de communication interalviolaires, interbronchiolaires et

bronchioalvolaires. Rduit la ventilation collatrale compensatrice. Ds lors toute zonepulmonaire qui se situe en aval d'une obstruction est irrmdiablement condamne ne plus

tre ventile

Ces facteurs le prdisposent l es poumons lhypoxie et lanoxie, il en rsultera dans largion lse une rtenti on et une mu lti pl icat ion des agents i nfecti eux.

Ces inconvnients ne font que lappareil respiratoire des bovins la plus petite capacitphysiologique dchanges gazeux et la plus mdiocre capacit de compensation parmi les

mammifres domestiques. Ceci entrane une vitesse de flux gazeux plus grande et uneexposition de lpithlium aux agents pathognes plus accrue. Cette vitesse pourrait favoriserune irritation rapide de lpithlium et le prdispose laccumulation de substances nocives par


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plus de turbulences et les particules en suspension dans l'air se dposent beaucoup moinsfacilement par gravitation au niveau du mucus de l'escalator muco-ciliaire et pntrent doncbeaucoup plus en profondeur.

AUTRES (Liens entre les systmes digestif et respiratoire chez les ruminants) :Lructation avec inhalation des gaz produits dans le rumen et contamination continue dusystme respiratoire par la flore digestive prsente dans les gouttelettes arosolises du gaz

ruct.

Circonstances dapparition et consquences conomiquesProducti on lait ire : En levage laitier la prvalence des troubles respiratoires est maximalevers 6 semaines dgeEn fait les troubles respiratoires apparaissent trs tt ds 4 15 jours devie et leur prvalence reste relativement constante durant les 3 h 6 premiers mois.Production de viande : (taurillon). La prvalence est maximale dans les 3 6 semaines quisuivent la mise en lots. La gravit et I extension des troubles respiratoires apparaissentbeaucoup plus leves dans les levages spcialiss en engraissement compars aux levagesnaisseurs-engraisseurs (d'introduction frquente de bovins issus d'autres exploitations estprobablement le facteur explicatif.

A) CARACTERISTIQUES ETIOLOGIQUESIl est schmatiquement possible de distinguer les affections respiratoires suprieures (upperrespiratory tract) et les affections respiratoires profondes (lower respiratory tract).Une volution enzootique suggre que les facteurs de risque sont principalement lies aulogement et la conduite dlevage. Alors quune pizootique est associ un facteur derisque fort de certains agents infectieux contaminant un lot de bovins sensibles.Les affections respiratoires chez les ruminants ont gnralement des origines multifactoriellesdans lesquelles interviennent des agents pathognes qui, pour la plus part, ne peuvent euxseuls dterminer lapparition dune maladie clinique ; sauf si lanimal se trouve dans des

conditions de rceptivit lagression ((, surtout infectieuse). Cette rceptivit est dterminepar des facteurs intrinsque (statut immunitaire, antcdents pathologiques, facteursgntiques) et par des facteurs extrinsques dsigns sous le terme denvironnement(temprature, hygromtrie, vent,parcours, habitat)Lenvironnement:Une part importante de lenvironnement nest pas matrisable, notamment les facteursclimatiques et gographiques.Lesconditions climatiques hivernales favorisent la circulation et la transmission des virus oudes bactries. Les virus comme le B-RSV (virus respiratoire syncicial bovin), ou le PI3 (grippe)sont les premiers s'attaquer aux animaux. Lorsque la gurison tarde, l'infection virale secomplique d'une surinfection bactrienne. Les surinfections les plus graves sont causes par les

pasteurelles. De plus, l'affaiblissement des animaux est souvent responsable de la rsurgenced'une infection jusqu'alors latente, comme par exemple par les mycoplasmes .Lhabitat se propose entre autre objectif de soustraire lanimal certains alas del'environnement comme les variations de temprature, les vents, le soleil, la poussire etautres... Cependant, chez les ruminants, cette protection est souvent insuffisante.Sous le terme denvironnement sont inclus aussi la ration alimentaire, le choix de laliment,les modalits de distribution, la qualit de leau de boisson et les lments toxiques ou lesrsidus dont ils peuvent tre les vhicules. En effet, lalimentation un rle des plus importants


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dans ltiologie et lvolution de la pathologie respiratoire. Chez le veau, cestune constatationfrquente que le changement dalimentlors du sevrage constitue la priode o le risque est leplus lev. Chez les adultes, laliment dtermine le choix dunetechnique de rationnement quiconditionne souvent le type de btiment, ses dimensions, ses quipements et lambiance qui yrgnera. Certains aliments peuvent entraner des fces plus liquides, augmentant ainsilhygromtrie et la production de gaz toxiques.Lammoniac: Dans les btiments d'levages, c'est la dgradation de l'ure prsente dans les

urines par une urase que l'on trouve dans les bouses qui produisent l'ammoniac. Ce gaz esttoxique pour les cellules qui tapissent la muqueuse de l'appareil respiratoire. Or c'est justementcette couche de cellules superficielles qui assure la premire ligne de dfense contre lesagressions microbiennes. L'ammoniac n'est pas toxique uniquement pour les animaux, maisaussi pour l'homme. Avec en plus les consquences possibles d'une exposition prolonge etrpte en ce qui concerne les agriculteurs. A long terme, il est cancrigne. A ce titre, saprsence doit tre prise en compte dans le cadre de l'valuation des risques professionnels enexploitation agricole.Du point de vue pathognique, les divers facteurs sus cits peuvent :* favoriser la pullulation microbienne de lenvironnement et augmenter le risque decontamination des animaux.* crer des conditions de rceptivit des animaux.* intervenir dans lvolution de la maladie soit en aggravant les lsions soit en favorisant larechute des animaux.

En conclusion, on peut distinguer trois groupes facteurs qui sont en relation avec les atteintesrespiratoires :1- Les agressions physiques : perturbent lintgrit anatomohistologique de lappareilrespiratoire.2- Les flchissements de la rsistancede lorganisme ou de lappareil respiratoire provoquspar des facteurs nfastes lis lenvironnement, lentretien et lalimentation exemple :

* le refroidissement (lair froid) inhibe ou baisse la clairance muco-ciliaire (surfactant) etlactivit des macrophages alvolaires.*lhumidit relative de lair augmente les effets du froid et dprime lactivit des macrophageset diminue la production danticorps. L'humidit relative dans le logement peut affecter lesconcentrations bactriennes et virales. Le logement de veau 50 60 pour cent d'humiditrelative a eu des concentrations bactriennes infrieures que le logement semblable 80 pourcent d'humidit relative.* Le vent chaud :peut en augmentant la transpiration diminuer le poids corporel et prdisposer la dshydratation* La pollution chimique(ammoniac, fume ...) altre lescalatormuco-ciliaire, provoque desspasmes bronchiolaires, des dmes ou des hmorragies en rgions bronchio-alvolaires,

entrane par l une distension et une rupture des alvoles ...Les gaz de sulfure d'ammoniaque etd'hydrogne peuvent inhiber les mcanismes muco-ciliaires du tractus respiratoire.3- Le microbisme exogne et/ou endogne: Dans la plus part des affections respiratoires, lesvirusjouent le rle dagents primaires (inaugurale), qui va affaiblir les mcanismes dedfense de lappareil respiratoire permettant aux autres agents notamment bactridiens quipeuplent normalement les voies respiratoires arifres (une flore saprophyte) qui dans lesconditions suscites peuvent devenir pathognes.


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Lappareil esten contact permanent avec le microbisme de lenvironnement, en effet un grandnombre de "Bacterial/particle de (700,000/mtre cube) peut tre enregistr dans leslogement confins ; tandis que l'air l'extrieur de ce genre de logement ne contient q' unnombre de "bacterial/particle" de 150/ mtre cube.

B) CLASSIFICATION PHYSIOPATHOLOGIQUEDES MALADIES RESPIRATOIRES

I - CONCEPTS DE PATHOLOGIE PULMONAIRE

La distribution et l'apparence des lsions pulmonaires varient selon la voie d'entre dans lepoumon et selon le type de l'agent.

1. Distribution des lsions

- A. Voie arogne : Les agents accdant aux voies respiratoires par arosol peuvent se dposer sur lamuqueuse selon la taille. Ils vont alors soit tre limines, soit simplanter et prolifrer. Limplantation dun agent

infectieux va dpendre de plusieurs facteurs : dose et virulence de linfectant de, immunodpression, etc.

Vu les effets de la Gravit terrestre sur les particules inhales, et le fait que la ventilationpulmonaire est maximale dans les rgions cranio-ventrales, les agents arosoliss vont sedposer et causer des lsions surtout dans ces rgions. La grande majorit des pneumoniesbactriennes arognes causent donc des lsionscranioventrales.La mme rgle gnrale vautpour les virus (e.g. Influenza), sauf pour ceux dont la dissmination au poumon se fait par voiesystmique (e.g. distemper canin) ; dans ce cas les lsions sont gnralement plus multifocalesou diffuses.

Un type particulier d'infection arogne est la pneumonie par aspiration, cause par l'invasion

des voies respiratoires par du matriel tranger, habituellement soit du contenu digestif ou dessubstances exognes administres dans la trache au lieu de l'sophage. Dans ce cas, lagravit va diriger le matriel dans les parties dclives; il y a aura donc pneumonie cranio-ventrale bilatrale si l'animal tait debout au moment de l'aspiration, ou unilatrale sil'animal tait en dcubitus latral.

- B. Voie hmatogne : L'invasion des poumons peut se faire par voie hmatogne, c'est--direpar la circulation systmique. Dans le cas d'infections bactriennes il s'agit d'une dissminationembolique, partir de foyers d'infection ailleurs dans l'organisme (e.g. abcs hpatiques,endocardites). Dans le cas d'infections virales, il s'agit des manifestations pulmonaires d'unevirmie systmique.

La caractristique des infections hmatognes est que la lsion sera focale (un seul foyer) oumultifocale (plusieurs foyers distincts), et dissmines travers tout le parenchyme. Dans cecas les lsions peuvent tre plus nombreuses en partie ventrale (vu l'apport sanguin plusimportant), mais elles seront gnralement aussi prsentes dans en partie dorsale. On utilise leterme descriptif miliairelorsqu'il y a une multitude des petits foyers lsionnels rpartis partout travers le parenchyme.


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Rsum schmatique lsions communment rencontrs :

Infection arogne

Infection arogne

Patron de bronchopneumonie (bactrienne), ou pneumoniebronchointerstitielles (virale arogne)

Infection hmatogne

(pneumonie embolique bactrienne, pneumonie viralehmatogne)

Pneumonie interstitielle

(peut tre arogne (e.g. gaz toxiques) ou hmatogne (e.g.endotoxmie)

2. Type de l'agent causal

A. Bactries:Les pneumonies arognes d'origine bactrienne sont gnralement appelesbronchopneumonies, parce que la raction inflammatoire dbute dans les bronchiolesterminales (surtout la jonction bronchiolo-alvolaire, site de la dposition des bactries enarosol), pour ensuite envahir le parenchyme alvolaire.


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La prolifration bactrienne peut causer des lsions par deux mcanismes : la production detoxinesbactriennes, et la production de facteurs inflammatoirespar les neutrophiles et lesmacrophages attirs par leur prsence. Les infections bactriennes vont souvent causer desdommages tissulaires importants, menant de la dposition de fibrine et de cellulesinflammatoires dans les alvoles et possiblement de la ncrose parenchimale. Les pneumoniesbactriennes peuvent tre suppuratives (prsence de neutrophiles abondants), ncrosantes(dommages tissulaires importants), et/ou hmorragiques (dommages vasculaires causant des

hmorragies), selon le type de bactrie, les toxines qu'elles produisent et la rponseinflammatoire incite ; gnralement on y retrouve une combinaison de ces trois types delsion.

S'il y a destruction des parois alvolaires, la rparation impliquera de la fibrose, menant unecertaine dformation du parenchyme et une perte de fonction. De plus la fibrose peut causerune squestration de foyers rcidives de pneumonie.

B. Mycoplasmes :d'infection dans le parenchyme, difficiles liminer, Les mycoplasmes sontun type spcial de bactries, beaucoup plus petites (0,1 - 0,3 microns, comparativement 0,8 -1,5 microns pour les autres bactries) et mieux adaptes leur hte. Ils s'attachent aux cellules

cilies des voies respiratoires, sans causer de dommages tissulaires aussi importants que lesautres bactries pathognes. Cependant ils diminuent la clearance muco-ciliaire, prdisposantaux bronchopneumonies bactriennes secondaires, et induisent une raction inflammatoirechronique assez importante (bronchiolite lymphoprolifrative), qui peut mener l'obstructiondes voies affectes (bronchiolite oblitrante,). Les lsions vont typiquement tre dans lesrgions cranio-ventrales (infection arogne).

C. Virus : Les virus sont hautement adapts leur hte, et s'attaquent gnralement un seultype de cellules, habituellement les cellules pithliales des bronches ou des bronchioles. Leurprolifration intra-cellulaire va souvent causer la dgnrescence ou la mort des cellulesinfectes, et induire une raction inflammatoire non-suppurative (i.e. infiltration de

macrophages et de lymphocytes) par laquelle l'organisme cherche liminer spcifiquement lescellules infectes. Cette infiltration inflammatoire va gnralement se faire dans la paroi desbronches et bronchioles, et dans les parois alvolaires environnantes ; on dsigne donc ce typed'infiltration pneumonie ou bronchopneumonie-interstitielle. Macroscopiquement leparenchyme affect sera souvent plus affaiss ( cause de l'obstruction des petites voiesrespiratoires), et rouge (effet de l'affaissement et de l'augmentation de l'apport sanguin).

Notez que les pneumonies virales vont souvent se compliquer de surinfection bactrienne ;dans ce cas les lsions de bronchopneumonie bactrienne vont se superposer et souventmasquer les lsions virales.

D. Fongi, mycobactries : Plusieurs espces fongiques peuvent infecter les poumons aprs

inhalation ou dissmination hmatogne. Certaines sont des pathognes primaires, pouvantinfecter un hte en sant (e.g. Blastomyces, Histoplasma), alors que d'autres sont despathognes opportunistes, s'implantant chez un hte immuno-supprim (e.g. Aspergillus,Pneumocystis carinii). Les fongi pathognes ont une paroi qui rend difficile leur phagocytose etdestruction ; ils vont donc persister et prolifrer dans le parenchyme, causant une raction prdominance macrophagique, i.e. une pneumonie granulomateuse, ou pyogranulomateuse(macrophagique avec composante neutrophilique). De la mme faon, les infections mycobactries (Mycobacterium avium ou bovis) peuvent causer des pneumonies


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granulomateuses, vu l'incapacit des macrophages les digrer efficacement aprsphagocytose.

Avec ces types d'agents, les lsions sont gnralement dues aux effets de l'infiltrationinflammatoire (production de facteurs inflammatoires par les macrophages, obstruction duparenchyme par l'infiltration cellulaire), plutt que par un effet direct des agents infectieux.L'infiltration peut former des plages diffuses mal dlimites (e.g. Blastomycose), ou former des

nodules granulomateux (Aspergillus, mycobactries).

E. Injure toxique : Toute inflammation centre sur la paroi alvolaire, c'est--dire affectantles pneumocytes et/ou l'endothlium vasculaire, est dsign par le terme pneumonieinterstitielle. La source d'un tel dommage est gnralement toxique, au sens large du terme,c'est--dire comprenant non seulement des intoxications mais aussi les toxines bactriennes outout dbalancement mtabolique ayant des consquences toxiques pour les cellules en question.

Les causes peuvent tre arogne et endommagent les pneumocytes (e.g. gaz toxique), ouhmatogne et endommagent les capillaires alvolaires (e.g. endotoxmie, vasculite, CIVD,urmie, etc...). Lors de pneumonie interstitielle les poumons vont en gnral tre affects de

faon diffuse, avec un parenchyme entirement rougi, souvent affermi et non-affaiss (effet del'exsudation emplissant les alvoles).


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II- MECANISMES DE L'ATTEINTE RESPIRATOIRE

Au niveau de l'appareil respiratoire une atteinte inflammatoire aigu (dclenche, par exemplepar une infection virale ou l'inhalation massive d'irritant) va se traduire rapidement parl'activation des processus de dfense inflammatoire. Participent, en particulier les macrophagesqui sont prsents en grand nombre aux niveaux des voies ariennes et la libration des

neuropeptides pro-inflammatoires (Substance P et tachykinines) situs dans les terminaisonsnerveuses de la muqueuse. Cette activation va se traduire par une hyperscrtionglandulaire,une vasodilatationet une extravasation des vaisseauxde la sous muqueuse permettant l'affluxdes polynuclaires neutrophiles dans la lumire. Linflammation devient chronique quandlagent dagression sincruste et que la raction aigue persiste. Les symptmes peuvent se

manifester pendant des mois ou plus. Elle devient invalidante.

Les pathologies respiratoires induisent l'apparition de plusieurs types d'anomaliesfonctionnelles qui sont classes sommairement comme suit :


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A) Maladies obstructives :Le problme fonctionnel majeur est la perturbation dela permabilitdes voies respiratoires la circulation de l'airqui peut trouver son origine 3 niveaux :* anomalie dans la lumire des voies ariennes(obstructionde la lumire "scrtions, corpstranger"): l'obstruction partielle ou complte est consquente soit d'un excs de secrtionstrachale ou bronchique, soit par un excs de liquide d'dme, soit par inhalation de corps

trangers* anomalie dans la paroi des voies ariennes (paississement de la paroi (contraction dumuscle lisse, inflammation, noplasie)- contraction des muscles lisses des voies ariennes (broncho construction)- dmeinflammatoire des muqueuses- hypertrophie des glandes muqueuses- des lsions chroniques de la paroi....* anomalie dans la rgion pribronchique(compression externe inflammation ou noplasieadjacentes )-compression des voies respiratoires par diffrentes structures pathologiques (ganglion, tumeur,abcs-affaissement suite la destruction des structures adjacentes (emphysme pulmonaire)

Consquences fonctionnelles des maladies obstructives :* les obstructions localises au niveau grosses voies respiratoires (antrieures) induisent uneforte augmentation de la rsistance pulmonaire- Larynx, trache : Comme il s'agit de l'unique passage de l'air aux poumons, une obstructionmajeure peut rapidement causer des dficits svres et mme la mort. L'obstruction du larynxest particulirement dangereuse ; elle peut tre due un laryngospasmesuite une irritationlocale (e.g. intubation anesthsique), une laryngite svre (e.g. laryngite ncrotique desveaux) ou de l'dmedu larynx(e.g. raction allergique, complexe respiratoire des chiens

brachiocphaliques).L'obstruction de la trache est gnralement due de l'inflammation, une compressionexterne (abcs, noplasie mdiatisnale), ou plus rarement une aspiration de matriel tranger ;une obstruction mme mineure aura des consquences cliniques visibles.

- Bronches, bronchioles : Les corps trangers se rendent rarement au niveau de l'arbrebronchique, et les tumeurs sont rares ce niveau chez les animaux ; les obstructions serontdonc principalement dues de l'inflammation.

La majeure partie de la rsistance au flot de l'air dans lesVRI se situe dans les 4 -7premiresbifurcations de l'arbre bronchique. Donc une bronchitepeut tre mineure et causer des signescliniques importants, alors qu'une bronchiolite devra affecter une grande partie du poumon

avant d'tre apparente. L'inflammation de l'arbre bronchique a dans la majorit des cas unecause infectieuse. Cependant, les bronchiolites peuvent aussi avoir une tiologie allergique(asthme flin, maladie pulmonaire obstructive chronique du cheval).

- Alvoles : Les alvoles peuvent tre obstrues par de l'dme(d'origine circulatoire) ou parde l'exsudat inflammatoire. Vu la trs grande surface alvolaire du poumon, l'obstructiondevrait en thorie tre extensive pour causer des dficits ; en pratique, une pneumonie mmepeu prononce entranera des dficits apparents, car les pneumonies affectent gnralement les


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zones les mieux perfuses du poumon, entranant un dsquilibre ventilation-perfusionquipeut mener rapidement l'hypoxmieLes obstructions localises aux voies respiratoires profondes (petites) induisent un dphasagerespiratoire entre les alvoles du moment que l'obstruction n'est pas identique dans toutes lespetites voies ariennes. En effet, certaines voies vont se remplir plus vite que les autres. Il enrsulte que certains alvoles commencent expirer alors que d'autres sont toujours en traind'inspirer l'air vici des premires.

B) Maladies restrictivesLes lsions sont situes au niveau pulmonaire, thoracique ou neuromusculaire, ils induisentl'expansion des poumons :* anomalies au niveau du parenchyme pulmonaire (Fibrose pulmonaire):

L'interstice du poumon est compos en partie d'un rseau de fibres de rticuline et d'lastine,qui permettent l'expansion et l'lasticit du parenchyme pulmonaire ; peu de collagne estnormalement prsent. Toute lsion entranant de la destruction tissulaire cause unefragmentation des fibres lastiques et une dposition de tissu fibreux collagnique. Dans largion fibrose, le poumon perd de son lasticit et son expansion est restreinte, causant une

hypoventilation.De plus, lorsqu'il y a fibrose d'une rgion pulmonaire, cela entrane une certaine contractioncicatricielle qui dforme le parenchyme adjacent, causant une hyper-insufflation des alvolesadjacentes (emphysme alvolaire), ce qui entrane des ingalits locales de ventilation-perfusion.

La fibrose pulmonaire est cliniquement significative surtout lorsqu'elle est gnralise. Lafibrose gnralise est habituellement retrouve suite des pneumonies interstitielles diffuses.Dans les causes de pneumonies interstitielles on retrouve des infections virales, desintoxications (3-methyl-indole chez la vache, paraquat chez le chien), et le syndrome dedtresse respiratoire aige.

* anomalies au niveau de la cavit pleural (pleursie, pneumothorax):

La plvre est constitue d'une range de cellules msothliales reposant sur une mince couchede tissu fibrovasculaire riche en vaisseaux sanguins, particulirement des lymphatiques. Unmince film de liquide plasmatique est prsent entre les plvres, permettant leur glissement l'unesur l'autre. Il existe dans la cavit pleurale une pression ngative par rapport la pressionatmosphrique externe, cause des forces lastiques des tissus thoraciques tirant versl'extrieur la paroi costale et vers l'intrieur le tissu pulmonaire.

Un blocage du retour veineux ou lymphatique (e.g. par insuffisance cardiaque droite) peutentraner une surproduction de liquide pleural (effusion), qui en s'accumulant dans la cavit va

empcher la pleine expansion du poumon.Laccumulationde l'air ou de liquide en quantits anormalement leves dans la cavit pleuraleentrane la compression pulmonaire ce qui restreint le dpolissement normal du poumon et ladiminution du volume d'air inspir.* anomalies au niveau de la paroi thoracique :compression de la cage thoracique rduisant lacompliance pulmonaire.* anomalies au niveau neuromusculaire (Dysfonctioncosto-diaphragmatique):


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Les mouvements inspiratoires reposent sur l'action des muscles de la respiration : les musclesintercostaux et surtout le diaphragme. Toute interfrence avec l'action des muscles respiratoirescausera une restriction pulmonaire. Parmi les causes possibles, on retrouve les fracturescostales multiples (diminution du mouvement suite la douleur), et les problmes neuro-musculaires, en particulier le botulisme(chevaux, bovins, oiseaux sauvages) qui peut causer lamort par asphyxie suite la paralysie musculaire.

Le dysfonctionnement du diaphragme, principal muscle respiratoire, lors de hernie ou dedystrophie musculaire du diaphragme, de lsions des nerfs phrniques ou de pressionabdominale excessive (ex. mtorisme)...

Consquences

Toute restriction significative l'expansion pulmonaire va causer une hypoventilationalvolaire globale, entrainant de l'hypoxmie et de l'hypercapnie, qui normalement stimulentune respiration plus rapide et plus ample. Cependant vu la restriction l'expansion pulmonaire,la respiration ne pourra prendre une amplitude trs accrue ; les problmes restrictifs semanifestent donc par une respiration rapidemais qui reste assez superficielle.

C) Maladies vasculaires :dme: L'dme est une accumulation anormale de fluide ; dans le poumon, cet dmepeut tre interstitiel(dans la paroi des alvoles et des septa interlobulaires), alvolaire(dans lalumire des alvoles), ou les deux.

En situation normale, un excs de fluide traversant la paroi des capillaires alvolaires ne s'tendpas jusque dans la lumire alvolaire, vu l'tanchit de la couche des pneumocytes de type I(prsence de "tight junctions" entre les pneumocytes). Le liquide va plutt rester dans la paroi,puis migrer dans le tissu interstitiel interlobulaire, jusqu' tre drain par les lymphatiques auniveau du hile. Par contre s'il y a dommage aux pneumocytes, l'dmeva pouvoir envahir lesalvoles.

Laugmentation de la pression au niveau des capillaires (due une insuffisance cardiaquegauche ou une vasoconstriction des veines pulmonaires) ou l'augmentation de la permabilitcapillaire (due l'action nocive de toxiques, toxines...) peuvent provoque un dmepulmonaire. L'dme peut tre interstitiel et induire une diminution de la compliancepulmonaire ou alvolaire et induire une perturbation de la ventilation alvolaire.

* embolisme pulmonaire : il s'agit d'un thrombus veineux qui obstrue les vaisseauxpulmonaires et induit la dficience de la perfusion pulmonaire qui peut altrer srieusement leschanges gazeux.

D) Maladies occupationnelles :Maladies provoqus par l'inhalation excessive de poussires et autres polluants atmosphrique(CO2, SO2, NO2, CH4, etc...). Ces maladies peuvent tre aussi obstructives.

III- IMPACT PHYSIOPATHOLOGIQUE DES PATHOLOGIES RESPIRATOIRES

L'efficacit des changes respiratoires dpend de plusieurs facteurs :- un apport adquat d'air aux alvoles (ventilation alvolaire, ou Va)


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- la diffusionadquate des gaz (O2et CO2) travers la paroi alvolo-capillaire- une apport adquat de sang aux capillaires alvolaires (perfusion, ou Q)Tout dficit chacun de ces niveaux peut entraner des problmes de fonction respiratoire. Cesproblmes respiratoires se traduiront par des anomalies des taux dO2 ou de CO2sanguin :

Lhypoxmie(diminution de l'O2artriel) ou l'hypercapnie(augmentation du CO2artriel).

1. Hypoxmie

L'hypoxmie est dfinie par une baisse de la pression artrielle en oxygne (PaO2) ; une baissede la Pa02 moins de 85 mm Hg suggre l'hypoxmie. Une telle baisse peut avoir des causesextra-respiratoires ; entre autres, une anmie svrequiva diminuer le niveau d'hmoglobinedu sang, diminuant par le fait le taux d'oxygne transport. Une stase sanguine, par collapsecirculatoire ou insuffisance cardiaque gauche, va causer une dsaturation importante del'hmoglobine, menant l'hypoxie.

L'hypoxmie d'origine respiratoirepeut avoir plusieurs causes :A- l'hypoventilation alvolaire globale, c'est--dire une diminution de la quantit d'air totaleamene au parenchyme alvolaire. Elle peut tre cause par :- une dpression respiratoire par atteinte des centres nerveux de la respiration (trauma,

encphalite)- une atteinte des muscles de la respiration ou de la cage thoracique (botulisme, fractures)- une obstruction des voies respiratoires suprieures- une restriction pulmonaire gnralise (fibrose pulmonaire, pneumothorax)L'hypoventilation globale va rapidement entraner une hypoxmie et une hypercapnieimportantes.

B- les ingalits de ventilation-perfusion

L'oxygnation sanguine dpend d'un quilibre entre la ventilation(Va)adquate des alvoles(pour assurer un apport d'oxygne et une vacuation de CO2 suffisants), et une bonneperfusion (Q) du lit capillaire. En temps normal, la ventilation et la perfusion varient de faon

significative selon la rgion pulmonaire : les deux diminuent progressivement plus la rgion estdorsale, mais la perfusion diminue de faon proportionnellement plus marque (effet de lagravitsur le sang) : Le ratio Va/Q augmente donc de faon marque dans les partiesdorsales.

Le ratio Va/Q dans les parties ventrale et moyenne reste similaire, et est un niveauoptimalpour les changes gazeux entre l'air et le sang.

Dans les parties dorsales, la perfusion sanguine moindre signifie que la contribution des partiesdorsales l'oxygnation sanguine sera moins importante. Cette baisse d'efficacit affectesurtout l'oxygne, qui est moins soluble que le CO2.

En temps normal, la fonction respiratoire maintient des changes gazeux adquats, malgr cesingalits Va/Q. Cependant lorsqu'il y a atteinte rgionale de la ventilation (e.g. par obstructiondes alvoles par de l'exsudat) ou de la perfusion (e.g. thrombose d'une artre), les ingalitsVa/Qinduites vont interfrer avec l'efficacit des changes de cette rgion. Si les rgions sontextensives, il y aura des effets cumulatifs qui diminueront les changes gazeux au niveaupulmonaire total. En particulier si les ingalits affectent les parties ventrales et moyenne, leseffets peuvent tre significatifs vu la contribution moindre des parties dorsales aux changes.


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Les ingalits Va/Q significatives vont causer une hypoxmie, mais l'effet sur la PaCO2 estvariable, car vu sa grande solubilit, le CO2 peut diffuser efficacement mme s'il y adsquilibre Va/Q. Les ingalits Va/Q extensivesvont quand mme causer une augmentationde la PaCO2.

C - l'interfrence avec la diffusion alvolo-capillaire

Il peut y avoir interfrence avec la diffusionde l'oxygne par n'importe quelle lsion rsultantdun paississement de la paroi alvolaire. Un tel paississement peut rsulter duneexsudationde fibrine dans les alvoles (suite une destruction des pneumocytes de type I, ou une augmentation de la permabilit vasculaire), d'une hyperplasie des pneumocytes de typeII (rgnrescence suite une perte des pneumocytes de type I), ou d'un paississement desseptas alvolaires par de l'dmeou de la fibrose. Ceci va rsulter en une hypoxmie, maisgnralement pas en hypercapnie, encore une fois parce que celui-ci diffuse aisment mme travers une paroi paissie. L'hypoxmie sera aide par administration dO2 100%, car alors legradient de concentration en O2entre l'alvole et le sang sera grandement augment.

D - les shunts artrio-veineux

Toute rgion pulmonaire perfuse mais non ventile, comme par exemple un lobuleatlectasique ou dont les alvoles sont entirement remplies d'exsudat (comme dans unebronchopneumonie bactrienne), est considre comme un shunt artrio-veineux, c'est--direque le sang passe des artres aux veines pulmonaires sans aucune oxygnation. Si les rgionsaffectes sont importantes, il y aura hypoxmie, car les rgions du shunt fournissent un sang detype veineux la circulation systmique, et ce sang faible PaO2va faire baisser le taux dO2moyen.

Dans ce cas administrer de l'O2 100% ne compensera paslhypoxmie: l'O2ne se rendra pasdans les rgions non-ventiles, et les rgions normales reoivent dj une bonne concentrationen O2; vu la forme de la courbe de dissociation O2-hmoglobine, augmenter la concentrationd'oxygne dans une zone qui fonctionne normalement ne mne pas une plus forte saturationen O2(voir cours de physiologie respiratoire)

ily a pas dchange dO2 la rgion atteinte (rouge fonc). Formation de shunt ; RsultatsHypoxie


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Consquences de l'hypoxmie

L'hypoxmie est dangereuse car elle peut causer une hypoxie tissulaire. Une hypoxmie lgreou modre (jusqu' environ 60 mmHg) entrane peu de consquences, parce que la saturationde l'hmoglobine reste quand mme leve (environ 90%), et donc le sang peut encore fournirde l'O2en quantit adquate pour les tissus. Par contre sous 50 mmHg les effets tissulaires vontse faire sentir. Les tissus les plus vulnrables l'hypoxie sont le systme nerveux central

(somnolence, dpression , convulsions) et le cur(tachycardie in iti al sui te un relchementde catchol amines, pui s bradycardie et hypotension).

2. Hypercapnie

Comme on l'a vu ci-haut, l'hypercapnie peut tre cause par une hypoventilation alvolaireglobale ou des dsquilibres ventilation-perfusion marqus. L'hypercapnie peut avoir desconsquences significatives sur l'quilibre acido-basique sanguin. Le CO2se solubilise dans le

sang en acide carbonique :

L'acide carbonique se dissocie en bicarbonate et ion hydrogne :

Le pH sanguin diminue lorsqu'augmente la quantit de H+ en circulation. Une augmentation duCO2sanguin va donc entraner une augmentation des H+, et consquemment une baisse de pH.La valeur du pH sanguin est donne par lquation:

En condition normale (pH=7,4), le rapport est de 20 pour 1. Il ressort de ces quations qu'uneaugmentation du CO2 va aussi entraner une augmentation du HCO3-, mais pas assez en elle-

mme pour annuler la baisse de pH. Cette baisse de pH cause par la rtention du CO2 estappele acidose respiratoire. L'acidose respiratoire est dangereuse, pouvant entraner unedpression svre du systme nerveux central.

3. Compensation

L'hypoxmie et l'hypercapnie ont des mcanismes compensateurs respiratoires et mtaboliques.

Compensation respiratoire : base sur des chmorcepteurs, qui stimulent une respirationplus rapide et ample. Il existe des chmorcepteurs centraux, situs dans la mdulla oblongata,stimuls par l'augmentation de la PaCO2, et des chmorcepteurs priphriques, situs dans lescorps aortiques et carotidiens, qui ragissent la baisse de la PaO2.

Compensation mtabolique : celle-ci entre en jeu lors d'acidose. S'il y a augmentation desions H+, les tubules rnaux vont excrter plus de H+ et rabsorber des HCO3-, de faon

ramener le rapport plus prs de 20.

Notez que dans cette situation (acidose respiratoire compense), le CO2 et les HCO3- sontaugments par rapport la normale, mais le pH est ramen un niveau peu prs normal.


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LES FACTEURS QUI TENDENT A REDUIRE LIMPACTFONCTIONNEL DE LAPATHOLOGIE RESPIRATOIRE

Lors d'agressions modres de l'appareil respiratoire, diffrents mcanismes vont tenter derduire l'impact fonctionnel de la pathologie respiratoire, selon le principe du feed-back ngatif.

* accroissement de la ventilation alvolaire: l'hypoxmie et l'hypercapnie stimulent lescentres respiratoires afin d'augmenter le tonus des muscles respiratoires et provoquer lavasoconstriction hypoxique qui empche le sang de s'engouffrer dans les zones pulmonairesmal ventiles.

* activation du systme immunitaire de l'appareil respiratoire.

LES FACTEURS QUI TENDENT A AGGRAVER LIMPACT FONCTIONNEL DELA PATHOLOGIE RESPIRATOIRE

Les agressions trop violentes, trop virulentes entranent des ractions du feed-back positif telles

qu'elles ont tendance aggraver le dficit fonctionnel.* l'hypoxie tissulaireengendre une augmentation du mtabolisme anarobique, avec commeconsquence l'apparition d'une acidose mtabolique qui aggrave l'acidose respiratoire due l'hypercapnie.

* l'afflux des cellules sanguinesau niveau pulmonaire peut y induire l'apparition en quantitsexcessives de diffrentes substances comme des radicaux O2 (qui peuvent induire des lsionsgraves du parenchyme pulmonaire), des mdiateurs de l'inflammation (qui peuvent induire uneaction trs nfaste au niveau des muscles lisses pulmonaires et au niveau de la permabilitcapillaire). De mme, les enzymes protolytiques peuvent induire des lsions d'emphysmes.

* les processus inflammatoires peuvent inhiber la vasoconstriction hypoxique slective(physiologique) et la remplacer par une vasoconstriction "aveugle" dues des mdiateurscomme l'histamine, la srotonine, les drivs de l'acide arachidonique, etc... L'hypertension quien rsulte peut tre responsable de la perturbation de la dynamique des fluides pulmonaires etd'une augmentation du travail du cur.

* de mme l'augmentation du travail des muscles respiratoires peut induire une fatiguediaphragmatique avec comme consquence une majoration de l'insuffisance ventilatoire.

Tous ces mcanismes peuvent donc aggraver de faon exponentielle l'hypoxmie,l'hypercapne et l'acidose sanguine. Dans ces circonstances, une dficience respiratoire devient

rapidement fatale si une intervention thrapeutique approprie n'arrive pas mettre fin cecercle vicieux.

IV - CLASSIFICATION CLINIQUE

Les manifestations cliniques d'une atteint respiratoire sont variables, selon entre autres leniveau de l'arbre respiratoire qui est atteint.


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- Cavits nasales, pharynx

- ternuement, par stimulation mcanique ou inflammatoire des rcepteurs nerveux.- coulement nasal, pouvant tre sreux ou sro-muqueux (irritation, allergie), purulent(infection), ou hmorragique. Un coulement hmorragique (= pistaxis), peut se produireassez facilement lors de trauma, vu la fragilit et la forte vascularisation de la muqueuse nasale.L'pistaxis peut tre bilatrale mme si le site de l'hmorragie est unilatral (passage de sang au

niveau du pharynx).

- bruits inspiratoires augments : une obstruction va gnralement causer des sifflements,plus marqus l'inspiration.

- intolrance lexercice: cause de la largeur relative des passages ariens, une obstructiondoit tre svre pour causer des dficits respiratoires au repos. Par contre l'exercice, desdficits peuvent apparatre avec des obstructions relativement peu marques (e.g. pharyngitedes jeunes chevaux).

- Larynx, trache- toux, par stimulation mcanique ou inflammatoire des rcepteurs nerveux.- coulement nasal: les scrtions provenant de la trache sont en grande partie avales, doncl'coulement doit tre trs abondant (ou associ la toux) avant d'tre visible.- bruits inspiratoires augments: le signe clinique principal d'une obstruction du larynx oude la trache.- intolrance l'exercice- dyspne, signes dhypoxie: retrouvs plutt avec un problme laryng svre qu'unproblme trachal (le larynx est plus troit et plus sujet l'obstruction que la trache).- Anorexie : L'inflammation du larynx peut rendre la dglutition douloureuse et causer de

l'anorexie.- Bronches, alvoles- toux, par stimulation mcanique ou inflammatoire des rcepteurs nerveux de l'pithlium desbronches et bronchioles.- coulement nasal: comme pour la trache, les scrtions des voies infrieures sont en grandepartie avales, donc l'coulement doit tre abondant (ou associ de la toux) avant d'trevisible.


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- bruits respiratoires augments : sifflements et crpitations, peuvent tre audibles durantl'inspiration et l'expiration.- intolrance l'exercice, tachypne, signes d'hypoxie- signes systmiques: les pneumonies entranent gnralement une atteinte systmiqueimportante (anorexie partielle, abattement, hyperthermie).

La dyspne est un terme emprunt la mdecine humaine, o elle dsigne une sensation

subjective d'inconfort ou de difficult lie la respiration. En mdecine vtrinaire, 'dyspne'est utilis pour dsigner toute observation d'un rythme respiratoire anormal, ou d'une apparencede difficult respiratoire. Les signes de difficult respiratoire incluent une contraction excessivedu diaphragme (mouvements abdominaux prononcs), des contractions trop apparentes desmuscles intercostaux, de la dilatation excessive des narines (chevaux), ou le refus de rester endcubitus latral, aussi appel orthopne (changes gazeux moins efficaces dans cetteposition). Il est important de noter durant quelle phase du cycle respiratoire la dyspne estvisible : une dyspne purement inspiratoire suggre une obstruction des voies respiratoiressuprieures, alors qu'une dyspne purement expiratoire indique plutt un problme desbronchioles.

Donc, les consquences des atteintes respiratoires sont multiples et se traduisent cliniquementsouvent par les signes dinsuffisance respiratoire dont la dyspne est le signe le plus constant ;qui peut mme en dterminer la gravit. Le degr de cette dernire est apprci cliniquementpar les conditions dapparition de la dyspne. En effet, la gravit de la maladie est classe entrois degrs :

1er degr : Apparition de la dyspne suite un effort physique intense.2eme degr : suite un effort modr3eme degr: en permanence (mme au repos).

Dans les deux premiers cas, linsuffisance respiratoire peut tre totalement compense et on nerisque pas davoir une hypoxie grave et vidente. Par contre, latteinte de 3eme degr entrane

une hypoxie grave (qui se manifeste cliniquement par la cyanose), une dyspne et dessymptmes gnraux voir mme du coma.


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AFFECTIONS DE LAPPAREIL RE SPIRATOIRE

SUPERIEUR.

RHINITE CATARRHALELe catarrhe nasal est une affection trs courante et s'observe gnralement chez tous lesanimaux. De par l'origine on distingue les rhinites primaires et les rhinites secondaires et de par

l'volution, les rhinites aigus et les rhinites chroniques.

Etiologie* Les rhinites primaires font suite au flchissement de la rsistance de l'organisme soumis auxalas de l'environnement et l'attaque du microbisme exogne ou endogne ou les deux a la fois.Le refroidissement joue un rle important dans l'apparition de l'infection de mme que les gaznocifs, lexcs dhygromtrie de poussire de pollution, des spores et des moisissures.Cette maladie apparat souvent dans les tables o les litires sont froides ou humides et surles parcours trop poussireux.* Les rhinites secondaires font suite :- aux affections des autres organes de l'appareil respiratoire (sinusite, pharyngites, laryngites et

broncho-pneumonies).- peuvent tre le symptme de certaines maladies infectieuses ou infestantes (ex : rhinotarchiteinfectieuses, strepto, staphylo, oestrose et d'autres.)

PathognieSous l'action des diffrents agents pathognes se dveloppe une infection de la muqueusenasale. Cette infection se traduit par la tumfaction, l'oedematisation et l'augmentation del'irritabilit de l'pithlium. Ce qui entrane l'intensification des scrtions et la production desexsudats et toxines qui provoquent une gne respiratoire. Les produits de l'infection et lestoxines bactriennes sont absorbs par la muqueuse et passent dans la circulation sanguine etlymphatique et peuvent causer l'infection d'autres organes.Les rhinites peuvent se compliquer par l'atteinte des autres organes de voisinage.

Symptmes :* Le catarrhe nasal aigu se manifeste entre autre par une hyperthermie lgre, lapparitiond'uncoulement nasal sreux, muqueux puis mucopurulent et par le schage de la rgion nasale.La tumfaction de la muqueuse et le desschement du jetage diminuent la lumire nasale etprovoquent une gne respiratoire qui devient quelque fois pnible.Les animaux reniflent ou ternuent, secouent la tte et souvent ils lchent leurs museaux ce quiexplique la non observation du sang sur les ouvertures nasales.La muqueuse nasale est rouge et peut prsenter dans les cas les plus graves des petites rosionsavec une muqueuse congestionne est recouverte d'un enduit fibrineux difficilementdtachable.

* Le catarrhe chronique se manifeste par la formation d'une quantit variable de liquidemuqueux ou purulent ou encore mucopurulent. Ce liquide peut tre vacu par moment en trsgrande quantit.La muqueuse est gnralement paissie, ulcre, rouge bleute mais parfois amincie.


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Pronostic:La rhinite aigu se termine gnralement (sauf dans de rares exceptions) par la gurison aprs8 12 jours.- La rhinite chronique peut durer quelques mois.

DiagnosticLe diagnostic clinique est bas sur lexamendu jetage et de la muqueuse.

Traitement- Maintenir les animaux malades dans des locaux modrment chauffs temprature stable.- Eliminer la source de l'humidit.- Eviter les fourrages poussireux.- Faciliter coulement du jetage et liminer les dbris par injection intra nasale d'une solutiontide de bicarbonate de soude 3%.- Si la respiration est pnible suite la tumfaction il faut placer 2 3 gouttes d'huile de

paraffine additionne de 1% de menthol dans le nez pralablement dgag.- Dans les cas chroniques on peut employer une solution de 1% de chlorure de Zinc ou unesolution de 0,5% de permanganate de Potassium.

MADUROMYCOSIS

Rhinite granulomatose mycosique desbovins (rare).

tio-pathognie1. Spores fongiques pntrent (dans les gains du pturage) dans les muqueuse nasale rodes etprovoquent des ractions de l'hypersensibilit chronique (raction de type I, et type IV).2. La plupart des spores sont de la famille fongique Helminthosporium sp.

Symptmes1. pas de prdisposition pour lespce, lge ou la saison,2. vnement sporadique3. jetage mucopurulent, pistaxis, respiration laborieuse quand les lsions deviennent, assezgrandes pour provoquer locclusion partielle des voies arienne, dtresse respiratoire importante4. Peut se produire unilatralement ou bilatralement5. on peut percevoir des points rouges et noirs sur les narinesDiagnostic1. Examen physique

2. Biopsie et histopathologie avec coloration fongiqueTraitement1. Lenlevement est possible2. thrapie avec Na iodine (long terme)

PronostiqueRserv


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RHINITE ATYPIQUE OU RENIFLEMENT DE LETE

EtiologieSensitivit atypique (type I) a antignes variables (herbes, pollens, spores fongiques)

SymptmesDans la plus part des cas, la maladie apparat lage de. 6 mis 2 ans

Habituellement, la maladie svit pendant toute la vie et elle est exacerbe en tPrurit intense et ternuementJetage nasal bilatralDtresse respiratoire intense : dme et exsudat muqueux peut partiellement obstruer lacavit nasale.

Pathognie:Dveloppent danticorps (atypique) lencontre dantigne (hypersensibilit type I)Hyperplasie et mtaplasie pithliale, hyperscrtion de mucus, et inflammationgranulomateuse --> granuloma (Type IV).

DiagnosticAnamnse et exam physiqueExam RhinoscopiePrlvement

TraitementSoustraire lanimal du pturageAntihistaminiquesAspirine or phnylbutazone4. Corticostrodes (contre indiqus chez les vaches gestantes)

LARYNGITES

Les causes des laryngites sont gnralement linhalation de lair vici, charg dammoniaque,de poussire, de fume et plus rarement les refroidissements et le beuglement prolong.Les laryngites secondaires peuvent tre les symptmes de maladies infectieuses, de tracho-bronchites et autres....

Symptmes-La toux est facilement provoque et elle est humide douloureuse et rpte.

-Le larynx est sensible la pression-Fivre dans les cas graves

TraitementPour calmer la toux, il faut placer un peu de miel additionn de bicarbonate de soude sur lalangue .Si la toux est douloureuses et persistante, il faut donner des antitussifs.Il faut liminer la cause primaire.


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ABSCS DUPHARYNX

Etiologie:

Les causes les plus communes sont les traumatismes du pharynx et les infections bactriennes(Coryn. pyogenes)

Symptoms1. Dtresse inspiratoire severe3. Tumfaction des gonglions lymphatiques pharyngiens4. Fievre5. Jetage nasal6. Odeur fetide

Diagnostic

Anamnse et examen physiqueTraitement

1. ouverture manuelle des abscss2. Thrapie avec Penicilline

PrognosticFavorable

LA DIPHTERIE DES VEAUXLARYNGITE NECROTIQUE

Etiologie

Lsion de la muqueuse suivie dinfection par le germeFusiform necrophorus(agent causal leplus commun)

La lsion est plus frquemment trouve dans la partie dorsale du larynxPathogenie

Lsion de la muqueuse --F. necrophorus infection --> ulceration aigu et inflammation.Gurison dans 7-10 jours ou passage la chronicit avec ou pneumonie daspiration.


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Symptmes1. Fivre2. Anorexie3. toux4. odeur ftide5. Agesouvent observe chez les jeunes veaux (sporadique)

Diagnostic1. Anamnse et examen et physique2. Examen Laryngoscopique3. Auscultation et percussion des poumons pour mettre en vidence les complicationspulmonaires

Traitement1. Forme aigua. Sulfonamides ou penicilline par voie parentraleb. Trachotomie si cest ncessaire

2. Forme chronique - dformation du larynx (Abattage)

PronostiqueDu dfavorable au favorable dans les formes aigus

TRACHEITES

Les trachites sont le plus souvent des complications de laryngites (laryngo-trachites) ou debronchites (tracho-bronchites).Linflammation de la trache saccompagne le plus souvent par un gne respiratoire, par un tatfibreux et quelques fois par des troubles cardio-vasculaires.

SymptmesLvolutionest souvent aigu :-faiblesse de ltat gnral-respiration difficile-toux sche et douloureuse-la palpation de la trache provoque une hypersensibilit qui se manifeste par la toux.

Traitement-Eliminer la cause-Antitussif-Anti-inflammatoires

BRONCHITES

Les bronchites sont des inflammations ou des catarrhes de la muqueuse respiratoire sansatteinte du parenchyme pulmonaire (alvoles). Les bronchites sont communes tous lesanimaux et particulirement frquentes chez les plus jeunes et les plus gs parmi eux.* Suivant la taille des bronches atteintes, on distingue les macro et microbronchites.


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* Suivant lorigine ou la cause, on distingue bronchites primaires et bronchites secondaires.* Suivant le caractre de la lsion, on distingue bronchites catarrhales, bronchites suppures ou

bronchites hmorragiques et fibrineuses.* Suivant la localisation, on distingue bronchites localises et bronchites diffuses.* Suivant lvolution, on distingue bronchites aigus et bronchites chroniques.En pratique vtrinaire il est rare de trouver latteinte localise uniquement aux grandesbronches ou petites bronches ; elles sont au contraire le plus souvent diffuses.

Les bronchites svissent le plus souvent accompagnes de trachite, de pharyngite et de rhiniteet on parle alors datteinte de lappareil respiratoire arifre.

Etiologie :Les bronchi tes parasitair es sont les plus frquents sur touts chez les ovins (bronchitesvermineuses).

Les causes les plus frquentes des bronchites primaires sont les facteurs de refroidissement :* Maintient des animaux sur des sols ciments froids et sans litires.

* Locaux froids et humides et des animaux privs dexercices.* Animaux exposs aux courants dair.* Changement brutal de la temprature ambiante.* Abreuvement des animaux au chaud par de leau froide. * .....Chez les ovins, on observe parfois des bronchites massives allure contagieuse destroupeaux suite la tonte par des temps froids. Linhalation de poussires ou de gaz irritantspeut galement provoquer des bronchites massives semblables aux prcdentes (ex: fourragepoussireux, trajet ou parcours poussireux, locaux mal entretenus dont lair est charg

dammoniac, fume.......).La fausse dglutition du liquide ou des aliments ou encore ladministration maladroite de

mdicaments dclenchent aussi des bronchites suivies de pneumonie par aspiration etpn.ncrotique.

Les bronchites secondaires ou symptomatiques : elles font suite de nombreuses maladiesinfectieuses (ex : bronchite contagieuse des bovins), des troubles cardiaques chroniques (stasedans la circulation pulmonaire, lemphysme pulmonaire et de nombreuses maladiesinfectieuses chroniques).


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Les bronchites chroniques sont plus souvent le rsultat des bronchites aigus pas ou malsoignes.

Pathognie:Les agents irritants ayant pntrs dans les voies respiratoires au cours de linspiration

dclenchent par excitation des terminaisons nerveuses de la muqueuse, la toux et la formationdune scrtion sero-muqueuse. Si laction persiste assez longtemps ou si elle est trs intense,

des lsions inflammatoires ou mme ncrotiques apparaissent. Lorganisme essaye de sedbarrasser des parcelles solides plus ou moins volumineuses ainsi que des liquides au moyende la toux dclenche par voie rflexe. Les trs petites particules seront limines par laclairance muco-ciliaire ainsi que par la scrtion provoque par leur prsence.Les agents pathognes parvenus dans les bronches par lintermdiaire de la respiration ou de la

circulation dterminent une inflammation dans la muqueuse et le tissu sous-muqueux ou dansles tissus pri bronchiques. Le rtrcissement de la lumire est insignifiant dans les grossesbronches, tant donn leur diamtre ; par contre dans les petites, la muqueuse tumfie chargede scrtions obstruent suffisamment le passage pour engendrer les difficults respiratoiressrieuses surtout si en mme temps les besoins en oxygne sont levs. Si le catarrhe atteintaussi les bronchioles, celles-ci sobstruent au cours de lexpiration et empchent lvacuationde la totalit de lair des lobules. La consquence en est que ces lobules deviennentemphysmateux. Une atlectasie (affaissement) apparat si la lumire des bronchescorrespondantes est ferme pour une priode assez longue et si lair des lobules est rsorb.

Symptmes :

Forme aigu:La touxest le symptme le plus habituel, elle est douloureuse, sche et rpte, avant le dbutde la formation de la scrtion bronchite sche .Par suite de l'accumulation des scrtions, la toux devient humide et prolonge.Les scrtions sont rarement expulses par la bouche ou par le nez parc quellessont souventdgluties.


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La respiration est un peu rapide, et partir du 2me et 3me jour on entend des bruits de rleshumides, des sifflements et de ronflements.

Forme chroni que :La bronchite chronique se dveloppe lentement, les symptmes sont presque les mmes maismoins intenses.

Diagnostic:La qualit du bruit permet de prciser si linflammation sige dans les grosses ou dans les

petites bronches.

Traitement:- Installer les animaux dans des locaux propres, bien ars, et modrment chauffs.- Le fourrage doit tre sec et exempt de poussires.- Laisser les animaux au repos.- Les bronchites rcentes peuvent tre arrtes par des compresses humides et chaudes et par

ladministration de prparations dacide salicylique.- Pour calmer la toux on place un peu du miel si la langue additionne de bicarbonate de soude.- Expectorants pour ramollir et expulser les scrtions bronchiques (chlorure dammonium

8-10g 3 fois/jour).- Pour les bronchites secondaires il faut traiter la cause principale.

AFFECTIONS DU POUMON ET DE LA PLEVRE

CLASSIFICATIONS DES PNEUMONIES DU BTAIL

La classification des pneumonies bovines est base sur de nombreux critres, y compris :anatomiques (lobaire), exsudatifs (fibrineuse), tiologiques (virales, bactriennes),

histopathologies (interstitielles) et description clinique (aigus, chroniques, enzootiques).

BRONCHO-PNEUMONIE (BP)

La broncho-pneumonie est l'inflammation du poumon qui provient de la jonctionbronchiolalveolaireet qui stend aux bronches. La pathognie des broncho-pneumonies est dominante arogne, et les causes primaires sont essentiellement bactriennes. Labronchopneumonie du btail est un syndrome multifactoriel qui implique l'interaction d'agentsinfectieux (mycoplasme, bactries, virus et chlamydes) stresses (transport ventilation mauvaise,privation de nourriture, dshydratation.) Les broncho-pneumonies sont gnralement desatteintes secondaires des maladies infectieuses ou des maladies des organes de voisinage.

Elles rsultent des extensions des bronchites aigus ou chroniques et elles sont frquentes chezles jeunes et les vieux animaux.Ce sont le devenir final du complexe respiratoire des ruminants(ou broncho-pneumonies infectieuses enzootiques ou BPIE)

Etiologie*Broncho-pneumonies infectieuses enzootiques (BPIE) :


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Le plus souvent, les broncho-pneumonies sont dorigine infectieuse et dpendent du rapportentre linfection et la rsistance pulmonaire. Ainsi, chez les jeunes issus de mres brucelliques,la broncho-pneumonie se dveloppe suite au flchissement de leurs rsistances.Le plus souvent, ce sont les mauvaises conditions denvironnement qui sont les causes

essentielles ; la maladie est particulirement frquente dans les tables humides, mal ars,dpourvues de litires sches et sans sjour prolong en plein air. La parasitose intestinale peutprovoquer un flchissement de la rsistance ; les larves dascaris en migration peuvent

dclencher elles-mmes une broncho-pneumonie.On a signal des broncho-pneumonies provoques par des virus pneumotropes chez les veauxet les porcelets.Bien que de nombreuses bactries aient t isoles dans les poumons, seulement troisparaissent tre d'importance majeure : P. haemolytica, P., multocida, et H. somnus. Toutes lestrois espces impliques peuvent causer des lsions morpho

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