Cours 1a : Sémiologie de la peau et des phanères + prurit · Ce cours est assez dense, il s’agit de 3 cours en 1. Nous avons rajouté certains détails du référentiels (notamment

Ronéo 11- UE10 - Cours 1a - Ronéo page 1 sur 24

UE 10 - Revêtement cutanée

Pr. Vincent Descamps

Le 03/04/18 à 13h30 à 15h30

Ronéotypeur : Sharmila Sivalingan / Isild Mahé

Ronéoficheur : Isild Mahé / Sharmila Sivalingan

Cours 1a : Sémiologie de la peau

et des phanères + prurit

Rappel de l’organisation et de la validation de l’UE

• Cours magistraux non obligatoires mais tous les diaporamas servent à fabriquer les QCM du CC

• Le manuel de référence est celui du CEDEF

- Collection DFGSM2-3 éditeur Elsevier Masson

- Intitulé Revêtement cutané ed.2015

• Une version polycopiée antérieure est en ligne sur le site du CEDEF et le masque de saisie pour

impression est disponible à la Faculté

• Les 5 ED sont obligatoires servant pour 10% au CC

- Aucun changement de groupe n’est autorisé (liste d’appel transmise aux tuteurs)

- Toute absence, selon les critères du département de pédagogie, est à transmettre au coordonnateur

[email protected]

• L’examen terminal se fait selon les modalités présentées en ED (objectifs remis en séance) :

scénarios cliniques avec photos, QR, courtes et QCM

Ce cours est assez dense, il s’agit de 3 cours en 1. Nous avons rajouté certains détails du référentiels

(notamment certaines descriptions des lésions) afin de faciliter la compréhension. Nous vous conseillons

d’aller voir les images en couleurs sur le weebly ou sur les diapos. La fiche contient les informations

essentielles mais elle reste incomplète.

Le professeur n’a pas souhaité relire la ronéo par manque de temps. Il ne pense pas que le référentiel présent

sur Moodle sera imprimé, selon la nouvelle politique du 0 papier …

mailto:[email protected]


Sommaire

Partie I – Sémiologique dermatologique

I- Généralités

A- Interrogatoire

B- Examen dermatologique

C- Groupement des lésions élémentaires

D- L’examen général

E- Exploration cutanée

II- Les lésions élémentaires primitives

A- Visibles

1) Macules rouges

2) Macules hyperpigmentées

3) Macules hypopigmentées

B- Visibles et palpables

1) Squameuses et kératosiques

2) Liquidiennes : Vésicules – Bulles – Pustules

3) Solides : Papules – Nodules - Végétations

III- Les lésions élémentaires secondaires

A- Visibles

B- Visibles et palpables

1) Surélevée : cicatrices hypertrophiques

2) Déprimées : Sclérose – Atropie – Erosion - Ulcération

IV- Tumeurs cutanées

Partie II – Prurit

Partie III – Sémiologie phanère : cheveux

I- Généralités

II- Alopécie

A- Alopécies diffuses non cicatricielles

B- Alopécies localisées non cicatricielles

C- Alopécies localisées cicatricielles

D- Examens complémentaires

Partie IV – Pathologie unguéale

I- Anatomie et fonction de l’ongle

II- Anomalies unguéales

A- Anomalies de formes

B- Modification de la surface

C- Anomalie de la tablette unguéale

D- Atteinte péri-unguéale

E- Fragilité unguéale

F- Troubles de la coloration


PARTIE I – Sémiologique dermatologique

La sémiologie décrit des lésions élémentaires. Elles sont multiples et leur connaissance est

indispensable pour le diagnostic des dermatoses. Les lésions élémentaires peuvent être primitives, traduisant le

processus lésionnel initial, ou secondaires, représentant l’évolution de ce processus.

Une dermatose peut être constituée d’un seul type de lésion élémentaire ou de l’association de plusieurs.

Un examen histopathologique permet une démarche anatomo-clinique dans les cas plus difficiles.

Le diagnostic en dermatologie est établi sur les données de l’interrogatoire, de l’examen physique et des

examens complémentaires. En théorie, on peut opposer deux démarches cliniques :

• La démarche analogique (ou « impulsive »), rapide, fait le diagnostic dès l’inspection. Cette approche

clinique nécessite d'avoir déjà vu la lésion pour la reconnaître, et comporte le risque d'erreur par défaut.

• La méthode analytique (ou « raisonnée ») correspond à une démarche médicale classique : le recueil

de données (l'analyse) précède le diagnostic (la synthèse).

I- Généralités

A- L’interrogatoire

Modalités

évolutives de

l’éruption

▪ Mode de début : localisé / diffus - brutal / progressif

▪ Aspect initial : la lésion élémentaire

▪ Mode d’extension : centrifuge / curviligne / en plaques ...

▪ Evolution générale : continue / par poussée (ex : varicelle)

▪ Traitements locaux & généraux

Environnement Professionnel, social, vestimentaire, cosmétique, sportif, loisirs, voyage récent ++, …

Antécédents

(ATCD)

Personnels :

▪ Atopie

▪ Médicaments (chronologie, éruption +++)

Familiaux :

▪ Atopie

▪ ATCD dermatologiques

B- L’examen dermatologique

1) Inspection

▪ La peau dans sa totalité (bonne lumière)

▪ Les 5 muqueuses : buccale, nasale, ano-génitale, conjonctivale

▪ Les phanères : ongles, poils et cheveux

▪ Matériel : loupe, lampe(s), lumière de Wood

2) Palpation Parfois protection si lésions ouvertes (gants)

3) Vitropression Verre de montre, lame de verre

4) Friction

Réalisée à l’aide

d’une pointe

mousse, elle

permet de mettre

en évidence :

Dermographisme :

Papule œdémateuse provoquée par la friction d’une peau saine :

correspond à une urticaire physique

Signe de Darier : Papule œdémateuse provoquée

par la friction d’une macule pigmentée :

spécifique d’une mastocytose cutanée

Signe de Nikolski : Décollement bulleux provoqué par la

friction tangentielle en peau saine : dans le syndrome de Lyell, le

pemphigus, les épidermolyses bulleuses

Nécrolyse épidermique

5) Curetage Spatule en bois ou curette


C- Groupement des lésions élémentaires

Définition : Aspect résultant de la coalescence de plusieurs lésions élémentaires de même nature

En plaque Linéaires Annulaires (anneau complet)

Arciforme (anneau non

complet)

Polycyclique (plusieurs cercles

confluents ou concentriques)

Cocarde

(aspect de cible)

D- L’examen général

L’examen dermatologique fait partie intégrante de

l’examen clinique complet d’un patient, quel que

soit son motif de consultation, … et inversement.

▪ Examen des articulations

▪ Examen neurologique complet

▪ Examen respiratoire

▪ Examen cardio-vasculaire

▪ Examen des aires ganglionnaires

▪ Palpation abdominale (Sd tumoral

hématopoïétique ?)

▪ Bandelette urinaire (protéinurie ?)

▪ Examen musculaire, …

Ex 2 : Eruption à type de

purpura palpable

Pathologie vasculaire, ne

s’efface pas à la

vitropression

Ex 3 : Recherche d’une

atteinte articulaire en cas de

psoriasis

E- Exploration cutanée

Photographie Dermatoscopie Biopsie cutanée (cf cours spécifique)

Numérique

(Il faut

demander

l’accord du

patient !)

- observation in vivo des

tumeurs pigmentées

- épiluminescence et

grossissement x10

- vidéomicroscope (x100)

- standard (formol, liquide de Bouin)

- en congélation (cryotube N2 liquide -180 °)

- au bistouri à lame droite ou circulaire (punch)

- choix du site de biopsie cutanée

- possibilité de cultures microbiologiques

✓ La peau est l'enveloppe du corps. Elle est en continuité avec les muqueuses recouvrant les cavités

naturelles de l'organisme. Elle se subdivise en 4 régions superposées qui sont de la superficie vers la

profondeur : l'épiderme, la jonction dermo-épidermique, le derme et l'hypoderme.

Ex 1 : Eruption

évocatrice de

lupus cutané

(loup lupus)


✓ Les annexes cutanées comprennent d’une part les phanères (poils et ongles) et d’autre part les glandes

sébacées, sudoripares apocrines et sudoripares eccrines.

✓ Il y a une grande richesse en vascularisation de l’hypoderme et du derme.

II- Les lésions élémentaires primitives (on rentre dans le vif du sujet !)

Visibles Macules

Visibles et

palpables

▪ Squameuses et kératosiques

▪ Liquidiennes : Vésicules – Bulles - Pustules

▪ Solides : Papules – Nodules - Végétations

Surtout palpables Nodules - Nouures

A- Visibles

Macules :

Tache dyschromique,

sans relief ni

infiltration


1) Macules rouges

✓ L’érythème : s'efface à la vitropression,

✓ Les macules vasculaires : s'effacent en partie à la vitropression,

✓ Le purpura : ne s'efface pas à la vitropression

Erythème : diagnostic étiologique, repose sur

Cause virale Cause médicamenteuse

▪ Le contexte épidémique, la notion de contage

▪ La notion de fièvre, de syndrome grippal

▪ L’existence d’un énanthème (érythème muqueux)

▪ La présence d’adénopathies

▪ Le prurit

▪ Le polymorphisme de l’éruption

▪ L’éosinophilie sanguine

▪ La notion de prise médicamenteuse récente

a) Erythème actif

▪ Macule rose ou rouge

▪ S’efface à la vitropression

On parle d’énanthème dans la

bouche et d’exanthème quand

c’est diffus.

Différents types (groupement)

✓ Morbilliforme

✓ Roséoliforme

✓ Scarlatiniforme

✓ Photodistribué

✓ Inversé = intertrigo

Principales causes :

▪ Virales

▪ Médicamenteuses

Mécanisme : hyperhémie

inflammatoire (dilatation des

vaisseaux)

Morbilliforme (ex rougeole)

Érythème rouge étendu fait

d’éléments de petite taille ( 1

cm de diamètre) avec

intervalles de peau saine

Roséoliforme (ex rubéole)

Érythème fait de taches roses

discrètes, mal délimitées, avec de

larges intervalles de peau saine

Scarlatiniforme

Érythème rouge vif, en grands

placards continus sans intervalles

de peau saine

Photodistribué

(il faut penser aux médicaments

favorisant la

photosensibilité !!)

Inversé = Intertrigo

Érythème localisé aux plis cutanés

(inguinaux, axillaires, sous-

mammaires, interfessier, inter-

orteils)


Erythèmes Infectieux Erythèmes Médicamenteux (toxidermie)

Erythèmes roséoliformes :

▪ Exanthème subit

▪ Primo-infection VIH

▪ Syphilis secondaire

▪ Rubéole

▪ …

Erythèmes scarlatiniformes : Scarlatine

Erythèmes morbilliformes :

▪ Rougeole

▪ Mégalérythème épidémique

▪ MNI

▪ Fièvre boutonneuse méditerranéenne

Clinique : Tous types d’exanthèmes

Anamnèse : Chronologie médicamenteuse et

cutanée

Médicaments en cause :

▪ ATB (b-lactamines)

▪ Sulfamides

▪ AINS

▪ Anticomitiaux

Diagnostic : Imputabilité intrinsèque (sémiologie

et chronologie) et extrinsèque (ce que dit la

littérature), tests cutanés.

Réintroduction médicamenteuse : A discuter

selon le type clinique et le caractère indispensable

du traitement

b) Erythème passif

▪ Macule rouge violacée

▪ Froide

▪ S’efface à la

vitropression

Deux types :

✓ Cyanose

✓ Livedo

Principales causes :

▪ hypoxie

▪ vasculite

▪ génétique

Mécanisme :

stase sanguine

Cyanose Livedo

Réseau cyanotique, soit à mailles

fines et complètes (livedo réticulaire)

soit à mailles grossières,

éventuellement palpables,

incomplètes ou arborescentes

(livedo racemosa)

c) Macule vasculaire

▪ S’efface à la

vitropression

▪ Différents types :

▪ angiome

▪ télangiectasies

▪ Mécanisme : dilatation

vasculaire passive

Angiome Télangiectasies (aspect étoilé, chevelu ;

ex : couperose)


d) Purpura

▪ Tache rouge sombre

▪ Ne s’efface pas à la vitropression

▪ Evolue selon les teintes de la biligénie ; parfois infiltré

▪ Types : pétéchies, vibices (traînées linéaires), ecchymotique (en

placard), nécrotique (témoigne d’une atteinte profonde et d’une

oblitération vasculaire : thrombose)

▪ Mécanisme : extravasation de sang dans le derme

o Hématologique : troubles de la coagulation (surtout thrombopénie)

- Non infiltré

- Ecchymotique

- Associé à hémorragies muqueuses

o Vasculaire : plusieurs types

- Vascularite : infiltré, parfois nécrotique lié à inflammation paroi vaisseaux

- Cryopathie ou coagulation intra-vaisseaux : purpura nécrotique géographique

c’est une urgence

- Fragilité vasculaire : âge, corticothérapie, scorbut, pression...avec aspect plan,

± ecchymotique ou pétéchial

- Capillarite de l’insuffisance veineuse avec aspect chronique de dermite ocre.

e) Erythrodermie

Diagnostic positif

- Erythème confluent avec desquamation touchant ≥ 90% du tégument - Evolution prolongée (x semaines) = chronique - Signes fonctionnels : prurit, brûlure - Signes associés : fièvre, AEG, ADP, troubles hydroélectrolytiques - Gravité (« urgence dermatologique »)

Diagnostic différentiel : Exanthèmes simples généralisés, Ictyose

Etiologies :

- Dermatite atopique, psoriaris

- Toxidermies

- Lymphomes cutanée …

2) Macules hyperpigmentées

a) Hyperpigmentation mélanique b) Hyperpigmentation non mélanique

▪ Teinte marron à noir

▪ Le plus souvent localisée

▪ Si généralisée = mélanodermie

▪ Mécanismes :

- Endocrinien

- Génétique

- Médicamenteux

- Naevus pigmentaire

▪ Carotène : orangée

▪ Médicamenteuses :

- Violacée (cordarone)

- Bleu-noire (anti paludéens)

- Gris cadavérique (argyrisme)

- …

▪ Tatouages


3) Macules hypopigmentées

Hypochromie et achromie

▪ Tache claire ou blanche

▪ Localisée ou généralisée

▪ Mécanismes : disparition de la mélanine qui peut être :

- Génétique (mutation gène tyrosinase) : albinisme

- Secondaire (immunologique, …) : vitiligo (destruction des mélanocytes)

▪ Leuco-mélanodermie : association d’hypochromie et d’hyperchromie mélaniques

B- Visibles et Palpables

1) Squameuse et kératosique

a) Squames

Lésion parfois secondaire : due à un épaississement de la couche cornée.

Peut être associée à des croûtes (squame-croûte) ou à un érythème (lésion érythémato-squameuse).

Scarlatiniforme

En grands lambeaux, homogènes et peu épaisses

Pityriasiforme

Petite, fine, blanchâtre, pulvérulente, peu adhérente

Folliculaires

De petite taille, en semis,

siégeant à l’émergence d’un

poil

Ichtyosiforme

De taille et de forme régulières,

polygonales, ressemblant à des

écailles de poissons, souvent

très sèches

Psoriasiforme

Blanches, brillantes, micacée,

épaisses, de taille variable (souvent

larges) et adhérentes

b) Kératose

▪ Epaississement corné plus large qu’épais.

▪ Lésions sèches, bien circonscrites ou au

contraire diffuses, de taille variable, très

adhérentes.

▪ Palpation : impression de dureté et de

rugosité très particulières.

▪ Causes : Génétiques, Dysplasique


2) Liquidiennes : Vésicules – Bulles – Pustules

a) Vésicules

Lésion en relief, de petite taille

(diamètre de quelques mm)

contenant une sérosité claire,

située en peau saine ou

érythémateuse.

Signes fonctionnels associés

variables (douleur, prurit).

Lésion transitoire, évoluant vers :

- la coalescence

-la pustulisation

-la rupture (suintement, croûte)

Mécanismes : peut résulter d’une

- spongiose (= œdème inter-cellulaire)

ex: l’eczéma

- nécrose kératinocytaire (ex: herpès, le

zona) siège intra-épidermique

Regroupement souvent évocateur :

- disséminées (varicelle)

- en bouquet (herpès)

- en bande (zona).

Etiologies :

- virale (groupe herpès)

- inflammatoire (eczéma)

b) Bulles

▪ Lésion en relief, de grande taille (≥ 1 cm) contenant une sérosité liquide claire,

jaunâtre, ou hémorragique.

▪ En peau saine ou érythémateuse

▪ Fragile et transitoire → croûte / érosion

▪ Risques : infection, trouble hydro-électrolytiques et protéiques

▪ Apprécier : nombre de bulles ou décollement (%) et si atteintes muqueuses

BULLE

INTRA-EPIDERMIQUE

Mécanismes :

✓ Acantholyse (rupture des desmosomes)

par action de toxines ou d’autoanticorps

ou anomalie structurale (mutation)

✓ Nécrose kératinocytaire

Signe de Nikolski = décollement cutané

provoqué par une pression latérale du doigt

en peau saine.

Etiologies :

- auto-immunes (pemphigus)

- infectieuses (impétigo)

- médicamenteuse (Lyell)

- génétiques (Hailey-Hailey)

BULLE DERMO-

EPIDERMIQUE

Mécanisme : clivage dermo-épidermique par

action d’autoanticorps ou anomalie

structurale (mutation)

Etiologies :

- auto-immunes

(pemphigoïde)

- génétiques (EBH)


c) Pustules

▪ Ce sont des lésions dues à un afflux de polynucléaires neutrophiles

dans l’épiderme ou les follicules pilo-sébacés.

▪ Lésion plane ou en relief, de taille variable (souvent < 1 cm),

contenant une sérosité louche, blanche ou jaunâtre.

- Soit microbienne (PN altérés)

- Soit amicrobienne (PN non altérés)

▪ Succède souvent à une vésicule ou une bulle.

▪ Fragile et transitoire -> croûte

▪ Deux types anatomo-cliniques:

- Folliculaire

- Non folliculaire

3) Solides : Papules – Nodules – Végétations

a) Papule

Définition : Lésion en relief, pleine, solide, circonscrite, perçue comme un ressaut par le doigt, de petite

dimension. Peut-être ronde, ovalaire, polygonale et/ou ombiliquée.

PAPULE

EPIDERMIQUE

▪ Elle est due à une hyperplasie de l’épiderme (acanthose).

▪ Elle est souvent sèche et kératosique.

▪ Le type clinique le plus fréquent est la verrue plane.

PAPULE

FOLLICULAIRE

▪ Correspond à une atteinte du follicule pileux.

▪ Elle peut être :

- épidermique : acuminée, dure, centrée par le

follicule

- dermique : plus arrondie

PAPULE DERMIQUE

Œdémateuse Par infiltrat cellulaire Dysmétabolique

- Rose pâle, de consistance

élastique

- En partie et transitoirement

réductible à la pression

- Le type clinique est

l’urticaire.

- Inflammatoire, rouge sombre

- Souvent, plus ferme, infiltrée

- Non réductible à la pression

(ex : lichen plan).

- Par surcharge dermique d'un

matériel amorphe

- Souvent jaunâtre (mucine,

amylose,…)

Différents types anatomo-cliniques : papule épidermique, papules dermique (œdémateuse, par

infiltrat inflammatoire, tumoral ou surcharge), papule folliculaire, papule miliaire


b) Nodules

▪ Elevure solide, peu saillante, ronde ou ovalaire, profonde, parfois douloureuse.

▪ Nodosité : 0,5 à 1 cm

▪ Nodule : > 1cm

▪ Nouure : > 5cm (forme aiguë)

▪ Hypodermite : placard étendu.

▪ Gomme : évolution secondaire (ramollissement – ulcération)

▪ Etiologies :

- inflammatoire (ex: sarcoïdose)

- tumorale (ex: lymphome)

- sans lien avec un œdème mais avec infiltrat dermique profond ou dermique hypodermique

Erythème noueux :

o Nouures multiples localisées sur la face antérieure des deux jambes, enchâssées

o Evolution subaiguë (3 à 6 semaines) par poussées

o Etiologies :

- inflammatoire (sarcoïdose)

- Post-infectieuse (tuberculose)

c) Végétations

▪ Lésion à type d'excroissance (aspect en choux-fleurs)

▪ Lésion due à une prolifération anormale, exophytique, de l'épiderme,

souvent associée à un infiltrat cellulaire du derme, notamment des

papilles dermiques

▪ Morphologie variable :

- filiformes ou lobulées

- base sessile ou pédiculée

- surface sèche ou humide

▪ Verrucosité = végétation sèche dont la surface est cornée, squameuse, souvent grisâtre.

▪ Etiologies :

- infection virale (HPV+++)

- tumeur bénigne ou maligne

III- Les lésions élémentaires secondaires

Visibles Croûtes

Visibles et palpables ▪ Surélevées : Cicatrices

▪ Déprimées : Sclérose – Atrophie – Erosions - Ulcérations

A-Visibles

Croutes

▪ Coagulum d'un exsudat (séreux, hémorragique ou purulent) qui correspond à un

stade évolutif de lésions élémentaires primitives différentes : bulles, vésicules,

pustules

▪ De couleur jaune vif (mélicérique), rouge sombre ou brune

▪ Se détache assez facilement (≠ kératose)


B- Visibles et Palpables

1) Surélevées

Cicatrices hypertrophique

Tissu de réparation en excès après une perte de substance. Elle peut être :

- Transitoire

- Chéloïdienne : elle est plus fréquente sur peau noire, et dans certains sièges

(partie supérieure du tronc)

La cicatrice correspond à l’aboutissement d’un processus de réparation impliquant

surtout le derme après une perte de substance, mais aussi après une inflammation

cutanée.

2) Déprimées : Sclérose - Atrophie - Erosions – Ulcérations

a) Sclérose b) Atrophie

▪ Epaississement + perte de l'élasticité

cutanée (condensation du derme) : la

peau est dure et sans souplesse.

▪ Causes :

inflammation

chronique

(sclérodermie),

stase veineuse

Amincissement cutané :

- Peut être épidermique,

dermique, hypodermique, ou

mixte.

- Lésion en cupule, déprimée,

lisse et nacrée (la surface se

ride à la pression

tangentielle - parfois hernie des éléments sous-jacents).

- Causes variées

c) Perte de Substance

Erosion

(ou exulcération)

Perte de substance superficielle, guérissant sans cicatrice. Elle intéresse l'épiderme,

les papilles dermiques. Le fond est humide ou croûteux.

Ulcération

Perte de substance plus profonde (derme), à bords plus ou moins réguliers,

guérissant en laissant une cicatrice. Sa surface peut être rouge, jaunâtre (fond

fibrineux ; ex: aphte), croûteuse, ou noire (nécrose).

Ulcère Ulcération chronique sans tendance à la cicatrisation.

Fissure Érosion ou une ulcération linéaire (pli, paumes, plantes)

Gangrène Nécrose tissulaire d’origine vasculaire ou infectieuse. Elle s’ulcère secondairement.

Escarre Nécrose secondairement ulcérée au point de pression (ischémie d’appui) ; peut

atteindre les muscles, les tendons, les os et articulations.

Mal perforant Ulcère neuro trophique aux points d’appuis plantaires (++ pieds diabétiques)

Chancre Érosion ou ulcération au point d’inoculation d’une infection contagieuse. (Infections

uro-génitales, contagieux)

Phagédénisme Mode d’extension centrifuge d’une ulcération ; souvent douloureux.

Erosion Escarre

Gangrène


IV- Tumeur cutanée

▪ Ne correspond pas à une lésion

élémentaire particulière : lésion

solide, circonscrite, de taille et de

consistance variable, en relief ou

incluse dans la peau.

▪ Elle peut en fait être représentée par toutes sortes de lésions élémentaires primitives (papules,

nodules, lésions érythémateuses ou érythémato-squameuses) ou secondaires (ulcérations, croûtes,

cicatrices).

▪ Elle peut être unique ou multiple, bénigne ou maligne.

Lésions associées (ou intriquées)

✓ Lésions érythémato-squameuses :

- Érythème, papules, squames (parfois

pustules)

✓ Vasculite cutanée

- Papules, purpura, nodules, livedo,

ulcérations-

✓ Acné

- Papules, pustules, microkystes, comédons

✓ Carcinomes cutanés

- Nodules, ulcérations, croûtes, cicatrice,

pigmentation

✓ Eczéma

- Érythème, vésicules, croûtes, lichenification

Tableau p 159 du référentiel présent sur Moodle


PARTIE II – Prurit (« le signe fonctionnel de la dermatologie »)

Définition

▪ Sensation cutanée anormale qui provoque le besoin de se gratter

▪ Spécifique de la peau et des demi-muqueuses (absent au niveau des muqueuses et des

viscères)

▪ Localisé ou diffus

Pruricepteurs

activés :

▪ 2 voies principales sont activées

dans le prurit :

- voie histaminiques

- voie dépendante de PAR-2

Cibles thérapeutiques :

- histamine : anti histaminiques

- IL31++ : anti -récepteur IL31

(nemdizumab)

- Récepteur NK1 : antagniste (serlopitant)

Diagnostic

différentiel

- Prurit physiologique : Non désagréable

- Parfois difficile à distinguer d’autres sensations dermatologiques : cuisson, douleur.

Diagnostic

étiologique

repose sur :

▪ Siège : localisé ou diffus (plus difficile à prendre en charge)

▪ Présence de lésion préexistante au prurit ou non :

- Prurit sine materia : absence de lésions dermatologiques préexistantes

- Préciser les lésions élémentaires si dermatose

▪ Intensité, horaire

▪ Notion de contage

▪ Circonstances déclenchantes

Le diagnostic

repose sur :

✓ Donnée d’interrogatoire : signe

fonctionnel dermatologique

✓ A l’examen : lésions cutanées secondaires

au prurit :

- Érythème

- Excoriations (croutes)

- Stries linéaires

- Papules de prurigo

- Prurigo nodulaire

- Lichénification : peau épaissie, terne,

grisâtre, recouverte de fines squames

dessinant un quadrillage (cercle

vicieux)

Plaque de lichénification

✓ Complications :

- Surinfection

- Lésions cicatricielles

- Retentissement psychologique

Principales dermatoses prurigineuses (qui entrainent un prurit) :

1) Identifier les lésions élémentaires 2) Dermatoses possibles correspondantes à

ces lésions

Papules

- Œdémateuses

- Par infiltrat cellulaire

Urticaire, pemphigoïde lichen

Macules pigmentées Mastocytose

Papulo vésicules Prurigo, gale

Vésicules

Eczéma, varicelle, dermatite herpétiforme

associée à la maladie cœliaque (maladie auto-

immune), gale

Bulles Pemphigoïde

Erythémato squameuse Lymphome


Détails des dermatoses :

Urticaire

Lésion papullo œdémateuses

Lichen plan

Lésion papullo œdémateuses

Lichen plan est une maladie

auto-immune

Gale : sillon et vésicule perlée

Sillons avec sarcoptes visibles

Prurit préférentiellement sur les fesses

et les seins mais pas sur le dos et le

visage

Eczéma de contact Eczéma dermatite atopique Pemphigoïde

Causes de

Prurit sine

materia:

▪ Cholestase

▪ Insuffisance rénale terminale

▪ Hypercalcémie

▪ Maladie hématologique

(lymphome, polyglobulie, …) :

recherche de ganglions

superficiels/profonds

▪ Carence martiale

▪ Endocrinologique

(hyperthyroïdie)

▪ Médicaments

(morphiniques,

…)

Prurigo

Papulo-nodules

secondaires au grattage

Bilan

étiologique à

réaliser lors

d'un prurit :

▪ Siège

▪ Lésions dermato préexistantes ?

- Diagnostic évident : pas de biopsie

- Biopsie cutanée pour prouver le

diagnostic

- Recherche d’ectoparasitose (ex :

sarcope dans la gale) et contage

▪ Prurit sine materia :

- NFS plaquettes VS

- Phosphatases alcalines, gammaGT

- Calcémie, créatininémie et

clairance

- TSH US

- Rx Thorax, échographie

abdominale

Autres causes

de prurit :

✓ Facteurs d’environnement : irritation, température, prurit aquagénique

✓ Sécheresse cutanée


PARTIE III - Sémiologie phanères : Cheveux

I- Généralités

Le follicule pileux est une invagination de l’épiderme dans le derme situé entre l’ectoderme et le

mésoderme. Certains kératinocytes se sont spécialisés pour former une kératine particulière. Cette dernière va

donner naissance à une tige capillaire qui va donner le cheveu.

Le follicule pileux est une structure :

Complexe… …et Originale

▪ Nombreux types cellulaires

▪ Structure vascularisée et innervée

▪ Usine métabolique (métabolisme des

androgènes)

▪ Le cuir chevelu est une mosaïque de cheveux à un stade

différent. C’est une structure dynamique, soumise au

cycle pilaire qui évolue de manière totalement

asynchrone.

▪ C’est la cible de nombreux facteurs : Hormones,

Facteurs de croissance, cytokines, Chronobiologie,

Toxique (chimiothérapie).

Il y a 3 parties dans le follicule pileux :

1) L’infundibulum (partie superficielle)

2) L’isthme

3) Le segment inférieur (lieu de synthèse

du follicule pileux)

Le cycle pilaire est composé de 3 phases :

Phase 1.anagène 2.catagène 3. télogène

Proportion 80-90% 1% 10-20%

durée 2-6 ans 3 semaines 3 mois

o La phase catagène est une phase transitoire.

o La phase télogène correspond à une involution du bulbe,

le follicule pileux régresse (cheveux qu’on perd dans la

douche).

o Il va ensuite y avoir une régénération sur le follicule

pileux qui a involué pour former un nouveau cheveu.

Quelques chiffres…

✓ Nombre de cheveux : 100 000 à 150 000

✓ Vitesse de croissance : 0,35 mm/j

✓ Chute quotidienne : 25-100 cheveux

La densité diminue au cours du temps : ▪ 615/cm2 entre 20 et 30 ans

▪ 485/cm2 entre 30 et 60 ans

▪ 435/cm2 entre 80 et 90 ans

Durée de la phase anagène (responsable de la longueur des

cheveux) : ▪ Sujets noirs : 20 cm

▪ Caucasiens : 80 cm

▪ Asiatiques : 200 cm


En remontant le long du follicule…

▪ Il est possible de générer un

follicule à partir de ses 2/3

supérieurs.

▪ Il existe une zone appelée « bulge

» près du site d’insertion du

muscle érecteur et de la glande

sébacée comprenant des cellules à

faible turn over. Les cellules

couches sont présentes dans cette

zone.

▪ Expérience de clonogénicité :

mise en culture des kératinocytes

: 3 types de clones holo /mero /

paraclones.

▪ Les cellules souches sont des

holoclones.

II- Alopécie

Définition

▪ Chute de cheveux excessive

▪ Éclaircissement de la chevelure (densité)

▪ Absence de cheveux

Mécanisme

▪ Défaut de production du cheveux (arrêt en phase anagène) :

- Miniaturisation du follicule pileux (alopécie androgénique)

- Carentiel

- Anomalie de la structure pilaire génétique (dysplasie pilaire) ou acquise

(dystrophie)

▪ Chute excessive transitoire par effluvium télogène

▪ Destruction du follicule pileux : alopécie cicatricielle

- Réponse immune contre follicules

- Infections- traumatisme physico/chimique

- Tumoral

Conduite à

tenir :

Interrogatoire

▪ Acquise / congénitale

▪ Aigue /chronique

▪ Antécédents familiaux (alopécie androgénique)

▪ Antécédents endocrinologiques (thyroïde, aménorrhée, signes androgénétiques)

▪ Prise médicamenteuse

▪ Carence (régime, pathologie associée, saignements, carence martiale)

▪ Habitudes cosmétiques (défrisage, traction) qui entraînent des alopécies de traction.


EXAMEN CLINIQUE : 4 questions à se poser

1. État du cuir

chevelu

2 possibilités :

cicatriciel ou non

cicatriciel

Cicatriciel : érythème, atrophie, état

scléreux, folliculite

Non cicatriciel : Normal

2. Diffuse /localisée

Densité de la chevelure

/ mesure de la

plaque

Densité chevelure (ligne médiane)

ici diffus

Mesure d’une plaque alopécique

3. Test de traction

pour se rendre compte

de la proportion de

cheveux dans les 3

différentes phases

Si on tire sur les cheveux et qu’un nombre important de cheveux part cela signifie

que ces cheveux sont rentrés en phase télogène prématurément. C’est l’effusium

télogène.

Utilisation possible du trichogramme qui permet d’être plus précis :

- Cheveux non lavés

- Analyse d’une cinquantaine de cheveux arrachés à la pince

- Examen du bulbe sous microscope qui permet de déterminer dans quelle phase

les cheveux sont.

Anagène

Télogène

4. Anomalie du

cheveu (son aspect)

▪ Examen clinique qui peut retrouver des cheveux fins, laineux, cassés, …

▪ Étude en lumière polarisée :

- Dysplasie pilaire souvent génétique souvent associé à une dysplasie

ectodermique et à des problème neurologiques (pili torti, invaginata,

trichorrexie noueuse, …)

- Dystrophie pilaire acquises (traumatisme, défrisage, trichotillomanie)

Il y a donc plusieurs types d’alopécies : cicatricielles, non cicatricielles, diffuses, localisées.


A- Alopécies diffuses non cicatricielles

- Effluvium télogène

- Alopécie androgénétique

- Dysplasie pilaire (congénitale)

- Toxique

- Anomalie de production (endocrinienne, carence)

- Traumatique

- Trichotillomanie

- Pelade (totale ou universelle)

- Loose anagen syndrome

- Connectivite.

Effluvium

télogène

perte de cheveux

importante

Circonstances :

▪ Accouchement (physiologique)

▪ Fièvre

▪ Maladie systémique (par exemple

lupus)

▪ Intervention chirurgicale

▪ Situations de stress

▪ Médicaments : (allopurinol, bêta-

bloquants, inhibiteur ACE,

anticoagulants, rétinoïdes, interféron,

androgènes, …)

Alopécie

androgénétique

Atteint surtout les hommes avec une atteinte

préférentielle sur les globes temporaux.

Toxique

▪ Effluvium anagène (chimiothérapie) ▪ Effluvium télogène (liés à d’autres médicaments)

Alopécie

androgénétique

féminine

Recherche de signes d’hyperandrogénie :

▪ Troubles menstruels

▪ Acné

▪ Hirsutisme

Alopécie jeune

enfant : dysplasie

ectodermique

Recherche de signes associés :

▪ Aspect des cheveux

▪ Dysmorphie faciale

▪ Examen des dents (absence, retard d’apparition, conique,

caries…)

▪ Examen des ongles

▪ Troubles de la sudation (absence, diminuée)

▪ Kératose pilaire

▪ Troubles neurologiques

B- Alopécies localisées non cicatricielles

➢ Pelade

➢ Alopécie androgénétique

➢ Infection (syphilis II, VIH, dermatophytie, ...)

➢ Traumatique (traction, défrisage, trichotillomanie)

(hypohidrotique)


Pelade

(maladie auto

immune)

Plaque unique Ophiasique Décalvante totale

Autres atteintes : cils, sourcils,

poils, ongles

Respect des cheveux blancs / repousse initiale

blanche

C- Alopécies localisées cicatricielles

✓ Inflammatoire :

▪ lymphocytaire (lupus, lichen, idiopathique)

▪ neutrophilique ( folliculite décalvante,

cellulite disséquante)

▪ mixte (acné chéloïdienne de la nuque)

✓ Infectieuses

▪ fongique folliculite bactérienne

▪ syphilis

▪ autres

✓ Physico-chimiques (brulures, irradiation)

✓ Congénitale

▪ alopécie triangulaire

▪ aplasie en aire

▪ hamartomes

✓ Dermatoses bulleuses

✓ Mucinos folliculaire

✓ Tumorale

✓ Nécrobiose lipoidique

Folliculites

alopéciantes

Cellulite disséquantes

(inflammatoire)

Folliculite décalvante Folliculite en touffe

(teignes)

Dermatophyties

Alopécie de

traction

Localisations : frontale,

temporo-pariétale,

occipitale

Syphillis

secondaire

kérion


D- Examens complémentaires

Effluvium télogène AUCUN examen nécessaire, il faut rassurer le patient

Alopécies diffuses ▪ NFS plaquettes VS, TSH US, ferritinémie

▪ +/- FAN, C3C4CH50, TPHA-VDRL, sérologie VIH

Alopécie

androgénétique femme

Si signes d ’hyperandrogénie il faut réaliser un bilan hormonal :

▪ testostérone, delta 4, SDHA, 17 OH progestérone +/- prolactine

Alopécie cicatricielle On réalise une biopsie cutanée.

+/- examen bactériologique, mycologique (Wood)

Alopécies congénitales Étude en lumière polarisée, histologie

PARTIE IV – Pathologie unguéale

I- Anatomie et fonction de l’ongle

Anatomie

Partie proximale :

▪ Lit unguéal sous la cuticule,

zone de production de l’ongle

▪ Lunule par transparence

correspond à la zone matricielle

De la profondeur à la surface :

▪ Cuticule (ils protègent des

agents pathogènes extérieurs)

▪ Lit ungéal

▪ Hyponychium

En périphérie : Replis latéraux (il faut

couper ses ongles droits pour éviter les

ongles incarnés)

Fonction

• Protection

• Dextérité dans les gestes fins

• Esthétique

II- Anomalies unguéales

A- Anomalies de forme

▪ Hippocratisme digital (en baguettes de tambour)

- Forme simple

- Ostéoarthropathie hypertrophiante

pneumique

- Pachydermopériostose

▪ Koilonychie (en cuillère)

▪ A courbure transverse

▪ Dolichonychie (ongles longs)

▪ Brachyonychie (ongles courts)

▪ En bec de perroquet

▪ Micro ou macronychie

▪ Fins

▪ Anonychie et anychoatrophie


Hippocratisme digital Koilonychie

▪ Aspect en baguette de tambour (élargissement de la dernière

phalange avec un aspect bombé des ongles)

▪ Témoin d’une atteinte pulmonaire, ou d’une ostéopathie sous-jacente

B- Modifications de la surface

▪ Lignes longitudinales

- Canelures (pression sur l’ongle ou tumeur possible)

- dystrophie médiane canaliforme : traumatisme

▪ Lignes transversales

- Lignes de Beau

▪ Ponctuations

- Psoriasis

▪ Trachyonychie (ongles grèsés)

- Pelade

▪ Onychoschizie (décollement lamellaire longitudinal)

- Psoriasis, lichen plan

Canelure transversale

C- Anomalie de la tablette unguéale (partie rosée qui correspond au lit unguéal)

▪ Onycholyse : décollement

- Le plus souvent distal

- Psoriasis / Cosmétique / traumatique/ Infectieux

- Congénital / héréditaire

▪ Onychomadèse : chute de l’ongle

- Toute pathologie importante de l’ongle

▪ Hyperkératose sous-unguéale

- Psoriasis, ichtyose

▪ Hémorragies sous-unguéales (en flammèche)

- Artériopathie, emboles

▪ Ptérygium dorsal ou ventral (extension de la

cuticule)

- Dermatoses bulleuses

Onycholyse

Hyperkératose sous unguéale


D- Atteinte péri-unguéale

▪ Paronychie

- Aigue / chronique

- Traumatisme /

infection /

inflammatoire /

toxique

o Périonyxis :

Candidose

(contrairement aux

dermatophyties :

pas de périonyxis)

▪ Tumeur

- Verrue périunguéale

- Fibrome (sclérose tubéreuse

: Keonen)

- Fibrokératome Tumeur

glomique

- Exostose sous-unguéale

- Pseudo-kyste mucoïde

- Maladie de Bowen

- Carcinome

- Naevus pigmentaire /

Mélanome

- Pustule

➢ Panaris

➢ Herpes simplex : faux panaris

herpétique

➢ Faux panaris d’Osler

(endocardite /septicémie)

➢ Impétigo

➢ Candidose

➢ Psoriasis (acropustulose)

➢ Syndrome de Reiter

➢ Acrokératose de Bazex

(souvent sans pustule)

Hémorragies en flammèche Hématome sous-unguéal

On peut prendre une aiguille et vider l’hématome

E- Fragilité unguéale (partie non évoquée en cours)

✓ Traumatisme

✓ Pelade

✓ Darier

✓ Lichen plan

✓ Toxique / chimique

✓ Carence (martiale, vitamines A, C, B6)

✓ Neuropathie

✓ Arthropathie

✓ Troubles vasculaires

F- Troubles de la coloration

▪ Leuconychie (totale / longitudinale / striée/ ponctuée)

▪ Leuconychie apparente : double ligne de Muehrcke (hypoprotidémie)

▪ Mélanonychie (pigmentation en bande de l’ongle) : Naevus, mélanome, ethnique, médicaments,

mycose

Mélanonychie Herpès digital Psoriasis

Physiologique chez

les sujets à peau

noire, souvent

multiples

Chez les sujet à peau claire il

s’agit d’un naveus qui peut

être bénin (grain de beauté) ou

malin comme ici (mélanome)

Pustules sur les

ongles qui peuvent

être un panaris mais

aussi causés par

l’herpès.

Documents

Cours 1a : Sémiologie de la peau et des phanères + prurit · Ce cours est assez dense, il s’agit de 3 cours en 1. Nous avons rajouté certains détails du référentiels (notamment