1

H.E.P.H.O. LK2

COURS DE REEDUCATION VESTIBULAIRE

Patrick MAHAUX

2

L’équilibre est la fonction qui nous permet de maintenir notre centre de gravité à l’intérieur de notre polygone de sustentation. Tout mouvement du corps, si infime soit-il, implique un déplacement du centre de gravité. L’homme debout étant en équilibre instable en permanence (oscillations), les réactions motrices permettant de maintenir au mieux ce centre de gravité dans la position la plus adéquate doivent se faire d’une manière immédiate et permanente. Pour cela, le système nerveux central a besoin de renseignements concernant la position et le déplacement de notre corps dans l’espace (afférences neuro-sensorielles) Ces renseignements lui sont fournis par différents capteurs périphériques : - L’oreille interne - La vision - La somesthésie (extéroception et proprioception)

3

Les données provenant de ces capteurs doivent avoir une certaine cohérence entre eux. Si tel n’est pas le cas, il apparaît des troubles de l’équilibre et/ou des vertiges. Tout le monde connaît le traitement des troubles neuro-moteurs ayant une influence sur la posture (ataxie, ..). Par définition, la rééducation vestibulaire, elle, ne traite que les dysfonctionnements du système neuro-sensoriel. Nous allons d’abord décrire l’anatomie et la physiologie des différents organes périphériques de l’équilibration. Nous verrons ensuite quelles pathologies nous pouvons rencontrer et quelles sont les épreuves fonctionnelles utilisées pour explorer la fonction de l’équilibre. Dans la partie pratique, nous parlerons des bilans que nous effectuons en tant que rééducateurs vestibulaires et enfin, quels sont les traitements que nous utilisons pour soulager le patient.

4

ANATOMO-PHYSIOLOGIE

5

DESCRIPTION DES ORGANES DE L’EQUILIBRATION

L’OREILLE INTERNE A. ANATOMIE Dans le 1/3 moyen du rocher de l’os temporal est creusé un ensemble de cavités qui limite un os particulier, le labyrinthe osseux. Celui-ci possède 3 parties différenciées : - Le vestibule, au centre. - Les 3 canaux semi-circulaires, qui débouchent dans le vestibule en haut et en arrière. - La cochlée, en bas et en avant.

6

Fonctionnellement, les 2 premières parties appartiennent au système de l’équilibre et constituent le labyrinthe postérieur. La cochlée, elle, s’occupe de l’audition et constitue le labyrinthe antérieur. Le labyrinthe osseux est l’écrin dans lequel est plongé le labyrinthe membraneux. Celui-ci est aussi constitué de cavités, semblables à celles du labyrinthe osseux, mais aux parois conjonctivo-épithéliales. Ces cavités communiquent entre elles et sont remplies d’un liquide, l’endolymphe. L’espace entre les labyrinthes osseux et membraneux est rempli de périlymphe. Le labyrinthe membraneux est constitué de 5 organes sensoriels différents : - 3 canaux semi-circulaires, sensibles aux accélérations angulaires. - L’utricule et le saccule, sensibles aux accélérations linéaires. LES CANAUX SEMI-CIRCULAIRES Ils sont donc au nombre de 3 :

- Un externe ou horizontal - Un postérieur - Un supérieur ou vertical

Le canal horizontal forme un angle de 30°, ouvert vers l’avant, par rapport au plan de Francfort. Le canal postérieur est vertical et forme, avec le plan sagittal et frontal, un angle de 45°. Le canal vertical supérieur est parallèle au canal postérieur controlatéral. A une extrémité, les canaux verticaux s’anastomosent pour former le cru commun.

7

A l’extrémité de chacun de ces canaux se trouve un renflement, appelé ampoule. A l’extrémité inférieure pour le canal post, antérieure pour les canaux sup. et ext. C’est dans cette ampoule que se situent les véritables capteurs sensoriels : les crêtes ampullaires. Elles sont perpendiculaires à l’axe du canal et sont constituées d’épithélium contenant des cellules ciliées et des cellules de soutien. Cette crête baigne dans l’endolymphe et occupe un tiers du diamètre de l’ampoule. Elle est surmontée d’une structure gélatineuse, appelée cupule, qui comble les deux tiers restant et qui donc, ferme la lumière de l’ampoule.

8

L’UTRICULE ET LE SACCULE Ces 2 vésicules, situées à la partie centrale du labyrinthe membraneux, sont sensibles aux accélérations linéaires. L’utricule est le plus volumineux. A son niveau aboutissent les 5 orifices des canaux semi-circulaires. Il contient l’organe sensoriel, appelé macule utriculaire, disposé horizontalement, dans le plan du canal horizontal. Le saccule contient, lui, la macule sacculaire, sensiblement identique histologiquement mais disposée verticalement, dans le plan du canal supérieur ipsilatéral. Ces macules baignent dans l’endolymphe et sont aussi constituées d’épithélium cilié. Les cellules sont recouvertes d’une membrane gélatineuse de nature protidique, appelée membrane otolithique. On trouve à la surface de cette membrane des cristaux de carbonate de calcium, les otolithes ou otoconies.

Vascularisation du labyrinthe membraneux C’est une vascularisation terminale, dépendante du système vertébro-basilaire. Le tronc basilaire donne naissance à l’artère cérébelleuse moyenne. De celle-ci part l’artère auditive interne, qui se divise en 2 parties : l’artère cochléaire et l’artère vestibulaire antérieure.

9

L’artère cochléaire donne l’artère cochléaire propre et l’artère vestibulo-cochléaire. En gros, L’artère cochléaire vascularise la cochlée. L’artère vestibulaire antérieure vascularise les canaux supérieur et horizontal, ainsi que l’utricule et une partie du saccule. L’artère vestibulo-cochléaire vascularise le canal postérieur et l’autre partie du saccule.

Innervation du labyrinthe membraneux En partant des noyaux vestibulaires, le nerf vestibulaire, ou nerf VIII sort du tronc cérébral par le sillon bulbo-protubérentiel. Il chemine le long de l’espace ponto-cérébelleux puis, traverse le conduit auditif interne en formant le ganglion de Scarpa. Il est constitué d’une partie supérieure qui innerve les canaux horizontal et supérieur ainsi que l’utricule et une partie du saccule. La partie inférieure innerve le canal postérieur et l’autre partie du saccule.

10

B. PHYSIOLOGIE 1.Les crêtes ampullaires Les cellules ciliées Elles sont de 2 types : - Les cellules de type I, piriformes. - Les cellules de type II, cylindriques. Les cellules de type I se retrouvent surtout au sommet de la crête ampullaire. Ce sont des fibres rapides, richement myélinisées. Elles captent surtout les mouvements rapides de la tête. Les cellules de type II se situent plutôt à la base des crêtes. Ce sont des fibres lentes, spécialisées dans la captation des mouvements lents et de l’immobilité, avec une fréquence de décharge permanente. Les 2 types de cellules possèdent une garniture ciliaire composée d’un kinocil et d’une centaine de stéréocils, disposés en tailles décroissantes depuis le kinocil.

11

La fréquence de décharge de la cellule est proportionnelle à l’inclinaison du kinocil. L’effet est inhibiteur quand le kinocil s’infléchit vers les stéréocils. Il est excitateur dans le sens contraire. Les cils sont implantés dans la partie gélatineuse formée par la cupule, alors que la crête ampullaire, elle, est solidaire de la paroi de l’ampoule. Tout mouvement de la tête, provoque des courants endolymphatiques. Ces courants entraînent l’infléchissement de la cupule et font donc plier les cils, dans un sens ou dans l’autre. Dans le canal horizontal, les kinocils sont orientés vers l’utricule. Dans le canal postérieur et le canal supérieur, les kinocils sont orientés vers le canal.

12

Dans le canal horizontal, quand la cupule est entraînée vers l’utricule (ampullipète), l’influx provoqué par le pliement des cils est excitateur. L’influx est inhibiteur quand le courant endolymphatique va vers le canal (ampullifuge) Dans les 2 autres canaux, c’est le contraire : le courant ampullipète entraîne une inhibition. Le courant ampullifuge entraîne une excitation. Remarque : L’accélération angulaire minimum requise pour activer les canaux est de 0,14°/s². Toutefois, au repos, il existe une décharge de potentiels d’action vestibulaire, due essentiellement aux cellules ciliées de type II. Au niveau biochimique : Lorsque les stéréocils se déplacent vers le kinocil, il se produit une ouverture des canaux ioniques entraînant l’entrée de Na+ et de K+ dans la cellule sensorielle. Cette arrivée de Na+ entraîne la dépolarisation (excitation) de la cellule et la libération d’un neurotransmetteur, le glutamate, qui augmente la quantité d’influx nerveux. Quand le kinocil s’infléchit vers les stéréocils, il se produit une hyperpolarisation (inhibition), avec diminution de la fréquence des potentiels d’action. 2. Les macules L’utricule et le saccule constituent des structures sensibles aux accélérations linéaires, y compris la pesanteur. En cas d’accélération linéaire ou d’inclinaison de la tête, la macule, aidée par la masse des otolithes se comporte comme un " gâteau de gelée ". Elle entraîne le pliement des cils sensoriels. Ceux-ci donnent des informations d’inhibition ou d’excitation, suivant le sens d’infléchissement du kinocil. Chaque macule présente en son centre une ligne fictive, la striola, autour de laquelle s’organise la position du kinocil par rapport aux stéréocils. Cet arrangement permet des réponses opposées dans chaque moitié de la macule pour une stimulation donnée. Le seuil d’accélération minimal de détection des macules est de 0,1 m/s².

13

3. Les noyaux vestibulaires Les noyaux vestibulaires sont au nombre de 4 : - NV latéral (Deiters) - NV Inférieur (Roller) Ils reçoivent des afférences otolithiques. - NV Supérieur (Betcherew) - NV Médian (Schalbe) Ils reçoivent les afférences ampullaires. Différentes voies efférentes partent des noyaux vestibulaires : - Les fibres vestibulo-spinales Latérale, médiane et faisceau réticulo-spinal - Les fibres vestibulo-oculaires - Les fibres vestibulo-cérébelleuses - Les fibres de connexions thalamiques et corticales - Des fibres inter-nucléaires

14

LA VISION

A. ANATOMIE Les yeux sont logés dans le tissu graisseux des orbites. Ils sont recouverts en avant par la cornée. En arrière, la paroi du globe oculaire est formée de - la sclérotique

Ou blanc de l’œil. Tissu fibreux responsable de la rigidité et de la solidité du globe oculaire

- la choroïde Couche intermédiaire. Essentiellement vasculaire. - la rétine

Cette dernière est la pellicule sensible de l’œil. En réalité, elle correspond à l’évasement du nerf optique à son entrée dans le globe oculaire. C’est donc une membrane neuro-sensorielle, constituée de cellules photosensibles, appelées cônes et bâtonnets. Il existe en son centre une zone correspondante à l’axe optique, riche en cellules sensorielles, où l’acuité visuelle est maximale, c’est la fovéa.

15

Les muscles oculomoteurs Les droits Externe : Abduction de l’œil (Nerf VI) Interne : Adduction (Nerf III) Supérieur : Globe oculaire en haut (Nerf III) Inférieur : Globe oculaire en bas (Nerf III) Le grand oblique Mouvement du globe en bas et en abduction (Nerf IV) Le petit oblique Mouvement du globe en haut et en adduction (Nerf III)

16

B. PHYSIOLOGIE Les yeux sont en interaction très étroite avec le système vestibulaire. La vision participe au maintien de l’équilibre en comparant la position du corps par rapport à l’environnement. Il existe 2 types de visions différentes et complémentaires : La fovéa est la responsable de la vision fine des objets, de l’observation descriptive de l’environnement. C’est la vision centrale ou fovéale. C’est elle qui nous permet de lire, par exemple. Tout le reste de la surface rétinienne sert à la vision périphérique. Quand nous fixons un objet, nous percevons tout ce qu’il y a autour de cet objet, mais nous ne saurions pas en décrire précisément tous les détails. C’est la vision périphérique. Par contre cette vision est très importante dans le maintien de l’équilibre, car c’est elle qui permet de percevoir les mouvements du paysage.

Les mouvements oculaires volontaires Nous utilisons 4 systèmes oculomoteurs volontaires :

1. Le maintien de position Sans cette fonction, nos yeux ne pourraient pas regarder fixement un objet sans être instables dans leurs orbites.

2. Les saccades Pour passer d’un point d’intérêt du paysage à un autre et ce, directement. Nous effectuons pour cela un mouvement conjugué très rapide des 2 yeux appelé ‘saccades’. Sa latence est de l’ordre de 200 msec et sa vitesse maximale comprise entre 100° et 700°/sec. Nous sommes aveugles lors de chaque saccade, mais le cerveau retient l’image précédente pendant 1/10 secs, c’est à dire le temps mis pour effectuer une saccade. Ce système est préprogrammé par le cerveau et régulé par le cervelet.

3. La poursuite Pour maintenir la vision fovéale sur une image en mouvement.

17

Pour cela, le mouvement de l’œil doit se faire avec la même vitesse angulaire que le déplacement de la cible. Il existe une participation corticale et archéocérébelleuse. La latence de la poursuite est de 130 msec et son gain est de 1 si la cible ne se déplace pas plus vite que 30°/sec.

4. Les mouvements de vergence Quand une cible se déplace dans le paysage tout en restant loin de nous, nous utilisons le système de poursuite. Maintenant, si la cible se rapproche de nos yeux, nous sommes obligés de croiser leurs axes au niveau de l’objet pour que l’image se focalise au niveau des 2 fovéas.

Les mouvements oculaires réflexes.

- Le réflexe vestibulo-oculaire (VOR) - Le réflexe opto-cinétique (OKR) - Le réflexe cervico-oculaire (COR)

LA SOMESTHESIE

Les extérocepteurs tactiles Ils sont disséminés dans la peau et donc aussi dans la plante des pieds. 2 types : - Corpuscules de MEISSNER. Perception de sensations fines. - Corpuscules de VATER-PACINI. Perception de la pression et des vibrations.

Les récepteurs ostéo-articulaires, tendineux et musculaires. - Organes tendineux de GOLGI. Situés à la frontière entre le muscle et le tendon. Sensibles à l’étirement.

18

- Récepteurs ostéo-articulaires de VATER-PACINI. Situés dans le périoste et dans les capsules articulaires. Sensibles aux mouvements articulaires et à la position des segments. - Fuseaux neuro-musculaires. Situés au sein du muscle. 2 types :

- Fibres à sacs nucléaires. - Fibres à chaînes nucléaires.

Innervation sensitive :

- Fibre Ia : Dans les régions équatoriales. Elles sont sensibles à l’étirement et à la vitesse d’étirement.

- Fibre II : Dans les régions juxta-équatoriales. Elles sont sensibles uniquement à l’étirement.

Innervation motrice :

Motoneurones GAMMA statiques Chaînes nucléaires. Motoneurones GAMMA dynamiques Sacs nucléaires.

19

Les afférences provenant des fibres Ia et II font synapses avec le motoneurone ALPHA (innervant la fibre musculaire) Celui-ci bloque la réponse du muscle à son étirement en le contractant et en inhibant l’antagoniste.

C’est un réflexe monosynaptique médullaire mais avec régulation de l’hémicervelet ipsilatéral par l’intermédiaire des voies spino-cérébelleuses. Celles-ci sont au nombre de 2 : *Voie spino-cérébelleuse directe de FLECHSIG. *Voie spino-cérébelleuse croisée de GOWERS.

20

INTERACTIONS REFLEXES Le maintien de l’équilibre et la stabilisation du regard n’est possible que grâce à une série d’interactions entre les différentes structures intervenant dans l’équilibration. A. LE REFLEXE VESTIBULO-OCULAIRE (VOR) Les mouvements volontaires des yeux seraient très efficaces et suffisants à la vision nette des choses si la tête était parfaitement immobile. Ce qui n’est pas le cas. Pour contrebalancer les mouvements de cette plate-forme mobile qu’est la tête, il existe un réflexe terriblement efficace que l’on appelle le réflexe vestibulo-oculaire (VOR) ou canalo-oculaire. Le principe est simple : Tout mouvement de la tête est capté par l’appareil vestibulaire et plus précisément par les canaux semi-circulaires concernés. Ceux-ci renvoient toutes les informations recueillies vers les noyaux oculo-moteurs qui entraînent les yeux dans un mouvement de même amplitude que le mouvement de la cible mais de sens contraire. Quand le mouvement de la tête est trop ample et que les yeux ne peuvent plus suivre, ils ne se bloquent pas en position extrême dans leurs orbites mais se repositionnent par un mouvement rapide appelé ‘phase rapide’. Ce couple de mouvements ‘phase lente (VOR)- phase rapide’ est appelé nystagmus Neuro-physiologie du VOR : Les mouvements rotatoires de la tête entraînent l’excitation des neurones au niveau de la cupule de certains canaux semi-circulaires. Par exemple, dans un plan horizontal, les mouvements de la tête vers la gauche entraînent un mouvement des yeux vers la droite. Voyons un peu le circuit nerveux emprunté par cet influx : Le mouvement de la tête dans le plan horizontal entraîne un infléchissement de la cupule du canal externe ipsilatéral vers l’utricule (ampullipète excitation de ce canal) Le 1er neurone part du canal semi-circulaire horizontal et aboutit dans le noyau vestibulaire interne.

21

C’est à ce niveau qu’interviennent les fibres commissurales et le circuit intégrateur. Le 2ème neurone croise la ligne médiane et chemine jusqu’au noyau du VI (Abducteur de l’œil) Le 3ème neurone recroise la ligne médiane et va jusqu’au noyau du III (Adducteur de l’œil) Donc, Rotation de la tête vers la droite : - Stimulation du VI opposé Abduction de l’œil gauche. - Stimulation du III ipsilatéral Adduction de l’œil droit. Il faut noter que ces mouvements des yeux ne sont pas dus qu’à la stimulation du CSC ipsilatéral mais également par celle du CSC controlatéral par l’intermédiaire des fibres d’inhibition commissurales. De plus, les 2 canaux horizontaux, de par leur parallélisme, ne peuvent pas être stimulés l’un sans l’autre.

22

En conclusion, lors d’une rotation de la tête vers la droite, le mouvement des yeux vers la gauche est déclenché de 4 manières :

-Mouvement ampullipète dans le CSC droit. -Inhibition commissurale CSC droit CSC gauche. -Mouvement ampullifuge dans le CSC gauche. -Désinhibition commissurale CSC gauche CSC droit. B. LE REFLEXE OPTO-CINETIQUE (OKR)

Ici, il ne s’agit plus de la fixation d’une cible immobile avec une tête mobile, mais d’un paysage mobile avec une tête immobile. Quand le paysage bouge, on le suit des yeux de manière réflexe. Contrairement à la poursuite, c’est un mouvement involontaire et qui fait intervenir la rétine périphérique. De plus, cette réponse opto-cinétique est, comme le VOR, interrompue par des phases rapides de recentrage pour former le nystagmus opto-cinétique. Il existe un système opto-cinétique cortical assimilé au système de poursuite, et un système opto-cinétique sous-cortical. C’est ce dernier qui

23

est responsable du nystagmus opto-cinétique. Il n’apparaît qu’après 12 secs. de stimulation. Il contribue à la stabilisation de l’image rétinienne lors des rotations de la tête à vitesse constante ou lors du déplacement du panorama. Le VOR et le OKR sont complémentaires car, lors d’une rotation à vitesse constante, le VOR devient silencieux. C’est alors le OKR qui assure la stabilisation du regard. On pourrait dire qu’il est le relais du VOR. Il agit lors des mouvements prolongés de basse fréquence, alors que le VOR agit plutôt lors des mouvements brefs de haute fréquence. Le couple VOR-OKR peut s’additionner ou s’annuler selon les circonstances : Exemple : * Si l’on nous soumet à une rotation vers la gauche dans un environnement fixe, l’enclenchement du VOR provoque un mouvement des yeux inverse par rapport au mouvement de la tête (vers la droite) Du fait du mouvement de la tête, la rétine périphérique perçoit un défilement de la scène visuelle vers la droite. L’OKR provoque alors aussi une déviation des yeux vers la droite. Le VOR et l’OKR s’additionnent. * Si maintenant la tête et le paysage bougent exactement de la même manière, le panorama reste à tout moment fixe par rapport à la tête. Lorsque la tête tourne à gauche, le VOR fait en sorte que les yeux dévient vers la droite. Ce mouvement des yeux vers la droite est perçu par la vision périphérique comme un mouvement de la scène visuelle vers la gauche. L’OKR a donc tendance à faire dévier les yeux vers la gauche. Le VOR et l’OKR s’annulent, les yeux restent donc immobiles.

24

C. LE REFLEXE CERVICO-OCULAIRE Il est déclenché lors de l’étirement des muscles du cou lors d'une rotation cervicale et provoque un mouvement de l’œil qui tend à s’opposer à la rotation de la tête. En fait, chez un sujet sain, il est masqué par l’efficacité du VOR. On peut le voir chez un sujet aréflexique vestibulaire bilatéral. D. LE REFLEXE VESTIBULO-SPINAL Les stimulations vestibulaires entraînent des variations de tonus au niveau du corps entier. Ce dernier va avoir tendance à dévier latéralement du côté où l’activité vestibulaire est la plus faible. Plus précisément, le syndrome postural se manifeste sur l’ensemble du corps avec une rotation ipsilatérale de la colonne thoracique et controlatérale de la colonne lombaire, ainsi qu’une rotation et une inclinaison ipsilatérales de la tête. Au départ des noyaux vestibulaires, l’influx nerveux emprunte les voies vestibulo-spinales médiale, latérale et réticulo-spinale pour atteindre les motoneurones de la corne antérieure de la moelle.

- Voie vestibulo-spinale latérale. Provient du noyau vestibulaire latéral. Elle se distribue à tous les étages médullaires. Elle a un effet excitateur sur les motoneurones des extenseurs et inhibiteur sur les motoneurones des fléchisseurs.

- Voie vestibulo-spinale médiane. Provient du noyau vestibulaire médian et se distribue dans les motoneurones jusqu’à la moelle thoracique.

- Faisceau réticulo-spinal. Contraction des fléchisseurs et relâchement des extenseurs quand il chemine le long de la ligne médiane et inversement quand il chemine plus latéralement.

E. AUTRES - Le réflexe vestibulo-colique qui entraîne le mouvement du cou suivant celui des yeux.

- Le réflexe cervico-colique qui oriente le tronc sous la tête.

25

LE NYSTAGMUS

Le nystagmus est - un mouvement conjugué des globes oculaires.

- involontaire. - un ensemble de 2 phases de mouvements de directions

opposées et répétées un certain nombre de fois.

Rappelons que, grâce à l’action du VOR, lorsque l’on tourne la tête du côté droit, la cupule du canal semi-circulaire externe droit se déforme vers l’utricule. La cupule du CSC externe gauche va se déformer vers le canal de par l’inertie de l’endolymphe. Ceci va donner un signal d’excitation au niveau du complexe noyaux vestibulaires droit et une inhibition au niveau des noyaux vestibulaires gauches. Il y aura une dérive des globes oculaires vers la gauche. Si le mouvement des globes est assez ample, suivra un mouvement de rappel rapide de l’œil vers sa position médiane qui sera la saccade. Le nystagmus qui en découle sera un nystagmus horizontal droit. En effet, le nom du nystagmus correspond à la direction de sa phase rapide *Lors de l’excitation du canal horizontal, on aura un nystagmus physiologique battant horizontalement et ipsilatéralement au canal intéressé. *Lors de la stimulation du canal vertical supérieur, on aura un nystagmus physiologique rotatoire ipsi et vertical inférieur. *Lors de l’excitation d’un canal postérieur, on aura un nystagmus physiologique rotatoire ipsi et vertical supérieur. Il faut faire la distinction entre un nystagmus provoqué physiologiquement (dû au VOR, à l’OKR ou à une stimulation calorique, par exemple) et un nystagmus spontané de destruction comme dans une aréflexie de l’organe vestibulaire unilatéral (pathologique) Ce nystagmus de destruction bat du côté opposé à la destruction. Par exemple, une aréflexie droite provoque un nystagmus spontané horizontal gauche. La phase de déviation lente sera donc vers la droite. Caractéristiques du nystagmus Le nystagmus peut être :

- Pendulaire : Les 2 phases du mouvement ont la même vitesse. - A ressort : Il existe une phase lente et une phase rapide.

26

La phase lente est d’origine vestibulaire alors que la phase rapide est un mouvement de type saccadique qui est généré par la saturation de la formation réticulée pontique paramédiane. Rem : La perception de mouvement par le patient n’est possible qu’au-delà une vitesse de phase lente de 5°/sec.

Pour tout nystagmus, on doit noter et analyser : - Sa direction :

*Horizontale *Verticale *Rotatoire *Horizonto-rotatoire

- Son sens : *Gauche ou droit *Inf ou sup

*Horaire ou anti-horaire - Son mode d’apparition :

*Spontané *Provoqué

- L’influence de la fixation : En règle générale, un nystagmus d’origine périphérique est inhibé par la fixation. Un nystagmus d’origine central, non.

- Son degré : Selon Alexander, 1er degré : nystagmus présent dans le regard du côté opposé à la direction de la phase lente. 2ème degré : Idem + nystagmus présent dans le regard médian. 3ème degré : Idem 2ème degré + nystagmus présent dans le regard du même côté que la direction de la phase lente.

- L’influence de la direction du regard :

27

Si le sens du nystagmus change suivant la direction du regard Gaze Nystagmus, signe de troubles d’origine centrale.

- Son épuisement : L’épuisement du nystagmus montre plutôt une origine périphérique.

- L’influence de la position de la tête : Vertige positionnel paroxystique bénin ?

Quand l’exploration le permet :

- La fréquence des phases rapides - La vitesse des phases lentes

LA COMPENSATION VESTIBULAIRE

C’est un formidable exemple de la plasticité du système nerveux central. Par expérience, la labyrinthectomie ou la neurectomie vestibulaire induisent une déafférentation brutale d’un noyau vestibulaire. Il s’ensuit, au stade aigu, des déficits statiques et dynamiques. Les troubles statiques comprennent un syndrome postural et oculomoteur et les troubles dynamiques se caractérisent par une diminution du gain des principaux réflexes à point de départ vestibulaire, et en particulier du VOR horizontal. TROUBLES STATIQUES Dans un premier temps, chez l’animal, on peut observer des mouvements ipsilatéraux d’enroulement du corps sur son axe longitudinal. La station debout est imprenable. Ensuite, quand cette station redevient possible, on peut voir des mouvements de rotation de la tête et du corps dans un plan horizontal et dans un plan frontal, orientés vers le côté lésé. On peut également remarquer une tendance à la flexion du côté de l’hémicorps ipsilatéral à la lésion, ainsi qu’une tendance à l’extension de l’autre hémicorps. Au niveau oculomoteur, on observe une déviation tonique vers le bas de l’œil ipsilatéral à la lésion, et vers le haut de l’œil controlatéral. Cette déviation est d’origine otolithique. Il existe également une déviation de la verticale subjective, inclinée du côté de la lésion. Ces troubles statiques récupèrent généralement en quelques jours.

28

TROUBLES DYNAMIQUES Principalement, déficit d’efficacité du réflexe vestibulo-oculaire du côté lésé. Lors des rotations de la tête du côté lésé, on peut remarquer une nette diminution du gain de ce réflexe. Les réponses de stimulation du VOR sont donc moins efficaces lors des rotations de la tête vers le côté lésé par rapport aux rotations du côté sain. Ce déficit ne récupère jamais totalement, notamment aux stimulations de hautes fréquences. Toutefois, à condition d’avoir bénéficié de stimulations suffisantes lors de la période de compensation, ce déficit peut ne pas se révéler lors des activités normales de la vie quotidienne. BASES PHYSIOLOGIQUES DE LA COMPENSATION La suppression de l’information vestibulaire d’un seul côté provoque une asymétrie de décharge de base des neurones vestibulaires secondaires. Dans le noyau vestibulaire du côté lésé, l’activité de base est nulle ou quasi-nulle alors qu’elle est doublée dans le noyau contro-latéral (action des fibres d’inhibition commissurale) Dans la phase de compensation, l’activité électrique redevient symétrique grâce à l’action des structures nerveuses qui inhibent l’activité des noyaux vestibulaires du côté opposé et excitent ceux du côté lésé. Ces structures se substituent au récepteur vestibulaire atteint. Ce sont le cervelet, le cortex cérébral, les noyaux vestibulaires, le système visuel et surtout, le système labyrinthique intact. Il faut noter que cette compensation n’est pas éternelle mais ne dure que quelques semaines. Elle nécessite la stimulation maximale des capteurs visuels et proprioceptifs pour être efficace. Passée cette période, l’amélioration de l’état du patient deviendra nettement plus difficile à obtenir. Pour toutes ces raisons, il est important de prendre en charge le patient atteint d’un trouble vestibulaire déficitaire unilatéral le plus précocement possible. Il faut également éviter tous les sédatifs et le repos prolongé.

29

Vestibules sains :

Déficit vestibulaire droit :

30

Compensation :

31

PATHOLOGIES

32

De très nombreuses pathologies expriment au sein de leurs tableaux cliniques un vertige et/ou un trouble de l’équilibre. Nous allons décrire et développer les principaux syndromes rencontrés en pratique quotidienne.

PATHOLOGIES PERIPHERIQUES

1. LA NEURONITE VESTIBULAIRE Le terme de neuronite vestibulaire est entré, en médecine, dans le langage courant pour désigner une aréflexie vestibulaire unilatérale brusque. Pourtant, il existe plusieurs pathologies d’étiologies et de lieux d’atteintes différents, même si les tableaux cliniques de ces différentes pathologies sont très ressemblants, à quelques détails près. Citons : La neuronite vestibulaire proprement dite :

Atteinte inflammatoire du corps cellulaire du neurone, c’est-à-dire le ganglion de Scarpa. Pas d’atteinte auditive.

33

La névrite vestibulaire: Atteinte du nerf vestibulaire proprement dit. Il peut y avoir une atteinte cochléaire ou faciale, par proximité de ces différents nerfs.

La labyrinthite : L’affection se situe dans l’oreille interne elle-même. Donc, atteinte cochléaire avec généralement, apparition d’acouphènes.

Dans notre pratique quotidienne, en tout cas, l’étiologie précise n’a que peu d’importance car nous traitons les conséquences de ces affections et non pas leurs causes. Dans tous ces types d’atteintes, la conséquence est la destruction brutale de la fonction vestibulaire du côté lésé. Souvenons-nous que les cellules sensorielles vestibulaires déchargent d’une manière permanente au repos, de l’ordre de 50 décharges par seconde. Le labyrinthe envoie donc un influx nerveux au système nerveux central avec une information de rotation de la tête de son côté. Le labyrinthe controlatéral envoie exactement la même quantité d’influx et donne donc l’information de rotation de la tête de l’autre côté. Comme le cerveau reçoit les informations des 2 labyrinthes, celles-ci s’annulent et les conclusions centrales sont l’immobilité. Si, soudainement, un vestibule (gauche, par exemple) cesse de fonctionner : Lors de l’immobilité, le système nerveux central ne reçoit plus que les informations labyrinthiques du côté droit. Ces informations ne sont pas annulées par celles du labyrinthe gauche. Comme les informations vestibulaires droites sont celles d’une rotation vers la droite, le cerveau conclut que la tête tourne vers la droite. Ceci entraîne : Sur le plan locomoteur, Suite au dysfonctionnement du réflexe vestibulo-spinal du gauche, on observera une diminution du tonus musculaire axial de l’hémicorps gauche par rapport au côté droit. La conséquence directe sera une tendance à la latéropulsion et à la chute du côté gauche. Sur le plan oculomoteur, La différence de quantités d’influx nerveux, devenant asymétriques, venant des labyrinthes et se projetant au niveau des noyaux oculomoteurs (VOR) entraînent des informations erronées de rotation vers la droite. Par activation du réflexe vestibulo-oculaire, les globes oculaires dévient vers la gauche. Comme la stimulation est permanente, on observe au bout d’un certain degré de déviation, l’apparition d’une saccade de recentrage de l’œil vers la droite. On observera donc un nystagmus spontané horizontal droit.

34

Ce nystagmus sera majoré par la stimulation du système vestibulaire périphérique et donc, lors des mouvements de la tête. Au niveau cortical, Le glissement rétinien du décor donne une illusion de rotation de l’environnement. La déviation posturale donne aussi des mauvaises informations d’origine somesthésique. Le cerveau produit donc une image corticale de rotation. C’est le vertige. Donc, La neuronite vestibulaire se traduit par la survenue brutale d’un grand vertige rotatoire, permanent mais s’aggravant au moindre mouvement, obligeant le patient à garder le lit. S’ajoutent à cela des nausées et des vomissements. Il n’y a aucune plainte d’acouphène ou de surdité. Si les stimulations sont suffisantes, la compensation se met en route dès les premières heures. L’évolution de la pathologie est donc marquée par une régression régulière sur quelques jours. Le patient reprend généralement ses activités après une semaine ou deux, au prix de quelques désagréments lors des mouvements rapides. Un léger déséquilibre peut persister quelques semaines. Si les stimulations ne sont pas suffisantes, le patient peut ne pas compenser correctement. Ceci entraînera des séquelles, surtout des notions d’instabilité ou de troubles optocinétiques, qui peuvent considérablement gêner le patient, même encore après des années. En fait, il y a plusieurs possibilités quant à l’évolution de la pathologie : - Récupération 1/3 des cas. Plus aucun symptôme. Plus d’aréflexie aux épreuves instrumentales. - Compensation complète Absence de nystagmus spontané, aréflexie toujours présente mais le patient ne se plaint plus d’aucun symptôme. - Compensation incomplète L’oreille atteinte reste en hyporéflexie et en sous-compensation. Le patient se plaint généralement de quelques troubles : de l’instabilité ou pertes d’équilibre lors des mouvements de la tête, des cinétoses… - Sur-compensation La récupération se fait plus vite que la compensation, il y a donc apparition d’un nystagmus homolatéral à la lésion+ sensations de vertiges. Le traitement principal : Médicamenteux :

35

Traitement symptomatique anti-vomitif au début. Sédatif si nécessaire. Corticothérapie par voie générale. Physique : Quand l’état du patient le permet : MOBILISATION précoce, visant à faciliter le développement du phénomène de compensation. C’est à ce stade qu’intervient la rééducation vestibulaire. Plus les fréquences de stimulations seront élevées lors de la compensation (et plus précisément durant les 15 premiers jours) plus celle-ci sera efficace et plus les risques de développer des séquelles seront moindres.

2.MALADIE DE MENIERE C’est une pathologie tout à fait spécifique, tant au niveau physiopathologique que symptomatique. Son étiologie précise reste encore inconnue, mais on sait que son histopathologie correspond à une distension du labyrinthe membraneux, appelé hydrops endolymphatique. Celui-ci provoque l’augmentation de la pression endolymphatique par rapport à la pression périlymphatique, ce qui entraînerait une invasion potassique dans la périlymphe, due à un déséquilibre osmotique. On parle aussi de rupture du labyrinthe membraneux, due à la surpression. Beaucoup d’hypothèses ont été avancées mais aucune n’a vraiment été confirmée. Pour ce qui est du symptôme vertige, en tous cas, l’hydrops provoque la distension des ampoules, avec une traction dans l’axe de la cupule. Cette traction entraîne une déformation des cils des cellules de type II, de fonction statique. Il s’ensuit une augmentation de la fréquence de décharge de ces cellules, entraînant un nystagmus battant du côté de l’oreille atteinte. Entre les crises, quand il y a un nystagmus d’hypovalence, il est dirigé vers le côté sain. Il est dû à l’hyporéflexie vestibulaire, d’installation progressive. Caractéristiques de la maladie de Ménière : C’est une maladie fluctuante, évoluant par crises de plusieurs heures, laissant le patient asymptomatique après les crises. Elle touche plutôt les sujets jeunes, stressés, très actifs, anxieux. Au fur et à mesure que ces crises se produisent, il subsiste certaines séquelles notamment une hypoacousie dans les fréquences graves, une hyporéflexie vestibulaire, une instabilité et des acouphènes permanents.

36

Elle associe 3 grands syndromes (TRIADE du Ménière) : 1.Aura de crise Il existe des prodromes survenant d’une demi-heure à plusieurs heures avant la crise de vertige. Il s’agit de sifflements ou bourdonnements d’oreille, accompagnés d‘une sensation d’oreille pleine, comme bouchée. Ces sensations vont en s’aggravant, annonçant la crise vertigineuse. 2.Vertige Il dure plusieurs heures. Il est rotatoire, continu, très violent, obligeant le patient à se mettre au lit, dans le noir, sans bouger. A la fin de la crise, épuisé, le patient s’endort facilement. 3.Surdité C’est une hypoacousie survenant en même temps que le vertige. Elle disparaît après la crise. Toutefois, la récupération n’est pas totale et laisse à chaque fois une petite baisse d’audition dans les graves, qualifiée et quantifiée par l’audiométrie. Traitement Il est avant tout médicamenteux. La rééducation peut également s’avérer utile. Quand la maladie évolue de manière invalidante et résistante aux médicaments, on en arrive à proposer la chirurgie. Traitement médicamenteux : Symptomatiques lors de la crise : valium, primpéran,..

Bétahistine et parfois régime désodé et diurétiques, en traitement de fond.

Rééducation vestibulaire :

En fait, ce sont des techniques de désensibilisation, utilisant le fauteuil rotatoire ou les stimulations optocinétiques.

Chirurgie : La labyrinthectomie chimique Ce n’est pas à proprement parlé une technique chirurgicale, mais elle consiste à détruire le labyrinthe par l’instillation trans-tympanique de produits ototoxiques (gentamycine) Une fois l’appareil vestibulaire détruit, la compensation peut se mettre en route et, si celle-ci se passe bien, le patient vivra le reste de son existence avec les informations venant de sa seule oreille saine. Il y a toutefois un net risque de perte d’audition.

37

La chirurgie du sac endolymphatique Le sac endolymphatique est le « réservoir d’endolymphe » du labyrinthe. La chirurgie consiste à ouvrir ce sac et drainer l’endolymphe vers les espaces sous-arachnoïdiens. Ainsi, on espère diminuer la pression à l’intérieur du labyrinthe membraneux et limiter l’hydrops. Amélioration de l’état dans 50 à 80% des cas. La neurotomie vestibulaire Il s’agit de sectionner le nerf vestibulaire par voie retro-sigmoide. On provoque donc un appel à la compensation vestibulaire. Si le nerf vestibulaire est sectionné dans sa totalité, 95% des patients deviendront débarrassés de leurs crises de vertiges. L’audition est préservée, même s’il existe un risque chirurgical d’atteinte du nerf auditif. Le nerf facial, proche du VIII, est généralement épargné.

3. NEURINOME DE L’ACOUSTIQUE C’est une tumeur bénigne, d’origine schwannienne, naissant généralement sur le ganglion de Scarpa du nerf vestibulaire inférieur. Classiquement, le neurinome du VIII ne provoque presque jamais de vertige rotatoire. En effet, la croissance de cette tumeur est assez lente. Elle détruit fibre par fibre le nerf vestibulaire, ce qui permet une compensation centrale permanente. Les principales plaintes vestibulaires seront donc des instabilités et des troubles de l’équilibre. Il est à noter que la fonction auditive sera atteinte également. La surdité fait donc partie des symptômes. C’est pourquoi le médecin suspectera un neurinome dans toutes les surdités de perception unilatérales, associées à des troubles de l’équilibre. Traitement - Si la tumeur est petite et ne gène pas trop le patient, on peut juste surveiller son évolution. - Il existe un traitement radiothérapique (Gamma–knife) pour les neurinomes de tailles petite à moyenne. - Le principal traitement des tumeurs encombrantes est la neurotomie vestibulaire.

38

4. VERTIGE POSITIONNEL PAROXYSTIQUE BENIN A. PHYSIOPATHOLOGIE Il existe 2 théories physiopathologiques différentes. Dans les années 60, Schuknecht décrit la théorie de la cupulolithiase. Un petit peu plus tard, intervient la théorie de la canalolithiase. Pendant tout un temps, on a rejeté l’hypothèse de la cupulolithiase. Actuellement, on se rend compte que l’on peut rencontrer les deux possibilités. Cupulolithiase Pour des raisons variées (traumatisme, micro circulation, processus dégénératif, ..) des otolithes viennent à se détacher de la macule utriculaire. Ils emportent avec eux une partie du matériel protidique qui les collent à cette macule. Ensuite, ils viennent se déposer sur une cupule d’un canal semi-circulaire et s’y attachent, aidés en cela par les protéines. A partir de ce moment là, la cupule est alourdie et sa densité ne sera plus égale à celle de l’endolymphe. Toute position de la tête entraînant l’horizontalité de la cupule concernée provoque son affaissement et donc, stimule les cellules ciliées sous-jacentes avec apparition de vertiges. Canalolithiase Comme dans la théorie précédente, les otolithes se détachent de la macule utriculaire. Une fois en suspension dans l’endolymphe de l’utricule, si le patient prend certaines positions favorisantes, les otolithes s’engouffrent dans un canal semi-circulaire. Ensuite, les cristaux se recollent ensemble (protéines) et forment un amalgame. Lors de certains mouvements de la tête, celui-ci se déplace dans le canal , entraînant soit un effet de poussée, soit un effet de succion sur la cupule, provoquant l’apparition de vertiges.

B. CARACTERISTIQUES GENERALES Théoriquement, ces pathologies peuvent intéresser n’importe quel canal de n’importe quelle oreille. Il y a donc 6 possibilités de base, pour une seule oreille: Canalolithiase du canal postérieur. Canalolithiase du canal horizontal. Canalolithiase du canal supérieur.

39

Cupulolithiase du canal postérieur. Cupulolithiase du canal horizontal. Cupulolithiase du canal supérieur. Rajoutons à cela 6 autres possibilités pour l’autre oreille. Ajoutons aussi le fait que plusieurs canaux puissent être incriminés, dans une ou les deux oreilles. On atteint comme cela des dizaines de combinaisons possibles, avec des symptômes différents, que ce soit au niveau du vertige ou du nystagmus. Toutefois, quelle que soit la physiopathologie incriminée et le canal atteint, le vertige positionnel paroxystique bénin répond à un tableau clinique bien précis : Vertige : Véritable illusion de déplacement. Positionnel : Il n’apparaît que dans certaines prises de positions de la tête, celles entraînant le déplacement des cristaux dans le canal, ou l’horizontalité de la cupule. Il est reproductible dans les mêmes conditions, tout en se fatiguant au fur et à mesure des manœuvres. Paroxystique : Une fois déclenché, le vertige et le nystagmus montent en intensité pour atteindre une intensité maximale, avant de régresser et de s’arrêter, après quelques secondes. Bénin : Evolue toujours vers la guérison.

C. CARACTERISTIQUES PARTICULIERES Canalolithiase du canal postérieur C’est le VPPB le plus fréquent. Le déclenchement du vertige se fait facilement en mettant le patient dans la position de Dix-Hallpike :

40

Le patient est assis sur la table de massage. On le couche en décubitus dorsal, tête en légère extension et tournée à 45° soit à gauche (on interroge le canal postérieur gauche), soit à droite (on interroge le canal post droit) Souvenons-nous de ce qui se passe au niveau de la cupule : - L’orientation des kinocils est telle que, pour un canal postérieur, quand la cupule se déforme vers le canal, il y a excitation de ce canal. - La stimulation isolée d’un canal postérieur entraîne un nystagmus avec une composante rotatoire. Donc, lorsque l’on fait prendre au patient la position de Dix-Hallpike (gauche par exemple), le canal postérieur gauche se verticalise. Par l’action de la pesanteur et la masse de l’amalgame, celui-ci va se mobiliser dans le canal postérieur gauche en s’éloignant de la cupule, entraînant un effet de succion sur cette dernière. Elle va donc s’infléchir vers le canal et provoquer l’excitation des cellules sensorielles. Cela va entraîner l’apparition d’un vertige, accompagné d’un nystagmus. Celui-ci sera rotatoire, avec une phase lente dirigée vers le côté controlatéral. Il battra donc vers le côté atteint (gauche, ici), avec une phase rapide horaire. Suite aux caractéristiques du VPPB, le vertige et le nystagmus, après un petit temps de latence, vont atteindre un paroxysme pour ensuite, décroîtrent en intensité et enfin, s’arrêter. Quand on relève le patient pour le replacer en position assise, les cristaux vont retourner au voisinage de la cupule, sur laquelle ils vont provoquer un effet de poussée. Elle va donc s’infléchir vers l’utricule, avec un effet inhibiteur et donc apparition d’un nystagmus dont la phase rapide sera anti-horaire.

41

C’est l’INVERSION de nystagmus, caractéristique indispensable au diagnostic du VPPB. Cupulolithiase du canal postérieur Au point de vue clinique, il est difficile de faire la différence entre une canalolithiase et une cupulolithiase du canal postérieur. Le vertige et le nystagmus apparaîtront dans les mêmes positions déclenchantes. On suspectera une cupulolithiase lorsque

- L’épuisement du nystagmus est tardif (plus de 2 minutes) - La latence d’apparition est réduite. - Il résiste au traitement par manœuvres libératoires.

Toutefois, le nystagmus garde certaines caractéristiques fondamentales du VPPB :

- Il s’inverse au retour en position assise. - Il est accompagné d’une sensation de vertige dont l’intensité est proportionnelle à l’intensité de ce nystagmus. - Il ne change pas de sens suivant la direction du regard. - Il n’est accompagné d’aucun trouble central ou auditif.

42

Canalolithiase du canal horizontal Il est plus rare (10 à 15% des VPPB) Il est généralement plus invalidant que la canalolithiase du canal postérieur. En effet, si ce dernier se déclenche principalement en position couchée, la canalolithiase du canal externe peut provoquer des vertiges au moindre mouvement de tête. Souvent, le patient arrive au cabinet la tête figée, évitant à tout prix de se pencher vers l’avant. On sait que l’excitation d’un canal horizontal survient quand la cupule se déforme vers l’utricule. Cette excitation fait apparaître un nystagmus horizontal dont la phase lente sera dirigée vers l’autre coté. Si l’on place le patient en Dix-Hallpike, on provoquera probablement l’apparition de nystagmus horizontaux. Toutefois, le sens de ces nystagmus ne renseignera pas sur le côté atteint. Effectivement, en Dix-Hallpike, la tête tournée d’un côté, suivant l’endroit exact où se situent les cristaux dans le canal externe, il y aura soit un mouvement de ces cristaux vers le canal, soit vers l’utricule, avec donc un sens de nystagmus différent.

La position déclenchante que l’on préfèrera au Dix-Hallpike sera tout simplement de pencher la tête du patient vers l’avant, celui-ci étant en position assise.

43

Quelle que soit la position des cristaux dans le canal, ils ne peuvent qu’aller vers le bas par l’action de la gravité, c’est-à-dire en poussant la cupule vers l’utricule. On observera donc une excitation du canal dans lequel est situé l’amalgame, avec apparition d’un nystagmus horizontal battant du côté lésé. A l’épuisement de celui-ci (il est généralement plus long que le nystagmus que l’on observe dans le vppb du canal postérieur), on redresse la tête du patient et on la penche un peu vers l’arrière. L’amalgame retourne vers le canal en provoquant l’INVERSION du nystagmus. Cupulolithiase du canal horizontal La position penchée vers l’avant n’est pas propice à l’observation des nystagmus induits par la cupulolithiase du canal externe. En effet, dans cette position, les cupules se trouvent dans un plan sagittal et ne s’infléchiront pas, ni vers l’utricule, ni vers le canal. Pour rechercher une cupulolithiase du canal externe, il convient de placer le patient de telle manière que ses cupules se retrouvent horizontales. Celles-ci, alourdies par les débris cellulaires vont se déformer vers le bas, par l’action de la pesanteur. La position prise par le patient est le couché latéral strict, d’un côté puis de l’autre. Ces deux positions vont déclencher des nystagmus horizontaux qui seront toujours agéotropiques, quelle que soit l’oreille atteinte. On déduira le côté atteint par rapport à l’intensité des nystagmus provoqués. Prenons l’exemple d’une cupulolithiase gauche : En couché latéral droit, la cupule se déforme vers l’utricule excitation de ce canal nystagmus gauche. En couché latéral gauche, la cupule se déforme vers le canal inhibition de ce canal nystagmus droit.

44

La loi d’Ewald nous dit que l’intensité des nystagmus est plus forte dans le sens excitateur que dans le sens inhibiteur. Dans ce cas ci, on observera donc un nystagmus agéotropique plus intense en couché latéral droit qu’en couché latéral gauche. Autrement dit, le côté atteint est donné par le sens du nystagmus le plus intense. Canalolithiase du canal supérieur Elle est très rare. La position du canal supérieur n’est pas favorable à sa contamination. De plus, le simple fait de se coucher et de se relever vide le canal. Au vu de la position de la cupule (qui est à peu près horizontale quand le patient est en position tête droite, regard horizontal), si un amalgame est présent au niveau de l’arc antérieur du canal, il va se déposer sur le versant canalaire de la cupule et la pousser vers le bas. On aura donc toutes les chances de voir arriver le patient avec un nystagmus spontané léger. Il sera torsionnel battant vers le côté sain et vertical supérieur. En position de Dix-Hallpike, la tête en hyperextension ++ (pour verticaliser le canal), on interroge le canal supérieur controlatéral, puisqu’il est parallèle au canal postérieur de l’autre côté. Donc, par exemple, en Dix-Hallpike gauche, on interroge le canal supérieur droit. Le mouvement des cristaux, entraînés par la position, va attirer la cupule vers le canal. Cela provoquera un nystagmus rotatoire agéotropique avec une composante verticale inférieure. Au retour à l’orthostatisme, il s’inverse et devient donc horaire. Cupulolithiase du canal supérieur Si la vidange du canal supérieur est automatique chaque fois que le patient se couche, il semble peut-être logique que la majorité des VPPB du canal supérieur soient des cupulolithiases. Les débris collés sur la cupule ne pourraient donc pas se mobiliser vers la sortie du canal. Comme pour le canal postérieur, les nystagmus provoqués par les positions sont les mêmes que pour la canalolithiase. On y retrouve aussi les caractéristiques propres aux cupulolithiases. En pratique, que ce soit canalo- ou cupulolithiase, le canal supérieur n’est que très exceptionnellement atteint par un VPPB.

45

5. FRACTURE DU ROCHER Ce sont principalement les fractures transversales du rocher qui sont responsables des lésions vestibulaires. Celles-ci sont hémorragiques avec communication endolymphe-périlymphe, due à la déchirure du labyrinthe membraneux. Le tableau clinique de ce genre d’accident est un syndrome vestibulaire périphérique destructif harmonieux. On observera donc un nystagmus spontané horizontal battant vers le côté sain, accompagné d’une latéropulsion vers le côté atteint. Il est évidemment courant d’observer certains symptômes auditifs et neurologiques associés. Le décours de l’affection est le même que lors d’un déficit vestibulaire unilatéral brusque. La compensation se fera en principe d’une manière efficace si le labyrinthe est totalement détruit. Si ce n’est pas le cas, on peut envisager une labyrinthectomie.

6. COMMOTION LABYRINTHIQUE Le choc physique n’entraîne pas de fracture décelable mais provoque des lésions au niveau neuro-sensoriel. On observe une hypoexcitabilité du côté atteint, souvent associée à une hypoacousie. L’évolution est très variable. Un traumatisme peut aussi provoquer une canalolithiase dans les heures qui suivent l’accident.

7. FISTULE PERILYMPHATIQUE C’est une communication entre l’espace périlymphatique du labyrinthe osseux et l’oreille moyenne. La perturbation de l’équilibre des liquides et des pressions entraînera des symptômes tels que : - Vertiges apparaissant lors des positions, surtout couché latéral. - Vertiges majorés lors des efforts. - Surdité variable au cours du temps. - Signe de la fistule : vertige et nystagmus lors d’une pression sur le tragus de l’oreille. Le traitement est essentiellement chirurgical.

46

8. ATTEINTE TOXIQUE Elle correspond à une destruction bilatérale des vestibules due principalement aux antibiotiques aminoglycosidiques (streptomycine, gentamicine) administrés en perfusion. L’atteinte ototoxique bilatérale et progressive des cellules sensorielles labyrinthiques explique que l’affection n’entraîne pas de vertige (la symétrie vestibulaire est respectée) ni de possibilité de compensation centrale. Tableau clinique

- Troubles de l’équilibre avec instabilité à la marche, majorée par la fermeture des yeux ou l’obscurité.

- Oscillopsies. C’est-à-dire impression de flou visuel au moindre mouvement de la tête. Le VOR, « stabilisateur d’image », n’est plus fonctionnel. Le patient raconte souvent qu’il ne sait pas lire la plaque de la voiture qui est devant lui lors des déplacements, ou que le décor n’est pas stable lorsqu’il marche.

Si l’atteinte ototoxique n’est pas réversible, l’espoir de récupérer la fonction vestibulaire est illusoire. Il faudra donc utiliser les suppléances, c’est-à-dire faire en sorte que les entrées visuelle et somesthésique soient les plus performantes possibles. Grâce à une rééducation vestibulaire bien menée, la récupération fonctionnelle de l’équilibration peut être satisfaisante dans des situations quotidiennes normales. Elle ne sera toutefois jamais complète.

9. OMISSION VESTIBULAIRE C’est une atteinte particulière, purement fonctionnelle. La fonction vestibulaire est bonne mais elle n’est pas intégrée par le système nerveux central. Elle se rencontre chez la personne âgée et/ou chez un sujet ayant eu une atteinte vestibulaire quelconque qui a eu comme effet que le cerveau ne prend plus en compte l’entrée vestibulaire dans la fonction d’équilibration. La plupart du temps, ces personnes deviennent dépendantes de leur entrée visuelle.

47

PATHOLOGIES CENTRALES Elle sont innombrables et de symptomatologies très diverses. Il faut retenir qu’en cas de troubles centraux, il y aura toujours l’addition de symptômes de type neurologique. La sensation vertigineuse ne sera donc jamais isolée. Le tableau clinique vestibulaire sera le plus souvent dysharmonieux. Voici quelques entités étiologiques bien définies :

1. SCLEROSE EN PLAQUES Lors de cette affection démyélinisante, on peut observer des vertiges dans 10% des cas, ainsi que des troubles de l’équilibre. La survenue de ces symptômes chez une personne jeune, avec résolution spontanée en quelques jours, accompagnés de troubles neurologiques, même mineurs, doit inciter à investiguer.

2. SYNDROME DE WALLENBERG C’est la manifestation de l’occlusion de l’artère cérébelleuse postérieure et inférieure (PICA) Le vertige est rotatoire, permanent, avec nystagmus battant du côté sain. Il est accompagné de toute une série de troubles neurologiques : - Du côté de la lésion :

Hypoesthésie thermo-algésique de l’hémiface. Syndrome cérébelleux. Paralysie de l’hémivoile.

- Du côté opposé à la lésion : Hypoesthésie thermo-algésique de l’hémicorps.

- Syndrome de Claude Bernard Horner - Troubles de la déglutition. - Hoquet

48

3. INSUFFISANCE VERTEBRO-BASILAIRE Il s’agit d’accidents ischémiques transitoires, dus au départ à la précarité hémodynamique des artères vertébrales ou du tronc basilaire. Certains mouvements du cou, essentiellement extension-rotation, entraînent en plus une fermeture de la lumière artérielle de ces vaisseaux. La vascularisation des structures nerveuses devient alors ponctuellement insuffisante, avec apparition de certains symptômes :

- Sensation d’instabilité brève (quelques secondes) dépendante de certaines positions de la tête.

- Signes visuels (flou, diplopie,..) - Céphalées occipitales - Drop-attacks : Chute soudaine par dérobement des membres

inférieurs, sans perte de connaissance.

PSEUDO-VERTIGES On parle ici de manifestations que le patient décrit comme vertigineuses mais qu’il ne le sont pas. Le terme « vertige » représente pour le grand public une expression qui regroupe toutes sortes de sensations : Éblouissement, instabilité, étourdissement, voile noir, impression de faiblesse, … Rappelons qu’un vertige « vrai » est une sensation rotatoire, obligatoirement accompagné d’un nystagmus. En pratique, il faudra donc se méfier d’un patient se plaignant d’un gros vertige sans que l’on puisse l’objectiver par une quelconque manifestation oculomotrice.

1. ACROPHOBIE Ou vertige des hauteurs. Elle est due à la perte des repères visuelles. Ceux-ci deviennent tellement éloignés que les mouvements de la tête du patient ne provoque pas de mouvement de l’image de l’environnement sur la rétine. Le vestibulaire décèle un mouvement, l’œil ne voit rien bouger il y a un conflit sensoriel.

49

Celui-ci peut être très mal ressenti par certains patients, notamment ceux qui ont déjà une tendance à la dépendance visuelle.

2. VERTIGES PSYCHOGENES Les manifestations de la névrose d’angoisse ou de l’attaque de panique peuvent être décrites par le patient comme un vertige. Il faudra faire la différence avec un vrai vertige par rapport au contexte psychiatrique du patient ainsi qu’à la négativité de l’examen clinique.

3. HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE Chez certaines personnes qui possède une mauvaise adaptation de leur système cardio-vasculaire lors de la mise en station debout, la baisse brutale de la tension artérielle ainsi provoquée va déclencher :

- Impression de déséquilibre - Sensation de tête vide - Troubles visuels

Elle peut être due à la prise de certains médicaments, notamment hypotenseurs, diurétiques et vasodilatateurs. Le diagnostic se fait par la prise de la tension artérielle en position debout après décubitus prolongé.

4. LIPOTHYMIE CARDIAQUE L’élément principal de diagnostic différentiel est la perte de connaissance plus ou moins complète, qui survient en position debout. Elle est souvent précédée de prodromes : sensation d’instabilité, de faiblesse, de nausées, de sueur, .. Durant le malaise, on constatera une bradycardie qui pourra aller jusqu’à une asystolie de quelques longues secondes.

5. CINETOSE OU MAL DES TRANSPORTS Comme pour le vertige des hauteurs, le mal des transports est la somatisation d’un conflit sensoriel. Par exemple, lors d’un déplacement en voiture, l’entrée vestibulaire ressent les accélérations du véhicule.

50

L’entrée proprioceptive ressent les vibrations au niveau de l’assise. Si le patient ne regarde pas à l’extérieur de la voiture, la vision ne donne aucune information. Donc,

- Les info vestibulaires sont celles d’un mouvement - Les info proprioceptives sont aussi celles d’un mouvement - Les info visuelles sont celles de l’immobilité

Il y a conflit sensoriel avec mal-être et manifestations neuro-végétatives associés. Le malaise sera d’autant plus fort que le patient est dépendant visuel. Le vécu est probablement important dans ce genre d’affection.

6. SYNDROME POST-COMMOTIONNEL Ou syndrome subjectif du traumatisé crânien. L’onde de choc provoquée par un choc physique sur la tête peut provoquer certaines lésions neurologiques, difficilement objectivables par les examens radiologiques. Le tableau clinique du syndrome post-commotionnel est composé uniquement de symptômes subjectifs: céphalées, éblouissements (= sensations vertigineuses, instabilité et troubles visuels), troubles du sommeil, de la mémoire et de l’humeur. Ces patients sont extrêmement sensibles aux stimulations vestibulaires, qu’elles soient rotatoires ou optocinétiques, comme si le système d’intégration se saturait très vite. Cette fatigue sensorielle rend pénible la vie quotidienne du patient. Un syndrome dépressif peut dés lors s’ajouter au tableau.

51

EXPLORATION

52

1.EXPLORATION DE LA FONCTION AUDITIVE Certaines affections de l’oreille interne touchent à la fois la fonction d’équilibration et la fonction auditive. Il convient donc de connaître certaines bases des différentes méthodes d’investigation de l’audition.

A. L’AUDIOMETRIE Il existe deux types d’audiométries : - l’audiométrie tonale, dans laquelle on utilise des sons sinusoïdaux purs pour stimuler l’audition. - l’audiométrie vocale, dans laquelle on utilise des mots ou des phrases. Nous ne la décrirons pas ici. L’audiométrie tonale On peut réaliser cette épreuve de deux manières complémentaires : - Conduction aérienne Le patient est en cabine insonorisée, un casque sur les oreilles. On fait passer dans ce dernier, d’un côté puis de l’autre, des sons de fréquences de 125 à 8000 Hz. A chaque fréquence, on augmente l’intensité du son jusqu’à ce que le patient signale qu’il le perçoit dans le casque. Sur un graphique, appelé audiogramme, on reporte les différents seuils obtenus et on les rejoints par une ligne continue. - Conduction osseuse On utilise un vibrateur multifréquentiel que l’on place sur la mastoïde du patient. Le son se propage donc, non pas par l’air mais par l’os. Le patient signale aussi à l’examinateur quand il perçoit la vibration. Ce test a l’avantage de court-circuiter la conduction au niveau de l’oreille externe et de l’oreille moyenne. On indique sur l’audiogramme les seuils de perception obtenus suivant les fréquences de stimulations vibratoires. On les rejoint par une ligne pointillée. La comparaison des deux courbes obtenues permet de déceler trois types de surdités différentes.

- Surdité de perception : Dans laquelle la propagation du son se fait correctement au niveau des oreilles externe et moyenne. Le son n’est pas « décodé » convenablement au niveau de la cochlée.

- Surdité de transmission : Le son n’est pas propagé valablement jusqu’à la cochlée. Il y a donc un déficit au niveau de la chaîne de transmission.

53

- Surdité mixte : C’est l’addition de la surdité de perception et de la surdité de transmission.

On obtient donc ce genre de graphique :

a : Normal b : Surdité de perception

c : Surdité de transmission d : Surdité mixte

B. TYMPANOMETRIE Elle consiste à calculer les variations de volume du conduit auditif externe lorsque l’on y introduit une pression au moyen d’une sonde. Elle permet donc d’évaluer l’élasticité du tympan. La tympanométrie permet aussi de déceler une perforation tympanique.

C. POTENTIELS EVOQUES AUDITIFS PRECOCES Ils permettent d’évaluer la bonne propagation de la stimulation sonore par les voies nerveuses, de la cochlée jusqu’au cerveau. Protocole : Le patient est en cabine insonorisée, des électrodes sur le vertex, le front et les mastoïdes, un casque produisant un son dans l’oreille non examinée, et un « clic » dans l’oreille examinée.

54

Le clic se produit 20 fois par seconde. L’examen dure une dizaine de minutes. Les potentiels évoqués des différents parties du trajet nerveux sont captés par les électrodes cutanées. Au fur et à mesure des acquisitions, on arrive à faire ressortir les potentiels évoqués auditifs par rapport au bruit de fond perturbateur (tonus musculaire, tensions cutanées,..) On arrive comme cela à obtenir un tracé de ce type :

Chaque onde correspond à un site générateur de potentiels évoqués : - L’onde I et II correspond au nerf auditif. - L’onde III correspond au noyau cochléaire dorsal, situé au niveau du bulbe. - L’onde IV correspond à l’olive protubérentielle. - L’onde V, au tubercule quadrijumeau inférieur. Interprétation : Les délais de réponses des différents sites sont des constantes. Il faut donc comparer les délais obtenus avec les valeurs constantes. Un allongement des écarts entre les différentes ondes fait penser à un défaut de conduction nerveuse. Ainsi, par exemple, un allongement de l’écart I-III pourrait faire suspecter un neurinome du VIII. Un allongement III-V pourrait faire penser à une pathologie au niveau du tronc cérébral.

55

2. EXPLORATION DE LA FONCTION VESTIBULAIRE Nous savons que les stimulations de l’organe vestibulaire entraînent des réponses motrices au niveau de : - L’oculomotricté par l’intermédiaire du réflexe vestibulo-oculaire. L’observation de ces mouvements des globes oculaires se fait par l’emploi de la vidéonystagmographie (VNG) ou de l’électronystagmographie (ENG) - La posture par le réflexe vestibulo-spinal. L’observation la plus efficace se fait par la plate-forme posturographique dynamique. Ces tests se font généralement en milieu ORL. Ils restent souvent inaccessibles au rééducateur vestibulaire au vu du coût de l’appareillage. De plus, certaines épreuves restent des épreuves médicales qui nous sont interdites et elles correspondent à une démarche diagnostic. L’exploration pré-rééducative (notamment par l’emploi du vidéonystagmoscope)sera développé dans la partie bilan de rééducation.

A. VIDEONYSTAGMOGRAPHIE Elle correspond à un masque VNS muni d’une caméra infra-rouge qui filme l’œil. La position de l’œil dans l’orbite est traitée par informatique. Le moindre mouvement de l’œil est donc capté et quantifié par le logiciel. Elle a tendance à supplanter l’électronystagmographie, qui consiste à capter les contractions musculaires péri-orbitaires par l’emploi d’électrodes cutanées. La VNG n’étant qu’un procédé d’observation, il convient de définir dans quelles conditions doit être faite cette observation. Ces conditions sont définies par le praticien. En général, les plus utilisées sont :

- Recherche de nystagmus spontané - Oculomotricité - Stimulation rotatoire - Stimulation calorique

Mais rien n’empêche d’effectuer des tests d’optocinétique ou de positions, par exemple. 1. RECHERCHE DE NYSTAGMUS SPONTANES Le patient est immobile, la tête droite, on place les lunettes vidéo et on observe s’il existe des secousses nystagmiques d’abord en fixation (on

56

retire le cache des lunettes, le patient voit donc avec l’œil non filmé) puis sans fixation (le patient est plongé dans le noir) S’il existe un nystagmus spontané sans fixation, il doit être inhibé par la fixation s’il est d’origine périphérique. Si la fixation aggrave l’intensité du nystagmus, il signe une atteinte centrale. On peut aussi rechercher l’apparition d’un nystagmus du regard excentré (gaze nystagmus) : Le patient regarde vers la gauche avec apparition d’un nystagmus gauche. Le patient regarde vers la droite avec apparition d’un nystagmus droit. Il signe un trouble central. Attention : L’iris ne doit pas toucher le canthus de l’œil sous peine de voir apparaître des nystagmus physiologiques. 2. OCULOMOTRICITE 2 types d’épreuves : Les saccades : Une cible généralement lumineuse est projetée face au patient de manière à lui faire effectuer des saccades oculaires. Les cibles sont aléatoires en position, en amplitude et en vitesse. L’appareil mesure :

- Les latences : C’est la durée qui sépare l’instant du changement de position de la cible du changement de positon oculaire correspondant. Elle est inférieur à 300 ms.

- La vitesse : La vitesse de la saccade varie en fonction de l’angle de rotation. Elle peut atteindre 400°/s.

- La précision : C’est le rapport entre l’angle de rotation atteint en fin de saccade et l’angle de rotation idéal pour aligner l’axe visuel sur la direction de la cible.

La poursuite : Le patient a pour consigne de ne pas quitter des yeux une cible mobile devant lui. La mesure principale est celle du gain c’est-à-dire le rapport entre la vitesse de l’œil et celle de la cible. Il doit être supérieur à 0,7. En règle générale, des défauts de saccades et de poursuite sont souvent rencontrés dans les troubles centraux.

3. EPREUVE ROTATOIRE Elle consiste le plus souvent à l’épreuve rotatoire pendulaire amortie. Sur le fauteuil rotatoire, le sujet subit une accélération angulaire et sinusoïdale, alternativement horaire et anti-horaire pendant 3 minutes. Chaque cycle dure une dizaine de secondes.

57

Lorsque le fauteuil tourne vers la droite, il y a une excitation du canal horizontal droit due au sens du courant endolymphatique ampullipète induit par la rotation. Lorsque le fauteuil tourne vers la gauche, il se passe la même chose au niveau du canal semi-circulaire horizontal gauche. Les secousses nystagmiques sont comptées à chaque cycle. S’il existe une hyporéflexie unilatérale (la réflectivité étant diminuée de ce côté), les secousses seront moins nombreuses lors de la rotation du côté de l’hyporéflexie que de l’autre côté. En pratique, une épreuve rotatoire pendulaire n’est anormale que dans les premiers temps d’une destruction labyrinthique. Les phénomènes de compensation diminuent en effet rapidement les différences fonctionnelles entre les labyrinthes. Comme l’épreuve interroge 2 labyrinthes en même temps (canaux horizontaux gauche et droit) les informations du canal sain viennent limiter le manque d’informations du canal lésé. 4. EPREUVE CALORIQUE Incontournable, c’est la seule épreuve qui étudie les labyrinthes séparément et plus précisément les canaux externes gauche et droit. Il faut tout de même garder à l’idée qu’elle n’interroge la fonction qu’à très basse fréquence. Elle ne donne donc pas d’idée sur le fonctionnement du système vestibulaire à haute fréquence. Protocole : Le patient est allongée, tête en flexion de 30° pour mettre ses canaux externes à la verticale. L’examinateur irrigue (pendant 30 secondes) successivement : - L’oreille droite avec de l’eau à 30° - L’oreille gauche avec de l’eau à 30° - L’oreille droite avec de l’eau à 44° - L’oreille gauche avec de l’eau à 44° La stimulation thermique va se transmettre au canal externe par l’intermédiaire du rocher. Une stimulation chaude entraînera un courant endolymphatique ascendant, ce qui déplacera la cupule du canal externe vers le haut donc vers l’utricule. Il s’en suivra une excitation de ce canal avec apparition de secousses nystagmiques dirigées vers le côté irrigué. Une stimulation froide entraînera l’effet inverse avec courant descendant et déviation de la cupule vers le canal, et donc inhibition de ce canal avec apparition d’un nystagmus battant vers le côté non irrigué. Pour chacune des 4 épreuves, la réponse nystagmique est enregistrée entre la 60ème et la 90ème seconde après le début de la stimulation, c’est-à-

58

dire durant la période de culmination, où la réponse nystagmique est à son comble. Des nystagmus induits par l’épreuve calorique, on en retient les caractéristiques suivantes : - Directions et sens - Fréquence - Vitesses de phases lentes - Inhibé ou pas par la fixation De l’analyse directe et comparée de ces résultats, on tire différents résultats et conclusions : Réflectivité absolue Elle représente la somme des valeurs absolues des vitesses maximales observées à l’épreuve chaude et à l’épreuve froide pour une seule oreille. Suivant les caractéristiques anatomiques de chacun, comme la distance tympan-canal ou la nature osseuse, les variations physiologiques que l’on peut obtenir pour la réflectivité peut s’étendre de 6°/s à 80°/s. Réflectivité relative Ou hypovalence Elle correspond à la différence de réflectivité entre l’oreille gauche et l’oreille droite. On exprime le résultat en pourcentage. Elle doit être inférieure à 15%. Prépondérance directionnelle Elle représente le sens prépondérant de la réponse nystagmique. On compare la somme des réponses nystagmiques droites(obtenues aux stimulations chaude de l’oreille droite et froide de l’oreille gauche), à la somme des réponses nystagmiques gauches(obtenues aux stimulations froide droite et chaude gauche) Le rapport est normalement inférieur à 11% Pour plus de facilité de lecture et pour apprécier les résultats de l’épreuve calorique en un simple coup d’œil, on reporte les chiffres obtenus sur un graphique appelé vestibulogramme. Sur un rectangle quadrillé, l’axe vertical droit correspond aux réponses obtenues pour l’oreille gauche. L’axe verticale gauche correspond donc aux réponses de l’oreille droite. La ligne horizontale centrale correspond à zéro, donc à aucune réponse nystagmique. Les nystagmus gauches seront reportés dans la partie inférieure du graphique. Les nystagmus droits dans la partie supérieure. Par la suite, on réunit les points chauds et les points froids entre eux. Le dessin ainsi obtenu est appelé « papillon », au vu de son aspect en aile de papillon chez le sujet normal.

59

60

Quelques résultats obtenus :

a : Normal b : Aréflexie droite compensée c : Aréflexie droite non compensée d : Hyporéflexie gauche compensée e : Hyperréflexie bilatérale

61

Indice de fixation oculaire L’IFO consiste à comparer les réponses nystagmiques obtenue lors des stimulations caloriques ou rotatoires avec fixation et sans fixation. Normalement, la fixation oculaire inhibe le nystagmus et l’IFO est inférieur à 50%. Autrement dit, 50% de la réponse doit être supprimée avec la fixation. En cas d’atteinte centrale, l’IFO est supérieur à 50%, c’est-à-dire que la réponse est peu ou pas modifiée.

B. POSTUROGRAPHIE DYNAMIQUE Suivant les résultats obtenus dans les différentes épreuves précedentes, les différents organes périphériques d’équilibration peuvent être en bon état de fonctionnement. La posturographie va mettre le patient en situations de difficulté posturale. Ce qui va permettre de déterminer l’efficacité des différentes entrées sensorielles dans l’équilibration. En d’autres termes, alors que les tests classiques (calorique et rotatoire) explorent la fonction vestibulaire, la posturographie dynamique explore l’utilisation de l’information vestibulaire. Elle permet aussi de suivre les progrès ou l’inefficacité de la rééducation. La plate-forme de posturographie est constituée :

- d’une plate-forme asservie, dans le plan antéro-postérieur pour l’EQUITEST, multidirectionnel pour le MULTITEST. Elle est munie de capteurs de pressions qui renseignent la partie informatique des déplacements du centre de gravité. - d’un panorama visuel (EQUITEST), qui entoure le sujet, et qui est soit fixe, soit solidaire des mouvements de la plate-forme. Dans le cas du MULTITEST, il n’y a pas de panorama, on obtient le conflit visuel en soumettant le patient à des stimulations optocinétiques. - d’une partie informatique, qui regroupe et analyse les données, effectue les rapports entre ces différentes données et en tire les conclusions quant à l’efficacité des entrées sensorielles dans la fonction d’équilibration.

Le test postural est constitué de 6 phases : 1. Plate-forme fixe, panorama fixe, yeux ouverts. Vision ++++ Somesthésie ++ Vestibule +

62

2. Plate-forme fixe, panorama fixe, yeux fermés. Vision 0 Somesthésie ++++ Vestibule + 3. Plate-forme fixe, panorama asservi. Vision trompée Somesthésie +++ Vestibule ++ 4. Plate-forme asservie, panorama fixe, yeux ouverts. Vision ++++ Somesthésie + Vestibule ++ 5. Plate-forme asservie, panorama fixe, yeux fermés. Vision 0 Somesthésie + Vestibule +++ 6. Plate-forme asservie, panorama asservi. Vision trompée Somesthésie + Vestibule +++++

63

64

C. IMAGERIE MEDICALE IRM, Angio-IRM et scanner sont très souvent prescrits chez un patient vertigineux. Ils sont indispensables en cas de : - Traumatisme crânien - Suspicion d’accident vasculaire - Suspicion de neurinome du VIII - Suspicion d’autres tumeurs - … En résumé, on a recours à l’imagerie médicale devant tout vertige inexplicable en regard de l’examen clinique et de l’investigation instrumentale, ainsi qu’en cas de troubles faisant suspecter la présence d’une cause grave, tumorale ou vasculaire.

65

BILAN PRETHERAPEUTIQUE ET PRESENTATION DU MATERIEL

UTILISE EN REEDUCATION VESTIBULAIRE

66

La prise en charge d’un patient souffrant d’un trouble vertigineux ou d’équilibration ne peut pas se faire sans effectuer un bilan préalable. Chaque thérapeute élabore son bilan comme il le souhaite. Il doit toutefois être complet pour pouvoir tirer les conclusions qui vont déterminer quelles techniques de rééducation entreprendre ou ne pas entreprendre. Ce bilan peut être divisé en plusieurs parties : - Un interrogatoire - Un examen succinct de l’oculomotricité - Des tests vestibulaires nécessitant l’emploi de matériel que nous allons décrire. - Un examen stato-kinétique - Des tests positionnels Voici un exemple de bilan vestibulaire :

67

1.INTERROGATOIRE Celui-ci est essentiel. Un interrogatoire bien conduit doit déjà faire penser à une piste diagnostique qui sera affinée par les autres examens du bilan. 1. Description du trouble Il faut faire la distinction entre un vertige, un déséquilibre ou un faux vertige. Le patient, lui, regroupe toutes ces sensations sous le terme « vertige ». Exemples de questions que l’on peut poser pour cerner les sensations ressenties par le patient :

- Voyez-vous les choses bouger autour de vous ou est-ce vous qui bougez dans l’environnement ?

- Etes-vous instable quand vous marchez ? - Vous sentez vous comme dans un carrousel ? - Avez-vous l’impression d’avoir bu ? - La sensation est-elle pire quand vous fermez les yeux, ou quand

vous êtes dans l’obscurité ? Il est souvent important de cerner le profil psychologique du patient qui pourrait faire suspecter un faux vertige (angoisse, spasmophilie,…) Il est aussi utile de savoir si le patient est sous traitement médicamenteux (attention aux sédatifs, anti-dépresseurs…) 2. Evolution des symptômes dans le temps La durée des crises et le rythme des accès vertigineux est une information primordiale. Ces données permettent de suspecter différents types de troubles : - Un grand vertige rotatoire unique qui dure plusieurs jours, s’améliorant au fil du temps, fait penser à un déficit vestibulaire unilatéral brusque. - Des crises durant plusieurs heures et qui récidivent de manière imprévisible peuvent plaider en faveur d’une maladie de Ménière. - Des vertiges intenses de quelques secondes feront plutôt penser à un VPPB. L’évolution au fil du temps montre si l’affection est plutôt de type périphérique ou centrale. Régressive en cas de trouble périphérique, progressive en cas d’étiologie centrale.

68

3. Circonstances déclenchantes Le vertige est-il permanent ou n’intervient-il que dans certaines situations ? Par exemple :

- En bougeant la tête, en position couchée ? VPPB ? - Hyperextension prolongée de la tête ? IVB ? - Mise debout ? Hypotension orthostatique ? - Uniquement à l’extérieur ? Agoraphobie ? Dépendance visuelle ? - …

4. Signes associés

- Céphalées ? - Troubles visuels ? - Perte de connaissance ? - Acouphènes ? - Surdité ? - Tout autre signe neurologique ?

Un trouble neurologique associé à un vertige ou un déséquilibre est toujours signe d’une atteinte centrale et doit être pris au sérieux.

2.OCULOMOTRICITE On effectue un rapide examen de l’oculomotricité par l’appréciation des saccades, de la poursuite et de la vergence. Les différentes caractéristiques des mouvements oculaires ne sont évidemment pas quantifiables précisément, comme dans l’examen VNG. On peut toutefois apprécier : - Les saccades, en plaçant dans le champ visuel du patient 2 cibles (baguettes, index,…) séparées d’une trentaine de centimètres, dans un plan horizontal ou éventuellement dans un plan vertical. On observe si les yeux s’arrêtent bien sur les cibles ou s’il y a apparition d’hypométrie ou d’hypermétrie, dans un sens, dans l’autre ou les deux. Une hypovalence vestibulaire entraînera généralement un défaut de saccade quand le patient doit fixer la cible du côté opposé à son hypovalence. - La poursuite, en faisant bouger la cible horizontalement devant le patient (max 30°/sec) La poursuite risque d’être saccadique dans le sens opposé à l’hypovalence.

69

- La vergence, en approchant la cible du nez du patient, celui-ci ayant reçu la consigne de ne pas la quitter des yeux. Un défaut de strabisme physiologique est souvent la conséquence d’un problème central.

3.TESTS VESTIBULAIRES Ceux-ci nécessitent l’emploi de matériel spécifique.

VIDEONYSTAGMOSCOPE

Principes et caractéristiques

C’est la version moderne des lunettes de Frenzel, qui consistaient en des lunettes à verres grossissants de 20 dioptries, éclairées de l’intérieur. L’observation des nystagmus était donc facilitée par la diminution de la fixation visuelle. Le VNS est plus efficace du point de vue investigations car il plonge le patient dans l’obscurité complète. En effet, on sait que les affections vestibulaires périphériques provoquent des nystagmus qui sont inhibés par la fixation. Le noir complet ne permettant plus celle-ci, on peut faire apparaître grâce au VNS des nystagmus invisibles aux lunettes de Frenzel.

Il se compose d’un masque totalement étanche à la lumière, sur lequel on place une caméra infra-rouge juste en face d’un des yeux (ou des deux). La caméra est reliée à une télévision. Son utilisation correcte demande tout de même un certain apprentissage car il est tellement efficace qu’il met aussi en évidence des nystagmus totalement physiologiques. Tous les tests que l’on effectue grâce au VNS peuvent évidemment être fait à l’examen VNG.

70

Utilisations 1. Recherche de nystagmus spontanés

On demande au patient de regarder droit devant lui, puis à gauche, à droite, en haut et en bas, en gardant chaque position une dizaine de secondes. On observe s’il y a nystagmus.

71

EXEMPLE : En cas d’hypovalence vestibulaire unilatérale, on verra apparaître un nystagmus horizontal qui pourra être de 3 degrés (Loi d’Alexander) suivant son importance et son stade de compensation. Un nystagmus de degré I est observable uniquement dans la position dans laquelle l’œil regarde du côté de la phase rapide du nystagmus. Le degré II correspond à la présence d’un nystagmus dans la position précédente et dans le regard médian. Le degré III est un nystagmus présent dans les 3 positions, à gauche, à droite et médiane.

Exemple avec une neuronite vestibulaire gauche :

Attention :

- L’observation d’un nystagmus spontané rotatoire ou vertical signe une affection centrale. - On recherche également un gaze nystagmus, aussi signe d’atteinte centrale.

2. Head Shaking Test (HST)

On secoue la tête du patient de gauche à droite durant environ 20 secondes. A l’arrêt de la rotation, on regarde s’il y a un nystagmus.

72

En cas d’asymétrie vestibulaire, il y aura apparition d’un nystagmus qui battra du côté le plus puissant. Ce test permet de stimuler les canaux externes d’une manière symétrique et alternée, faisant ainsi apparaître une prépondérance nystagmique invisible au repos et donc un nystagmus spontané révélé. Un nystagmus apparaissant au HST est toujours pathologique.

3. Epreuve rotatoire impulsionnelle (ERI)

Réalisation de l’épreuve Patient assis sur le fauteuil rotatoire, tête droite et fixe, sous VNS. On imprime au fauteuil une rotation de 180° en 9 sec. On observe et on compte le nombre de nystagmus en per-rotation et en post-rotation. Ensuite, on refait la même chose dans l’autre sens après un arrêt de plus ou moins 10 sec.

Attention, dans ces 9 secondes, on doit impérativement avoir une phase d’accélération de 1 sec, suivie d’une rotation à vitesse constante de 7 sec, et d’une phase de décélération de 1 sec. On obtient donc 4 données différentes : les nystagmus per et post rotatoires en rotation horaire, et les nystagmus per et post en rotation anti-horaire. Par convention, on note ces chiffres dans cet ordre. Par exemple 8-0-8-0 signifie : 8 secousses en per-rotation horaire 0 secousses en post-rotation horaire 8 secousses en per-rotation anti-horaire 0 secousses en post-rotation anti-horaire On peut aussi reproduire les résultats sur le graphique, et on peut voir s’il y a une prévalence gauche ou droite.

73

Chez un sujet sain, il y a quelques nystagmus en per-rotation mais pas en post-rotation (ou 1 ou 2 éventuellement).

Explications Lors de la phase d’accélération, la cupule du canal horizontal ipsilatéral se déplace vers l’utricule. Puisqu’ ensuite la rotation se fait à vitesse constante, la cupule tend à se remettre à sa position d’équilibre.

74

Mais, elle entamera ce retour après +/- 7 secondes. A ce moment là, la décélération arrive et, si celle-ci est strictement égale et opposée à l’accélération de départ, remet la cupule dans sa position neutre. Donc, à l’arrêt du fauteuil, il ne doit pas y avoir de nystagmus.

Dans un cas d’asymétrie vestibulaire (par exemple droit) : La rotation du coté sain ne sera pas altérée puisqu’elle interroge le canal externe sain.

Lors de la rotation ipsilatérale à la lésion, la décharge du CSCH droit sera moins intense (car hypovalent) que celle du CSCH gauche On observera des nystagmus horizontaux droits mais moins nombreux et moins intenses.

A l’arrêt de la rotation, suite aux mouvements des cupules, le côté gauche augmente la décharge, le côté droit provoque une inhibition. Comme la ‘tonicité’ est moins élevée à droite qu’à gauche, on observe des nystagmus horizontaux gauches. Dans d’autres termes, le phénomène de stockage de vitesse (qui dit que les secousses nystagmiques continuent même après la remise en position médiane de la cupule) explique que le labyrinthe droit a stocké moins de vitesse que le côté gauche. Le côté gauche devient donc prévalent et entraîne l’apparition d’un nystagmus gauche.

75

Exemple de Sujet sain

Exemple d’hypovalence droite

76

4. Recherche de la contre-rotation oculaire

Lorsque l’on penche la tête lentement à gauche et à droite, on doit observer un mouvement de contre-rotation oculaire. Celui-ci est le fruit de la stimulation des canaux verticaux et du système otolithique. Lorsque la position de latéroflexion est conservée, les yeux se maintiennent dans cette position de contre-rotation grâce au réflexe maculo-oculaire (RMO). Ce test est donc le miroir du fonctionnement de l’appareil otolithique.

5. Recherche d’un nystagmus cervico-oculaire

On maintient la tête fixe et on tourne le fauteuil vers la gauche et vers la droite. Il y a apparition d’un nystagmus en cas de destruction vestibulaire bilatérale.

77

6. Test de KLEIN

Test permettant d’explorer le flux des artères vertébrales lors d’une mise en position extrême de l’ensemble du rachis cervical en extension, rotation et inclinaison du même côté. On rajoute à cela une coaptation en appuyant fermement sur la tête du patient pendant au moins 20 secondes. L’apparition de nystagmus et/ou de malaise doit inciter à une extrême prudence. 7. Test d’HALMAGYI Il permet d’étudier un à un chacun des 6 canaux. L’ordre est donné au patient de ne pas quitter des yeux une cible placée devant lui. On imprime à la tête une rotation rapide et soudaine, de l’ordre de 30°, dans le plan du canal que l’on veut interroger. Le patient sain doit pouvoir garder la fixation sur la cible. Si le canal interrogé ne fonctionne pas bien, on verra apparaître une saccade de recentrage sur la cible. Suivant le plan de stimulation, on peut comme cela interroger chacuns des 6 canaux :

78

8. D.I.E. Sert à apprécier la qualité du VOR. Son dysfonctionnement entraîne l’apparition d’oscillopsies. Généralement, le patient va se plaindre de voir bouger l’environnement quand il marche, son stabilisateur d’image (le VOR) est défectueux et ne contrecarre plus les mouvements de la tête. On place le patient face à un tableau de ce type :

Il nous dit quelle ligne il sait lire sans faire d’effort. Ensuite, on imprime à la tête du patient des mouvements horizontaux et verticaux tout en lui demandant de relire la ligne sur le tableau. S’il y a un défaut de VOR, sa vision va se troubler, il aura donc beaucoup plus de difficultés à lire.

79

FAUTEUIL ROTATOIRE

Principes et caractéristiques

Ses qualités indispensables sont :

- que son axe de rotation passe par l’axe de rotation de la tête. - que les frottements soient quasi nuls.

- qu’il soit évidemment d’une stabilité à toute épreuve.

80

Utilisation

1.ERI

2.Test rotatoire à haute vitesse

Le patient est assis sur le fauteuil, tête fixe.

On fait tourner le fauteuil à raison de +/- 400° sec pendant 3 ou 5 tours en rotation horaire. Le patient garde les yeux fermés pendant la rotation. Ensuite, on arrête brusquement le fauteuil. Le patient ouvre les yeux et fixe une cible située devant lui. On compte le temps que met la cible pour devenir immobile (le patient a pour consigne de dire ‘stop’ quand il estime qu’elle ne bouge plus). Après un temps de repos, on effectue le même test en rotation anti-horaire.

Ceci s’appelle l’épreuve rotatoire en fixation.

Dans un deuxième temps, on répète l’épreuve mais le patient laisse

les yeux fermés à l’arrêt du fauteuil. Il signale quand la sensation de contre-rotation s’arrête (c’est la vection). Les résultats donnent une idée de l’état de la compensation centrale. On peut aussi faire cette épreuve avec le vidéonystagmoscope et compter le nombre de nystagmus post-rotatoires.

Il n’y a pas, à proprement parlé, de valeurs de normalité pour les résultats de ces tests. Toutefois, il est d’usage de considérer que des valeurs en fixation comprises entre 10 et 20 secondes sont physiologiques. Il est évident qu’elles doivent aussi êtres symétriques. Des valeurs importantes font penser à un syndrome central.

Il faut se souvenir que lors de la rotation, on interroge le canal ipsilatéral. Alors qu’à l’arrêt brusque du fauteuil, on interroge le canal controlatéral.

81

82

S’il existe un déficit vestibulaire unilatéral, il y a apparition d’une asymétrie dans les valeurs obtenues lors du test rotatoire à haute vitesse. La rotation ipsilatérale au capteur périphérique hypovalent fera ressortir moins de nystagmus que dans l’autre sens. A l’inverse, et c’est surtout cela qui nous intéresse ici, il y aura moins de nystagmus (voire aucun) lors de la post rotation du coté hypervalent.

RAMPE A DIODES Principes et caractéristiques C’est en général une rampe avec une série de points lumineux alignés que l’on peut allumer dans un certain ordre et avec une vitesse réglable. Avec cet appareil, on peut essentiellement entraîner l’oculomotricité et par son intermédaire, agir sur l’appareil vestibulaire.

83

Utilités

1.Travail de la poursuite

On utilise un stimulus sinusoïdal (les diodes s’allument l’une après l’autre). Le patient a la tête fixe et suit les lumières des yeux. On règle la vitesse pour qu’elle ne dépasse pas celle pour laquelle il y a apparition de saccades oculaires. On essaiera progressivement d’augmenter la vitesse suivant les possibilités du patient.

2. Travail des saccades

On utilise généralement un stimulus aléatoire en fréquence et en amplitude. On essaiera de provoquer des saccades dans la direction où le patient a le plus de difficultés à les exécuter.

3. Travail du réflexe vestibulo-oculaire

On peut aussi se servir de la rampe à diodes pour améliorer les performances du VOR. Ceci en combinant les mouvements de la tête aux mouvements des yeux.

84

GENERATEUR D’OPTOCINETIQUE Principes et caractéristiques

Anciennement, le générateur d’optocinétique était constitué d’un grand tambour tournant sur lequel était dessinées des bandes verticales alternativement blanches et noires. On plaçait le patient au milieu de ce tambour. Grâce au déplacement des bandes, on obtenait une stimulation optocinétique.

Actuellement, on utilise plutôt un appareil contenant une sphère tournante trouée tout les 7°. Celle-ci est éclairée de l’intérieur et fait donc apparaître tout une série de points lumineux sur les murs de la pièce. La vitesse de rotation doit être réglable et la stimulation doit pouvoir se faire dans tous les sens.

85

Le patient se place debout, à au moins 2 mètres du mur. La pièce doit être absolument noire et rien ne doit attirer le regard. Le sujet a comme consigne de regarder devant lui mais sans essayer de suivre les lumières du regard. Lorsque l’appareil imprime une rotation à la sphère, les lumières se déplacent sur le mur et on peut observer une déviation du corps du patient vers le sens de la stimulation.

86

Ceci est un très bon exemple pratique des interactions entre les différentes structures qui forment la fonction de l’équilibre. Dans ce cas-ci, on voit les répercussions directes de la stimulation optocinétique sur le réflexe vestibulo-spinal. En clair, lors de l’enclenchement de l’OCR (+/- 12 sec après le début de la stimulation), la fonction visuelle donne une information erronée (celle que la pièce tourne) et son corps réagit en s’inclinant du côté de la direction des stimuli.

Utilisations

La stimulation optocinétique tente à réduire le poids de la stratégie visuelle et donc à favoriser l’entrée somato-sensorielle. Autrement dit, comme la vision est trompée par les stimulations, les centres supérieurs vont donner plus d’importance aux afférences provenant des vestibules et des capteurs proprioceptifs.

Si on veut donner encore plus de poids aux informations

vestibulaires par rapport à la proprioception, on peut aussi mettre le patient en position posturale instable (coussin en mousse, plateau de Freeman, ..).

87

On comprend donc que le générateur d’optocinétique est un formidable instrument dans les indications d’omissions vestibulaires ou d’aréflexies vestibulaires bilatérales, mais il peut aussi intervenir dans le traitement de déficits unilatéraux. Dans le bilan, on apprécie comment le patient réagit face à la stimulation.

VIBRATEUR

Principes et utilités

C’est un générateur de vibrations qui permet d’interroger les appareils vestibulaires à haute fréquence (+/-100Hz). L’intérêt est que, lorsqu’un déficit unilatéral est compensé, il l’est généralement à basses et à moyennes fréquences (les stimulations de la vie de tous les jours). Stimuler les vestibules à 100 Hz permet de faire apparaître des asymétries que l’on n’avait pas pu déceler avec les tests caloriques (basse fréquence) ou au fauteuil rotatoire (moyenne fréquence).

88

A la suite de nombreuses expériences, on s’est arrêté sur le protocole suivant : On stimule 5 points différents pendant quelques secondes : -Les mastoïdes gauche et droite. -Le vertex. -Les muscles paravertébraux du cou à gauche et à droite. S’il y a apparition d’un nystagmus franc et net qui apparaît dès le début de la stimulation et qui disparaît dès l’arrêt de celle-ci et ceci sur 2 sites de stimulation ou plus, il y a asymétrie vestibulaire. Le côté hypovalent est donné par la phase lente des nystagmus observés.

Le vibrateur ne fait pas apparaître de nystagmus dans les lésions centrales et est indifférent aux phénomènes de compensation.

VERTICALE SUBJECTIVE

C’est un appareil qui envoie un faisceau laser que le patient doit remettre tout à fait vertical (ou horizontal). Cette expérience se passe évidemment dans une pièce noire pour qu’il n’y ait pas de repères visuels.

89

C’est un bon procédé pour déceler un problème otolithique. La verticale subjective penchera du côté hypovalent.

4. STATO-KINETIQUE L’action du déficit vestibulaire sur le réflexe vestibulo-spinal s’apprécie avec différents tests posturaux :

- Romberg - Fukuda - Marche aveugle - Epreuve des index

Toutefois, on se retiendra de tirer des conclusions hâtives des résultats de ces tests. Il ne sont significatifs que comparés au reste de la batterie de test. Romberg Le patient se tient debout, pieds joints, yeux fermés, bras tendus devant lui. On apprécie s’il y a une déviation vers la gauche, la droite, l’avant ou l’arrière. On note aussi si le Romberg est instable, oscillant. Un déficit labyrinthique unilatéral aura tendance à provoquer une latéralisation du corps vers le côté lésé. Après une petite période de latence, cette latéralisation commencera par la tête. Elle sera ensuite suivie par une déviation du corps. Un trouble d’équilibration donnera un Romberg instable non latéralisé. Fukuda Egalement appelé épreuve d’Unterberger Dans la même position que le Romberg, le patient entreprend une marche sur place, pendant 40 pas. Un côté hypovalent entraînera une rotation du sujet sur lui même à chaque pas. Après 40 pas, le patient se retrouve à une certaine angulation au sol par rapport à la position zéro. Une déviation de moins de 45° n’est pas significative.

90

Marche en étoile de Babinski Le patient ferme les yeux et marche 5 pas en avant, puis en arrière, dix fois de suite. En cas d’hypovalence, le patient dessinera sur le sol une étoile, qui se forme au fur et à mesure des allers-retours.

L’épreuve des index Le patient est assis, le dos droit, les pieds au sol. Il tend les index droit devant lui et ferme les yeux. On apprécie si les index dévient d’un côté ou de l’autre, suite à l’hypovalence.

91

5. TESTS POSITIONNELS Les différents tests positionnels sont effectués pour déceler des nystagmus positionnels, qu’ils soient la manifestation d’un vertige positionnel bénin ou d’une autre étiologie. Les tests ont été décrits dans la partie pathologie : - Assis, tête penchée en avant. Retour canalolithiase des canaux horizontaux - Couché latéral strict d’un côté et de l’autre cupulolithiase des canaux horizontaux - En ce qui concerne les canaux postérieurs et supérieurs, il convient de préciser certains points : Il existe différentes manières de mettre en évidence un VPPB, mais il ne faut pas oublier que nous avons affaire à des patients parfois terriblement angoissés face à leur vertige. De plus, suivant les sensibilités de chacun, des vertiges parfois violents entraînent des réactions neurovégétatives qui peuvent aller jusqu’au vomissement. Pour ces raisons, il me semble plus humain d’aller crescendo dans les manœuvres provocatrices, c’est-à-dire de commencer par des mises en positions stimulant un minimum le CSC. Si le test est positif ⎯→ stop. Si rien ne survient, on continue la progression dans les manœuvres. Pour les canaux postérieur et supérieurs : En partant de la position assise, on couche simplement le patient sur le dos. La tête est en position neutre, le nez vers le ciel. On observe les yeux du patient : si un nystagmus rotatoire paroxystique épuisable survient, on suspectera un VPPB du canal postérieur du côté vers lequel bat le nystagmus ( ex : CSC gauche si la phase rapide du nystagmus va vers la gauche.) On redresse le patient. On vérifie s’il y a inversion du nystagmus (ex : vers la droite.) Si oui, confirmation du VPPB du canal postérieur (ex : du canal postérieur gauche.) S’il ne se passe rien quand on couche le patient, on lui tourne la tête à 45° d’un côté, puis de l’autre. S’il y a apparition du nystagmus décrit plus haut lors de l’une de ces positions, on redresse le patient pour vérifier l’inversion. Si toutes ces prises de positions ne donnent pas de nystagmus, alors, on effectue la manœuvre provocatrice de Dix et Hallpike. Celle-ci a la particularité de mettre le CSC postérieur totalement vertical et donc, de produire un déplacement important de l’amalgame (s’il existe)

92

REEDUCATION

93

1. DEFICIT VESTIBULAIRE PERIPHERIQUE UNILATERAL C’est le traitement type d’une pathologie comme la neuronite vestibulaire dans lequel le but de la rééducation sera d’accélérer la compensation centrale. S’il existe un déficit vestibulaire unilatéral, il y a apparition d’une asymétrie dans les valeurs obtenues lors du test rotatoire à haute vitesse. La rotation ipsilatérale au capteur périphérique hypovalent fera ressortir moins de nystagmus que dans l’autre sens. A l’inverse, et c’est surtout cela qui nous intéresse ici, il y aura moins de nystagmus (voire aucun) lors de la post rotation du coté hypervalent. Le principe du traitement sera d’équilibrer les réponses nystagmiques. Pour cela, il faut faire baisser les valeurs du côté sain en effectuant des séries de rotations et d’arrêts brusques vers le côté lésé. Par exemple, dans le cas d’une neuronite vestibulaire gauche, on obtiendrait des valeurs semblables à celles ci-dessous :

5 tours Fixation Vection

Horaire 5 sec 6 sec

Anti-horaire 10 sec 13 sec

On va donc soumettre le patient à des rotations répétées, toujours selon le même principe, en fixation, dans le sens anti-horaire jusqu’à épuisement des réponses. On obtiendra alors une série de valeurs comme celles-ci : Horaire 5

Anti-H 10 12 11 10 8 8 8 7 7

5

7 6 6 6 6 5 5 5 5 5

94

On remarque que les valeurs diminuent jusqu’à obtention d’une symétrie. Celle-ci ne sera que temporaire, mais au fil des séances, la diminution des réponses sera de plus en plus notoire jusqu’à ce que la symétrie obtenue soit durable. A partir de là, on peut travailler en augmentant le nombre de tours, puis en travaillant en vection jusqu’à obtenir une symétrie dans tous les cas de figures. Remarque : Il est normal de constater une remontée des valeurs lors des premières rotations. A partir de ce moment là, le patient ne devrait plus ressentir de sensations vertigineuses. Toutefois, il subsiste souvent une notion d’instabilité ou d’oscillopsies. On travaillera alors à la rampe à diodes, ou à l’optocinétique sur plan stable et instable pour améliorer la fonction vestibulaire dans son ensemble et non plus d’une manière unilatérale. On ajoute à cela dès les premiers jours :

- Une information au patient concernant sa pathologie. Il doit comprendre que plus il bougera, plus sa compensation sera rapide et complète.

- Dans cet esprit, il convient de lui donner une série d’exercices posturaux, à faire au cabinet, mais aussi chez lui. Ceux-ci sont typiques d’une rééducation de l’équilibre. Par exemple : - Debout, yeux fermés, pieds joints, se pencher en avant et en arrière. - Marcher sur une ligne, les yeux fermés. - Station unipodale prolongée, les yeux fermés. - Regarder un point et bouger la tête le plus rapidement possible sans quitter le point des yeux. - Lire un livre en marchant. - … Ces exercices doivent être de difficulté progressive pour s’adapter à l’état du patient. Ils doivent donc être revus au fil des séances pour compliquer ou rajouter d’autres exercices. On peut par exemple augmenter la difficulté en ajoutant aux exercices des mouvements de tête ou des plans instables. L’idéal est évidemment l’usage de la plate-forme posturographique qui permet d’utiliser un plan stable ou de lui imprimer divers degrés d’asservissement, tout en faisant subir des stimulations optocinétiques.

95

Elle permet aussi de travailler sur plans inclinés dont le degré d’inclinaison dépendra des résultats du test de verticale subjective. Par exemple, si le patient a une verticale subjective penchée vers la gauche, on va imprimer une inclinaison du plan vers la gauche, obligeant le patient à augmenter son tonus musculaire postural du côté droit.

2. SYNDROME CENTRAL Traitement rotatoire : Les patients centraux sont extrêmement plus sensibles aux stimulations que les patients atteints de troubles périphériques. Il convient donc d’utiliser les épreuves rotatoires avec une extrême délicatesse. On utilise donc des vitesses de rotations de l’ordre de 30°/sec avec en plus l’emploi d’une baguette périmétrique. Le patient tient celle-ci devant lui et fixe l’extrémité de la baguette. Elle permet de ne soumettre le patient qu’à une stimulation de sa rétine périphérique. La vision fovéale est mise hors course puisqu’elle est occupée à fixer la baguette. Au fur et à mesure des rotations les réponses doivent diminuer. S’il y a asymétrie, on écrase les réponses unilatéralement, comme dans les déficits périphériques. S’il y a symétrie, on écrase alternativement les réponses horaire et anti-horaire. Si les réponses augmentent, ou si le patient ne supporte pas les rotations, il faut arrêter ce type de traitement rotatoire, c’est qu’il ne convient pas. Optocinétique : Le traitement optocinétique convient très bien aux patients centraux. Il faut toutefois prendre en compte que ceux-ci saturent très vite leur système sensoriel, ils sont donc aussi très sensibles aux stimulations optocinétiques. Au début de la rééducation, le traitement peut ne durer que quelques secondes. Les stimulations horizontales sont souvent beaucoup mieux gérées que les verticales. Au fur et à mesure des séances, la sensibilité du patient diminue et il résiste mieux dans la durée et dans la vitesse de stimulation. On augmente donc ces 2 paramètres progressivement.

96

Rééducation posturale : Comme dans le déficit périphérique, on adjoint à la rééducation des exercices posturaux de difficultés croissantes pour améliorer l’équilibre du patient.

3. MALADIE DE MENIERE Il s’agit d’un déficit vestibulaire unilatéral fluctuant, c’est-à-dire qu’il ne met pas en œuvre les phénomènes de compensation. On va aussi utiliser les stimulations rotatoires, mais elles auront comme but de désensibiliser le patient à sa pathologie. En effet, on ne sait pas lutter contre l’hydrops. Mais on peut faire en sorte que le cerveau accepte une certaine « quantité » d’hydrops avant de provoquer le symptôme vertige. On va donc faire en sorte de diminuer unilatéralement, puis bilatéralement les valeurs à l’exercice rotatoire. Cette prise en charge est délicate. Il faut être sûr du côté atteint. En effet, comme l’affection est fluctuante, l’hypovalence est dirigée du côté atteint entre les crises, mais du côté sain lors des crises. Les séances se font à une fréquence de 1 ou 2 fois par semaine, hors crise, pendant quelques mois. Ensuite quelques séances tous les 6 mois ou une fois par an sont nécessaires pour maintenir les acquis. Elle est surtout adaptée pour les Ménières invalidants, pour qui souvent la rééducation est le dernier rempart avant la chirurgie. Etant donnée l’angoisse habituelle rencontrée chez les patients atteints de maladie de Ménière, on peut aussi les soumettre aux stimulations optocinétiques. Ceci permettra de dédramatiser les sensations vertigineuses perçues lors des crises.

4. AREFLEXIE BILATERALE La fonction vestibulaire étant détruite et sans espoir de récupération, il faudra donc améliorer les performances des deux autres entrées neurosensorielles restantes, c’est-à-dire la vision et la proprioception.

97

Pour ce qui est de la vision, le travail sur rampe de diodes semble le plus approprié. On insiste sur la synchronisation œil/tête puisque le patient se plaint d’oscillopsies. On peut utiliser pour cela un pointeur laser fixé sur la tête du patient par l’intermédiaire d’un casque. Le patient doit suivre la cible mouvante avec le laser, avec des vitesses grandissantes. En ce qui concerne la somesthésie, on utilise les exercices posturaux sur plan stable puis instable, les yeux ouverts puis fermés. En optocinétique, sur plan stable et si possible instable pour travailler la somesthésie, seule entrée opérationnelle puisque la vision est trompée. Les patients ne seront jamais asymptomatiques, leur rendre une meilleure qualité de vie est déjà une victoire.

5. DEPENDANCE VISUELLE Elle se rencontre dans les troubles comme l’omission vestibulaire, les cinétoses ou l’agoraphobie secondaire. L’arme la plus efficace pour lutter contre cette dépendance est la mise en stimulation optocinétique sur plan stable. Le plan doit être stable car il doit y avoir conflit sensoriel entre la vision trompée et la proprioceptivité qui doit être pertinente et convaincante. Au gré des stimulations, le cerveau compare les informations venant des 2 capteurs. Au bout d’un certain temps, il se rend compte de la pertinence des informations somesthésiques par rapport à celles de la vision. Il diminue donc l’importance de l’entrée visuelle et renforce celle de la somesthésie dans la gestion de l’équilibration. Au fur et à mesure, on augmente la vitesse des stimulations. On utilisera préférentiellement le sens de défilement qui perturbe le plus le sujet. Remarque : Il existe une omission vestibulaire dite « pure » qui ne provoque pas de dépendance vestibulaire. Dans ce cas, les stimulations optocinétiques n’ont pas lieu d’être. On utilisera la fermeture des entrées visuelle et somesthésique pour faire travailler l’entrée vestibulaire. On utilisera donc tous les exercices sur plan instable avec fermeture des yeux.

98

6. VERTIGE POSITIONNEL PAROXYSTIQUE BENIN Il y a 20 ou 30 ans, quand l’étio-pathogénie du VPPB était encore peu connue, on se rendait compte que lorsque l’on provoquait des vertiges chez ces patients, à force de répéter les manœuvres de provocation, le vertige et le nystagmus finissaient par disparaître. C’est la fatigabilité du nystagmus. En fait, dans le canal, les cristaux sont collés ensemble pour former un amalgame d’une certaine masse. Celle-ci fait que le mouvement de l’amalgame dans le canal provoque l’effet de succion ou de poussée sur la cupule. Lorsque l’on effectue des manœuvres de provocation, au demeurant assez « brutales », l’amalgame fini par se déliter. Il y a alors des cristaux partout dans le canal. Il n’y a donc plus d’effet sur la dynamique cupulaire puisque la masse de l’amalgame n’existe plus. A ce moment là, il n’y a plus de vertige ni de nystagmus. On a donc mis au point des gymnastiques d’auto-rééducation ( gym de NORRE, BRANDT-DAROFF) agissant sur la fatigabilité du vertige. Leur seule action était de déliter l’amalgame. De plus,

- Il semble cruel de demander au patient de déclencher ses vertiges lui-même 10 ou 20 fois alors que c’est précisément de quoi il se plaint !

- Les cristaux finissent par se ré-amalgamer, donc réapparition des symptômes. - Il n’est plus possible d’évacuer les cristaux du canal lorsque ceux-ci ne sont pas amalgamés. On a aussi besoin de la masse pour les expulser.

Le principe de traitement actuel est donc d’expulser l’amalgame hors du canal incriminé. Il existe plusieurs manœuvres de libération. Certaines profitant de l’inertie de l’amalgame pour l’expulser, d’autres utilisant la gravité pour le guider hors du canal. A. VPPB DU CANAL POSTERIEUR Il existe plusieurs manœuvres pour faire partir l’amalgame hors du canal semi-circulaire postérieur. Elles donnent toutes des résultats à peu près similaires.

99

1. La manœuvre de SEMONT Par exemple, pour un VPPB du CSC postérieur gauche. * Le patient est assis au milieu de la table d’examen, jambes pendantes. * On couche le patient sur son côté droit, la tête tournée de 45° vers le ciel.

On mobilise les cristaux vers l’ampoule pour leur permettre d’avoir plus d’élan pour la suite de la manœuvre. Par la même occasion, on vérifie s’il n’y a pas de VPPB du côté droit.

* On tourne la tête du patient de 45° vers la table. Les cristaux continuent leur chemin. Le flux s’accélère.

On observe souvent un nystagmus battant vers la table. On attend l’épuisement de celui-ci.

* On redresse le patient. Le même nystagmus discret apparaît. * On couche le patient sur le côté gauche. La tête tournée de 45° vers le ciel. On observe alors (après un temps de latence variable) le nystagmus torsionnel géotropique qui va prendre de l’ampleur, atteindre un paroxysme et s’épuiser.

L’amalgame se déplace vers le cru commun. Pour que le reste de la manœuvre soit efficace, il doit aller jusqu’à la moitié de l’arc du canal.

100

* On ramène la tête en position neutre. On effectue alors le geste libérateur : On emmène donc le sujet en latérocubitus du côté opposé (droit) avec la tête tournée de 45° vers le bas. Si la manœuvre est bien effectuée, on voit apparaître un nystagmus rotatoire agéotropique (donc de même sens que le nystagmus originel) accompagné d’un vertige souvent plus intense que celui obtenu en latérocubitus du côté atteint.

Grâce à la force centrifuge et à la bonne mise en position du canal dans l’espace, l’amalgame est expulsé hors du CSC en passant par le cru commun.

* Le patient reste dans cette position pendant 10 minutes.

Si l’amalgame n’est pas très solide, il a pu se déliter ou se fracturer en plusieurs morceaux. Le maintien de cette position permet aux particules ‘en retard’ de couler dans l’utricule. Par cette précaution, on augmente les chances que le canal se soit vidé en intégralité.

* On ramène le patient en position assise, tête fléchie en avant. Ensuite, on lui relève la tête. Il y a parfois apparition d’un désagréable ‘vertige’, qui est plutôt une sensation d’être projeté vers l’avant. Le patient réagit à cela en se jetant en arrière (⎯→ précautions !)

Cette sensation est due à la migration des débris hors du cru commun et vers l’utricule. Ceci provoque un important courant endolymphatique dans les deux canaux verticaux. La stimulation combinée de ces deux canaux provoque l’impression ressentie par le patient.

101

2. La manœuvre d’EPLEY

Ou manœuvre de repositionnement de particules. Elle utilise essentiellement la gravité pour vider le canal semi-circulaire postérieur. Pendant tout le temps de la manœuvre, on peut voir apparaître des nystagmus rotatoires battant vers le côté lésé, signe du cheminement des débris dans le canal vers le cru commun. Par exemple, pour un VPPB du canal post gauche.

* Cette manœuvre commence en fait par celle de Dix-Hallpike. Le patient est assis, on le couche sur le dos en imprimant à la tête une extension et une rotation de 45° vers le côté gauche. On voit apparaître le nystagmus rotatoire géotropique. * On imprime à la tête une rotation rapide pour arriver à 45° vers le côté droit. * On demande au patient de se mettre en latérocubitus droit. Lors du mouvement, la tête reste à 45° vers le ciel. Ensuite, on imprime à la tête une rotation vers la droite pour que le nez se retrouve en contact avec la table. Le patient garde la position quelques minutes. * On redresse le patient. Il y a généralement l’apparition d’un nystagmus rotatoire qui bat vers le côté lésé et qui est dû à la chute de l’amalgame dans l’utricule.

102

Précautions à prendre après une manœuvre libératoire du VPPB du CSC post Si l’amalgame s’est délité en partie ou en totalité, il reste dans le canal une sorte de boue qui s’écoule plus ou moins lentement. Si cette boue reste dans le canal, elle se ré agglomérera tôt ou tard pour provoquer à nouveau un VPPB. Il faut donc mettre toutes les chances de son côté pour éviter la récidive. Pour cela, le cru commun doit rester en position haute, et donc permettre au canal de continuer à se vider. Consignes pour le patient : La tête doit rester verticale le plus possible pendant une semaine. →Pas de coiffeur, ni de dentiste. →Dormir avec des oreillers pour que la position soit semi-assise. →Ne pas dormir sur le côté atteint. →Ne pas se pencher en avant ni en arrière (regarder en l’air, aller dans le bas des armoires, nettoyer les vitres,..) On revoit le patient une semaine plus tard pour contrôler. On refait donc les manœuvres provocatrices. Il est fréquent qu’à ce moment là, même si le patient n’a plus de vertige, il se plaint d’instabilités. Ceci est dû à l’asymétrie de masses entre les deux macules utriculaires. En effet, puisque les débris tombent sur la macule du côté lésé, celle-ci est alourdie. Cette sensation disparaît généralement après une semaine. B. VPPB DU CANAL HORIZONTAL Il existe aussi plusieurs manœuvres et plusieurs variantes. Je vais vous en décrire deux : - La manœuvre de SEMONT - La manœuvre de LEMPERT ou ‘manœuvre en BARBECUE’

1. La manœuvre de SEMONT Par exemple :Pour un VPPB du canal horizontal droit. * Le patient est assis au milieu de la table, jambes pendantes.

103

* On lui demande une grande flexion vers l’avant de la tête et du tronc (comme lors du test) On voit apparaître le nystagmus horizontal battant vers le côté atteint. * Après l’épuisement du nystagmus, on demande au patient de se coucher sur le côté gauche. Pendant tout le mouvement, le visage reste tourné vers le sol. L’amalgame reste au niveau de l’ampoule * Le patient passe en procubitus. La tête reste dans la même position.

Pour la dernière étape de la manœuvre, il va falloir utiliser la force d’inertie des débris. Il faut donc que ceux-ci restent au voisinage de l’ampoule.

* On demande au patient de se mettre en latérocubitus droit. Bien sûr, la tête ne pourra pas suivre tout le mouvement de rotation. Au moment où le corps va entraîner la tête, on lui imprime un rapide mouvement de rotation pour amener le visage à 45° vers le ciel.

Grâce au flux endolymphatique produit par le mouvement de rotation de la tête, les débris sont expulsés hors du canal. Le sens du flux donne le sens des secousses nystagmiques : On verra apparaître un nystagmus horizontal gauche.

* Le patient passe en couché dorsal, la tête reste toujours dans la même position. * Lorsque le nystagmus commence à s’épuiser, on imprime à la tête une rotation de 15° vers la gauche. Ceci va provoquer une augmentation de la fréquence des secousses. On tourne la tête de 15° à chaque fois que l’intensité du nystagmus diminue pour atteindre au maximum la tête tournée de 25° vers la gauche. La morphologie du canal fait que, pour que son tronçon terminal soit vertical, et donc, que les débris s’évacuent le plus efficacement, il faut tourner la tête graduellement suivant le cheminement des particules. Le nystagmus nous informe de l’état de ce cheminement.

104

2. La manœuvre de LEMPERT

Comme la manœuvre d’Epley, elle utilise la pesanteur pour vider le canal des débris. Lors de toute la manœuvre, les débris migrent de l’ampoule vers l’utricule. Par exemple : pour un VPPB du canal horizontal droit. * Le patient se couche sur le dos. * Le patient se met sur son côté gauche. La tête reste droite. * On imprime à la tête une rotation de 90° vers la gauche. Le patient est donc en latérocubitus sur son oreille gauche. * Le patient passe en procubitus. * On imprime encore à la tête une rotation de 90° vers la gauche. Le nez est donc face à la table.

105

* On laisse le patient dans cette position pendant 10 minutes pour que tous les débris s’écoulent dans l’utricule. * Ensuite, on le redresse. Précautions à prendre après une manœuvre libératoire du VPPB du CSC horizontal. Pour les mêmes raisons que pour le canal postérieur, la tête doit rester bien droite pendant une semaine. Il ne faut surtout pas la pencher vers l’avant. Le patient doit dormir sur le dos avec un oreiller de chaque côté de la tête pour ne pas la tourner ni d’un coté, ni de l’autre. On revoit également le patient après une semaine pour contrôler.

REMARQUE IMPORTANTE : Le vertige positionnel paroxystique bénin ≠ Nystagmus de position. Dans toutes sortes d’affections vestibulaires, on peut observer un nystagmus dans certaines positions de la tête. C’est pourquoi, il est primordial de bien analyser les différents symptômes que l’on va observer lors des tests. Certaines affections provoquant des nystagmus positionnels sont des contre-indications strictes aux manœuvres libératoires ! Il ne faut donc pas se lancer dans des répétitions inconsidérées de manœuvres libératoires lorsque l’on est pas sûr qu’il s’agisse d’un VPPB. Il faut surtout vérifier s’il y a épuisement du nystagmus et s’il y a inversion au retour en position assise.

C. VPPB DU CANAL SUPERIEUR Il est, rappelons-le, exceptionnel. Comme le canal supérieur est dans le même plan que le canal postérieur controlatéral, la manœuvre de Semont du canal postérieur est aussi d’application.

106

Toutefois, la position de la tête sera différente lors de la manœuvre. Par exemple : Pour un VPPB du canal supérieur gauche :

- Position de départ de la manœuvre : couché latéral gauche, tête 45° vers le bas.

- Position d’arrivée : couché latéral droit, tête 45° vers le haut.

D. CUPULOLITHIASES En théorie, les manœuvres thérapeutiques qui partent du principe qu’il y a lieu de déplacer les débris dans le canal en les faisant progresser vers la sortie, sont ici inapplicables. Ceci explique que les cupulolithiases sont souvent résistantes aux traitements physiques. On arrive toutefois à des résultats en utilisant des manœuvres un peu plus « brutales » (si l’état du patient le permet !) On peut aussi utiliser des techniques de tapotements ou de vibrations (le vibrateur est ici très utile), en espérant décoller les débris de la cupule. Heureusement, les cupulolithiases sont tout de même moins fréquentes que les canalolithiases.