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Ronéo 5 UE7 cours n°9
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UE7 : gynécologie/endocrinologie
Pr Jean-Claude Carel
21/10/19 de 15h30 à 17h30
Ronéotypeur : Pauline Duché
Ronéoficheur : Apolline Hallé
Cours n°9 : Physiologie et sémiologie de la
croissance staturo-pondérale
Le professeur n’a pas souhaité relire la ronéo cependant, selon lui, les points à retenir ont été mis en
valeur dans son cours et son diapo et seront notifiés par +++.
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Sommaire
I. Généralité sur la croissance.
A. Courbes de croissance
B. Proportions corporelles : taille assise/taille totale
C. Vitesse de croissance
II. Physiologie de la croissance et facteurs impliqués.
A. Croissance fœtale
B. Croissance staturo-pondérale
1. Facteurs génétiques
2. Facteurs nutritionnels
3. Facteurs énergétiques
4. Cartilage de croissance
5. Facteurs endocriniens
C. Croissance pubertaire.
III. Sémiologie de la croissance.
1. Outils disponibles
2. Retard statural
IV. Cas cliniques.
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I. Généralité sur la croissance
On parle de croissance en taille mais pas
seulement. Comme le montre le schéma il est
important de réaliser qu’il y a aussi une croissance
en proportion corporelle +++.
Le fœtus et les enfants ont une proportion
céphalique bien plus importante que le reste (car
chez l’enfant le cerveau consomme la plus grosse
partie du glucose).
A. Courbes de croissance
Courbe de croissance = outils de base d’évaluation de la croissance staturo-pondérale qui permet 2
choses :
- Situer un enfant par rapport aux autres
- Évaluer sa trajectoire de croissance (parallèle ou pas aux normes de la population)
Les courbes sont propres à chaque sexe et elles représentent à la fois la moyenne et certains écarts-types
précis appelés déviations standard (DS). Chaque couloir correspond à une déviation standard.
La taille est un trait quantitatif et normalement distribué (selon la courbe de Gauss). Du fait de la
réparation Gaussienne on a :
- 95% des individus entre -2 et +2 DS
- 2,5 % des individus ≤ -2 ou ≥ +2 DS
Attention à ne pas considérer -2DS et +2DS comme un critère binaire, il faut aussi considérer la sévérité
de l’écart par rapport à la moyenne -4DS sera plus grave que -2DS.
Il existe des déviations standards pour l’âge et pour le sexe à cause d’un dimorphisme sexuel +++ (d’où
les courbes différentes pour chaque sexe). Jusqu’à 8/9ans, la comparaison fille/garçon ne montre pas de
différence mais un dimorphisme sexuel sur la taille adulte (Homme en moyenne 12/13 cm plus grand
que les filles) qui n’existe pas avant la puberté. Il est dû à 2 facteurs :
- Pic de croissance pubertaire des garçons, 2 ans après les filles +++ (comme on gagne 4/5 cm
par an en croissance pré pubertaire, les garçons gagnent 8/9 cm de plus que les filles du fait de
ce retard.)
- L’amplitude du pic de croissance pubertaire chez les garçons est 2 à 3 cm supérieure par rapport
aux filles.
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Pendant longtemps les courbes utilisées en France dataient des années
70, elles ont été mises à jour en 2018. La superposition des courbes
(2018 en rouge et 1974 en noire) entre 1974 et 2018 montre :
- Différence d’1 DS vers 10 ANS (différence conséquente)
- Différence importante dans l’enfance et moins dans l’âge
adulte
- Globalement les hommes sont plus grands qu’avant surtout au
milieu de la croissance mais moins de différence à l’âge adulte.
➔ Due au changement de l’alimentation (+ importante). Également,
plus on est corpulent plus on grandit vite mais aussi plus vite on s’arrête
de grandir.
B. Proportions corporelles : taille assise/taille totale
Le Rapport entre le tronc et les membres varie en fonction du
temps, on peut le quantifier par le rapport entre taille assise et
taille totale. Il diminue progressivement car les membres
inférieurs augmentent par rapport au tronc avec l’âge. Au cours
de la croissance, vers 14-15 ans pour les filles, la courbe remonte
légèrement puis ce phénomène s’arrête vers la fin de la
croissance. La courbe remonte car le tronc s’arrête de grandir un
peu plus tard que les membres.
C. La vitesse de croissance
La vitesse de croissance (paramètre important +++)
est la dérivée de la taille. Elle se divise en 4 phases
+++ :
- Fœtale (0 à 50 cm en 9 mois)
- Nourrisson (croissance rapide sur les 2
premières années de vie → 80cm)
- Enfance (régulière, baisse progressive
légère)
- Puberté (accélération rapide puis après le
pic de croissance arrêt de croissance)
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II. Physiologie de la croissance et facteurs impliqués.
A. Croissance fœtale
C’est une croissance :
- Asymétrique
- 30% de la croissance en taille
5% de la croissance en poids
- Marqueur du dev du fœtus
→ Altérée en pathologie maternelle ou fœtale (diabète par exemple)
→ Indicateur de prise en charge ante ou post-natale
- Facteur de risque de pathologies adultes (par exemple maladie cardiovasculaire)
→ Données épidémiologiques
→ Petit poids de naissance et rattrapage post-natal = facteur de risque cardio vasculaire.
→ Mécanismes non totalement élucidés (considéré comme épigénétique)
B. Croissance staturo-pondérale
La croissance staturo-pondérale correspond à la croissance post-natale. Les facteurs impliqués sont
multiples :
- Génétique
- Nutritionnels
- Énergétiques
- Rôle du cartilage croissance
- Facteurs endocriniens
1. Facteurs génétiques (+++)
Les facteurs génétiques sont quantifiés en clinique par la notion de taille cible +++ (moyenne pondérée
de la taille des deux parents, ajustée au facteur de sexe). Les enfants d’un même couple ne vont pas tous
mesurer la même taille, il en sort un intervalle de taille cible et non une valeur cible (concept statistique
et non une prédiction individuelle).
Calcul taille cible :
Formule de tanner
- Moyenne taille père/mère
- + 6,5 cm garçons et – 6,5 cm filles
Il y a aussi la méthode DS
- Taille cible = (DS paternelle + DS maternelle)/2
→ Il est important d’avoir la taille en cm mais surtout en DS +++
Méthode graphique (cf immage) :
Mettre graphiquement la taille du père et de la mère (attention comme
c’est un graphique pour garçon il faut penser à rajouter 12cm à la taille
de la mère). La moyenne entre les deux donne la taille cible. Par
exemple sur cette courbe, le garçon est à 0 DS, on s’attend donc à ce
qu’il grandisse sur la courbe. Plus les parents sont grands plus les
enfants sont grands, de plus 95% des enfants sont à + ou – 1,5 DS de
leur taille cible = intervalle de taille cible (+++).
Très utile car cela permet de définir quelqu’un par sa taille par rapport
à la population générale et sa taille par rapport à la taille cible.
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La croissance est déterminée par de multiples variant génétiques (plus de 200 loci). Les facteurs
génétiques impliqués dans la régulation de la taille sont évalués par les méthodes d’association génique
genome-wide (GWAS). Cette croissance est liée à des petites variations de 100aines de gènes. Aux
extrêmes (très petites ou très grandes tailles), cela n’est pas lié aux 200 gènes, en général il y a une seule
variation génétique d’un seul gène qui impact leur croissance. Ces maladies monogéniques peuvent
toucher l’hypophyse, les os, le métabolisme, les reins etc…
Un exemple de l’impact du gène HMGA2 qui est le premier identifié comme agissant sur la croissance.
Une étude GWAS a déterminé une moyenne des tailles masculines et féminines en fonction des
différents allèles (+ il y a de cytidine et – de thymidine, + l’individu gagne en taille.) On observe une
différence de l’impact du gène en fonction du sexe, chez l’homme un C augmente la taille de 0,5 cm et
chez la femme d’environ 1 cm.
Cependant malgré l’identification des gènes, aujourd’hui on est incapable prédire la taille de quelqu’un
avec son ADN.
2. Facteurs nutritionnels
En anténatal, on a le placenta, en post natal il y a des maladies digestives, des carences alimentaires. Et
cela impose d’analyser le poids en fonction de la taille. Il y a donc l’indice de masse corporelle (IMC).
Il existe des courbes d’IMC, chez l’enfant il varie beaucoup, il augmente dans la 1ère année de vie, max
à 1an puis il diminue, puis ré-augmente vers 6 ans jusqu’à stabiliser. La diminution puis la remontée
correspond au rebond d’adiposité +++ (intérêt obésité pédiatrique avec un rebond précoce)
Dans l’obésité on a :
- Une accélération croissance statural dans enfance
- Accélération de la puberté et diminution du gain statural pubertaire
Effet neutre sur taille adulte, ils n’empruntent juste pas « le même chemin ».
3. Les facteurs énergétiques (sujet non abordé par le prof en cours mais présent dans le diapo)
- Substrat : nutriment oxygène
- Métabolisme énergétique (mitochondries)
4. Rôle du cartilage de croissance
On grandit par les métaphyses où il y a la prolifération des chondrocytes.
Il est sous l’influence de beaucoup de facteurs :
◼ Hormones
- GH-igf-1
- GLUCOCORTICOÏDES
- Estrogènes (androgène)
- Hormones thyroïdiennes
◼ Métabolisme phosphocalcique
- Phosphorémies ++
- Rôle Vitamine D (déficit → rachitisme)
◼ Constituant matrice cartilagineuse
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5. Facteurs endocriniens
Les facteurs endocriniens de la croissance varient fonction de l’âge. Les hormones sont différentes
suivant les phases de la croissance.
L’hormone de croissance entre en jeu dans la période de transition entre le nourrisson et l’enfant, c’est-
à-dire vers 2-3 ans et pas avant, ce qui explique l’altération secondaire des courbes de croissance de
certains enfants en manque d’hormone de croissance. En effet ce déficit va se ressentir à partir de 2ans,
car avant l’hormone de croissance a peu d’importance.
Physiologie de l’hormone de croissance : action et régulation.
Régulation de la sécrétion hypophysaire
d’hormone de croissance :
- GHRH → stimule la sécrétion
- Somatostatine → inhibe la sécrétion
Ghréline (fabriquée par l’estomac) →
stimule la sécrétion mais effet moins
important que les deux autres.
Équilibre des facteurs hypothalamique et de
l’estomac sur les facteurs de croissance.
Hormone de croissance :
- Sécrétée de façon pulsatile surtout
nocturne : pas de dosage isolé
- Action sur un récepteur ubiquitaire
au niveau du foie ou de l’os.
- Action indirecte par IGF1
- IGF1 deux origines possibles : foie
(endocrine) ou localement par l’os
(paracrine/autocrine).
→ IGF1 sécrétée par le foie circule
dans le plasma grâce à des protéines
porteuses.
Expérience par souris KO du récepteur GH a
permis de montrer que l’IGF1 qui agit sur la
croissance est l’autocrine/paracrine.
L’hormone de croissance agit également sur le métabolisme :
- Augmente synthèse protéique des muscles
- Augmente lipolyse
- Augmente glycémie
Période anté-natale Nourrisson Enfant Adolescent
- Insuline +++
- IGF-2
- Hormones
thyroïdiennes
(Importance
dans
l’hypothyroïdie
congénitale)
- Nutrition +++
- Hormone de
croissance/IGF-
1
- Hormones
thyroïdiennes
- Stéroïdes
sexuels
- Hormone de
croissance
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Elle est aussi utilisée de façon toxique, par exemple pour le dopage et c’est un usage extrêmement
dangereux. On dose donc l’IGF1, c’est un bon reflet de la sécrétion de l’hormone de croissance et de
l’état nutritionnel.
FGF21 médiateur du lien nutrition croissance
- Production par le foie
- Augmente en cas de jeûne, de dénutrition (empêche hormone de croissance d’agir sur son
récepteur et donc de grandir) pour conserver l’énergie et les ressources disponibles pour le
cerveau.
→ Équilibre nutrition/croissance
C. Croissance pubertaire. (le prof est passé rapidement sur ce sujet)
On grandit pendant la puberté puis on s’arrête vite de grandir.
- Composante importante de la croissance totale (17% environ de la taille adulte)
Le pic de croissance pubertaire est lié à deux choses :
- Action directe des stéroïdes sexuels sur le cartilage de croissance.
- De façon indirecte à l’action des stéroïdes sexuels sur la sécrétion d’hormone de croissance.
Puberté précoce → plus petit
Puberté retardée → plus grand
➔ Pathologique
Dans variation pubertaire
physiologique : pas d’impact de la
puberté sur la taille.
III. Sémiologie de la croissance.
A. Les outils disponibles.
La taille est exprimée en DS pour l’âge cependant il existe des difficultés de précision à cause des
différences d’ethnies, le moment où elle est exprimée… C’est la raison pour laquelle ce qui est important
c’est la taille par rapport à la taille cible.
Le deuxième paramètre important est la vitesse de croissance ou évolution de la croissance.
Ensuite il y a la taille de croissance, enfin l’âge osseux peut être utile (le prof n’est cependant pas très
convaincu par cette méthode)
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B. Le retard statural. +++
Définition :
C’est -2DS par rapport à la population générale. Cependant cette définition possède un défaut car
elle sélectionne 2,5% de la population, elle a donc une faible spécificité. L’autre problème est un
manque de sensibilité, par exemple si les parents sont très grands on peut être à -1DS on peut déjà
être anormalement petit.
-3 DS = retard statural sévère – impose une évaluation et elle est non discutable.
Le manque de spécificité et de sensibilité impose des critères additionnels qui sont :
- L’écart à la taille cible (habituellement -1,5DS)
- Vitesse de croissance +++ (notion du ralentissement ou de cassure de la courbe de croissance)
Il existe deux grands types de retard statural : l’acquis et le
constitutionnel. Ils ont chacun leurs propres causes.
Causes acquises = rares mais potentiellement grave. +++
- Tumeur hypophyse
- Trop de cortisone
- Absence hormones thyroïdienne
On a une diminution de la vitesse de croissance, une déflexion
de la croissance (cassure) et une diminution de la taille par
rapport à la taille cible.
Causes constitutionnelles = plus fréquentes
- Diagnostic important dans certain cas (syndrome de
Turner)
- Début précoce (anténatal parfois)
- Vitesse de croissance relativement conservée
Cependant souvent la cause n’est pas retrouvée (→ idiopathique)
Principales causes acquises (selon le prof pas utile à retenir à ce stade)
- Digestives : maladie cœliaque, maladie de Crohn, malabsorptions ...
- Pulmonaires : asthme (traitement), mucoviscidose
- Pathologie inflammatoire chronique arthrite juvénile (traitement), infection chronique
- Endocriniennes : hypothyroïdie, hypopituitarisme (cause +++), hypercorticisme, retard
pubertaire
- Rénales : insuffisance rénale chronique, syndrome néphrotique
- Métaboliques : pathologies mitochondriales
- Psychogènes : nanisme psycho-social (stress chronique, maltraitance impliquant une carence
psychoaffective)
Plusieurs causes constitutionnelles :
- Anomalie cytogénétiques (trisomie 21, syndrome de Turner)
- Nombreux syndromes pédiatriques
- Maladie osseuses constitutionnelles
→ « Caricaturales » : achondroplasie
→ Plus discrètes : hypochondroplasie, dyschondrostéose
- Petites tailles associées à un retard de croissance intra-utérin
- Petites tailles familiales
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Petite taille = pathologique ?
Étude sur le devenir à l’âge adulte des enfants
avec une petite taille idiopathique à 7ans grâce à
un suivi longitudinal d’une cohorte née en 1958
en Grande-Bretagne. 385 enfants (211 filles cf
diagramme, 174 garçons) ayant une petite taille
idiopathique à 7 ans y ont participé. La mesure
de la taille se faisait à 7, 11, 16 et 27 ans. La
majorité d’entre eux ont une taille normale à
l’âge adulte. Être petit à 7 ans n’implique pas
forcément être petit adulte.
Taille : lien avec la qualité de vie liée à la santé ?
Un sondage réalisé en France auprès de 15000 sujets. Plus
on se rapproche de la moyenne statistique, plus la qualité
de vie induite par la taille est considérée comme bonne. Il
y a aussi des variations significatives ; tant qu’on n’est
pas à 0,5 DS de différence cela n’a pas de réel impact.
L’âge osseux :
L’âge osseux est sans grand intérêt ni utilité. Il mesure maturation osseuse en fonction de l’âge grâce à
certaines imageries. Or cette maturation dépend de beaucoup de facteurs : génétiques, hormonaux etc…
On peut l’utiliser pour prédire la taille adulte mais il y a une marge d’erreur très important (-19 à +5cm
pour les garçons et de -10 à +9cm chez les filles).
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IV. Cas cliniques.
1. Cas n° 1.
Garçons de 12ans.
Pas d’accélération de croissance et ralentissement alors qu’il a eu
une prise de poids (3 diagnostiques possibles : tumeur hypophyse,
trop cortisone, absence hormones thyroïdiennes)
Cela peut aussi être la maladie de cushing → craniopharyngiome
dans région hypophysaire, tumeur bénigne mais conséquence
grave chez enfant.
Traitement par opération (on l’enlève) et on donne des hormones
pour compenser les différents axes qui ont pu être altérés pendant
l’opération.
2. Cas n°2
Fille.
Mère : 148cm et Père 170cm
Mère est atteinte d’une polyarthrite rhumatoïde.
Pas de signe fonctionnel particulier.
Examen clinique normal.
Elle va bien mais elle ralentit beaucoup sa croissance, avec son
bilan on lui diagnostique une thyroïdite auto immune.
Hypothyroïdie a impacté sa taille mais pas son poids.
Signe de l’hypothyroïdie chez l’enfant = ralentissement de la
croissance.
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3. Cas n°3.
Situation peu fréquente mais importante à connaître. Patient né dans
un environnement compliqué et placé en famille d’accueil avec une
suspicion de mauvais traitement dans la famille d’accueil.
Ralentissement très sévère de la croissance : -5DS
Stress extrême → hypersécrétion de cortisone
Après changement de famille
d’accueil (seul traitement), on a
conclu à un nanisme psycho-social.
Cela a traduit l’impact du stress
extrême et donc de l’hypersécrétion
de cortisone qui a été responsable
de l’arrêt de sa croissance.
4. Cas n° 4.
Patiente avec des parents de taille moyenne. Elle a consulté à de
nombreuses repris sans suite dans l’enfance pour retard statural.
Consultation à 16 ans pour céphalées et troubles visuels. On a fini par
lui diagnostiquer un craniopharyngiome dans la région hypophysaire. Or
le chiasma optique est juste au-dessus. On a pu lui enlever sa tumeur ce
qui a permis de relancer sa croissance, cependant elle gardera des
séquelles visuelles.
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