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!!!

TABAC ET GROSSESSE

!!

Dépistage et conséquences obstétricales de

l'intoxication oxycarbonée en salle

d’accouchement. !!

Mémoire présenté et soutenu par

Maïté BRU

née le 11 décembre 1990

en vue de l’obtention du diplôme d’état de Sage-Femme

Promotion 2010-2014 !

Université Claude BERNARD LYON I UFR de Médecine Maïeutique Lyon Sud Charles

Mérieux Site de Formation Maïeutique de Bourg-en-Bresse


!


!!

TABAC ET GROSSESSE

!!

Dépistage et conséquences obstétricales de

l'intoxication oxycarbonée en salle

d’accouchement. !!

Mémoire présenté et soutenu par

Maïté BRU

née le 11 décembre 1990

en vue de l’obtention du diplôme d’état de Sage-Femme

Promotion 2010-2014

!!!!

Université Claude BERNARD LYON I UFR de Médecine Maïeutique Lyon Sud Charles

Mérieux Site de Formation Maïeutique de Bourg-en-Bresse


!REMERCIEMENTS !J'adresse tous mes remerciements à :

! Catherine Vuillard, pour avoir accueilli et accepté cette étude au Pôle Mère enfant de

Bourg-en-Bresse.

! Laurence Ferlay, pour avoir accepté mon étude se déroulant en salle de naissance.

! Myriam Michel, ma guidante de mémoire pour son aide et sa disponibilité.

Pierre-Antoine Migeon, mon directeur de mémoire pour sa pédagogie, ses conseils, sa

patience et sa malice.

Camille Frappaz, pour son aide et ses suggestions grammaticales.

Valentin Flaudias, pour son aide dans la réalisation des statistiques.

! L'ensemble des sages-femmes et aux étudiants sages-femmes qui m' ont aidé dans la

réalisation de ce mémoire.

Ma famille et mes amis pour leur relecture et leur soutien.

!!!!!!!


!!


!!!

A Kévin, !

« Le premier amour est éternel,

le temps ne passe pas,

c’est le principe amoureux »

C.Laurens

!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!


SOMMAIRE

Première Partie Revue de la Littérature 11 1. GENERALITES 12 _____________________________________________________________________

1.1 Le tabagisme en France 12 ...........................................................................................................................1.1.1 Épidémiologie femmes fumeuses 12 ......................................................................................................................1.1.2 Épidémiologie femmes enceintes 12 ......................................................................................................................

2. LE MONOXYDE DE CARBONE 13 _______________________________________________________2.1 Généralités 13 ..............................................................................................................................................2.2 Mesure du monoxyde de carbone expiré 13 ................................................................................................

3. MECANISME DE L’HYPOXIE FOETALE 15 ______________________________________________3.1 Physiologie des échanges gazeux foeto-placentaires 15 ..............................................................................3.2 Hypoxémie, hypoxie et asphyxie fœtale 15 .................................................................................................3.3 Physiopathologie de l'hypoxie fœtale en cas de tabagisme maternel 16 .....................................................

4.TABAGISME ET COMPLICATIONS GRAVIDIQUES 16 _____________________________________4.1 Complications gravidiques du 2ème et 3ème trimestre 16 ..........................................................................

4.1.1 Mort foetale in utero (MFIU) 16 ...........................................................................................................................4.1.2 Rupture prématurée des membranes (RPM) 17 ....................................................................................................

4.2 Complications placentaires 17 .....................................................................................................................4.2.1 Hématome rétroplacentaire (HRP) 17 ..................................................................................................................4.2.2 Placenta bas inséré ou placenta praevia 17 .........................................................................................................

5. CONSEQUENCES DU TABAGISME SUR L’ETAT NEONATAL 18 ____________________________5.1 Retard de Croissance Intra Utérin (RCIU) 18 .............................................................................................5.2 Prématurité 19 ..............................................................................................................................................

6. TABAGISME MATERNEL ET PRE-ECLAMPSIE 20 ________________________________________7. TABAGISME ET MODE D’ ACCOUCHEMENT 20 __________________________________________8. CONSEQUENCES SUR LE NOUVEAU-NE 21 ______________________________________________

8.1 Mort Subite du Nourrisson 21 ......................................................................................................................8.2 Atteinte pulmonaire 21 .................................................................................................................................8.3 Développement staturo-pondéral 22 ............................................................................................................8.4 Conséquences endocriniennes 22 .................................................................................................................8.5 Conséquences hémodynamiques 22 .............................................................................................................8.6 Risques de cancérogenèse 23 .......................................................................................................................

9. TABAGISME ET BIEN ETRE FOETAL 23 ________________________________________________9.1 Tabagisme et rythme cardiaque foetal 23 .....................................................................................................

9.1.1 Généralités 23 .......................................................................................................................................................9.1.2 Effet du tabagisme sur le Rythme cardiaque foetal (RCF) 23 ...............................................................................

9.2 Tabagisme et couleur du liquide amniotique 24 ..........................................................................................9.3 Tabagisme et Apgar 24 .................................................................................................................................

Deuxième Partie Résultats 25 1. PRESENTATION DE l’ ENQUETE 26 _____________________________________________________

1.1. Objectifs et contexte de l’enquête 26 ..........................................................................................................1.2. Les hypothèses 26 .......................................................................................................................................1.3. Matériel et méthodologie 27 .......................................................................................................................

1.3.1. Type de l'étude 27 .................................................................................................................................................1.3.2. Lieu d'étude 28 ....................................................................................................................................................1.3.3. Durée de l'étude 28 ...............................................................................................................................................1.3.4. Définition de l'échantillon 28 ..............................................................................................................................1.3.5. Traitement de l'information 29 .............................................................................................................................

2. PRESENTATION DES RESULTATS 30 ____________________________________________________2.1. Nombre de dossiers 30 ................................................................................................................................2.2. Caractéristiques socio-économiques de la population étudiée 30 ...............................................................

2.2.1. Age et Parité 30 ....................................................................................................................................................2.2.2. Situation familiale 33 ...........................................................................................................................................2.2.3. Situation professionnelle 34 .................................................................................................................................

2.3. Caractéristiques du statut tabagique 34 .......................................................................................................2.3.1. Statut tabagique maternel 34 ...............................................................................................................................2.3.2. Statut tabagique du conjoint 39 ...........................................................................................................................2.3.3. Exposition maternelle au tabagisme passif 40 .....................................................................................................

2.4. Tabagisme et paramètres obstétricaux 43 ...................................................................................................2.4.1. Le rythme cardiaque foetal en début de travail 43 ..............................................................................................2.4.2. La couleur du liquide amniotique 46 ..................................................................................................................2.4.3. L’HbCO 47 ...........................................................................................................................................................

! 7


2.4.4. Le pH artériel 48 .................................................................................................................................................2.4.5. Le mode d’accouchement 48 ................................................................................................................................2.4.6. Durée du travail 49 ..............................................................................................................................................2.4.7. Durée des efforts expulsifs 50 .............................................................................................................................2.4.8. Délai entre la dernière cigarette et le taux de CO expiré 51 ...............................................................................2.4.9. Classification des RCF en fonction du délai entre la dernière cigarette fumée et la mesure du CO expiré 52 ...

2.5. Tabagisme et caractéristiques néonatales 52 ...............................................................................................2.5.1. Le terme 53 ..........................................................................................................................................................2.5.2. Le poids 53 ..........................................................................................................................................................2.5.3. Le périmètre crânien 53 ......................................................................................................................................2.5.4. L’Apgar 53 ...........................................................................................................................................................

Troisième Partie Discussion 54 1. CRITIQUE DE LA METHODE 55 ________________________________________________________

1.1 Critique de l’enquête 55 ...............................................................................................................................1.2 Taux de réponse et représentativité de l’échantillon 56 ...............................................................................

1.2.1 Taux de réponse 56 ................................................................................................................................................1.2.2 Caractéristiques de la population étudiée 56 .......................................................................................................

2. PROFIL TABAGIQUE DES PATIENTES SE PRESENTANT POUR ACCOUCHER 56 ____________2.1 Caractéristiques de la population fumeuse 56 ..............................................................................................

2.1.1 Age et parité 56 .....................................................................................................................................................2.1.2 Contexte socio économique et familial 57 .............................................................................................................

2.2 Caractéristiques de la population 57 ...........................................................................................................2.2.1 Statut tabagique 57 ................................................................................................................................................

2.2.1.1 Avant la grossesse 57 2.2.1.2 Pendant la grossesse 58

2.2.2 Consommation et évolution 59 ..............................................................................................................................2.3 Risque d’exposition à un tabagisme paternel 59 ..........................................................................................

3. Le CO EXPIRE MATERNEL 61 __________________________________________________________3.1 Mesure du CO en salle de naissance 61 .......................................................................................................3.2 CO et paramètres obstétricaux 62 ................................................................................................................

3.2.1 Le rythme cardiaque foetal en début de travail 62 ................................................................................................3.2.2 Liquide Amniotique 66 ..........................................................................................................................................3.2.3 Mode d’accouchement 66 ......................................................................................................................................

3.3 CO et caractéristiques néonatales 67 ...........................................................................................................3.3.1 Carboxyhémoglobine foetale 67 ............................................................................................................................3.3.2 Apgar et pH Artériel 67 .........................................................................................................................................3.3.3 Périmètre crânien 68 .............................................................................................................................................3.3.4 Le Poids 68 ............................................................................................................................................................

4. SYNTHESE 68 _________________________________________________________________________

Annexes 78

! 8


ABREVIATIONS

CO : monoxyde de carbone

GEU : grossesse extra utérine

HbCO : carboxyhémoglobine

HRP : hématome rétroplacentaire

MAF : mouvements actifs foetaux

MAP : menace d'accouchement prématuré

O2 : oxygène

PO2 : pression partielle en oxygène

RCIU : retard de croissance intra utérin

RCF : rythme cardiaque foetal

RPM : rupture prématurée des membranes

!

!9


INTRODUCTION

! Le tabagisme gravidique est un enjeu majeur de santé publique. De nos

jours, la prévalence du tabagisme chez la femme enceinte est proche de 24%.

L’ intoxication oxycarbonée résultant du tabagisme actif ou passif est

responsable d’hypoxie foetale. Les conséquences de cette hypoxie foetale sont

faiblement évaluées sur les complications obstétricales ou foetales pendant le

travail.

! L’objectif de cette étude prospective est d’établir un lien entre la survenue

de complications obstétricales et néonatales et l’intoxication oxycarbonée

maternelle objectivée par la mesure du monoxyde de carbone expiré en début de

travail.

! Après une revue de la littérature, nous présenterons les résultats de notre

étude prospective avant de discuter dans une dernière partie des perspectives de

prise en charge.

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! 10


!

!

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PREMIÈRE PARTIE REVUE DE LA LITTÉRATURE


1. GENERALITES

1.1 Le tabagisme en France

1.1.1 Épidémiologie femmes fumeuses

Selon le dernier Baromètre santé 2010 de l'INPES, il y a une augmentation de la

prévalence du tabagisme féminin quotidien en France (de 23% en 2005 à 26% en 2010;

p<0,001).

Cependant l'évolution de la prévalence se révèle assez différenciée selon les âges.

Ainsi c'est parmi les femmes de 45 à 64 ans que la plus forte augmentation de la

prévalence du tabagisme entre 2005 et 2010 est observée : elle passe ainsi de 16,0% en 2005

à 22,5% en 2010 (+7 points). [1]

Une hausse chez les jeunes femmes moins importante mais non négligeable est

également constatée : la prévalence du tabagisme quotidien chez les femmes de 20-34 ans est

ainsi passée de 34% en 2005 à 37% en 2010. [1, 2]

En 2010, 53% des femmes âgées de 15 à 85 ans ont fumé au moins une fois dans leur

vie, 28% d’entre elles se déclarent actuellement fumeuses : 24% comme fumeuses

quotidiennes et 5% comme fumeuses occasionnelles. Néanmoins elles restent moins fumeuses

que les hommes, qui eux, sont encore 36%. Les femmes fument en moyenne quotidiennement

12,6 cigarettes par jour (contre 15,1 pour les hommes).

1.1.2 Épidémiologie femmes enceintes

Dans les années 1970, 10% des femmes enceintes fumaient. De nos jours et malgré les

connaissances des dangers liés au tabagisme gravidique, actuellement 24% des femmes

enceintes déclarent fumer quotidiennement pendant leur grossesse. Néanmoins ce chiffre est

stable entre 2005 et 2010 dans un contexte général de hausse. [3]

Une étude réalisée par l'INSERM montre que la consommation de tabac ne cesse de

chuter chez les femmes enceintes : 20% de femmes enceintes déclaraient être fumeuses au

troisième trimestre de grossesse en 2003 alors qu'en 2010 elle étaient 17% à se déclarer

fumeuses. [4]

!! 12


2. LE MONOXYDE DE CARBONE

2.1 Généralités

Chez la femme enceinte le monoxyde de carbone (CO) passe la barrière foeto-

placentaire et l'exposition foetale est toujours supérieure à l'exposition maternelle. [5]

En effet l'affinité de l'hémoglobine foetale pour le CO est 250 fois plus élevée que pour

l'oxygène. Le taux de carboxyhémoglobine (HbCO) foetal est de 10 à 15 fois plus élevé que

chez la mère.

La présence de CO dans le sang entraine une déviation vers la gauche de la courbe de

dissociation de l’hémoglobine ce qui signifie une augmentation de l'affinité de l'hémoglobine

pour l'oxygène (O2). Les conséquences sont une baisse de la pression partielle en oxygène

(pO2) et une baisse de la délivrance périphérique de l'oxygène à travers le placenta entrainant

une mauvaise oxygénation du fœtus.

La quantité de CO inhalé par la mère est fonction de l'intensité de l'inspiration sur la

cigarette et de l'exposition ou non à un tabagisme passif. Le foetus subit directement

l'intoxication au CO liée au tabagisme actif ou passif maternel. [6]

2.2 Mesure du monoxyde de carbone expiré

•Sensibilité et spécificité

Le CO est produit lors de toute combustion incomplète. Il se fixe sur l'hémoglobine

avec une plus grande affinité que l'oxygène formant la carboxyhémoglobine. Mais la fixation

du CO sur hémoglobine est réversible, s'éliminant lentement par voie respiratoire avec une

demi- vie de 4 à 6 heures. De ce fait le CO est dosable dans l'air expiré.

Malgré le manque de spécificité ce dosage a un intérêt par son faible coût, et par sa

lecture immédiate.

! •Durée de demi-vie

La demi-vie du CO traduit qu'une abstinence d'une dizaine d'heures peut suffire à

normaliser les résultats.

!!

! 13


•Facilité de réalisation de la mesure

La technique de mesure du CO dans l'air expiré consiste à demander à la patiente après

une inspiration modérée, d'observer un temps d'apnée de 10 secondes afin d’obtenir une

égalisation entre le taux de CO sanguin et alvéolaire. Puis elle doit faire une seule et unique

expiration forcée dans un appareil analyseur, qui, grâce à une électrode électrochimique et

sensible au CO affiche immédiatement les résultats en particules par million de particules

d'air (ppm). [7]

! •Chiffres

Un taux entre 0 et 2 ppm est mesuré chez les non-fumeuses.

Un taux entre 3 et 9 ppm c'est le signe d'un tabagisme actif ou passif ou l'effet d'une

pollution atmosphérique.

Un taux entre 10 et 19 ppm cela traduit une intoxication importante (tabagisme actif ou

tabagisme passif).

Un taux de CO supérieur à 20 ppm implique une intoxication oxycarbonée très

importante. [6]

Le chiffre de CO n'est pas toujours proportionnel au nombre de cigarettes fumées. En

effet lorsque la patiente réduit son nombre de cigarettes fumées, ceci entraine une baisse du

taux de nicotine dans son organisme. Pour compenser ce manque, la patiente va adapter sa

façon de fumer : la patiente va tirer plus sur sa cigarette afin d'extraire la quantité de nicotine

dont elle a besoin; c'est l'auto-titration.

Donc le CO expiré n'est pas le reflet de la quantité de cigarettes fumées mais plutôt

l'avidité avec laquelle le fumeur tire sur sa cigarette et plus le chiffre est élevé plus le risque

d'hypoxie foetale est grand.

!

! 14


3. MECANISME DE L’HYPOXIE FOETALE

3.1 Physiologie des échanges gazeux foeto-placentaires

L’oxygénation fœtale est conditionnée par des facteurs maternels (respiration,

circulation et hématose maternelle), fœtaux (circulation et métabolisme fœtal) et placentaire

(vascularisation et échanges placentaires).

La totalité des échanges gazeux se fait à travers le placenta qui doit être considéré

comme un poumon.

Le sang fœtal arrive au placenta par l'intermédiaire des deux artères ombilicales. Il

circule dans les vaisseaux des villosités, séparés du sang maternel circulant dans la chambre

intervilleuse par la barrière placentaire.

Le transfert placentaire de l'oxygène se déroule selon un processus de diffusion simple

ou facilitée à travers la barrière placentaire. L’oxygène sera amené au fœtus par la veine

ombilicale. Ce transfert s'explique par le gradient materno-foetal de pO2, l'affinité supérieure

pour l'O2 de l'hémoglobine fœtale, la concentration supérieure en hémoglobine chez le fœtus,

la fixation du dioxyde de carbone (CO2) par le sang maternel; ce qui diminue la capacité de

fixation de l'oxygène et favorise son transfert vers le fœtus. [8]

3.2 Hypoxémie, hypoxie et asphyxie fœtale

La diminution des échanges gazeux materno-foetaux peut mener à une hypoxémie, une

hypoxie voire à une asphyxie fœtale.

Dans un premier temps, l’altération des échanges gazeux aboutit à une hypoxémie

(diminution de la pO2 artérielle du fœtus). Le fœtus s'adapte initialement en améliorant

l'extraction placentaire de l'oxygène et en diminuant son activité métabolique pour ne garder

que le métabolisme énergétique.

Si l'hypoxémie se prolonge, alors se constitue une hypoxie (diminution de l'oxygène

tissulaire). Le fœtus compense cette situation en changeant la répartition de flux sanguin vers

les organes nobles. Une vasoconstriction périphérique sera provoquée par la libération de

catécholamines et une redistribution du sang sera effectuée vers le cerveau et le cœur.

Cependant le métabolisme des tissus périphériques devient anaérobie et aboutit à une

production d'acide lactique conduisant à une acidose métabolique fœtale. ! 15


Lorsque l'acidose n'est plus compensée, la redistribution sanguine vers les organes

nobles cesse : c'est l'asphyxie fœtale avec la possibilité d'apparition de lésions neurologiques

et de défaillances multiviscérales. Le stade ultime de cette asphyxie en l'absence

d'intervention est le décès in utero. [9]

3.3 Physiopathologie de l'hypoxie fœtale en cas de tabagisme maternel

L'hypoxie fœtale chez les patientes fumeuses est liée à deux phénomènes :

-l'action directe des catécholamines réduisant la perfusion utérine. En effet les pics

nicotiniques entrainent une augmentation de la production des catécholamines. Ces dernières

seraient responsables d'une vasoconstriction avec une diminution de la perfusion utérine du

coté maternel et d'une vasoconstriction des artères fœtales. Certains auteurs émettent

l'hypothèse que les catécholamines sont d'origine maternelle. D’autres pensent que la nicotine

passe rapidement la barrière placentaire et stimule le système neuro-endocrinien fœtal pour

relâcher leurs propres catécholamines.

-l'augmentation de la carboxyhémoglobine fœtale ayant un effet d'hypoxie tissulaire :

le CO se fixe sur l'hémoglobine maternelle et fœtale induisant alors une hypoxie qui pourrait

être un des facteurs de l'hypoxie fœtale chronique chez les patientes fumeuses.

De plus la demi-vie de la nicotine et des catécholamines est courte contrairement à la

carboxyhémoglobine fœtale. [10]

4.TABAGISME ET COMPLICATIONS GRAVIDIQUES

4.1 Complications gravidiques du 2ème et 3ème trimestre

4.1.1 Mort foetale in utero (MFIU)

On retrouve d’avantage de MFIU au cours du troisième trimestre chez les femmes

enceintes fumeuses. Ces morts in utero sont essentiellement liés à un retard de croissance

intra-utérin ou des complications placentaires.

Le tabagisme maternel est incriminé dans environ 7,5% des morts in utero. [11]

! 16


4.1.2 Rupture prématurée des membranes (RPM)

La RPM dans la population générale est estimée à 1%, ce risque relatif est multiplié par

deux lorsque les patientes sont fumeuses et même par trois avant 34 semaines d'aménorrhée.

Plusieurs mécanismes physiopathologiques sont mis en cause [6] :

-augmentation du platelet activing factor (PAF) stimulant la production de

prostaglandines à l'origine des contractions myométriales.

-augmentation de la fréquence des chorioamniotites.

-hypoxie membranaire secondaire à la vasoconstriction placentaire (formation de

carboxyhémoglobine).

-réduction du taux d'acide ascorbique (vitamine C) essentiel à la synthèse et au

maintien du collagène expliquant une fragilisation des membranes.

-augmentation des vaginoses bactériennes (immunodépression conférée par le tabac).

4.2 Complications placentaires

4.2.1 Hématome rétroplacentaire (HRP)

Le tabagisme favorise autant les décollements marginaux du placenta normalement

inséré (risque multiplié par 2 voire par 3) que les HRP vrais (décollement de la jonction utéro-

placentaire, dans la masse du placenta, par rupture d'une artère utéro-placentaire).

Le risque d'HRP est d'autant plus grand que le taux de carboxyhémoglobine (HbCO) est

élevé. Un HRP sur 5 serait directement attribuable au tabac.

Plusieurs mécanismes physiopathologiques sont mis en cause [11] :

-vasoconstriction des vaisseaux (pics nicotiniques entrainant la synthèse des

catécholamines responsable de la vasoconstriction).

-anoxie périphérique avec nécrose déciduale (fragilité capillaire).

-diminution du flux sanguin dans la chambre intervilleuse.

4.2.2 Placenta bas inséré ou placenta praevia

Fumer au cours de la grossesse multiplie par 2 ou par 3 le risque de présenter un

placenta praevia. L'hypoxémie pourrait entrainer une hypertrophie placentaire et l'endomètre

serait altéré chez la patiente fumeuse. [12]

! 17


5. CONSEQUENCES DU TABAGISME SUR L’ETAT NEONATAL

5.1 Retard de Croissance Intra Utérin (RCIU)

Le tabagisme maternel est parmi les facteurs de risque d'hypotrophie fœtale le plus

important. L'incidence du RCIU est d'environ 8,5% des grossesses en général et n'augmente

pas ou peu si la mère fume pendant le premier trimestre, voire le deuxième trimestre.

Néanmoins, cet indice atteint 15,4 % si le tabagisme couvre le troisième trimestre et à 17,7 %

si la femme fume durant toute la grossesse. C'est durant le troisième trimestre que le

tabagisme provoque donc le retentissement maximal sur le poids de naissance. Ainsi un arrêt

de tabac au cours du deuxième trimestre de gestation diminue de façon importante cette

incidence.

Il existe aussi un effet dose-dépendant. En effet, le taux de RCIU passe de 8,5 % sans

tabac à 14,7 % si la mère fume de 1 à 5 cigarettes par jour, et à 18,7 % si sa consommation

dépasse 10 cigarettes par jour. Le taux de RCIU sévère serait multiplié par 3 si la

consommation est supérieure à 20 cigarettes par jour et par 4,5 si elle excède 30 cigarettes par

jour.

Le risque de RCIU est bien corrélé à la dose : on retrouve un déficit pondéral de 450

grammes chez les nouveau-nés de mères fumeuses de plus de 20 cigarettes par jour et de 100

grammes chez ceux de mères fumant moins de 5 cigarettes par jour. Le déficit pondéral est en

moyenne de 200 grammes (150 à 300 g) à la naissance.

Les paramètres concernés par un RCIU d’origine toxique sont non seulement le poids

mais aussi la taille (moins 1cm par rapport aux valeurs standard pour le terme), le diamètre

thoracique et le périmètre crânien (moins 0,3cm), caractérisant alors le RCIU d’harmonieux.

[6] [13]

!Le RCIU est d'origine multifactorielle [11] :

-causes vasculaires :

-l'hypoxie chronique liée à la formation de carboxyhémoglobine (HbCO) responsable de

RCIU.

-la vasoconstriction des artères utérines et ombilicales (effet direct des pics de nicotine)

favorise le RCIU.

! 18


- « la baisse de la perfusion placentaire pouvant être responsable d'une carence nutritive

et d'une hypoxémie fœtale dont le rôle hypotrophiant est discuté ».

-carences nutritives :

-sous-alimentation fréquente des femmes enceintes fumeuses (effet anorexigène de la

nicotine)

-la prise de poids maternel insuffisante mais le poids pré-gravide semble être un facteur

plus important.

-le déficit en zinc, proportionnel au taux maternel de cadmium (présent en grande

quantité dans le tabac) est corrélé à un poids de naissance plus faible chez la multipare de plus

de 35 ans.

-le déficit en vitamine B12 ;

-causes métaboliques :

-« la diminution de synthèse des hormones thyroïdiennes fœtales par la compétition

stériques entre thiocyanates et iodures ». La TSH fœtale est élevée et corrélée à l'hypotrophie.

-la toxicité du cadmium entrainant la captation du zinc, élément essentiel de la

croissance cellulaire.

5.2 Prématurité

L'accouchement prématuré, défini comme un accouchement avant 37 SA,

s’accompagne de risques de séquelles psychomotrices d'autant plus élevés que la prématurité

est grande.

Le rôle du tabagisme dans la genèse de certains accouchements prématurés est

maintenant bien établi. Le tabagisme multiplie par deux le risque relatif d'accouchement

prématuré (y compris à membranes intactes).

L'accouchement prématuré semble concerner davantage des sous-populations de

fumeuses dites à risques: multipare, femmes de plus de 35 ans, RCIU associé, faible niveau

socio-économique, faible poids maternel, surcroit d'infections urogénitales, moindre suivi

obstétrical.

Pour les femmes ayant cessé de fumer au premier trimestre, le risque relatif est de 1,6.

De plus le risque pour une femme qui a arrêté de fumer avant la conception est similaire à

celui d'une femme n'ayant jamais fumé.

! 19


Plusieurs mécanismes physiopathologiques peuvent entrainer une prématurité :

-déficit en prostacyclines (PGI2) inhibitrices de la contraction utérine.

-rôle du cadmium diminuant le transport du zinc en direction du fœtus.

-augmentation des pathologies obstétricales du troisième trimestre, et notamment des

hémorragies gravidiques (dues au placenta praevia, à l'hématome rétroplacentaire, au

décollement prématuré du placenta normalement inséré) et des RPM. [6] [11] [14]

6. TABAGISME MATERNEL ET PRE-ECLAMPSIE

L'hypertension artérielle et ses complications entrainent environ 0,5 % de césariennes

dans la population générale.

Plusieurs études ont montré que les femmes fumeuses ont une probabilité moindre de

faire une pré-éclampsie que les femmes non fumeuses. Ce risque est diminué d'environ 35 %.

Le mécanisme de protection reste encore inconnu (production de facteurs protecteurs ?

avortements du premier trimestre de la grossesse alors que celle-ci aurait été destinée à un

pré-éclampsie ?). [10]

7. TABAGISME ET MODE D’ ACCOUCHEMENT

D'après différentes études, le tabagisme maternel ne semble pas influer de façon

significative sur le taux de césariennes et d'extractions instrumentales. Cependant il est

possible que pour un tabagisme modéré, c'est à dire inférieur à 10 cigarettes par jour, la

diminution du poids fœtal pourrait diminuer le taux de césarienne en cours de travail alors

que pour un tabagisme supérieur à 10 ou 15 cigarettes par jour il y ait d’avantage de

césariennes. [10]

! 20


8. CONSEQUENCES SUR LE NOUVEAU-NE

8.1 Mort Subite du Nourrisson

Le tabagisme multiplie par deux le risque de syndrome de mort subite du nourrisson.

Ainsi la fréquence et la longueur des apnées obstructives pendant le sommeil, chez les enfants

de mères fumant pendant la grossesse sont plus élevées.

!En effet la nicotine stimulerait de façon permanente certains récepteurs cérébraux

sensibles à la nicotine. Ces récepteurs sont situés dans une zone du cerveau impliquée dans le

contrôle de la respiration ainsi que dans l'éveil au cours du sommeil, l'éveil étant un réflexe

vital déclenché en réaction à un manque d'oxygénation. Cette activation en continu des

récepteurs est à l'origine d'une altération des réflexes respiratoires. Donc le nouveau-né de

mère fumeuse aurait des capacités de réaction moindre face à une hypoxie comparé à un

nouveau-né de mère non fumeuse. [11]

« Le facteur de risque de mort subite du nouveau-né est dose-dépendant, il est plus

élevé si en plus de l'exposition in utero existe une exposition passive environnementale après

la naissance ». Le tabagisme serait responsable de 70 % des morts subites du nourrisson. [6]

[15]

8.2 Atteinte pulmonaire

De nombreux travaux réalisés par Cunningham J et Brown RW démontrent le rôle de

l'intoxication tabagique anténatale dans la survenue de troubles respiratoires chez l'enfant. Ils

évoquent la possibilité d'une relative hypoplasie pulmonaire fœtale, avec réduction du calibre

des voies aériennes et altérations des propriétés mécaniques du système respiratoire. Or il est

démontré que les nourrissons porteurs de voies aériennes plus petites sont plus enclins à

présenter une bronchiolite dans la première année de vie.

Plusieurs facteurs ont été évoqués pour expliquer ces anomalies morphologiques

secondaires au tabagisme anténatal. La nicotine aurait un rôle direct par stimulation des

récepteurs nicotiniques du poumon fœtal. Des facteurs immunologiques et génétiques auraient

probablement un impact important. [16]

! 21


8.3 Développement staturo-pondéral

Plusieurs études évoquent une altération de la croissance chez le nourrisson et l'enfant,

ou au moins une évolution asymétrique des courbes. Les enfants présentent généralement une

récupération rapide d'un poids normal. Cependant la récupération staturale est moins

systématique. Le trouble est d'ailleurs plus marqué en ce qui concerne le périmètre crânien.

[16]

En plus des troubles de la croissance, une relative déminéralisation osseuse semble

s'installer. Une étude montre une réduction de la masse osseuse du rachis lombaire et du col

fémoral. [17]

8.4 Conséquences endocriniennes

Plusieurs anomalies seraient liées à l’exposition au tabagisme maternel :

-plusieurs études montrent une altération de la fonction thyroïdienne avec une

diminution du taux de T3 libre chez les enfants de mère fumeuses.

-des anomalies gonadiques ont aussi été décrites : réduction de la concentration en

spermatozoïdes ; diminution de la taille des testicules.

-le risque de présenter un diabète est augmenté en cas de tabagisme maternel durant la

grossesse. Ceci est probablement lié à une dysrégulation métabolique définitive secondaire

due à la malnutrition ou la toxicité du tabac sur le foetus. [16]

8.5 Conséquences hémodynamiques

Le tabagisme maternel entrainerait des anomalies vasculaires chez le nouveau-né. Une

étude évoque une élévation de la tension artérielle chez les enfants dont la mère a fumé plus

de 15 cigarettes par jour pendant la grossesse. Cette augmentation concerne la tension

artérielle systolique et diastolique. Elle va persister à 4, 9 et 12 mois pour se normaliser vers

24 mois. [18]

! 22


8.6 Risques de cancérogenèse

Il existe une relation entre l'exposition au tabagisme fœtal et le risque de survenue de

cancer chez l'enfant. L'estimation de l'augmentation de ce risque basée sur une méta-analyse

est de 10%. Les types de cancer seraient : tumeur cérébrale, leucémies et lymphomes. [6]

9. TABAGISME ET BIEN ETRE FOETAL

9.1 Tabagisme et rythme cardiaque foetal

9.1.1 Généralités

Le rythme cardiaque foetal est défini par plusieurs critères (rythme de base, variabilité,

réactivité et ralentissements). L’analyse de ses différents critères permet de classer le tracé

cardiotocographique en trois classes :

-tracé normal

-tracé intermédiaire

-tracé pathologique

Ces différents critères dépendent de la perfusion utéro-placentaire et notamment de

l'oxygénation foetale. Par conséquent, ces différents critères peuvent être altérés par le

tabagisme maternel.

(Annexe I)

9.1.2 Effet du tabagisme sur le Rythme cardiaque foetal (RCF)

Chez le fœtus sain, le rythme cardiaque fœtal subit des changements au cours de la

grossesse et progresse d'une forme non réactive à un aspect réactif. En cas de pathologie

foetale comme l'insuffisance utéro-placentaire, le tracé peut passer d'un aspect réactif à un

aspect non réactif et il a tendance à rester non réactif par la suite.

!!!!

! 23


Les études portant sur l'analyse du rythme cardiaque foetal chez les enfants de mères

fumeuses sont réalisées en dehors du travail. Elles démontrent ainsi que le tabagisme maternel

entraine une baisse globale des mouvements actifs foetaux, une diminution de la variabilité et

surtout de la réactivité du RCF tout en gardant un rythme cardiaque de base inchangé. [19]

[20] [21] [22]

Delcroix estime à 54,6 % le taux d'anomalies du rythme cardiaque foetal chez les

femmes fumeuses avec un effet dose-dépendant. [23]

9.2 Tabagisme et couleur du liquide amniotique

Le tabagisme maternel ne semble pas influer de façon significative le taux de liquide

méconial. [24]

Il semblerait même que les nouveau-nés des mères fumeuses ont un taux moindre

d'inhalation méconiale par rapport aux patientes non fumeuses. [25]

Les hypothèses expliquant ce mécanisme de diminution d'inhalation méconiale chez les

nouveau-nés de mères fumeuses seraient :

-le tabagisme maternel entraîne un stress fœtal accélérant la maturation pulmonaire.

-le tabagisme maternel entraine une diminution des mouvements respiratoires fœtaux.

9.3 Tabagisme et Apgar

Le tabagisme ne semble pas influer de façon significative sur le score d’Apgar d’après

les différentes études effectuées. [10] [26] [27] [28]

!

!

! 24


!

!

!

DEUXIÈME PARTIE RÉSULTATS

!!


1. PRESENTATION DE l’ ENQUETE

1.1. Objectifs et contexte de l’enquête

L'objectif principal de cette étude est d'évaluer si les anomalies de rythmes cardiaques

foetaux sont plus présentes chez les patientes fumeuses. Pour cela nous avons mesuré le

monoxyde de carbone (CO) à l'admission de toutes les femmes enceintes et analysé le rythme

cardiaque foetal (RCF) avec la classification FIGO pendant la phase passive du travail.

!Les objectifs secondaires de l'enquête sont :

-réaliser un état des lieux de l'intoxication tabagique chez les patientes admises en salle

de naissance.

-étudier la prévalence du tabagisme passif chez les femmes enceintes.

-d'observer l'état néonatal des nouveau-nés de femmes ayant une intoxication tabagique

ou non en comparant la carboxyhémoglobine foetal (HbCOf), le pH artériel et veineux, le

score d’Apgar, le mode d'accouchement et le poids des enfants des femmes fumeuses par

rapport aux femmes non fumeuses.

1.2. Les hypothèses

Afin de répondre à l'objectif principal ainsi qu'aux sous-objectifs de l'enquête, les

hypothèses de départ sont les suivantes :

− Concernant l'état des lieux de l'intoxication tabagique chez les patientes admises

en salle de naissance :

− les patientes jeunes (inférieur à 25 ans) et/ou en situation de précarité

présentent plus fréquemment une intoxication tabagique.

− moins de 20% des patientes présenteraient un taux supérieur à 10 ppm.

− 15% des femmes enceintes sont fumeuses.

− le fait d'avoir fumé dans les 6H précédent le RCF majore les anomalies.

!− Concernant le lien entre l'intoxication oxycarbonée maternelle et le bien être

fœtal en début de travail :

− La gravité des anomalies RCF est corrélée à la mesure du CO expiré. !26


− Entre 0 et 5 ppm, il n'y a pas plus d'anomalies du RCF que dans la

population générale.

− entre 5 et 10 ppm, la réactivité fœtale et/ou la variabilité est altérée.

− supérieur à 10 ppm, plusieurs paramètres du RCF sont altérés et rendent

le tracé intermédiaire voire pathologique.

!− Concernant l'état néonatal nous supposons que lorsque la mère présente une

intoxication oxycarbonée :

− le HbCOf est augmenté.

− les pH artériel et veineux sont diminués (pHA< 7,18 et pH V< 7,25).

− le score d'Apgar n'est pas modifié.

− le mode d'accouchement : il y a moins d'accouchements eutociques du fait

des anomalies du RCF.

− Les signes de souffrance foetal aiguë (LA teinté ou méconial à l'expulsion)

sont plus présents.

− le poids de naissance des enfants des patientes fumeuses est inférieur à celui

des enfants des patientes non fumeuses.

1.3. Matériel et méthodologie

1.3.1. Type de l'étude

Il s'agit d'une étude prospective de type recueil sur dossier médical pour l'analyse des

rythmes cardio-fœtaux.

La mesure expirée du CO est réalisée à l'admission en salle de naissance et effectuée par

le professionnel de santé lorsque la patiente est en début de travail.

Un auto-questionnaire évaluant le statut tabagique des femmes enceintes et l’exposition

au tabagisme passif a été distribué par les sages femmes ou étudiantes sages-femmes au

moment de l'admission en salle de naissance. Les patientes remettent le questionnaire au

professionnel de santé en suite de naissance au moment de leur sortie.

Ce questionnaire comporte trois parties :

-une partie réservée à la sage femme : note du CO expiré et analyse du RCF.

!27


-une partie réservée à la patiente évaluant son profil tabacologique et son exposition

au tabagisme passif.

-une partie réservée au recueil de donnés et à l’analyse du RCF réalisant ainsi une

double voir une triple lectures par un sage femme en cas de doute ou de désaccord sur

l’interprétation d’un tracé (Annexe II).

1.3.2. Lieu d'étude

L'étude s'est déroulée au Pôle mère-enfant du Centre Hospitalier de Fleyriat, en salle de

naissance et en suite de naissance réalisant environ 2222 accouchements en 2013.

Des consultations par des sages-femmes tabacologues ont été mises en place depuis

2009.

1.3.3. Durée de l'étude

La durée de l'étude s'est étendue entre le 14 juillet 2013 et le 14 octobre 2013 et a

permis de recueillir 102 questionnaires. Soit une durée de 3 mois comptabilisant 612

naissances sur cette période.

Parmi les 612 naissances, 32 césariennes prophylactiques ont été réalisées, 58

naissances ont été déclenchées par des gels ou tampons de prostaglandines, 31 naissances sont

issues de grossesses multiples et 15 naissances concernaient un âge gestationnel inférieur ou

égal à 35 SA. Ces 136 naissances ne peuvent être inclues dans notre étude.

Le taux de participation des professionnels de santé à notre étude est de 21%.

1.3.4. Définition de l'échantillon

●Critères d'inclusion

L'étude s'adresse à toutes les patientes enceintes se présentant en salle de naissance en

phase passive du travail: jusqu'à 4 cm de dilatation cervicale, nullipare, primipare, multipare

avec ou sans pathologies gravidiques. Les déclenchements du travail par des ocytociques et

par ballonnet sont inclus dans notre étude.

!●Critères d’exclusion

Ils concernent :

-l'âge gestationnel inférieur ou égal à 35 SA.

!28


-les grossesses gémellaires.

-les patientes en phase active du travail : dilatation cervicale supérieure à 5cm avec une

dynamique utérine satisfaisante.

-les patientes ayant une césarienne prophylactique car généralement les patientes n'ont

pas de contraction et sont à jeun donc ceci modifie la teneur en CO dans l'organisme maternel.

-les déclenchements sur col défavorable (prostaglandines).

1.3.5. Traitement de l'information

●Mesure du CO expiré

Le professionnel dispose d'un CO testeur dans chaque salle d'admission et demande à la

patiente de prendre une grande bouffée d'air, de retenir son souffle pendant environ 10

secondes et de souffler lentement et le plus longtemps possible dans la pipette en plastique de

l'appareil pour évaluer le CO de l'air expiré.

Le taux obtenu est une valeur objective du degré d'intoxication.

Le délai entre la dernière cigarette et la mesure du CO expirée a été précisé par la

patiente dans le questionnaire.

! ●Dossiers médicaux

Le recueil des informations concernant la parité, l'âge gestationnel, la présence ou non

de pathologies gravidiques, l'analyse du RCF de l'admission selon la classification

FIGO classant les rythmes selon différentes catégories : normal, intermédiaire et pathologique

et la recherche des autres critères (HbCO, score d’Apgar, pH, mode d'accouchement et poids

foetal) ont été effectués grâce à l'analyse des dossiers médicaux.

!●Méthode d'analyse des résultats

L'exploitation statistique des dossiers et des réponses aux questionnaires a été réalisée à

l'aide du logiciel Excel.

On utilise le coefficient de Bravais-Pearson comme indice statistique exprimant

l’intensité et le sens d’une relation linéaire entre deux variables quantitatives.

!!

!29


2. PRESENTATION DES RESULTATS

2.1. Nombre de dossiers

A l'issue de notre étude, nous avons recueilli 102 dossiers.

46 femmes se déclarent fumeuses avant la grossesse soit 45% de la population.

Figure 1 : Répartition de la population en fonction du statut tabagique pendant la grossesse

!!!!!

!2.2. Caractéristiques socio-économiques de la population étudiée

2.2.1. Age et Parité

Age des parturientes au jour de l'enquête :

L'âge moyen des parturientes de l'échantillon était de 29 ans +/- 5,3 années pour écart

type. Les bornes de cet échantillon allaient de 17 à 45 ans. La médiane de la population est de

29 ans.

Tableau 1 : Age des parturientes

moyenne 29,38

écart type 5,32

variance 28,32

minimum 17,00

maximum 45

médiane 29

!30

29%$

71%$

femmes$fumeuses$(n=30)$

femmes$non$fumeuses$(n=72)$


Selon l'enquête nationale périnatale de 2010, l'âge moyen des parturientes était de 29

ans +/- 5,3 années pour écart type.

L'échantillon est donc représentatif de la population générale.

!Figure 2 : Répartition de la population en fonction de l'âge et du statut tabagique pendant la grossesse !!!!!!!!!!!La totalité des parturientes âgées de moins de 20 ans sont fumeuses.

1/3 tiers de la population entre 20 et 45 ans est fumeuse.

La majorité de la population fumeuse a entre 26 et 34 ans

!!!!!

!31

2"6"

18"

4"0"0"

16"

45"

10"

1"0"5"10"15"20"25"30"35"40"45"50"

<20"ans" 20.25"ans"

26.34"ans"

35.44"ans"

>45"ans"

Nom

bre'de

'parturie

ntes'

Age'des'parturientes'(n=102)'

fumeuses"(n=30)"

non"fumeuses"(n=72)"


Figure 3 : Nombre de parturientes en fonction de la parité

!!!!!!!!!!Concernant la parité de l' échantillon (n=102), 35% des patientes sont des nullipares

(n=36), 40% des primipares (n=41), 19% des deuxièmes pares (n=19) et enfin 6% avaient une

parité supérieure ou égale à trois enfants (n=6).

Selon l'enquête nationale périnatale de 2010 :

Concernant la parité de l' échantillon (n=14 582), 43,5% des patientes sont des

nullipares, 34,5% des primipares, 14,2% des deuxièmes pares et enfin 7,8% avaient une parité

supérieure ou égale à trois enfants.

Notre échantillon n’est pas représentatif de la population générale en ce qui concerne la

parité.

Selon l'INPES de 2009 :

Concernant la parité de l'échantillon (n=793 420), 57,6% des patientes sont des

nullipares, 28,% des primipares, 10% des deuxièmes pares et enfin 4,3% avaient une parité

supérieure ou égale à trois enfants.

Notre échantillon diffère de la population générale présentés par l’INPES.

!

!32

36#41#

19#

6#

0#5#

10#15#20#25#30#35#40#45#

Nullipare# Primipare# Deuxième#pare# Troisieme#pare#et#plus#

Nom

bre'de

'parturie

ntes'

(n=102)'


Figure 4 : Répartition de la population en fonction de la parité et du statut tabagique pendant la grossesse !!!!!!!!!!!!!Quelque soit la parité, un tiers de la population est fumeuse.

! 2.2.2. Situation familiale

Figure 5 : Situation familiale en fonction du statut tabagique !!!!!!!!!

La grande majorité des patientes attendant des enfants sont en couple.

2 des 30 patientes fumeuses déclarent vivre seules alors qu’une seule patiente non

fumeuse déclare vivre seule.

!33

10# 11#7#

2#

26#30#

12#

4#

0#

5#

10#

15#

20#

25#

30#

35#

Nullipare# Primipare# Deuxième#pare#

Troisième#pare#et#plus#

Nom

bre'de

'parturie

ntes'

(n=102)'

Fumeuses#(n=30)#

Non#Fumeuses#(n=72)#

5"

17"

3" 2" 3"

25"

33"

6"

1"

7"

0"

5"

10"

15"

20"

25"

30"

35"

mariée"

union"libre"

pacsée"

seule"

non"renseignée"

Nom

bre'de

'parturie

ntes'

(n=102)'

Fumeuse"(n=30)"

Non"Fumeuse"(n=72)"


2.2.3. Situation professionnelle

Figure 6 : Situation professionnelle en fonction du statut tabagique

!!!!!!!!!La moitié des patientes fumeuses sont sans emploi contre environ un tiers pour les

patientes non fumeuses.

Ces résultats permettent d’identifier des facteurs de risques tabagiques se révélant être

l’âge inférieur à 20 ans et la situation professionnelle.

Néanmoins, ils ne permettent pas de valider l’hypothèse de départ selon laquelle les

femmes en situation de précarité présentent plus souvent une intoxication tabagique car la

population de l’échantillon est trop petite.

2.3. Caractéristiques du statut tabagique

2.3.1. Statut tabagique maternel

Nombre de patientes fumeuses avant la grossesse :

Sur nos 102 parturientes, nous avons 45% de fumeuses (n=46) et 55 % de non fumeuses

(n=56) avant la grossesse.

!

!34

15#10#

5#

52#

11# 9#

0#

10#

20#

30#

40#

50#

60#

Emploi# Sans#Emploi# Non#renseignée#

Nom

bre'de

'parturie

ntes'

(n=102)'

Fumeuse#(n=30)#

Non#Fumeuse#(n=72)#


Figure 7 : Consommation globale déclarée avant la grossesse

!!!!!!!!!

46% (n=21) des patientes fumeuses sur l'échantillon ont une consommation inférieure à

10 cigarettes par jour, 39% (n=18) fument entre 11 à 20 cigarettes par jour et 15% (n=7)

supérieure à 20 cigarettes. Soit 46% fument moins de 10 cigarettes par jour et 54% fument

plus de 10 cigarettes par jour.

!Selon l'enquête nationale périnatale de 2010 (n= 13 888), 69,5% (n=9655) des

parturientes se déclarent non fumeuses, 10,9% (n=1510) ont une consommation inférieure à

10 cigarettes par jour et 19,6% (n=2723) supérieure à 10 cigarettes. Donc 36% des femmes

fumeuses consomment moins de 10 cigarettes par jour et 64% consomment plus de 10

cigarettes par jour.

!Nombre de patientes fumeuses pendant la grossesse :

Parmi les 46 patientes de notre échantillon se déclarant fumeuses avant la grossesse, 30

se déclarent fumeuses au cours de la grossesse.

Donc 29% de parturientes de notre échantillon fument pendant la grossesse.

!

!35

11"10"

18"

7"

0"2"4"6"8"

10"12"14"16"18"20"

<"5"" 6"à"10"" 11"à"20" >"20""

Nom

bre'de

'parturie

ntes'

Consomma1on'tabagique'maternelle'par'jour'(n=46)'


Figure 8 : Consommation globale déclarée pendant la grossesse

!!!!!!!!!

90% (n=27) des patientes fumeuses ont une consommation inférieure à 10 cigarettes par

jour et 10% (n=3) consomment entre 11 et 20 cigarettes par jour, aucune patiente ne déclare

fumer plus de 20 cigarettes par jour.

!Selon l'enquête nationale périnatale de 2010 (n= 14 082), 82,9% (n=11 619) des

parturientes se déclarent non fumeuses, 12,2% (n=1721) ont une consommation inférieure à

10 cigarettes par jour et 4,9% (n=682) supérieure à 10 cigarettes. Donc 72% de la population

fumeuse consomme moins de 10 cigarettes par jour et 28% consomme plus de 10 cigarettes

par jour.

!!

!

!36

15#

12#

3#

0#0#

2#

4#

6#

8#

10#

12#

14#

16#

<#5## #6#à#10## #11#à#20# >#20##

Nom

bre'de

'parturie

ntes'

Consomma1on'tabagique'maternelle'par'jour''(n=30)'


Figure 9 : Evolution de la consommation globale déclarée pendant la grossesse

!!!!!!!!!

Un tiers des patientes déclarent avoir arrêté de fumer au cours de leur grossesse et

environ 50% des patientes déclarent avoir diminué leur consommation globale de cigarettes

au cours de la grossesse.

!Tableau 2 : Statut tabagique des parturientes en fonction du CO expiré maternel

Plus de deux tiers des patientes fumeuses ont une mesure de CO expiré significative

signifiant une intoxication oxycarbonée.

Plus de deux tiers des patientes non fumeuses ont une mesure de CO inférieure à 5 ppm

donc non significative.

Ainsi 16 des patientes se déclarant non fumeuses ont un taux de CO significatif

traduisant une intoxication carbonée. Les raisons de cette intoxication oxycarbonée sont-elles

liées à l’exposition au tabagisme passif du conjoint; de la famille ou à la fréquentation de

lieux enfumés ?

CO expiré maternel

0-5 ppm 6-10 ppm 11-20 ppm > 20 ppm

Fumeuses (n=30) 27%!(n=8)

13%!(n=4)

43%!(n=13)

17%!(n=5)

Non fumeuses (n=72)

78%!(n=56)

14%!(n=10)

7%!(n=5)

1%!(n=1)

!37

2"6"

22"

16"

A"augmenté"sa"consomma1on"

Statu"quo"

A"diminué"sa"consomma1on"

A"arrêté""


Parmi les 16 patientes non fumeuses présentant une mesure de CO expiré significative,

6 ont un mari fumeur, 8 un mari non fumeur et 2 patientes n'ont pas renseigné le statut

tabagique de leur conjoint et n’ont pas précisé si elle fréquentait un milieu exposé au

tabagisme passif.

Parmi les 8 patientes déclarant vivre avec un mari non fumeur, une seule signale être

exposée aux fumées de cigarettes par son environnement familial. Aucune ne déclare

fréquenter des lieux enfumés.

Nous observons donc des valeurs inattendues pour 7 des parturientes de notre

échantillon.

!Tableau 3 : CO expiré maternel en fonction de la déclaration de la consommation maternelle sur les 24 dernières heures

63% des patientes déclarant fumer maximum 5 cigarettes sur les 24 dernières heures ont

un CO expiré supérieur à 5 ppm traduisant une intoxication oxycarbonée modérée.

!Ce résultat met en évidence le phénomène d’autotitration : la patiente a peut être

diminuée sa quantité de cigarettes fumées mais comme elle a tiré dessus de façon plus

importante pour avoir la quantité de nicotine dont elle a besoin; sa réduction de

consommation ne se traduit pas par une diminution de l’intoxication oxycarbonée.

!De plus 24% des patientes présentent un taux supérieur à 10 ppm invalidant l’hypothèse

de départ selon laquelle moins d’un quart des patientes présenterait une intoxication au

monoxyde de carbone inférieure à 20 ppm.

!

CO expiré maternel

0-5 ppm 6-10 ppm 11-20 ppm > 20 ppm

< ou = 5 cigarettes (n=16)

37%!(n=6)

12%!(n=2)

45%!(n=7)

6%!(n=1)

6 à 10 cigarettes (n=9)

11%!(n=1)

11%!(n=1)

45%!(n=4)

33%!(n=3)

11 à 20 cigarettes (n=5)

20%!(n=1)

20%!(n=1)

40%!(n=2)

20%!(n=1)

> 20 cigarettes (n=0)

0%!(n=0)

0%!(n=0)

0%!(n=0)

0%!(n=0)

!38


2.3.2. Statut tabagique du conjoint

Au total 54 pères fumeurs sont recensés sur notre échantillon.

Figure 10 : Tabagisme paternel en fonction du statut tabagique maternel

!!!!!!!!!

Les femmes fumeuses ont plus souvent des conjoints fumeurs.

87% des patientes fumeuses ont un conjoint fumeur contre 39% pour les patientes non

fumeuses.

!Figure 11 : Consommation globale déclarée paternelle

!!!!!!!!!

!39

26#

3#

1#

28#

37#

7#

0# 10# 20# 30# 40#

père#fumeur#

père#non#fumeur#

non#renseigné#

Nombre'de'parturientes'(n=102)'

Non#fumeuse#(n=72)#

Fumeuse#(n=30)#

9"

16" 16"

10"

3"

0"

2"

4"

6"

8"

10"

12"

14"

16"

18"

<"5"cig" 6"à"10"cig" 11"à"20"cig" >"20"cig" non"renseigné"

!Nom

bre!de

!pères!fu

meu

rs!!

(n=54)!


47% (n=25) des conjoints fumeurs ont une consommation inférieure à 10 cigarettes par

jour et 48% (n=26) supérieure à 10 cigarettes par jour. Les pères fumeurs ont une

consommation importante de tabac.

2.3.3. Exposition maternelle au tabagisme passif

Parmi les 102 parturientes de notre population, 54 déclarent vivre avec un conjoint

fumeur.

Figure 12 : Fréquence du tabagisme du conjoint à l’intérieur du domicile familial

!!!!!!!!!

La moitié des parturientes déclarent que leur conjoint fume au domicile familial.

!Tableau 4 : Evaluation de l’importance de l’intoxication oxycarbonée passive dans la maison

CO expiré maternel

0-5 ppm 6-10 ppm 11-20 ppm > 20 ppm

Patientes fumeuses avec un

conjoint fumeur dans la maison

(n=11)

36%!(n=4)

9%!(n=1)

36%!(n=4)

19%!(n=2)

Patientes non fumeuses avec un

conjoint fumeur dans la maison

(n=8)

75 %!(n=6)

12,5 %!(n=1)

12,5 %!(n=1)

0 %!(n=0)

!40

45%$

31%$

11%$

9%$4%$

Jamais$(n=24)$

Parfois$(n=17)$

Souvent(n=6)$

Toujours$(n=5)$

non$répondu$(n=2)$


La moitié des parturientes avec un CO significatif ont déclaré vivre avec un conjoint

fumant dans la maison.

Lorsque le couple est fumeur, environ deux tiers des CO expirés maternels sont

significatifs.

Un quart des patientes non fumeuses avec un conjoint fumant dans la maison présentent

un taux de CO expiré supérieur à 5 ppm traduisant une intoxication.

Figure 13 : Fréquence du tabagisme du conjoint dans la voiture

!!!!!!!!!

Parmi les 102 parturientes de notre population, 54 déclarent vivre avec un conjoint

fumeur.

65% des parturientes estiment être exposées aux fumées de cigarettes de leur conjoint

dans la voiture.

!!!!!!!!

! !41

31%$

43%$

17%$

5%$ 4%$

Jamais$(n=17)$

Parfois$(n=23)$

Souvent$(n=9)$

Toujours$(n=3)$

non$répondu$(n=2)$


Tableau 5 : Répartition des parturientes avec un conjoint fumant dans la voiture en fonction du CO expiré maternel

50% des patientes avec un conjoint fumant dans la voiture ont un CO expiré supérieur à

5 ppm signifiant une intoxication.

17% des patientes non fumeuses ont une mesure de CO expiré compris entre 11-20 ppm

signifiant une intoxication importante. Cette mesure élevée peut être mise en lien avec la

quantité importante de cigarettes fumées par les conjoints relevée dans la figure 11.

!Figure 14 : Exposition à la fumée de cigarettes par l'environnement familial

Les statistiques suivantes ont été réalisées sur nos 102 parturientes.

!!!!!!!!45% des parturientes déclarent être exposées à la fumée de cigarettes par leur

environnement familial.

CO expiré maternel

0-5 ppm 6-10 ppm 11-20 ppm > 20 ppm

Patientes fumeuses avec un

conjoint fumant dans la voiture

(n=16)

25%!(n=4)

19%!(n=3)

37%!(n=6)

19%!(n=3)

Patientes non fumeuse avec un conjoint fumant dans la voiture

(n=12)

83%!(n=10)

0%!(n=0)

17%!(n=2)

0%!(n=0)!

!42

39%$

31%$

10%$

4%$

16%$

Jamais$(n=40)$

Parfois$(n=32)$

Souvent$(n=10)$

Toujours$(n=4)$

non$répondu$(n=16)$


Figure 15 : Fréquentation de lieux enfumés par les parturientes

!26% des parturientes déclarent fréquenter des lieux enfumés.

2.4. Tabagisme et paramètres obstétricaux

2.4.1. Le rythme cardiaque foetal en début de travail

Une discordance de classification de rythmes est observée entre les sages-femmes et

l’évaluation réalisée pour mon mémoire. Suite à ces discordances, une triple lecture a été

effectuée par une sage-femme afin de statuer sur le caractère définitif de la classification des

tracés.

Les tracés considérés comme intermédiaires suite à la triple lecture étaient souvent

classés comme normaux par les sages femmes et les tracés considérés comme pathologiques

suite à la relecture étaient classés comme intermédiaires.

!!!!!!!

!43

57,00%&20,00%&

6,00%&

0,00%&17,00%&

Jamais&(n=58)&

Parfois&(n=21)&

Souvent&(n=6)&

Toujours&&(n=0)&

non&répondu&(n=17)&


Tableau 6 : Taux de ppm maternel et anomalies du RCF

Une corrélation de Pearson significative est constatée entre le taux de ppm et les

anomalies du RCF pour notre échantillon donné (r= 0,434 ; p=0x10^-3).

11,1% des tracés du rythme cardiaque foetal sont anormaux pour la population

présentant un taux de CO expiré inférieur ou égal à 5 ppm contre 48,8% pour la population de

femmes présentant un CO significatif.

Le pourcentage d'anomalies du RCF passe de 11,5% pour une population présentant un

CO expiré de 0 à 5 ppm, à 66,7% pour la population ayant un ppm supérieur ou égal à 20.

Nos résultats valident l’hypothèse de départ selon laquelle l’intoxication oxycarbonée

augmente le risque de survenue d’anomalies du RCF et sont en accord avec les résultats

retrouvés dans l’étude de messieurs Delcroix et Gomez.

!Tableau 7 : Rythme de base du RCF en fonction du CO expiré maternel

Taux de CO expiré maternel

0-5 ppm!(n=63)

6-10 ppm!(n=14)

11-20 ppm!(n=19)

> 20 ppm!(n=6)

Tracés normaux 88,8%!(n=56)

57,1%!(n=8)

63,2%!(n=12)

33,3%!(n=2)

Tracés intermédiaires

7,9%!(n=5)

28,6%!(n=4)

26,3%!(n=5)

0%!(n=0)

Tracés pathologiques!

3,2%!(n=2)

14,3%!(n=2)

10,5%!(n=2)

66,7%!(n=4)

% d’anomalies du RCF!

11,1%!(n=7)

42,9%!(n=6)

36,8%!(n=7)

66,7%!(n=4)

Rythme de Base 0-5 ppm!(n=63)

6-10 ppm!(n=14)

11-20 ppm!(n=19)

> 20 ppm!(n=6)

110-150 bpm 97%!(n=61)

79%!(n=11)

95%!(n=18)

67%!(n=4)

100-110 bpm 0%!(n=0)

0%!(n=0)

0%!(n=0)

0%!(n=0)

< 100bpm 0%!(n=0)

7%!(n=1)

0%!(n=0)

0%!(n=0)

150-170 bpm 3%!(n=2)

14%!(n=2)

5%!(n=1)

33%!(n=2)

> 170 bpm 0%!(n=0)

0%!(n=0)

0%!(n=0)

0%!(n=0)

!44


97% des parturientes avec un CO expiré inférieur ou égal à 5ppm ont un rythme de base

compris entre 110 et 150 bpm contre 67% avec un CO expiré supérieur à 20 ppm.

Néanmoins, les résultats ne permettent pas de conclure de l’influence du taux de CO

maternel sur le rythme de base du RCF surement en raison de la taille de notre échantillon.

!Tableau 8 : Oscillation du RCF en fonction du CO expiré maternel

Le taux de CO maternel semble avoir une influence sur les oscillations des tracés du

RCF.

6% des tracés sont minioscillés pour les parturientes présentant un CO expiré entre 0 et

5 ppm contre 50% des tracés chez celles présentant un CO supérieur à 20 ppm.

0% des tracés ont un rythme saltatoire pour les femmes ayant un CO compris entre 0 et

5 ppm contre 16% ayant un CO supérieur à 16 ppm.

!Tableau 9 : Réactivité du RCF en fonction du CO expiré maternel

La réactivité du tracé est diminuée pour 33% des tracés dont le CO expiré est supérieur

à 20 ppm.

!!

Oscillation 0-5 ppm!(n=63)

6-10 ppm!(n=14)

11-20 ppm!(n=19)

> 20 ppm!(n=6)

Plat 0%!(n=0)

0%!(n=0)

0%!(n=0)

0%!(n=0)

Mini oscillé 6%!(n=4)

14%!(n=2)

32%!(n=6)

50%!(n=3)

Normo oscillé 94%!(n=59)

86%!(n=12)

63%!(n=12)

33%!(n=2)

Saltatoire 0%!(n=0)

0%!(n=0)

5%!(n=1)

16%!(n=1)

CO expiré maternel

0-5 ppm!(n=63)

6-10 ppm!(n=14)

11-20 ppm!(n=19)

> 20 ppm!(n=6)

Tracés réactifs 97%!(n=61)

93%!(n=13)

95%!(n=18)

66%!(n=4)

Tracés aréactifs 3%!(n=2)

7%!(n=1)

5%!(n=1)

33%!(n=2)

!45


Tableau 10 : Ralentissements du RCF en fonction du CO expiré maternel

Environ 85% des tracés ne présentent pas de ralentissement lorsque le CO est compris

entre 0 et 20 ppm contre 66% lorsque le CO expiré est supérieur à 20 ppm.

Il n’y a pas de différence de répartition des ralentissements variables en fonction du CO

expiré.

De plus 17% des tracés présentent des ralentissements variables compliquées lorsque le

CO expiré est supérieur à 20 ppm.

2.4.2. La couleur du liquide amniotique

Tableau 11 : Couleur du liquide amniotique en fonction du CO expiré maternel

Une augmentation de liquide amniotique teinté est observée dans les populations ayant

une intoxication oxycarbonée significative.

Aucune des patientes ayant un CO expiré significatif n’a présenté de liquide amniotique

méconial.

CO expiré maternel

0-5 ppm!(n=63)

6-10 ppm!(n=14)

11-20 ppm!(n=19)!

> 20 ppm!(n=6)

Ralentissements précoces

3%!(n=2)

0%!(n=0)

5%!(n=1)

0%!(n=0)

Ralentissements tardifs

0%!(n=0)

7%!(n=1)

0%!(n=0)

0%!(n=0)

Ralentissements variables

10%!(n=6)

7%!(n=1)

5%!(n=1)

17%!(n=1)

Ralentissements variables

compliquées

2%!(n=1)

0%!(n=0)

0%!(n=0)

17%!(n=1)

Absence de ralentissement

85%!(n=54)

86%!(n=12)

90%!(n=17)

66%!(n=4)

CO expiré maternel

0-5 ppm!(n=63)

6-10 ppm!(n=14)

11-20 ppm!(n=19)

> 20 ppm!(n=6)

Liquide amniotique clair

85%!(n=54)

64%!(n=9)

68%!(n=13)

83%!(n=5)

Liquide amniotique teinté

9%!(n=6)

36%!(n=5)

32%!(n=6)

17%!(n=1)

Liquide amniotique méconial

5%!(n=3)

0%!(n=0)

0%!(n=0)

0%!(n=0)

!46


D’après la corrélation de Pearson, il n’y a pas de relation significative entre le taux de

CO expiré et la survenue de liquide amniotique teinté ou méconial (r= -0,04 ; p= 0,966).

2.4.3. L’HbCO

Figure 16 : Moyenne de l' HbCO foetale en fonction du CO expiré maternel

!D’après la régression de Pearson le taux moyen d' HbCO augmente de façon

significative avec la valeur du CO expiré maternel (r=0,672 ; p=0x10^-3).

Lorsque le CO est inférieur à 5 ppm, la majorité des points de l’HbCO se situe autour de

1,5% puis plus le CO augmente plus le taux d’HbCO augmente.

!!!!!

!47

CO

exp

iré m

ater

nel

0

10

20

30

40

valeur HbCO en %0 1,25 2,5 3,75 5


2.4.4. Le pH artériel

Tableau 12 : Corrélation entre taux de ppm maternel et la moyenne du pH artériel (pH A)

D’après la régression de Pearson, le taux de CO expiré n’influence pas de façon

significative la moyenne du pH artériel d’après la régression de Pearson (r=0,027 ; p=0,785).

2.4.5. Le mode d’accouchement

Tableau 13 : Taux de ppm maternel et mode d’accouchement

Une utilisation plus fréquente d'instruments d’extraction est observée avec des CO

compris entre 6 et 20 ppm. Néanmoins on ne retrouve pas d’augmentation du nombre de

césariennes.

Ces résultats ne permettent pas de valider l’hypothèse selon laquelle le mode

d’accouchement des femmes présentant une intoxication oxycarbonée comporte plus de

dystociques car l’échantillon est trop restreint.

Selon notre étude (n=102), 89% (n=91) sont des accouchements voie basse, 4% (n=4)

sont des forceps, 5% (n=5) sont des ventouses et 2% (n=2) sont des césariennes.

!Selon l'enquête nationale périnatale de 2010 (n=14 729), 66,9% des accouchements ont

été des voies basses non opératoires, 6,8% sont des forceps, 5,3% sont des ventouses et 21%

sont des césariennes.

Nos résultats diffèrent de ceux présentés par l’enquête nationale périnatale. Néanmoins

nous ne pensons pas que la maternité de Bourg-en-Bresse présente des taux d’accouchements


0-5 ppm 6-10 ppm 11-20 ppm > 20 ppm

Moyenne du pH A 7,29+/- (0,07) 7,29+/- (0,08) 7,3+/- (0,09) 7,29+/- (0,06)

CO expiré maternel

0-5 ppm!(n=63)

6-10 ppm!(n=14)

11-20 ppm!(n=19)

> 20 ppm!(n=6)

Voie basse 90%!(n=57)

79%!(n=11)

90%!(n=17)

100%!(n=6)

Forceps 2%!(n=1)

7%!(n=1)

10%!(n=2)

0%!(n=0)

Ventouse 5%!(n=3)

14%!(n=2)

0%!(n=0)

0%!(n=0)

Césarienne 3%!(n=2)

0%!(n=0)

0%!(n=0)

0%!(n=0)

!48


voie basse plus importants que la moyenne générale. En effet ces résultats sont surement liés à

la taille de notre échantillon.

2.4.6. Durée du travail

Tableau 14 : Durée du travail en fonction du CO expiré maternel

Plus l’intoxication oxycarbonée des parturientes augmentent, plus leur durée de travail

diminue.

Cependant il existe des facteurs confondants influant sur la durée du travail comme la

parité. En effet, plus la parité augmente plus la durée du travail diminue.

Cette diminution de la durée du travail est-elle liée à une forte proportion de femmes

multipares dans notre échantillon ?

!

CO expiré maternel

0-5 ppm!(n=63)

6-10 ppm!(n=14)

11-20 ppm!(n=19)

> 20 ppm!(n=6)

Durée travail < ou = 6h

71%!(n=45)

79%!(n=11)

89%!(n=17)

100%!(n=6)

Durée travail > 6h 29%!(n=18)

21%!(n=3)

11%!(n=2)

0%!(n=0)

!49


Tableau 15 : Parité, durée du travail en fonction du CO expiré maternel

Parmi les parturientes avec un CO expiré compris entre 0 et 5 ppm et une durée du

travail courte, 51% d’entre elles sont des multipares.

Parmi les parturientes ayant un CO expiré compris entre 6 et 10 ppm et une durée du

travail courte, 28% d’entre elles sont des multipares.

Parmi les parturientes avec un CO expiré compris 11 et 20 ppm et une durée du travail

courte, 69% d’entre elles sont des multipares.

Parmi les parturientes ayant un CO expiré supérieur à 20 ppm et une durée du travail

courte, 83% d’entre elles sont des multipares.

Ces résultats ne permettent pas d’établir un lien entre le CO et la durée du travail. En

effet, un fort pourcentage de patientes présentant une durée du travail inférieure ou égale à 6

heures est des multipares.

2.4.7. Durée des efforts expulsifs

Parmi les 102 parturientes de notre échantillon, deux ont eu une césarienne en cours de

travail.

!!!!!!

CO expiré

maternel

0-5 ppm !(n=63)!

6-10 ppm!(n=14)!

11-20 ppm!(n=19)

> 20 ppm!(n=6)

Durée du travail

court < ou = 6h (n=45)

long > 6h (n=18)

court < ou = 6h!(n=11)

long > 6h!(n=3)


long > 6h!(n=2)


long > 6h!(n=0)

Nullipare 21%!(n=13)

19%!(n=12)

50%!(n=7)

0%!(n=0)

21%!(n=4)

5%!(n=1)

17%!(n=1)

0%!(n=0)

Primipare 30%!(n=19)

9%!(n=6)

21%!(n=3)

15%!(n=2)

43%!(n=8)

0%!(n=0)

33%!(n=2)

0%!(n=0)

Deuxième pare et

plus

21%!(n=13)

0%!(n=0)

7%!(n=1)

7%!(n=1)

26%!(n=5)

5%!(n=1)

50%!(n=3)

0%!(n=0)

!50


Tableau 16 : Durée des efforts expulsifs en fonction du CO expiré maternel

Les patientes présentant un taux de CO expiré supérieur à 10 ppm poussent moins

longtemps que les patientes avec un CO < 10 ppm.

De plus, la totalité des patientes avec un CO expiré supérieur à 20 ppm ont une durée

d’efforts expulsifs inférieure ou égale à 20 minutes.

Ce raccourcissement de la durée des efforts expulsifs est-il lié à l’utilisation plus

fréquente d’instruments d’extraction ?

Il a été observé une utilisation plus fréquente d’instruments d’extraction pour la

population ayant un CO compris entre 6 et 20 ppm d’après les résultats du tableau 13. En

effet, 21% des accouchements se sont terminés par une extraction instrumentale lorsque le CO

était compris entre 6 et 10 ppm et 10% lorsque le CO était compris entre 11 et 20 ppm.

Néanmoins, la totalité des accouchements des parturientes présentant un CO supérieur à

20 ppm avec une durée des efforts expulsifs courte se sont déroulés de manière physiologique

sans aide instrumentale.

2.4.8. Délai entre la dernière cigarette et le taux de CO expiré

Tableau 17 : Répartition des parturientes en fonction du délai entre la dernière cigarette fumée et le taux de CO expiré maternel

D’après nos résultats, plus le délai entre la dernière cigarette fumée et la mesure du CO

expiré est court, plus le taux de CO expiré est élevé.

CO expiré maternel

0-5 ppm!(n=61)

6-10 ppm!(n=14)

11-20 ppm!(n=19)

> 20 ppm!(n=6)

Durée efforts expulsifs < ou =

20mn

82%!(n=50)

64%!(n=9)

89%!(n=17)

100%!(n=6)

Durée efforts expulsifs > 20mn

18%!(n=11)

36%!(n=5)

11%!(n=2)

0%!(n=0)

CO expiré maternel

0-5 ppm!(n=8)

6-10 ppm!(n=4)

11-20 ppm!(n=13)

> 20 ppm!(n=5)

Délai < ou = 6H 25%!(n=2)

50%!(n=2)

84%!(n=11)

100%!(n=5)

Délai > 6H 50%!(n=4)

25%!(n=1)

8%!(n=1)

0%!(n=0)

non renseigné 25%!(n=2)

25%!(n=1)

8%!(n=1)

0%!(n=0)

!51


2.4.9. Classification des RCF en fonction du délai entre la dernière cigarette fumée et la

mesure du CO expiré

Les statistiques ont été réalisées à partir des 30 patientes se déclarant encore fumeuses

au cours de la grossesse.

!Tableau 18 : Classification des tracés en fonction du délai entre la dernière cigarette fumée et la mesure du CO expiré maternel

Il n’y a pas de différence du nombre de tracés anormaux en fonction du délai entre la

dernière cigarette fumée et la mesure du CO expiré. Néanmoins ces résultats sont surement

liés à la taille de notre échantillon.

2.5. Tabagisme et caractéristiques néonatales Tableau 19 : Caractéristiques néonatales en fonction du CO expiré maternel

Rythme cardiaque foetal

Délai < ou = 6H!(n=20)!

Délai > 6H!(n=6)

Délai non renseigné!(n=4)

Tracés normaux 50%!(n=10)

50%!(n=3)

50%!(n=2)

Tracés intermédiaires 25%!(n=5)

33%!(n=2)

50%!(n=2)

Tracés pathologiques 25%!(n=5)

17%!(n=1)

0%!(n=0)


0-5 ppm 6-10 ppm 11-20 ppm > 20 ppm

Poids de naissance (g)

3296!+/- 501

3488!+/- 293

3117!+/- 512

2880!+/- 266

Périmètre crânien (cm)

34!+/- 1,38

35!+/- 0,63

34!+/- 1,45

33!+/- 0,75

Terme (SA) 39,9!+/- 1,14

40,2!+/- 0,91

39,1!+/- 1,63

38,4!+/- 0,80

Score d’Apgar 9,6!+/- 0,04

9,5!+/- 0,05

9,5!+/- 0,06

9,3!+/- 0,04

!52


2.5.1. Le terme

Un effet délétère du tabac est observé sur le terme de la grossesse avec notamment un

abaissement de l'âge gestationnel lorsque le CO expiré maternel est supérieur à 20 ppm.

Cette corrélation est significative pour notre échantillon donné (r=-0,332 ; p=0,001).

2.5.2. Le poids

Une diminution non significative est observée du poids de naissance en fonction du CO

expirée maternel (r=-0,179 ; p= 0,072). En effet le poids moyen d'un nouveau-né de mère non

intoxiqué au CO est estimé à 3296g alors que le poids moyen d'un nouveau-né d'une mère

avec un CO supérieur à 20 ppm est de 2880g soit un déficit pondéral de 416g.

2.5.3. Le périmètre crânien

D'après le test de Bravais-Pearson, il n’y a pas de variation significative au sein de notre

échantillon concernant le périmètre crânien des nouveau-nés de mère fumeuse ou non

(r=-0,064 ; p=0,537).

Ces résultats divergents avec la littérature sont à mettre en lien avec le faible effectif de

notre échantillon.

2.5.4. L’Apgar

Le score d’Apgar est plus souvent diminué à 1 et 3 minutes de vie lorsque la patiente est

fumeuse. Par contre le tabagisme ne semble pas influer sur l'Apgar à 10 minute de vie.

D’après la régression de Pearson, il n’y a pas de corrélation significative entre un taux

de CO expiré et un abaissement du score d’Apgar (r=-0,111 ; p=0,266).

!53


!

!

!

TROISIÈME PARTIE DISCUSSION

!!!!!

!


1. CRITIQUE DE LA METHODE

1.1 Critique de l’enquête

La difficulté principale était d’avoir une population suffisante pour qui l’équipe

professionnelle avait réalisé la mesure du CO de façon systématique. La population de

femmes fumeuses dans l’échantillon est probablement plus importante que dans la population

générale en raison d’un biais de recrutement. En effet, les sages-femmes ciblent

essentiellement les femmes fumeuses lorsqu’elles pratiquent la mesure du CO car celle-ci a

plus de risques d’être significative chez ces patientes.

!La seconde difficulté était de recueillir toutes les données importantes pour la

réalisation de mon étude. Une partie de ces données indispensables dont la mesure du CO et

le questionnaire concernant le tabagisme passif dépendait de l’implication de l’équipe

professionnelle. Pour cela il était important de créer un questionnaire rapide, court et

synthétique reprenant l’ensemble des informations indispensables non indiquées sur le

dossier. L’autre partie de ces données étaient regroupées sur le dossier obstétrical de la

patiente.

!Ce questionnaire était destiné à toutes les parturientes : qu'elles soient fumeuses ou non

afin d'évaluer l'impact du tabagisme passif. Certaines patientes n'ont pas renseigné les statuts

tabagiques de leur conjoint rendant difficile l'interprétation de valeurs de CO élevées

inattendues. Parfois, il a été possible de retrouver le statut tabagique du conjoint à l'aide du

dossier obstétrical. En effet celui-ci comporte une section sur les habitudes tabagiques de la

parturiente et du conjoint lorsque le professionnel de santé le mentionne.

!!

! 55


1.2 Taux de réponse et représentativité de l’échantillon

1.2.1 Taux de réponse

102 questionnaires sur une période de 3 mois comptabilisant 476 naissances selon les

critères d’inclusion ont été réalisés représentant 21% des patientes susceptibles d’être inclus.

Bien que la mesure du CO expirée devrait être systématique, la distribution du

questionnaire aux parturientes représente une charge de travail supplémentaire pour les

professionnels

1.2.2 Caractéristiques de la population étudiée

Certains résultats de notre population ont été comparés aux données périnatales

obtenues sur le plan national.

Les données de référence les plus récentes sont d'une part l'enquête nationale périnatale

de 2010 réalisé par B. BLONDEL et M. KERMAREC et d'autre part les données de l'état civil

de l'INSEE de 2009. [3,4]

!2. PROFIL TABAGIQUE DES PATIENTES SE PRESENTANT POUR

ACCOUCHER

2.1 Caractéristiques de la population fumeuse

2.1.1 Age et parité

Concernant l'âge, l'enquête nationale périnatale exprime des chiffres identiques à ceux

de notre population pour l'âge moyen des parturientes qui est de 29 ans. [4]

En terme de parité, une inversion de la catégorie des nullipares et primipares est

observée au sein de notre population contenant 102 patientes comparées aux chiffres de

l'enquête nationale périnatale de 2010. Nous n’avons pas trouvé d’explication en ce qui

concerne cette différence de population.

!!

! 56


2.1.2 Contexte socio économique et familial

Un tiers de la population étudiée entre 20 et 45 ans est fumeuse donc un tiers des foetus

sont exposés au tabagisme de leur mère durant la grossesse.

Il est donc important d’effectuer des campagnes de prévention et de lutte contre le tabac

chez les femmes en âge de procréer permettant une sensibilisation des femmes face aux

risques obstétricaux et néonataux.

La meilleure prévention du tabagisme gravidique est celle qui vise à éviter que les

femmes en âge de procréer n’entrent dans le tabagisme.

Il faut ainsi privilégier les actions de sensibilisation dès la préadolescence en s’appuyant

sur des réseaux associatifs et des organismes d’éducation sanitaire.

Concernant la précarité, notre étude valide l’hypothèse de départ selon laquelle les

patientes en situation de précarité présentent plus fréquemment une intoxication tabagique. En

effet, la situation familiale et professionnelle semble plus fragile pour la population fumeuse.

7% des patientes tabagiques déclarent vivre seules contre 1,4% et 33% d’entre elles sont sans

emploi contre 15% pour les patientes non fumeuses. Néanmoins, ces deux seuls critères sont

insuffisants pour statuer ou non sur le critère de la précarité. Il aurait été intéressant de relever

le niveau d’études des parturientes, de leur conjoint et les revenus familiaux.

!29% des femmes enceintes de notre échantillon sont fumeuses contre 17,1% selon

l’enquête périnatale de 2010 et 24% selon INPES. Notre étude donne des résultats supérieurs

aux chiffres retrouvés dans la littérature surement lié à un biais de recrutement.

2.2 Caractéristiques de la population

2.2.1 Statut tabagique

2.2.1.1 Avant la grossesse

Selon notre enquête, 45% des patientes de notre échantillon se déclarent fumeuses. Ce

chiffre est supérieur aux chiffres de l’enquête nationale périnatale de 2010 qui est de 30,5%.

Néanmoins dans ce type d’étude déclaratif, les personnes ont tendance à améliorer la réalité et

dans ce cas, elles se déclarent non fumeuses alors qu’elles fument.

! 57


De plus, lorsque l’on inclut une mesure biologique (mesure du CO expiré) à la question

de départ (êtes-vous fumeuses ?), la déclaration des parturientes se rapprochera plus de leur

statut tabagique réel.

Une différence de 10% est observée entre la consommation des parturientes de notre

échantillon et celle des parturientes de l’enquête nationale.

2.2.1.2 Pendant la grossesse

Selon notre enquête 29% des parturientes de notre échantillon se déclarent fumeuses

contre 17,1% selon l’enquête nationale périnatale de 2010. [4]

Une différence est observée entre les deux populations de presque 20%.

Cette différence importante est surement liée au fait que les populations ne sont pas

statistiquement identiques.

En effet, l’enquête périnatale s’intéresse au statut tabagique au troisième trimestre alors

que l’étude recense le statut tabagique des parturientes le jour de l’accouchement. En effet, le

stress et l’anxiété du travail peuvent conduire la patiente à fumer juste avant son entrée en

salle de naissance alors qu’elle était abstinente tout au long de sa grossesse.

Donc environ un tiers des foetus de notre étude sont exposés au tabagisme maternel.

!Au cours de la première consultation de grossesse, il est important pour le professionnel

de santé de commencer son interrogatoire sur les habitudes toxiques pour toute parturiente par

le conseil minimal:

- « Fumez-vous ? »

- « Avez-vous déjà envisagé d’arrêter ?»

!Il est primordial pour les professionnels de santé de saisir chaque opportunité pour

informer sur les conséquences foetales du tabagisme sans pour autant culpabiliser les femmes

enceintes présentant des difficultés à arrêter ou ne le souhaitant pas. De plus, la mesure du CO

est un moyen d’aborder le problème de façon non culpabilisante.

Depuis 2009, la maternité de Bourg-en-Bresse a mis en place et proposée des

consultations tabacologiques aux patientes fumeuses dès le début de la grossesse. Ces

consultations ont pour but principal d’accompagner les femmes et leur conjoint dans leur

désir d’arrêter de fumer ou de réduire les risques lorsque l’arrêt est impossible.

! 58


La maternité de Bourg-en-Bresse est équipée de CO testeurs, appareils permettant

d’objectiver l’intoxication oxycarbonée maternelle.

D’une part, il serait intéressant d’évaluer si la recherche des habitudes tabagiques est

constamment demandée par les professionnels de santé. D’autre part, à chaque situation

d’intoxication oxycarbonée tabagique qu’elle soit active ou passive, les consultations

tabacologiques sont-elles proposées ? Et si elles le sont, combien sont réellement réalisées ?

Une mesure de santé publique phare susceptible de réduire l’exposition anténatale au

tabagisme est l’utilisation des traitements de substituts nicotiniques. Une partie du coût est

prise en charge par la sécurité sociale. Cette information doit être communiquée aux

professionnels de santé ainsi qu’à la parturiente.

2.2.2 Consommation et évolution

La consommation globale déclarée par les parturientes de notre étude est similaire à la

consommation déclarée dans l’enquête périnatale. [4]

Les résultats présentant le taux de CO expiré en fonction de la consommation

maternelle déclarée mets en évidence le phénomène d’auto-titration.

La patiente a peut être diminué sa quantité de cigarettes fumées mais comme elle a tiré

dessus de façon plus importante pour avoir la quantité de nicotine dont elle a besoin; sa

réduction de consommation ne se traduit pas par une diminution de l’intoxication

oxycarbonée.

Il paraît important d’expliquer ce phénomène aux parturientes afin de les amener dans

une démarche d’arrêt total du tabac et d’utiliser si besoin les substituts nicotiniques.

2.3 Risque d’exposition à un tabagisme paternel

Nos résultats permettent de mettre en évidence l’importance de la prise en charge du

tabagisme du conjoint lorsque l’on souhaite diminuer l’intoxication oxycarbonée maternelle.

!D’une part, les résultats ont révélé que les conjoints sont des consommateurs importants

de tabac. En effet dans notre échantillon, 48% d’entre eux fument plus de 10 cigarettes par

jour. Ces résultats sont en adéquation avec ceux retrouvés dans un mémoire ayant pour thème

« Tabagisme du père pendant la grossesse : Etat des lieux et prise en charge ». [31]

! 59


D’autre part environ 50% des parturientes de notre échantillon déclarent vivre avec un

conjoint fumeur et plus de la moitié des patientes déclarent qu’elles sont exposées au

tabagisme de leur conjoint dans la maison et dans la voiture réalisant alors de véritables

« réservoirs en CO ».

De plus, 85% des patientes fumeuses ont un conjoint fumeur et lorsque le couple était

fumeur, environ deux tiers des CO expirés maternels sont supérieurs à 5 ppm traduisant une

intoxication oxycarbonée.

!Par conséquent, la lutte contre le tabagisme maternel doit s’inscrire dans une prise en

charge globale du couple parental. Les consultations tabacologiques en anténatal doivent être

proposées à la femme enceinte fumeuse mais aussi à son conjoint lorsque celui-ci est fumeur.

Lors de cette consultation, une mesure du CO expiré maternel et paternel peut entrainer une

prise de conscience concernant l’importance du tabagisme passif subi par les patientes.

De plus, il est important de sensibiliser les professionnels de santé à la mesure

systématique du CO expiré à chaque patiente pour toute consultation prénatale et lors de leur

admission en salle de naissance. En effet, même si celle-ci n’est pas fumeuse, elle peut être

exposée au tabagisme passif de son conjoint entrainant une intoxication oxycarbonée tout

aussi délétère pour le foetus si ce n’est même plus car ignorée par les professionnels de santé.

Pour les consultations, cette pratique n’est pas systématique à Bourg-en-Bresse car il

n’y a qu’un appareil pour tout le service. Concernant la salle de naissance, la mesure

systématique n’est pas réalisée d’où l’idée d’effectuer une évaluation des pratiques

professionnelles.

Une prise en charge globale de l’addiction tabagique maternelle pourrait être proposée

en créant des lieux multidisciplinaires; favorisant une rencontre avec un tabacologue et un

psychologue.

!A la maternité de Bourg-en-Bresse, l’ensemble de ces mesures fait déjà partie d’une

politique de lutte anti-tabac. Néanmoins, la mesure du CO à toutes les parturientes lors de leur

admission en salle de naissance est une pratique que les professionnels ont du mal à réaliser

de façon systématique. Ce manque d’assiduité, est-il dû à un manque d’intérêt, un manque de

! 60


temps, ou à une non-connaissance de l’utilisation du matériel et de l’interprétation des

résultats ?

Pour pallier à la dernière partie de cette question, la solution reste la formation initiale et

continue de tous les professionnels de santé afin de les sensibiliser à ce problème majeur de

santé publique. Un mémoire sur le thème de la « connaissances et profil tabagique des

femmes enceintes » a été effectué en 2009 afin d’évaluer les connaissances des professionnels

sur ce thème permettant aussi d’apporter des compléments d’informations. [30]

En 2014, il serait intéressant de refaire le point sur les connaissances et pratiques des

professionnels du pôle mère-enfant de Bourg-en-Bresse.

3. Le CO EXPIRE MATERNEL

3.1 Mesure du CO en salle de naissance

Parmi les mesures de CO expiré effectuées, nous observons des valeurs inattendues

pour 7 des parturientes de notre échantillon présentant un CO significatif. En effet aucune de

ces patientes n’a de conjoint fumeur, elles déclarent aussi ne pas être exposées à la fumée de

cigarettes par leur environnement familial et ne pas fréquenter des lieux enfumés.

!Comment expliquer ces taux de CO expirés significatifs?

Sachant que l’étude a été réalisée en été, les systèmes de chauffage défaillants ne

peuvent être à l’origine d’un CO significatif.

Néanmoins le questionnaire et le recueil de données ne précisent pas la commune de

résidence et la proximité du lieu de résidence avec une route à forte circulation type autoroute

ou nationale. Il ne spécifie pas non plus, si les parturientes consomment d’autres drogues type

cannabis, marijuana, chicha pouvant aussi être responsables d’un CO significatif supérieur à 5

ppm.

! 61


3.2 CO et paramètres obstétricaux

3.2.1 Le rythme cardiaque foetal en début de travail

D’après les résultats de notre étude, plus le CO est élevé plus le risque de survenue

d’anomalies est important. Le pourcentage d'anomalies du RCF passe de 11,5% pour une

population présentant un CO expiré de 0 à 5 ppm, à 66,7% pour la population ayant un ppm

supérieur ou égal à 20.

Néanmoins cette étude ne permet pas d’affirmer un lien de cause à effet entre le tabac et

les anomalies du RCF. Pour cela, il faudrait avoir un plus grand nombre d’inclusions.

Les foetus exposés à une intoxication oxycarbonée présentent une hypoxie chronique

ainsi ils ont une tolérance au travail amoindrie, donc il est fort probable que le pourcentage

d’anomalies augmente en cours de travail.

Il aurait été intéressant d’analyser le RCF tout le long du travail jusqu’à

l’accouchement.

!Nos résultats sont en adéquation avec l’étude du professeur Delcroix et Gomez. Dans

l'article intitulé « Evaluation objective des effets du tabagisme par la mesure du monoxyde de

carbone expiré, résultats de 30 900 mesures lors de l'accouchement » de M. Delcroix et C.

Gomez, le pourcentage d'anomalies du RCF est de 15,3% pour un CO inférieur ou égal à

5ppm, 43,3% pour un CO entre 6 et 10 ppm, 66,6% pour un CO entre 11 et 20 ppm et 68,9%

pour un CO supérieur à 20 ppm. [23]

!Plus le délai entre la dernière cigarette et la mesure du CO expiré est court, plus la

valeur du CO expiré maternel est élevée. Cependant, les résultats de notre étude ne permettent

pas de démontrer l’augmentation du nombre de tracés anormaux lorsque le délai entre la

dernière cigarette fumée et la mesure du CO était inférieur ou égal à 6 heures. Néanmoins

cette hypothèse semble cohérente mais non validée surement en raison de la taille trop faible

de l’échantillon.

!Ainsi il est important de bien signifier aux patientes fumeuses de ne pas fumer avant un

enregistrement et de ne pas fumer lors du début de travail. En effet l’hypoxie aiguë induite par

la consommation tabagique récente majorerait les risques liés à l’hypoxie foetale chronique. ! 62


!Notre étude confirme aussi que le tabagisme modifie la variabilité et la réactivité du

RCF et plus le CO est important plus la gravité des anomalies augmente.

!Dans notre enquête, les tracés sont plus souvent minioscillés et cela dès l’intoxication

minimale, c’est à dire une mesure de CO supérieure à 5 ppm. Plus l’intoxication oxycarbonée

est importante plus les tracés sont minioscillés avec 50% de tracés minioscillés lorsque le CO

est supérieur à 20 ppm.

!De plus, 16% des tracés sont considérés comme saltatoires lorsque le CO est supérieur à

20 ppm.

!La réactivité est aussi altérée, cependant seulement pour la population présentant une

intoxication oxycarbonée supérieure à 20 ppm. Un échantillon plus important aurait

probablement permis de démontrer une altération de la réactivité pour des mesures de CO

comprise entre 6 et 20 ppm.

Les résultats de l’étude ne nous permettent pas de conclure sur le risque de survenue de

ralentissements majoré par l’intoxication tabagique bien que cela semble cohérent. Peut-être

que ces ralentissements surviennent de façon plus tardive au cours du travail, cependant il

nous paraît difficile de démontrer que le tabac à lui seul entrainerait ces ralentissements. En

effet, plus le travail avance, plus les facteurs de risque hypoxiques pouvant être mis en cause,

sont nombreux.

!Face à ces anomalies de rythme, il semble important de continuer à réaliser la mesure

du CO de façon systématique lors de chaque consultation prénatale et de proposer d’une part

une abstinence de toute consommation tabagique et d’autre part proposer une substitution

nicotinique. Notamment en cas de travail long, déclenché, lorsque la patiente est en pré-

travail, déambule et a la possibilité de sortir fumer ou d’accompagner son conjoint fumeur. Il

est important de demander au conjoint de s’abstenir de fumer en présence de sa compagne.

! 63


Il serait intéressant d’effectuer une étude avec une population plus importante sur

l’ensemble du travail, en retraçant et en analysant l’ensemble des antécédents maternels et des

évènements du travail pouvant être à l’origine d’une hypoxie foetale.

!A Bourg-en-Bresse en consultation, il n’y a pas la possibilité de réaliser la VCT faute de

dispositif pour la calculer. De plus, le calcul de la VCT est basé sur les mouvements actifs

foetaux (MAF) et la réponse foetale immédiate à l’inhalation maternelle de la fumée de

cigarettes est une augmentation des mouvements actifs. Ainsi les résultats donnés par la VCT

peuvent être faussés.

Néanmoins des donnés différentes en ce qui concerne les mouvements foetaux actifs ont

été retrouvés. En effet certains articles ont mise en évidence une baisse des MAF à distance

de l’inhalation maternelle alors qu’un article de J.M. Barrett ne met pas en évidence une

diminution des MAF. [19,22,29]

!Face à ces anomalies de rythme, il est légitime de se questionner sur l’utilité de moyens

de deuxième ligne tels que le STAN® ou le pH au scalp en cours de travail.

Le pH au scalp est une méthode très rarement utilisée. De plus cette méthode ne donne

qu’une évaluation à un temps t de l’état d’acidose du foetus. Or les foetus soumis à une

hypoxie chronique développent des mécanismes compensatoires. Ainsi les résultats seraient

faussement rassurants car ils ne révèleraient pas d’acidose foetale. Il ne reste donc que

l’utilisation du STAN® mais ce dispositif doit être mis en place sur un tracé normal afin

d’avoir une évaluation et une interprétation correcte des évènements.

!La question qui se pose est faut-il mettre un STAN® à toute patiente en travail se

présentant avec un CO expiré supérieur à 5 ppm lors de son admission en salle de naissance ?

!Dans le recueil de données, cette information n’a pas été relevée or il aurait été

intéressant de savoir si les sages-femmes ont eu recours à cet appareil permettant une analyse

plus précise du tracé.

Néanmoins, il existe une différence de classification des tracés entre les professionnels

de santé et la relecture effectuée pour le mémoire. Des tracés ont été considérés comme

! 64


normaux alors qu’après relecture, ceux-ci ont été redéfinis comme étant intermédiaires voire

parfois pathologique.

Or la non-réalisation de la mesure du CO expirée lié à la minimisation du risque

d’hypoxie engendré par l’intoxication oxycarbonée ne tend pas à mettre en place un dispositif

de surveillance plus précis du rythme cardiaque foetal.

!Une proposition de protocole de prise en charge pourrait être : utilisation systématique

d’un STAN® aux patientes présentant une intoxication oxycarbonée supérieure à 5 ppm

associées à d’autres facteurs de risque hypoxiques comme le dépassement de terme, les foetus

présentant un RCIU.

Pour les patientes présentant uniquement l’intoxication oxycarbonée supérieure à 5 ppm

comme facteur de risque hypoxique, il serait peut être opportun d’utiliser cet outil de seconde

ligne lorsque cela est possible.

!De plus à Bourg-en-Bresse, un protocole d’oxygénothérapie a été mis en place en salle

de naissance pour toutes les patientes se présentant en salle de naissance avec un CO expiré

supérieur à 10 ppm. Ce protocole a pour but de favoriser les échanges gazeux placentaires

permettant ainsi une meilleure oxygénation foetale et de diminuer l’hypoxie aiguë dans

laquelle se trouve le foetus. L’idéal serait d’utiliser un caisson hyper barre lorsque la patiente

présenterait des CO expirés supérieurs à 20 ppm.

!Ce protocole n’est pas souvent utilisé d’une part parce que la mesure du CO expirée

n’est pas systématique et d’autre part parce que l’impact du tabagisme sur l’hypoxie foetale

est minimisé.

En ce qui concerne l’oxygénothérapie, il serait intéressant d’effectuer une étude afin de

visualiser si la mise en place d’oxygène améliorant la saturation en oxygène maternel aurait

un impact sur le rythme cardiaque du foetus.

D’une part cette étude permettrait de redémontrer l’importance de la mesure

systématique du CO expiré et l’utilité de l’oxygénothérapie. En effet certains professionnels

sont défavorables à l’utilisation de l’oxygénothérapie incriminant sa toxicité foetale et

contestant son utilité sur l’oxygénation maternelle.

! 65


!D’autre part, cette étude permettrait de proposer une prise en charge différente des

indications médicales de déclenchements pour anomalies du rythme cardiaque foetal des

patientes présentant une intoxication oxycarbonée si les résultats sont en faveur d’une

amélioration du tracé du rythme foetal sous oxygénothérapie.

Le protocole pourrait être le suivant: mettre les patientes sous oxygène (débimétrie à

définir) afin d’améliorer leur saturation en oxygène. Puis mesure systématique et régulière du

CO expiré jusqu’à l’obtention d’une valeur non significative. Une fois une valeur atteinte, une

technique de déclenchement pourra être envisagée. En effet, ce protocole aurait pour but de

soustraire l’intoxication oxycarbonée comme facteur de risque hypoxique.

3.2.2 Liquide Amniotique

La présence de méconium dans le liquide amniotique pendant le travail signe le passage

du contenu de l’ampoule rectale fœtale dans le liquide amniotique. Cette expulsion du

méconium au moment du travail peut être signe d’hypoxie foetale liée à l’augmentation du

péristaltisme intestinal.

Il est donc légitime de s’attendre à une survenue plus importante de liquide méconial

chez les nouveau-nés de patientes fumeuses du fait de l’hypoxie chronique foetale.

Notre étude ne nous permet pas de statuer sur cette hypothèse en raison du faible

nombre de situations où la présence de liquide méconial était notée.

Par ailleurs, des études ont démontré que ce signe d’hypoxie manquait de sensibilité et

de spécificité. En effet l’étiologie du liquide méconial est plurielle; retrouvée par exemple

dans les infections materno-foetales.

3.2.3 Mode d’accouchement

Nos résultats démontrent une utilisation plus fréquente d’instruments d’extraction

lorsque la patiente présente un CO significatif sans pour autant retrouver d’augmentation du

nombre de césariennes.

Néanmoins, nous pouvons supposer que ce sont les ralentissements tardifs répétés ou

prolongés qui généralement entrainent la décision de césarienne, or les résultats n’ont pas mis

en évidence plus de ralentissements cardiaques chez les foetus soumis à l’intoxication

oxycarbonée. ! 66


De plus, les résultats ont mis en évidence une durée du travail plus courte chez les

patientes présentant une intoxication oxycarbonée. En effet, un fort pourcentage de

parturientes multipares chez les patientes présentant une intoxication oxycarbonée et une

durée de travail courte a été observé.

Cependant la question qui se pose est la suivante : les parturientes présentant une

intoxication oxycarbonée ont-elles bénéficié de l’utilisation de Syntocinon®, hormone

accélérant la durée du travail ? Si oui, il serait intéressant de se pencher sur les raisons de

l’utilisation de cette hormone; serait-elle due à des anomalies de rythme conduisant à

effectuer une prise en charge active du travail ?

3.3 CO et caractéristiques néonatales

3.3.1 Carboxyhémoglobine foetale

Une corrélation existe entre le taux de carboxyhémoglobine foetale prélevée au sang du

cordon et le monoxyde de carbone expiré maternel. Plus le CO expiré maternel est important,

plus le taux d’HbCO foetal est élevé.

Notre étude est en accord avec les résultats retrouvés dans la littérature.

Il serait intéressant de réaliser une étude afin d’établir un lien entre un HbCO élevé et

les conséquences néonatales.

3.3.2 Apgar et pH Artériel

Notre étude valide l’hypothèse selon laquelle le score d’Apgar n’est pas modifié par

l’intoxication oxycarbonée maternelle.

En effet ce score permet d'apprécier les capacités d'adaptation à la vie extra utérine du

nouveau-né, il n'a pas été conçu pour apprécier l'hypoxie chronique à laquelle le nouveau-né a

été soumis in utero. Néanmoins, il semble pertinent de penser qu’il existe une corrélation

variant dans le même sens entre l’adaptation à la vie extra-utérine et le bien-être foetal: c’est à

dire plus le bien-être foetal serait altéré plus les capacités d’adaptation du nouveau-né seraient

amoindries.

Il nous semble alors important de nous pencher sur les conditions de réalisation de ce

score par les professionnels. En effet, ce score est parfois non côté de façon rigoureuse et

systématique à 1, 3 et 10 minutes de vie. Ainsi les résultats évoqués par cette étude sont ! 67


difficilement interprétables.

Concernant le pH artériel, notre étude invalide l’hypothèse de départ selon laquelle le pH

artériel serait diminué pour les nouveau-nés subissant une intoxication oxycarbonée

maternelle pour la population étudiée.

3.3.3 Périmètre crânien

Le postulat de départ selon laquelle le périmètre crânien des nouveau-nés de mères

fumeuses est inférieur à celui des nouveau-nés de mères non fumeuses n’est pas retrouvé dans

notre étude. Ces résultats sont discordants face à la diversité de la littérature corroborant bien

une diminution significative de la taille du PC en fonction de l’intoxication oxycarbonée.

[6,13,23]

Notre étude est une petite cohorte non exhaustive n’incluant pas les prématurés et les

parturientes en phase de travail active.

3.3.4 Le Poids

Concernant le poids, nos résultats sont tout aussi discordants face à ceux de la

littérature. [6,13,23]. Néanmoins, la valeur du petit p de notre étude n’est pas si éloignée de la

valeur de significativité fixée à 0,05. Avec une population plus importante, les résultats

seraient probablement significatifs validant les hypothèses de départ.

4. SYNTHESE

D’une part, ces résultats permettent de bien spécifier les complications obstétricales

liées à l’intoxication oxycarbonée telle que la survenue d’anomalies de rythme cardiaque

foetales avec plus précisément des tracés minioscillés et aréactifs et le recours plus fréquent

aux instruments d’extraction. Les résultats de l’étude ne nous permettent pas de conclure sur

le risque de survenue de ralentissements majoré par l’intoxication oxycarbonée. D’autre part,

les résultats mettent en évidence des complications néonatales avec l’abaissement de l’âge

gestationnel.

!

! 68


Nos résultats traduisent aussi l’importance de l’exposition maternelle au tabagisme

passif du conjoint ainsi que la nécessité de prendre en charge le tabagisme du conjoint afin de

diminuer l’intoxication oxycarbonée maternelle.

!L’objectif est d’apporter une meilleure prise en charge globale périnatale et de renforcer

la vigilance et la surveillance des professionnels de santé.

!Il est donc important de continuer à proposer des consultations tabacologiques afin

d’accompagner les patientes et leur conjoint dans leur souhait de diminution ou d’arrêt du

tabac tout au long de la grossesse et de recourir à la mesure du CO expiré au cours des

consultations de grossesse afin d’amener à une prise de conscience de l’intoxication de façon

non culpabilisante.

!Ces résultats permettent de mettre en évidence le bénéfice de la mise en place de

pratiques spécifiques en salle de naissance tenant compte de l’hypoxie foetale chronique liée

au tabac.

!Les recommandations de prise en charge sont :

! La sage-femme doit réaliser une mesure systématique du CO expiré aux patientes

fumeuses ou exposées au tabagisme passif de leur conjoint et transcription systématique du

résultat dans le dossier obstétrical.

Il est important de bien signifier aux patientes fumeuses de ne pas fumer avant un

enregistrement et de ne pas fumer lors du début de travail.

! En cours de travail, le professionnel de santé doit effectuer une surveillance accrue du

rythme cardiaque foetal en raison du risque de survenue d’anomalies du RCF. Il doit utiliser

systématiquement le STAN® lorsque la parturiente présente une intoxication oxycarbonée

supérieure à 5 ppm et ce d’autant plus que la patiente présente d’autres facteurs de risques

hypoxiques (dépassement de terme, RCIU…).

! 69


De plus il serait intéressant de recourir à l’oxygénothérapie (débimétrie à définir) pour

toute patiente se présentant avec un CO expiré supérieur à 5 ppm.

! En ce qui concerne l’indication de déclenchement des parturientes présentant une

intoxication oxycarbonée, il faudrait le réaliser après une normalisation de la mesure du CO

expiré obtenu par une abstinence tabagique et éventuellement recours à l’utilisation de

l’oxygénothérapie, supprimant ainsi un facteur de risque d’hypoxie aiguë.

! Concernant l’oxygénothérapie, il serait intéressait de réaliser une étude montrant son

efficacité et son innocuité afin que ce protocole soit validé et accepté par les professionnels de

santé.

!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

! 70


CONCLUSION !

Cette étude permet d’identifier un lien entre l’intoxication oxycarbonée

maternelle dépistée par la mesure systématique du CO expiré en début de travail

et la survenue de complications obstétricales telles que les anomalies du rythme

cardiaque foetales avec plus précisément des tracés minioscillés et aréactifs et le

recours plus fréquent aux instruments d’extraction.

En ce qui concerne les paramètres néonataux, notre étude a corroboré un

abaissement de l’âge gestationnel en lien avec l’intoxication oxycarbonée

néanmoins elle n’a pas permis de statuer sur les autres critères.

Il serait intéressant d’effectuer une étude cas témoins avec une cohorte plus

importante et d’effectuer une analyse du rythme cardiaque foetal tout au long du

travail et lors de l’accouchement.

!!!!!!!!!!

! 71


REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

[1] Beck F, R. Guignard, J-B. Richard, J-L. Wilquin, P. Peretti-Watel, Bulletin Epidémiologique hebdomadaire, 2011, n°20-21, Numéro Thématique : Journée mondiale sans tabac, 31 /05/2011, p 230-233.

[2] Beck F., Guignard R. Diaporama de présentation au colloque "Journée Mondiale Sans Tabac 2012" du Haut Conseil de la santé publique et de la Direction générale de la santé; organisé à Paris le 22 mai 2012. Prévalence du tabagisme en France et comparaisons internationales.

[3] http://www.inpes.sante.fr/10000/themes/tabac/consommation/profils-fumeurs.asp

[4] Blondel B, Kermarrec M, INSERM, Enquête périnatale 2010 : des grossesses toujours mieux suivies

[5] Contal M., Masson G., Boyer C ., Cazevielle C., Mares P., Conséquence du tabagisme in utéro pour le nouveau-né, Journal de Gynécologie Obstétrique, Masson, Paris, Service de Gynécologie Obstétrique, Ligue contre le cancer du Gard, Avril 2005, Volume n°34 – N° HS1, p.215-222, p.216.

[6] Delcroix M., La Grossesse et le Tabac, Que sais-je ? 4ème édition, édition PUF, Paris, Mars 2007, 127p., p.22, p27, p34, p 35, p36-39, p60, p64-65

[7] Gomez C., Marquis P., Quelle est la place des marqueurs du tabagisme pendant la grossesse ?, Journal de Gynécologie Obstétrique, Masson, Paris, Service de Gynécologie Obstétrique, centre Hospitalier d' Arras, Maternité Georges-Pernin, Avril 2005, Volume n°34 – N° HS1, p.172-181, p. 177-178.[8]Lansac J., Descamps P., Oury JF., Pratique de l'accouchement

[9] Carbonne B., Asphyxie foetale per-partum : physiopathologie et exploration biochimique, Spectra biologie, Septembre-octobre 2007, n° 161

[10] Grangé G., Pannier E., Conséquences foetales du tabagisme sur les modes d'accouchement, l'hypoxie et l'acidose per-partum, Journal de Gynécologie Obstétrique, Masson, Paris, Service de Gynécologie-Obstétrique, Maternité Port Royal, Avril 2005, Volume n°34 – N° HS1, p.146-151, p.147-148, p.148, p.149, p.150

[11] Collet M., Beillard C., Conséquence du tabagisme sur le développement fœtal et le risque de retard de croissance intra-utérin ou de mort fœtale in utéro, Journal de Gynécologie Obstétrique, Masson, Paris, Service de Gynécologie Obstétrique, CHU de Brest, Avril 2005, Volume n°34 – N° HS1, p.136-143, p.139-140, p.138, p137-138, p.139, p.140

[12] Marpeau L., Tabagisme et complications gravidiques, Journal de Gynécologie Obstétrique, Masson, Paris, Service de Gynécologie-Obstétrique, CHU de Rouen, Avril 2005, Volume n°34 – N° HS1, p.130-134, p.131,p132

[13] Billaud N, Lemarie P. Effets délèteres du tabagisme maternel au cours de la grossesse. Pédiatrie au quotidien. Research pediatr 2001 ; 8:875-81. Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. 2001

[14] Colau JC, Delcroix M, Guibert J, Rougaignon C. Tabac et Grossesse. Encyclopédie médico-chirurgicale. Gynécologie-Obstétrique, 5-048-M-30, 2000, 10p. Editions scientifiques et médicales Elsevier SAS, Paris ?

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[15] Gourlain H, Galliot-Guilley M., Quels sont les outils diagnostiques chez le nouveau-né de l'exposition anténatale au tabagisme ? Journal de Gynécologie Obstétrique, Masson, Paris, Laboratoire de Toxicologie Biologique, Volume n°34 – N° HS1, p.255-264, p.257.

[16] Billaud N., Quelles sont les autres conséquences à long terme du tabagisme in utéro, Journal de Gynécologie Obstétrique, Masson, Paris, Service de Pédiatrie, CHR de Metz,Avril 2005, Volume n°34 – N° HS1, p.234-240, p.234, p237

[17] Eskinasi B, Bergman JJ. Passive and active maternal smoking during pregnancy, as measured by serum cotinine and post-natal smoke exposure. Effects on physical growth at age 5 years. Am J epidemiol 1995 ; 142 (suppl 9) : S10-8.

[18] Beratis NG, Panagoulias D, varvarigou A. Increased blood pressure in neonates and infants whose mother smokes during pregnancy. J Pediatr 1996;128 : 806-12.

[19] Coppens M, Vindla S, James DK, Sahota DS, Computerized analysis of acute and chronic changes in fetal heart rate variation and fetal activity in association with maternal smoking. Am J Obstet Gynecol 2001; 185: 421-6.

[20] Oncken C, Kranzler H, O'malley P, Gendreau P, Campbell WA. The effect of cigarette smoking on fetal heart rate charactéristics. Obstet Gynecol 2002; 99: 751-5.

[21] Zeskind PS, Gindras JL. Maternal cigarette smokinh during pregnancy disrupts rhythms in fetal heart rate. J Pediatr Psychol 2006; 31: 5-14.

[22] Ates U, Ata B, Armagan F, Has R, Sidal B. Acute effects of maternal smoking on fetal hemodynamics. International journal of gynecology and obstetrics 2004, 87, 14-18.

[23] Delcroix M, Gomez C. Grossesse et tabac : évaluation objective des effets du tabagisme par la mesure du monoxyde de cabone expiré, résultats de 30 900 mesures lors de l'accouchement. BEH n°21-22 2006.

[24] Kariniemi V, Harrela M. Significance of meconium staining of the amniotic fluid. J Perinat Med 1990; 18:345-9

[25] Usta IM, Mercer BM, Sibai BM. Risk factors for meconium aspiration syndrome. Obstet Gynecol 1995; 86: 230-4

[26] Garn SM, Johnston M, Ridella SA, Petzold AS, Hingson R, Gould JB et al. Effect of maternal cigarette smoking on Apgar scores. Am J Dis Child 1981; 135: 503-6

[27] Hingson R, Gould JB, Morelock S, Kayne H, Heeren T, Alpert JJ et al. Maternal cigarette smoking, psychoactive substance use, and infant Apgar scores. Am J Obstet Gynecol 1982; 144: 959-66

[28] Thorngren-Jerneck K, Herbst A. Low 5-minute Apgar score: a population-based register study of 1 million term births. Obstet Gynecol 2001; 98: 65-70

[29] Barrett JM, Vanhooydonk JE, Boehm FH, Acute effect of cigarette smoking on the fetal heart rate non stress test, Obstet Gynecol 1981; 57: 422-5.

[30] Migeon PA. Grossesse et tabac. Connaissances et profil tabagique des femmes enceintes. Mémoire de sages-femmes, 2008 BIBLIOGRAPHIES

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[31] Martinez N. Grossesse et tabac. Tabagisme du père pendant la grossesse : Etat des lieux et prise en charge. DIU de Tabacologie et d'Aide au Sevrage Tabagique 2013

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BIBLIOGRAPHIE

Articles

Ates U, Ata B, Armagan F, Has R, Sidal B. Acute effects of maternal smoking on fetal hemodynamics. International journal of gynecology and obstetrics 2004, 87, 14-18.

Barrett JM, Vanhooydonk JE, Boehm FH, Acute effect of cigarette smoking on the fetal heart rate non stress test, Obstet Gynecol 1981; 57: 422-5.

Beratis NG, Panagoulias D, varvarigou A. Increased blood pressure in neonates and infants whose mother smokes during pregnancy. J Pediatr 1996;128 : 806-12.

Billaud N, Lemarie P. Effets délèteres du tabagisme maternel au cours de la grossesse. Pédiatrie au quotidien. Research pediatr 2001 ; 8:875-81. Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. 2001

Billaud N., Quelles sont les autres conséquences à long terme du tabagisme in utéro, Journal de Gynécologie Obstétrique, Masson, Paris, Service de Pédiatrie, CHR de Metz,Avril 2005, Volume n°34 – N° HS1, p.234-240, p.234, p237

Beratis NG, Panagoulias D, varvarigou A. Increased blood pressure in neonates and infants whose mother smokes during pregnancy. J Pediatr 1996;128 : 806-12.

Carbonne B., Asphyxie foetale per-partum : physiopathologie et exploration biochimique, Spectra biologie, Septembre-octobre 2007, n° 161

Colau JC, Delcroix M, Guibert J, Rougaignon C. Tabac et Grossesse. Encyclopédie médico-chirurgicale. Gynécologie-Obstétrique, 5-048-M-30, 2000, 10p. Editions scientifiques et médicales Elsevier SAS, Paris ?

Collet M., Beillard C., Conséquence du tabagisme sur le développement fœtal et le risque de retard de croissance intra-utérin ou de mort fœtale in utéro, Journal de Gynécologie Obstétrique, Masson, Paris, Service de Gynécologie Obstétrique, CHU de Brest, Avril 2005, Volume n°34 – N° HS1, p.136-143, p.139-140, p.138, p137-138, p.139, p.140

Contal M., Masson G., Boyer C ., Cazevielle C., Mares P., Conséquence du tabagisme in utéro pour le nouveau-né, Journal de Gynécologie Obstétrique, Masson, Paris, Service de Gynécologie Obstétrique, Ligue contre le cancer du Gard, Avril 2005, Volume n°34 – N° HS1, p.215-222, p.216.

Coppens M, Vindla S, James DK, Sahota DS, Computerized analysis of acute and chronic changes in fetal heart rate variation and fetal activity in association with maternal smoking. Am J Obstet Gynecol 2001; 185: 421-6.

Garn SM, Johnston M, Ridella SA, Petzold AS, Hingson R, Gould JB et al. Effect of maternal cigarette smoking on Apgar scores. Am J Dis Child 1981; 135: 503-6

Gomez C., Marquis P., Quelle est la place des marqueurs du tabagisme pendant la grossesse ?, Journal de Gynécologie Obstétrique, Masson, Paris, Service de Gynécologie Obstétrique, centre Hospitalier d' Arras, Maternité Georges-Pernin, Avril 2005, Volume n°34 – N° HS1, p.172-181, p. 177-178.

Gourlain H, Galliot-Guilley M., Quels sont les outils diagnostiques chez le nouveau-né de

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l'exposition anténatale au tabagisme ? Journal de Gynécologie Obstétrique, Masson, Paris, Laboratoire de Toxicologie Biologique, Volume n°34 – N° HS1, p.255-264, p.257.

Grangé G., Pannier E., Conséquences foetales du tabagisme sur les modes d'accouchement, l'hypoxie et l'acidose per-partum, Journal de Gynécologie Obstétrique, Masson, Paris, Service de Gynécologie-Obstétrique, Maternité Port Royal, Avril 2005, Volume n°34 – N° HS1, p.146-151, p.147-148, p.148, p.149, p.150

Hingson R, Gould JB, Morelock S, Kayne H, Heeren T, Alpert JJ et al. Maternal cigarette smoking, psychoactive substance use, and infant Apgar scores. Am J Obstet Gynecol 1982; 144: 959-66

Kariniemi V, Harrela M. Significance of meconium staining of the amniotic fluid. J Perinat Med 1990; 18:345-9

Marpeau L., Tabagisme et complications gravidiques, Journal de Gynécologie Obstétrique, Masson, Paris, Service de Gynécologie-Obstétrique, CHU de Rouen, Avril 2005, Volume n°34 – N° HS1, p.130-134, p.131,p132

Oncken C, Kranzler H, O'malley P, Gendreau P, Campbell WA. The effect of cigarette smoking on fetal heart rate charactéristics. Obstet Gynecol 2002; 99: 751-5.

Thorngren-Jerneck K, Herbst A. Low 5-minute Apgar score: a population-based register study of 1 million term births. Obstet Gynecol 2001; 98: 65-70

Usta IM, Mercer BM, Sibai BM. Risk factors for meconium aspiration syndrome. Obstet Gynecol 1995; 86: 230-4

Zeskind PS, Gindras JL. Maternal cigarette smokinh during pregnancy disrupts rhythms in fetal heart rate. J Pediatr Psychol 2006; 31: 5-14.

!Livres Delcroix M., La Grossesse et le Tabac, Que sais-je ? 4ème édition, édition PUF, Paris, Mars 2007, 127p., p.22, p27, p34, p 35, p36-39, p60, p64-65

!Site internet http://www.inpes.sante.fr/10000/themes/tabac/consommation/profils-fumeurs.asp

!Mémoires

Migeon PA. Grossesse et tabac. Connaissances et profil tabagique des femmes enceintes. Mémoire de sages-femmes, 2008

Chichoux Marga F, Etude des conséquences obstétricales et néonatales de l’intoxication oxycarbonée liée au tabagisme maternel pendant le travail, Diplôme d’Université La Recherche Clinique

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Phuong A, Grossesse et tabac, Conséquences du tabagisme des couples sur la naissance et état des lieux du profil tabagique chez les femmes enceintes, DIU de Tabacologie et d'Aide au Sevrage Tabagique, 2012

Martinez N. Grossesse et tabac. Tabagisme du père pendant la grossesse : Etat des lieux et prise en charge, DIU de Tabacologie et d'Aide au Sevrage Tabagique 2013

!Revues

Beck F, R. Guignard, J-B. Richard, J-L. Wilquin, P. Peretti-Watel, Bulletin Epidémiologique hebdomadaire, 2011, n°20-21, Numéro Thématique : Journée mondiale sans tabac, 31 /05/2011, p 230-233.

Beck F., Guignard R. Diaporama de présentation au colloque "Journée Mondiale Sans Tabac 2012" du Haut Conseil de la santé publique et de la Direction générale de la santé; organisé à Paris le 22 mai 2012. Prévalence du tabagisme en France et comparaisons internationales

Blondel B, Kermarrec M, INSERM, Enquête périnatale 2010 : des grossesses toujours mieux suivies

Delcroix M, Gomez C. Grossesse et tabac : évaluation objective des effets du tabagisme par la mesure du monoxyde de carbone expiré, résultats de 30 900 mesures lors de l'accouchement. BEH n°21-22 2006.

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ANNEXES


Annexe I : classification FIGO du RCF

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Fréquence cardiaque de base

Variabilité / Réactivité Décélérations

Tracé normal ■110-150 bpm ■Accélérations ■5-25 bpm

■Décélé ra t ions u n i f o r m e s précoces ■Décélé ra t ions v a r i a b l e n o n compliquées d'une durée < 60 sec et diminution < à 60 bpm

Tracé intermédiaire ■100-110 bpm ■150-170 bpm ■court épisode de bradycardie (< 100 bpm < ou = à 3 mn)

■ > 25 bpm (saltatoire) ■ <5 bpm > 40 mn sans accélérations

■Décélé ra t ions v a r i a b l e s n o n compliquées d'une durée < 60 sec et d'une diminution > à 60 bpm

Associations de plusieurs observations intermédiaires résulte en un tracé pathologique

Tracé pathologique ■150-170 bpm et variabilité réduite ■ >170 bpm b r a d y c a r d i e persistante (<100 bpm pdt 3mn)

■< 5bpm pdt 60 mn ■Tracé sinusoidal

■Décéla ra t ions v a r i a b l e s compliquées d'une durée > 60 sec. ■Décélé ra t ions uniformes tardives répétées.

Tracé pré-terminal Abscence totale de variabilité (<2bpm) et de réactivité avec ou sans décélérations ou bradycardie.

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Annexe II : questionnaire d’enquête

Je suis Maïté BRU, étudiante sage femme en troisième année et mon thème de mémoire porte sur le tabac et l'impact de la consommation de celui-ci sur le rythme cardiaque fœtal en début de travail en salle de naissance. Pour mener à bien cette étude, je me permets de vous demander de remplir un questionnaire et de décrire le tracé à l'admission (j'en ferai une deuxième lecture) !Cette étude concerne : - toutes les patientes en début de travail ( < ou égal à 5 cm ) et les déclenchements au syntocinon - grossesse unique - présentation céphalique - AG>35SA - qu'elles soient fumeuses ou non se présentant en salle de naissance. Il est donc important de faire systématiquement la mesure du CO expiré à toutes les patientes ainsi que de remplir ce questionnaire. !Je remercie par avance les sages-femmes, les étudiants et les patientes pour leur aide dans la réalisation de mon étude. !

!Partie à remplir par la patiente : Avant la grossesse !-Etiez-vous fumeuse : □oui □non !-Si oui : combien fumiez-vous de cigarettes par jour avant la grossesse : □ moins de 5 □ de 6 à 10 □ de 11 à 20 □ plus de 20 !!

Cadre réservé à la sage femme en salle de naissance: !Date : Heure d’admission : Etiquette patiente :!!!!!Mesure du CO dans l’air expiré : ppm!!!

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Pendant la grossesse !-Etes-vous fumeuse : □oui □non !-Si oui : combien de cigarettes fumez-vous par jour: ! □ moins de 5 □ de 6 à 10 □ de 11 à 20 □ plus de 20 !-Votre consommation de tabac a t'elle évoluée au cours de la grossesse : □oui □non !-Si oui, a t'elle : □augmentée □diminuée !-Combien de cigarettes avez-vous fumées pendant les 24 dernières heures avant votre admission en salle de naissance: ! □ moins de 5 □ de 6 à 10 □ de 11 à 20 □ plus de 20 !-Quel est la durée en heure entre la dernière cigarette fumée et votre arrivée en salle de naissance : …...... h !-Votre conjoint est il fumeur : □oui □non !-Si oui combien de cigarettes fume t'il ? ! □ moins de 5 □ de 6 à 10 □ de 11 à 20 □ plus de 20 !!!!!!!!!!!!

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A cocher : !

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Votre conjoint fume t’il à la

maison ?

Votre conjoint fume t’il dans la

voiture ?

Etes-vous exposée aux fumées de

cigarettes de votre environnement

familial ?

Fréquentez-vous des lieux enfumés (bar, restaurant,

travail) ?

Jamais

Parfois

Souvent

Toujours

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RESUME : !Le tabagisme gravidique est un enjeu majeur de santé publique.

L’intoxication oxycarbonée résultant de du tabagisme actif ou passif est

responsable d’hypoxie foetale. Les conséquences de cette hypoxie foetale sont

faiblement évaluées pendant le travail.

!L’objectif de cette étude prospective est d’établir un lien entre la survenue de

complications obstétricales et néonatales et l’intoxication oxycarbonée

maternelle objectivée par la mesure du monoxyde de carbone expiré en début

de travail.

!Les résultats révèlent la survenue d’anomalies du rythme cardiaque foetale.

Notre étude à la particularité de détailler le type d’anomalies survenant. De

plus, les résultats mettent en évidence un abaissement de l’âge gestationnel.

TITRE : Dépistage et conséquences obstétricales de l’intoxication oxycarbonée en salle d’accouchement.!!MOTS CLEFS : Tabac - Grossesse - Intoxication oxycarbonée - Complication obstétricale et néonatale - Monoxyde de carbone expiré - anomalie du rythme cardiaque foetal.

Adresse de l’auteur : Mlle BRU Maïté rue du repos 38230 Pont-de-Cheruy

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Documents

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