Déshydratation aiguë du nourrisson

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La Collection HippocrateÉpreuves Classantes Nationales

PÉDIATRIERÉANIMATION - URGENCES

Dr Stéphane AUVINChef de Clinique

L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri-bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiantsdepuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur del’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialitémédicale ou chirurgicale.

La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationalespour l’accès au 3ème cycle des études médicales.

L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre sitelaconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étu-diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.

A tous, bon travail et bonne chance !Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

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Question mise à jour le 11 février 2005

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I N S T I T U T L A C O N F É R E N C E H I P P O C R AT E

Déshydratation aiguëdu nourrisson

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ÉVALUER L’URGENCE

● Il peut s’agir d’une urgence thérapeutique, car il existe un risque d’évolution vers un chochypo-volémique.

● Il faut se rappeler que l’hypotension est un signe tardif de choc chez l’enfant.

RECHERCHER LES SIGNES CLINIQUESDE DÉSHYDRATATION

La perte de poids est l’élément clinique le plus important.

Déshydratation aiguëdu nourrisson

Objectifs :– Diagnostiquer une diarrhée aiguë chez le nourrisson et l’enfant.– Diagnostiquer un état de déshydratation chez le nourrisson et

l’enfant.– Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en

charge.

Secteur Secteur extracellulaire intracellulaire

< 5% Yeux cernés Soif 5 – 10% Yeux cernés Soif

Début de pli cutané Muqueuse sèche > 10% Pli cutané Hyperthermie

Signe de choc Trouble hypovolémique : de la conscience– tachycardie– allongement

du temps de recoloration cutanée

– Tardivement hypotension

Déshydratat ion a iguë du nourr isson 1-11-194



RECHERCHER L’ÉTIOLOGIE ET TRAITER

Déshydratation

Digestive Cutanée Rénale Endocrinienne

• Diarrhée • Brûlure étendue • Sd de levée d’obstacle • Acidocétose DID• Vomissements • Sueur • Tubulopathie • Diabète insipide central• Aspiration digestive • Diabète insipide • Insuffisance surrénale• Iléostomie néphrogénique aiguë• 3e secteur • Diurèse osmotique

iatrogène (sucre, calcium)

A/ PhysiopathologieLes particularités du métabolisme hydrique du nourrisson expliquent la fréquence de la déshy-dratation aiguë à cet âge.

Les particularités de ce métabolisme chez le nourrisson sont :

1. La répartition de l’eau● L’eau totale représente 75 % du poids du corps à la naissance, puis diminue progressivement

pour atteindre 60 % à partir de 1 an. De plus, le turn-over de l’eau est plus important chezl’enfant. Cela explique la susceptibilité du nourrisson de moins de 1 an à la déshydratation(85 % des déshydratations aiguës du nourrisson).

● La répartition se fait à l’avantage du secteur extra-cellulaire : 40 % à la naissance, 25 % à 1an, 20 % à partir de 2 ans. Le secteur intracellulaire est en revanche quasi constant : 35 % àla naissance, 40 % à partir de 2 ans.

2. L’immaturité rénale des premières semaines de vie● Elle fait partie intégrante des caractéristiques du nouveau-né, surtout s’il est prématuré, ne

s’estompant que progressivement au cours des premières semaines.● Elle facilite la survenue et aggrave les déshydratations aiguës du jeune nourrisson par :– le faible pouvoir de concentration des urines (perte d’eau) ;– le faible pouvoir de rétention du sodium (perte de sodium) ;– le faible pouvoir d’excrétion des ions H+ (favorise l’acidose).

B/ Diagnostic positif1. Il s’agit avant tout d’un diagnostic clinique

a) La perte de poids est fondamentale, mais difficile à utiliser en pratique● La perte de poids est un bon indicateur du degré de déshydratation. Cependant, elle n’est pas

toujours facile à utiliser, car le dernier poids mesuré peut remonter à plusieurs semaines. Deplus, il existe souvent une imprécision liée à l’utilisation de balances différentes.

● Elle est constante (sauf dans les cas où il existe un 3e secteur).● Elle permet d’évaluer la gravité de la déshydratation :– Perte de poids < 5 % du poids du corps : déshydratation modérée n’ayant souvent aucune

autre traduction clinique.– Perte de poids entre 5 et 10 % du poids du corps : déshydratation de gravité moyenne, où

les autres signes cliniques sont habituellement francs.




— Perte de poids > 10 % du poids du corps : déshydratation sévère exposant aux diverses com-plications, notamment si elle dépasse 15 %.

b) Les autres signes cliniques sont inconstants● Bien que, chez le nourrisson, la déshydratation soit le plus souvent mixte, extra- et intracel-

lulaire, il est classique d’en distinguer les signes cliniques.● La déshydratation extracellulaire se manifeste par :– des yeux creux avec des cernes périorbitaires ;– l’absence de larmes lors des pleurs ;– une fontanelle déprimée ;– un pli cutané persistant ;– pouvant se compliquer d’un choc hypovolémique dans les cas sévères :

* initialement : tachycardie, marbrures cutanées, extrémités froides, allongement du tempsde recoloration cutanée supérieur à 3 secondes, oligurie,

* tardivement : hypotension artérielle.● La déshydratation intracellulaire se manifeste par :– Des muqueuses sèches ;– Une fièvre (non expliquée par une infection) ;– Une soif très vive ;– Une hypotonie des globes oculaires ;– Au maximum, des troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au coma.

2. Les examens complémentaires● Ils ne sont demandés qu’en cas de nécessité de réhydratation intraveineuse.● On peut retrouver des anomalies secondaires à la déshydratation :

a) Une hémoconcentrationElle se traduit par une augmentation de la protidémie et de l’hématocrite.

b) Une natrémie variable● Elle est normale dans les déshydratations extra-cellulaires pures, traduisant une déperdition

équivalente d’eau et de sodium.● Elle est élevée lorsqu’il existe une déshydratation intracellulaire, traduisant une perte d’eau

supérieure à la perte de sodium.

N.B. : une compensation des pertes par des solutés trop riches en sodium peut aussi être res-ponsable d’hypernatrémie.Elle est basse lorsqu’il existe des pertes excessives de sodium (digestives, sudorales dans lamucoviscidose) ou une compensation des pertes par de l’eau pure. Dans ce cas, la perte desodium est supérieure à la perte d’eau.

c) Une insuffisance rénale fonctionnelle se traduit par une augmentation de l’urée plasmatiquesupérieure à l’augmentation de la créatinine.

● On peut retrouver des anomalies secondaires à la souffrance tissulaire, notamment en cas dechoc :– une kaliémie variable :

* élevée en cas de souffrance cellulaire importante,* diminuée en cas de perte de potassium (digestive ou rénale). Une hypokaliémie peut

cependant être masquée par une acidose (qui provoque le passage du potassium cellulai-re vers le secteur plasmatique) et se démasquer au cours de la correction de l’acidose ;

– une acidose : traduit une perte de bicarbonates (digestive ou rénale) ou une souffrance cel-lulaire importante ;




– une hyperglycémie : est la conséquence de la sécrétion d’hormones de stress (glucocorti-coïdes, catécholamines). Elle est de ce fait corrélée à la gravité de la déshydratation (c’est-à-dire à la gravité du stress). Elle ne nécessite jamais d’insulinothérapie (en dehors d’excep-tionnelles formes gravissimes).

● On peut retrouver des anomalies secondaires à l’étiologie de la déshydratation :– une natrémie variable : basse lorsqu’il existe des pertes excessives de sodium (digestives,

sudorales dans la mucoviscidose) ou une compensation des pertes par de l’eau pure. Dansce cas, la perte de sodium est supérieure à la perte d’eau ;

– une kaliémie variable : diminuée en cas de perte de potassium (digestive ou rénale). Unehypokaliémie peut cependant être masquée par une acidose (qui provoque le passage dupotassium cellulaire vers le secteur plasmatique) et se démasquer au cours de la correctionde l’acidose ;

– un ionogramme urinaire fonction de l’étiologie : sera demandé uniquement si l’étiologien’est pas évidente cliniquement ou s’il existe des arguments pour penser à une déshydrata-tion d’origine rénale :* dans les causes extrarénales, il traduit l’oligurie fonctionnelle et l’hyperaldostéronisme

secondaire :■ urée urinaire/urée plasmatique > 10■ Na urinaire/K urinaire < 1

* dans les causes rénales, il montre selon les cas l’existence de pertes urinaires d’eau oud’électrolytes ;

– un pH urinaire variable : sera demandé uniquement si l’étiologie n’est pas évidente clini-quement ou s’il existe des arguments pour penser à une déshydratation d’origine rénale :* dans les causes extrarénales, son adaptation à une éventuelle acidose reflète la fonction

tubulaire rénale :■ acidose métabolique et pH urinaire ≤ 5 : réponse rénale adaptée, donc fonctions tubu-

laires intactes,■ acidose métabolique et pH urinaire > 5 : réponse rénale inadaptée, donc fonctions

tubulaires altérées du fait de la gravité de la déshydratation.* dans les causes rénales, il peut refléter une perte excessive d’ions H+ ou de bicarbonates.

C/ Diagnostic étiologique1. Pertes digestives

a) Diarrhée aiguë : première cause de déshydratation aiguë● Les diarrhées aiguës entraînent habituellement des déshydratations extracellulaires ou glo-

bales.● L’existence d’une hyponatrémie doit orienter vers une diarrhée hypersécrétoire (diarrhées

toxiniques), une perte de sel excessive (mucoviscidose) ou une réhydratation par de l’eaupure.

b) Vomissements, aspirations digestivesIls entraînent une hyponatrémie (par perte de sodium) et une alcalose hypochlorémique (parperte de HCl).

c) Occlusion intestinaleElle entraîne des vomissements et la création d’un 3e secteur. Il s’agit d’un tableau de déshy-dratation sans perte de poids, puisque la perte hydroélectrolytique se fait essentiellement dansla lumière digestive sans être extériorisée du corps.




2. Pertes rénales

a) D’origine rénale– Tubulopathies.– Syndrome de levée d’obstacle sur uropathie obstructive.– Diabète insipide néphrogénique.– Insuffisance rénale chronique sévère.

b) D’origine endocrinienne● Diabète insulinodépendant (glycosurie massive entraînant une diurèse osmotique).● Diabète insipide hypophysaire.● Insuffisance surrénale (hyperplasie congénitale des surrénales).

c) D’origine iatrogène● Surcharge osmotique (glucose, calcium) lors d’une perfusion intraveineuse.● Surdosage en diurétique.

3. Pertes cutanées

a) D’origine sudorale par coup de chaleur ou hyperthermie, entraînant une déshydratationhypernatrémique (sauf dans la mucoviscidose, du fait de la richesse de la sueur en NaCl).

b) Par brûlures cutanées étendues à l’origine d’une déshydratation normonatrémique.

4. Défaut d’apportUne concentration excessive des biberons peut, surtout en été, aboutir à une déshydratation.Cette cause reste cependant très rare.

D/ Complications1. Complications générales

● Choc hypovolémique.● Arrêt cardio-vasculaire par choc hypovolémique.

2. Complications rénales● Nécrose corticale :– lorsqu’elle est symétrique, elle entraîne une anurie plus ou moins totale évoluant le plus

souvent vers l’insuffisance rénale chronique ;– son diagnostic repose sur la biopsie rénale ;– une néphrocalcinose par calcification des zones nécrosées peut apparaître après quelques

mois.● Nécrose tubulaire aiguë :– elle ne se rencontre qu’en cas de collapsus sévère ;– thrombose des veines rénales :

* elle est suspectée devant une hématurie avec oligurie et gros rein,* elle est confirmée par écho-doppler,* son évolution est variable ;

– insuffisance rénale aiguë ou chronique :* elle est la conséquence de l’une des affections précédentes.

3. Complications neurologiquesElles se rencontrent surtout en cas d’hyponatrémie sévère (Na+ < 120 mEq/l) :– hématome sous-dural ;– thrombose veineuse cérébrale ;




– convulsions, coma (consécutifs aux troubles hydroélectrolytiques ou à l’une des pathologiesprécédentes).

4. Complications iatrogènes● Correction trop rapide d’une hypernatrémie :– l’hypernatrémie induit une hypertonicité plasmatique et la fabrication par les cellules céré-

brales d’osmoles idiogéniques. La production d’osmoles idiogéniques intracellulaires per-met d’éviter les mouvements d’eau importants en cas d’hypertonicité plasmatique. Leretour trop rapide à une osmolarité plasmatique normale et l’élimination lente des osmolesidiogéniques intracellulaires peuvent être à l’origine d’une hyperhydratation intracellulairebrutale avec œdème cérébral et entraîner ainsi des convulsions et des troubles de laconscience.

● Hypokaliémie par correction intempestive d’une acidose :– une acidose modérée (pH supérieur à 7,20) se corrige avec la réhydratation ; l’utilisation

intempestive de bicarbonates dans cette situation peut entraîner une hypokaliémie.

E/ Traitement1. La voie parentérale est utilisée en première intention dès qu’il existe dessignes de choc et à chaque fois que la réhydratation orale est contre-indiquée.

Correction du choc• voie d’abord• bolus de SSI de 10 ml/kg• jusqu’à disparition du choc

Hypernatrémie NormonatrémieHyponatrémie

Déshydratation sévère

Réhydratation parentérale

Déshydratation modérée etabsence de contre-indication

• 2 g/l de NaCl• 100 à 120 ml/kg/j• Correction lente• Maximum 1 mmol/l/heure

pour la natrémie

• 3 à 4 g/l de NaCl• 150 ml/kg/j

Traitement de la déshydratation

Rechercher des signes de choc

Soluté de réhydratation orale

Si échec

Après correction du choc

Quantité de KCl en fonction de l’ionogramme




● Elle est indiquée :– en cas de signe de choc, en commençant par la correction de celui-ci ;– en cas d’échec de la réhydratation orale, utilisée le plus souvent en cas de gastro-entérite

aiguë ;– d’emblée en cas de déshydratation sévère (perte de poids supérieure à 10 %).

● Elle doit être précédée de la correction d’un éventuel choc hypovolémique :– après mise en place d’une voie veineuse. Parfois le recours aux voies d’abord d’urgence sont

nécessaires (voie intra-osseuse, ou sinus longitudinal supérieur) ;– correction de l’hypovolémie par bolus de 10 ml/kg de sérum salé isotonique à répéter jus-

qu’à disparition des signes de choc hypovolémique.

● Elle repose sur l’utilisation de solutés :– dont la concentration en sodium varie selon la natrémie :

* 3-4 g/l de NaCl en cas d’hyponatrémie et en cas de normonatrémie,* 2 g/l de NaCl en cas d’hypernatrémie (pour éviter une diminution brutale de la natrémie

qui pourrait être responsable d’un œdème cérébral) ; la correction de l’hypernatrémiedoit être lente. Il faut chercher à normaliser la natrémie en 48 heures en veillant de nepas baisser de plus de 1 mmol/l/heure ;

– et contenant par ailleurs 50 g/l de glucose, 2 g/l de chlorure de potassium (la quantité de KCldevra être augmentée en cas d’hypokaliémie) ;

– le débit initial sera, lui aussi, choisi en fonction de la natrémie :* on perfuse initialement au débit de 150 ml/kg/24h en cas d’hyponatrémie et en cas de

normonatrémie,* on perfuse initialement au débit de 100 à 120 ml/kg/24h en cas d’hypernatrémie,* ensuite, le débit doit être régulièrement évalué et adapté,* l’adaptation sera faite en fonction :

■ De l’évolution du poids■ Du nombre de selles et de vomissements en cas de diarrhée■ De la natrémie surtout dans le cas des hypernatrémies importantes.

2. La réhydratation par voie orale peut être proposée en l’absence de contre-indication

● Les contre-indications à la réhydratation orale sont :– choc hypovolémique ou déshydratation sévère ;– trouble de la conscience ;– suspicion d’une étiologie chirurgicale à l’origine de la déshydratation.

● En cas de gastro-entérite, elle sera presque toujours tentée dans un premier temps, même encas de vomissements, car ils cèdent habituellement après l’absorption de petites quantités desolutés glucoélectrolytiques. De plus, quelle que soient la gravité de la diarrhée et sa cause,les entérocytes conservent toujours un pouvoir potentiel d’absorption du sodium et de l’eau.

● Elle repose sur l’utilisation de solutés glucoélectrolytiques de réhydratation (GES 45, alhy-drate…) Ces solutés contiennent du glucose afin de faciliter l’absorption entérocytaire dusodium (pompe Na-K) et de fournir un petit apport énergétique, et des électrolytes pour encompenser la perte fécale.

● Ces solutés seront proposés au biberon en laissant l’enfant boire à volonté et adapter lui-même ses ingesta à ses besoins. Des quantités importantes peuvent être ainsi absorbées aucours des premières 24 heures, atteignant parfois 200 ml/kg/jour.La présence de vomissements ne contre-indique pas la réhydratation par voie orale. Le solu-té sera proposé frais, en petites quantités, à intervalles rapprochés.




3. Une surveillance étroite de la réhydratation doit être réaliséeLa surveillance repose essentiellement sur :● clinique :– le poids,– la diurèse,– la fréquence cardiaque, la tension artérielle,– la conscience, le périmètre crânien,– en cas de diarrhée, persistance de celle-ci ; nombre et quantité de diarrhées et de vomisse-

ments,– quantité de soluté bue, disparition des signes de déshydratation ;

● paraclinique :– les ionogrammes sanguins, notamment en cas d’hypernatrémie,– l’urée et la créatinine plasmatiques,– le pH sanguin, s’il était modifié initialement.– la glycémie. ■

POINTS FORTS

● Le choc hypovolémique est une urgence thérapeutique ; il doit être recherché dans toutles cas de déshydratation.

● La perte de poids est un signe clinique important mais difficile à utiliser en pratique.

● La diarrhée aiguë est la principale cause de déshydratation aiguë chez le nourrisson etle jeune enfant. Il s’agit alors le plus souvent d’une déshydratation extracellulaire dansles formes modérées et d’une déshydratation globale dans les formes plus sévères.

● Quand une réhydratation est entreprise par voie intraveineuse, il faut toujours la rééva-luer et l’adapter régulièrement. Cela est d’autant plus important dans les cas d’hyper-natrémie importante.







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Déshydratation aiguë du nourrisson