Chapitre - SFMU · 2015-07-28 · 2 DIARRHÉE AIGÜE DU NOURRISSON 1. Introduction La diarrhée aiguë (DA) correspond à l’émission de selles de consistance anormale (trop molles

1

TRAITEMENT ANTI-INFECTIEUX ET HYGIÈNE

Les points essentiels

■

Origine virale presque exclusivement (Rotavirus > 50 % des cas).

■

Place restreinte des traitements anti-infectieux.

■

Gravité potentielle chez le sujet fragile (immuno-déprimé ; très jeune enfant).

■

Antibiothérapie instaurée devant des signes cliniques et biologiques évocateursd’infections bactériennes.

■

Les infections à Salmonelles, E. Coli, Clostridium Difficile justifient parfois lamise en place d’un traitement antibiotique.

■

Les infections à Shigelle, Campylobacter, V Cholerae justifient toujours la miseen place d’un traitement antibiotique.

■

Nécessité de mesures d’hygiène strictes pour limiter la contamination.

■

Place de la vaccination anti-Rotavirus.

Chapitre

37

Traitement anti-infectieuxet hygiène

L. R

EBOUISSOUX

1,2

, L. B

AUDINAT

1

, J. N

AUD

1

, H. C

LOUZEAU

2

,AL G

OMINON

2

, T. L

AMIREAU

2

1

SMUR pédiatrique – SAMU 33, CHRU Bordeaux – Hôpital Pellegrin-Enfants, place Amélie RabaLéon, 33000 Bordeaux.

2

Unité de Gastroentérologie et nutrition pédiatrique, CHRU Bordeaux – Hôpital Pellegrin-Enfants,place Amélie Raba Léon, 33000 Bordeaux.

Correspondance :

Correspondance : Laurent Rebouissoux, hôpital Pellegrin-Enfants – place AmélieRaba Léon – 33000 Bordeaux – Tél. : 05.56.79.98.24 – Fax : 05.56.79.56.58Email : [email protected]

2

■

DIARRHÉE AIGÜE DU NOURRISSON

1. Introduction

La diarrhée aiguë (DA) correspond à l’émission de selles de consistance anormale(trop molles et/ou liquides) et trop fréquentes (plus de 3/24 h), de survenuebrutale et de courte durée (< 14 jours). Elle est, chez l’enfant, dans l’immensemajorité des situations d’origine infectieuse et alors désignée sous le terme degastro-entérite aiguë (GEA)

(1)

.

La notion de selles trop molles et/ou fréquentes implique obligatoirement deprendre en compte les caractéristiques des selles habituelles de l’enfant,notamment chez le nouveau-né (< 1 mois de vie) chez lequel les selles sont defaçon physiologique très fréquentes, liquides, grumeleuses et jaunes d’or,principalement en cas d’allaitement maternel.

La GEA est une pathologie extrêmement fréquente (incidence de l’ordre de 0,5 à2 épisodes/enfant/an chez l’enfant de moins de 3 ans en Europe ) qui sévit plusvolontiers par épidémie automno-hivernale. L’expansion épidémique en périodeinfectieuse hivernale est liée, dans les pays industrialisés, aux habitudes de vie,notamment la vie en collectivité (crèche, école), la proximité inter-humaine. Dansles pays en voie de développement, les mesures d’hygiène défectueuses, ladénutrition sous-jacente sont responsables de pandémies.

L’origine de la quasi-totalité des diarrhées aiguës du nourrisson est infectieuse,principalement virale, le Rotavirus étant à l’origine de près de 50 % des cas deGEA chez l’enfant de moins de 5 ans en Europe. D’autres virus sont égalementfréquemment retrouvés (Norovirus, Adénovirus), notamment dans les pays danslesquels la couverture vaccinale contre le Rotavirus est importante. À l’échellemondiale, la GEA à Rotavirus demeure la principale cause de mortalité infantile, àl’origine de plus de 500 000 décès/an d’enfants de moins de 5 ans

(2, 3)

.

La morbidité et la mortalité sont effectivement plus marquées chez le jeune enfant(< 5 ans) en association avec d’autres facteurs de risque clairement identifiés

(1)

:

– très jeune âge (< 6 mois) ;

– brièveté ou absence d’allaitement maternel préalable ;

– pathologie chronique / déficit immunitaire sous-jacents (inné, acquis) ;

– virulence de l’agent pathogène (Rotavirus) ;

– gravité des signes cliniques au diagnostic (fièvre très élevée, déshydratationmarquée, troubles de la conscience) ;

– faible niveau socio-économique.

Les décès, de l’ordre de 7 à 20 / an chez l’enfant en France (13 à 14 décès annuelschez l’enfant de moins de 3 ans par GEA à Rotavirus) sont dus quasi exclusivementà des chocs hypovolémiques survenant sur des déshydrations majeures. Lescomplications infectieuses graves survenant en contexte de GEA bactérienne(choc septique) demeurent relativement rares. L’incidence de la dénutrition est

3


faible dans les DA ; la dénutrition est en général due à une diarrhée persistante ets’intègre alors dans le cadre des diarrhées chroniques du nourrisson et de l’enfant.

Les campagnes d’information, de sensibilisation et de prévention ont permis unemeilleure connaissance des risques liés à la GEA par le grand public mais il n’endemeure pas moins que la réhydratation par voie orale, à l’aide de solutés deréhydratation orale (SRO), n’est prescrite par les médecins que dans moins de40 % des cas lors de la prise en charge initiale

(4)

.

Des recommandations, récemment actualisées, sur les modalités de prise encharge des GEA de l’enfant ont été publiées en 2008 par la Société Européennede Gastroentérologie et Nutrition Pédiatrique (

ESPGHAN

) en collaboration avec laSociété Européenne des maladies Infectieuses de l’Enfant (

ESPID

)

(1, 5)

.

Ces recommandations insistent sur la place majeure de la réhydratation, par voieorale, à l’aide des SRO, dès la prise en charge initiale. La place de la réhydratationpar voie entérale (sonde naso-gastrique) ou parentérale (intra-veineuse) est enprincipe réservée aux échecs (vomissements incoercibles) ou à l’impossibilité deréhydratation par voie orale (gravité du tableau clinique).

Les traitements anti-infectieux ont une place importante dans les GEAbactériennes, lorsque la responsabilité d’une bactérie est suspectée ou prouvéepar des examens complémentaires.

Nous ferons donc le point sur la place des anti-infectieux (antibiotiques etantiseptiques) dans la prise en charge des GEA de l’enfant et reprendrons ensuiteles principales mesures d’hygiène destinées à limiter l’évolution épidémique decette pathologie.

2. Place des traitements anti-infectieux dans la prise en charge des gastroentérites aiguës de l’enfant

2.1. Antibiotiques

L’analyse épidémiologique des GEA du nourrisson et de l’enfant permet de mettreen évidence que plus de 90 % des cas sont d’origine virale, lorsqu’un agentpathogène est mis en évidence

(6)

.

Moins de 10 % des diarrhées aiguës sont d’origine bactérienne, ce qui limiteconsidérablement la place des traitements antibiotiques. L’étude de Moulin, qui arecensé les agents pathogènes à l’origine des GEA communautaires de l’enfantentre 1997 et 2000 chez 725 patients de la région Île de France, a permis demontrer que le Rotavirus serait à l’origine de 51 % des DA, avec une prévalencetrès faible d’infections bactériennes (Salmonelle 8,6 % ; Campylobacter etShigelle < 1 %)

(7)

.

Aucun argument clinique ne peut permettre de différencier de façon formelle uneinfection bactérienne d’une infection virale. Une analyse sémiologique précise

4

■


peut cependant orienter plus volontiers vers une origine bactérienne en cas defièvre élevée (> 40 °C), de signes évocateurs de « colite » avec selles glairo-sanglantes (de faible abondance), de douleurs abdominales intenses et/ou detroubles neurologiques associés. La présence de signes respiratoires et/ou ORL, devomissements importants est plus évocatrice d’une origine virale.

Sur le plan para-clinique, une élévation de la C-Réactive Protéine (ou bien de la

CRP rapide

) est en faveur d’une infection bactérienne. La normalité de celle-cin’exclut pas une origine bactérienne. L’élévation de la Procalcitonine serait unmarqueur plus sensible et spécifique en faveur d’une infection bactérienne. Lesautres marqueurs pro-inflammatoires (VS – Interleukine [Il] 6 – Il8 – Il 10) sont malcorrélés avec une origine bactérienne de la GEA

(8, 9)

.

La confirmation microbiologique de l’origine bactérienne de la GEA est le plussouvent indispensable à la poursuite d’une antibiothérapie débutée devantl’existence de signes cliniques évocateurs d’infection bactérienne sévère.

Le

tableau 1

résume la stratégie thérapeutique en cas de GEA bactérienne, enfonction des principaux agents pathogènes rencontrés.

Agent pathogène Indication de l’antibiothérapie

Traitement de 1

re

intentionAlternatives

thérapeutiques

Salmonelle AB recommandés chez l’enfant à haut risque pour réduire le risque de bactériémie et de localisation extra-digestive

Ceftriaxone :50 à 100 mg/kg/j

Azithromycine : 10 mg/kg/j per os

Ciprofloxacine : 20 à 30 mg/kg/j per os

Campylobacter AB en cas de syndrome dysentérique (meilleure efficacité si débutés < 3 joursaprès début des symptômes)

Azithromycine :10 mg/kg/j pour 3 jou30 mg/kg en dose unique

DoxycyclineouCiprofloxacine selon AMM

Shigelle Infection suspectée (iléite distale) ou prouvée

Ceftriaxone :50 mg/kg/j

Azithromycine : 12 mg/kg J1 puis 6 mg/kg/j pour 4 j

Selon antibiogramme :Céfixime /AmpicillineAc NalidixiqueCiprofloxacineTMP/SMX

E. Coli entérotoxinogène

AB principalement pour la diarrhée des voyageurs

Azithromycine :10 mg/kg/j pour 3 j

CéfiximeCiprofloxacineTMP/SMXRifamycine après 12 ans : 600 mg/j pour 3 j

Vibrion Cholerae Cas suspecté (voyage) ou confirmé

Azithromycine :10 mg/kg/j

DoxycyclineTMP/SFMCiprofloxacine

Clostridium difficile Toxine et cas modéré à sévère

Métronidazole : 10mg/kg/j pour 10 j

Vancomycine :40 mg :kg/j

5


2.1.1. Gastroentérites à Salmonelle

Une récente revue Cochrane portant sur 12 essais randomisés incluant767 patients, s’est intéressée à la place des AB dans les infections symptomatiquesà Salmonelle non typhi chez le sujet sain (adulte et enfant). Cette méta-analysemet en évidence l’absence de bénéfice de l’antibiothérapie sur la durée de ladiarrhée (mais pourrait parfois l’augmenter) et les symptômes digestifs.Paradoxalement, une antibiothérapie intempestive favorise le risque de portagechronique et donc d’excrétion chronique de Salmonelle

(10)

.

Un risque de bactériémie avec localisations secondaires extra-digestives estrapporté plus volontiers chez certains patients « fragiles » :

– le jeune enfant (< 3 mois) ;

– l’existence d’une drépanocytose ;

– le sujet immuno-déprimé (traitement immuno-suppresseur, déficitconstitutionnel, immuno-dépression acquise) ;

– une maladie inflammatoire digestive (Maladie de Crohn, Rectocolitehémorragique) ;

– un traitement corticoïdes ;

– achlorhydie ou traitement anti-sécrétoire au long cours.

Ces situations particulières justifient la mise en place d’une antibiothérapie :céphalosporine 3

e

génération en 1

re

intention (Ceftriaxone) pendant 5 jours. Encas d’impossibilité, l’Azithromycine ou la Ciprofloxacine

per os

représentent unealternative.

La fièvre typhoïde, maladie à déclaration obligatoire, correspond à un tableau desepticémie liée à une

Salmonella Enterica sérotype Typhi

. Même si la diarrhée estinconstante, la gravité du tableau clinique justifie une antibiothérapie parCiprofloxacine par voie parentérale qui est plus rapidement efficace que les Béta-lactamines et évite les rechutes précoces

(11)

.

2.1.2. Gastroentérites à Shigelle

Christopher

et al.

ont clairement établi, dans une revue Cochrane publiée en2010, que l’antibiothérapie prescrite rapidement après le début des symptômesavait un effet bénéfique sur la durée des signes digestifs (diarrhée), l’altération del’état général (fièvre) ainsi que sur la contagiosité qui se trouve considérablementréduite en cas de traitement antibiotique

(12)

.

Le risque d’évolution vers un syndrome hémolytique et urémique (SHU) sembleégalement moins important après mise en place d’une antibiothérapie.

Le traitement de 1

re

ligne repose sur la Ceftriaxone ou l’Azithromycine par voieparentérale pendant 5 jours. L’acide Nalidixique, la Céfixime, l’Ampicilline etl’association Triméthoprime/Sulfaméthoxazole semblent un peu moins efficacesmais représentent des alternatives thérapeutiques. Dans toutes les situations,

6

■


l’antibiothérapie probabiliste initiale devra être adaptée à l’antibiogramme lorsquecelui-ci existe

(12)

.

2.1.3. Gastroentérites à Campylobacter

L’antibiothérapie, prescrite précocement (moins de 3 jours après le début dessignes digestifs) réduit de façon significative la durée des symptômes digestifs desinfections à Campylobacter. L’efficacité de l’antibiothérapie pour prévenir lasurvenue d’un syndrome de Guillain Barré post infectieux n’est pas clairementétablie

(13)

.

Le traitement de choix est l’Azithromycine, qui réduit de façon significativel’excrétion fécale de Campylobacter et donc la contagiosité, élémentparticulièrement important dans les institutions d’enfants polyhandicapés.

2.1.4. Gastroentérites à E. Coli entéropathogène

En cas d’infection à E. Coli, la place de l’antibiothérapie est relativement restreinteet directement liée aux sérotypes pathogènes identifiés. De nombreux effetssecondaires sont rapportés dans la littérature en cas d’antibiothérapie« systématique » face à des infections à E.Coli.

•

E. Coli producteur de « shiga-toxine » :

Certains sérotypes d’E. Coli (O157 – O104) sont producteurs de toxinespathogènes (shiga-toxines : STEC) pour l’Homme et ont été mis en cause dans desépidémies particulièrement graves, responsables en France et en Allemagne deprès de 50 décès, après consommation de viande bovine contaminée. L’utilisationd’AB pour ces sérotypes d’E. Coli entéro-hémorragiques est non seulement inutilemais probablement délétère pour les patients atteints, précipitant l’évolution versun SHU

(14)

.

•

Autres E. coli entéropathogènes et E. Coli entérotoxinogènes :

Les sérotypes d’E. Coli autres que STEC peuvent justifier d’une antibiothérapielorsque les signes cliniques évoquent une souche entéro-invasive (diarrhée glairo-sanglante ; altération importante de l’état général ; fièvre élevée…) ou entéro-toxinique (diarrhée aqueuse peu ou pas fébrile chez le grand enfant). Cetteantibiothérapie est probabiliste dans un 1

er

temps (Azithromycine ; Céfixime) maisdoit être secondairement adaptée à l’antibiogramme

(1, 15)

.

L’utilisation de Rifamycine en antibioprophylaxie semble prévenir la survenue dediarrhée du voyageur induite par certaines souches d’E. Coli non-invasives

(15)

.

2.1.5. Gastroentérites à Clostridium difficile

La pathogénicité du germe est discutée chez l’enfant de moins de 24 mois(fréquence élevée du portage asymptomatique, de souches produisantnotamment des toxines). La survenue d’une infection à Clostridium Difficile (CD)est classiquement favorisée par une antibiothérapie préalable (ampicilline) et plusvolontiers rencontrée en cas de déficit immunitaire, de maladie inflammatoire

7


digestive sous-jacente (traitement immuno-suppresseur), de trouble de lamotricité intestinale (pseudo-obstruction intestinale chronique). Seules les formesde CD toxinogènes ( toxine A ou B) sont à prendre en compte comme agentspathogènes potentiels.

Le traitement de première intention repose sur l’utilisation du Métronidazole parvoie orale puis de la Vancomycine par voie orale en cas d’échec d’éradication. Lesformes plus sévères (patients de réanimation, immuno-déprimés) peuvent justifierl’utilisation de la voie parentérale ou le recours à de nouvelle molécules telles quela Fidaxomicine ou à des Ac monoclonaux anti-toxines A et B afin de réduire lafréquence des récidives. L’arrivée prochaine de vaccins pourrait diminuerl’incidence de ces infections chez les patients à risque

(16)

.

La

figure 1

résume les recommandations européennes de prise en charge desinfections à C Difficile.

2.1.6. Autres diarrhées aiguës bactériennes

De façon beaucoup plus anecdotique, d’autres bactéries pathogènes ont pu êtreidentifiées lors d’examens bactériologiques des selles d’enfants présentant unediarrhée aiguë

(18)

.

•

Staphylocoque Auréus

: Staphylocoque Auréus (S. Auréus) est une bactériecommensale fréquente du microbiote intestinal chez l’Homme. Sa pathogénicitéest donc toujours difficile à établir lorsqu’il est isolé dans les selles d’un enfantprésentant un tableau de GEA.

Figure 1 –

Recommandations européennes pour la prise en charge d’un premier épisode d’infection à C. difficile

8

■


Certains sérotypes de S. Auréus produisent une toxine thermostable qui peut êtreà l’origine de toxi-infections alimentaires collectives (TIAC). L’antibiothérapie nemodifie pas l’évolution de la TIAC avec persistance pendant quelques heuresd’une diarrhée aiguë très aqueuse, mais peut déstabiliser la flore commensale.

Les seules indications d’antibiothérapie face à la découverte de S. Auréus dans lesselles d’un patient présentant des troubles digestifs demeurent le terrain immuno-déprimé ou des infections sévères multi-organes

(19)

.

•

Aeromonas Hydrophila

: Aeromonas Hydrophila (AH) est une bactérie àGram négatif retrouvée dans le sol et dans les eaux souillées. Il s’agit donc d’ungerme tellurique retrouvé plus volontiers dans les selles de patients immuno-déprimés et pour lequel la pathogénicité n’est pas constante. Certains auteurs ontrapporté la présence non exceptionnelle d’AH dans les selles d’enfants présentantun tableau de GEA en Grèce (5 % des coprocultures pathologiques). Uneantibiothérapie ciblée peut alors être proposée

(19)

.

•

Hafnia Alvei :

Hafnia Alvei (HA) est une entérobactérie, proche d’E. Coli, isoléedans les selles d’adultes et d’enfants présentant un tableau de GEA évoluant encontexte épidémique. La pathogénicité de cette bactérie, lorsqu’elle est retrouvéedans les selles d’un patient présentant un tableau digestif aiguë, doit être retenue.Chez le grand enfant (> 12 ans), un traitement pendant 3 jours par quinolonepeut être proposé. Chez l’enfant plus jeune, l’antibiothérapie sera guidée parl’antibiogramme du germe isolé

(20)

.

•

Klebsiella :

les klebsielles, entérobactéries naturellement résistantes aux béta-lactamines, font partie de la flore intestinale commensale humaine. Certainssérotypes peuvent être retenus comme pathogènes, notamment dans lessituations de diarrhée aiguës survenant après une antibiothérapie. C’est le cas deKlebsiella Oxytoca qui doit être considérée comme pathogène lorsqu’elle estretrouvée dans les suites d’une diarrhée post-antibiotique. Un traitement adapté àl’antibiogramme (en général une quinolone) doit être mis en place en cas depersistance d’une diarrhée (d’autant plus s’il existe des rectorragies) malgré l’arrêtde l’antibiothérapie à l’origine de la sélection de cette bactérie

(20)

.

2.1.7.

Place de l’antibiothérapie probabiliste dans les GEA communautaires de l’enfant

En l’absence de preuve bactériologique, à la phase initiale de la prise en charged’un enfant présentant un tableau de GEA sévère, une antibiothérapieprobabiliste peut être discutée dans l’attente de l’analyse microbiologique desselles.

Schématiquement, il est possible de distinguer 2 tableaux de GEA orientant versune origine bactérienne :

– GEA d’allure entéro-invasive : début très aiguë avec selles glairo-sanglantes etfièvre très élevée. Les principales bactéries alors rencontrées sont les Salmonelles,Campylobacter et Shigelles. Une antibiothérapie probabiliste par une C3G peut

9TRAITEMENT ANTI-INFECTIEUX ET HYGIÈNE

alors être proposée, par voie parentérale, d’autant plus que les critères de gravitésuivants seront présents :

• Enfant de moins de 3 mois,

• Syndrome septique sévère,

• Traitement par voie orale impossible (vomissements incoercibles ; troubles dela conscience) ;

– GEA d’allure entéro-toxinique : selles très aqueuses, chez un patient présentantpeu ou pas de fièvre. De même, l’existence de selles sanglantes en l’absence defièvre est un élément évocateur d’infection à STEC. Ces situations ne justifient pasl’instauration d’une antibiothérapie probabiliste avant résultat des examensbactériologiques des selles.

2.2. Traitements anti-viraux

Chez l’enfant préalablement bien portant, aucun traitement anti-viral n’est àdiscuter dans le cadre d’une GEA virale survenant en contexte épidémiquesaisonnier.

Chez l’enfant profondément immuno-déprimé (une des situations nonexceptionnelles : GEA à Rotavirus chez un enfant transplanté sous traitementimmuno-suppresseur) chez lequel la diarrhée persiste de façon prolongée :l’administration orale d’immunoglobulines (300 mg/kg) permet de réduire ladurée de la diarrhée (réduction du débit de selles à J7) et d’accélérer la disparitiondu virus pathogène, sans pour autant réduire la durée d’hospitalisation de cespatients (21).

Parallèlement et de façon actuellement expérimentale, l’administration oraled’IgY, extraites de sérum de volailles, pourrait entrainer une « immunisationpassive » des patients infectés par Rotavirus ou Norovirus et améliorer ainsil’évolution de l’infection digestive (22).

Certains auteurs rapportent l’utilisation de Nitazoxanide (Alinia®) afin de réduire ladurée de la diarrhée dans les infections à Rotavirus chez des patients immuno-compétents. Le Nitazoxanide est un protozoocide actif sur les diarrhéesparasitaires à Cryptosporidium et Giardia Intestinalis. Cette molécule estdisponible en France exclusivement en ATU. Son efficacité pour réduire la duréede la diarrhée à Rotavirus a été montrée dans un seul essai randomisé en simpleaveugle chez 75 enfants Boliviens, en association à des probiotiques (23).

Chez l’enfant immuno-déprimé, une colite à Cytomégalovirus (CMV) peutclassiquement être à l’origine d’une diarrhée aiguë qui se prolonge habituellementau-delà de 14 jours. Le traitement par Ganciclovir par voie veineuse initialementavec un relais secondaire par voie orale permet une réduction significative de ladiarrhée, en association à une diminution de l’immunosuppression lorsque cela estpossible (24).

10 ■ DIARRHÉE AIGÜE DU NOURRISSON

2.3. Traitements antiparasitaires et antifongiquesLa pathogénicité des parasites et champignons retrouvés sur les examensmicrobiologiques des selles en contexte de GEA est toujours difficile à établir. Lesrésultats d’examens complémentaires doivent être interprétés en fonction dessignes cliniques et des antécédents du patient, notamment de la prise récented’antibiotiques.

La dysbiose induite par les traitements antibiotiques favorise la prolifération delevures, notamment de Candida. Il n’est donc pas anormal de retrouver plus decolonies de Candida dans les selles dans ces situations (25).

Giardia intestinalis est rarement impliqué dans les diarrhées aiguës de l’enfantmais sa présence dans les selles d’un patient présentant des signes digestifsimplique la mise en place d’un traitement par Métronidazole ou par Albendazoleen cas d’échec (1).

Le rôle pathogène de 2 protozoaires (Blatocyste Hominis et Dientamoeba Fragilis)n’a jamais pu être clairement établi mais leur présence dans les selles de patientsprésentant un tableau de diarrhée aiguë justifie certainement la mise en placed’un traitement par Imidazolé.

La mise en évidence de kystes d’Entamoeba hystolytica, amibe pathogène, dansles selles d’un patient présentant un tableau de colite aiguë et revenant de régionendémique justifie un traitement par Métronidazole ou par Secnidazole.

2.4. Antiseptiques à visée intestinale

Les antiseptiques à visée intestinale (Nifuroxazide ; Broxyquinoline ; Nifurzide)n’ont jamais fait l’objet d’études contrôlées permettant de mettre en évidence leurefficacité dans les diarrhées aiguës du nourrisson et de l’enfant. Le niveau depreuve est donc suffisamment faible pour que ces traitements médicamenteux nesoient pas proposés dans les traitements des GEA de l’enfant (26).

2.5. Probiotiques – Prébiotiques – Symbiotiques

Même s’ils n’ont pas directement une activité anti-infectieuse, les probiotiquesdoivent être cités comme agents thérapeutiques améliorant l’évolution des GEAde l’enfant.

L’analyse des essais contrôlés randomisés publiés permet de confirmer que seulescertaines souches de probiotiques ont un effet bénéfique dans les GEA del’enfant, notamment en permettant de restaurer plus rapidement la floresaprophyte habituelle. C’est le cas notamment pour Saccharomyces Boulardii,Lactobacillus GG, Lactobacillus Reuteri et Lactobacillus Acidophilus LB. Les dosesde bactéries/levures (27, 28) à prescrire pour espérer obtenir un effet cliniquediffèrent cependant en fonction des souches probiotiques.

Les prébiotiques et symbiotiques n’ont pas fait l’objet d’études permettant de lesrecommander dans la prise en charge de diarrhées aiguës infectieuses.


2.6. Diosmectite

La diosmectite exerce une activité anti-infectieuse par ses propriétés particulièresexercées dans la lumière intestinale : modification des glycoprotéines de surface,entrainant une modification de la filance du mucus et donc une moins bonneadhésivité des germes pathogènes à la muqueuse.

De nouveaux essais contrôlés publiés récemment ont confirmé la place duSmecta® dans la prise en charge des GEA de l’enfant (29).

3. Mesures d’hygiène les gastroentérites aiguës du nourrisson et de l’enfant

L’objectif de rappeler dans ce travail les mesures d’hygiène dans le cadre des GEAde l’enfant est majeur : limiter les risques de contamination et donc depropagation des micro-organismes à l’origine des épidémies saisonnières de GEA.

Ces règles « simples » doivent bien évidemment être redonnées à chaque famillelors d’une consultation pour diarrhée aiguë mais doivent également continuer àfaire l’objet de campagnes de médiatisation et de diffusion de l’information.

Le résultat attendu est une réduction de la morbidité et de la mortalité des GEA enpremière intention. L’enjeu socio-économique, bien que secondaire, n’endemeure pas moins majeur (consultat ions médicales, prescr ipt ionsmédicamenteuses, hospitalisations, absentéisme parental).

Ces mesures d’hygiène concernent les différents acteurs impliqués dans la prise encharge du jeune enfant : parents ou de la famille de l’enfant malade ; acteurs dusystème de soins ; personnel de la petite enfance.

3.1. Mesures communes

– Lavage fréquent des mains :

• notamment en période épidémique,

• avant, pendant et après la préparation des repas,

• avant d’allaiter ou de nourrir un enfant,

• après être allé aux toilettes ou aidé un enfant à y aller,

• après avoir changé la couche d’un enfant,

• utilisation fréquente et facile de solutions hydro-alcooliques (SHA) ;

– désinfection des surfaces contaminées par des selles ou vomissements ;

– utilisation de couches super-absorbantes en période aiguë ;

– respect de la chaine du froid pour les aliments ; surveillance bactériologique deeaux de boisson ;

– propreté irréprochable lors du nettoyage et de la préparation des biberons ;


– Restriction de la vie en collectivité pour les sujets fragiles (immuno-déprimés,syndrome de grêle court…)

3.2. Mesures destinées aux professionnels de la petite enfance(crèches, garderies, écoles)

• Nettoyage fréquent des fontaines réfrigérées (le cas échéant), desréfrigérateurs ;

• éviction des enfants malades dès les premiers symptômes (complianceparentale…) ;

• utilisation facile de SHA.

3.3. Mesures destinées au personnel soignant

– Isolement des patients contagieux pour limiter la propagation dans les unités desoins (restriction des visites, notamment des fratries d’enfants malades ; fermeturedes salles de jeux dans les services hospitaliers ; chambres à occupation unique) ;

– port de surblouses, de masques, de gants ; nettoyage fréquent des mains etSHA ;

– carnet de vaccination à jour pour les personnels de zones endémiques (hépatiteA, fièvre typhoïde…).

3.4. Vaccination

Les recommandations du Haut Conseil de la Santé Publique sont en faveur d’unelarge couverture vaccinale contre le Rotavirus, responsable d’environ14 000 hospitalisations annuelles d’enfants de moins de 3 ans.

Le schéma vaccinal comporte 2 doses (pour le vaccin monovalent : 2 et 3 mois) et3 doses (pour le vaccin pentavalent : 2, 3 et 4 mois de vie). Ces vaccins (Rotarix etRotateq) sont administrés par voie orale et peuvent être administrés en mêmetemps que les autres vaccins du schéma vaccinal habituel du nourrisson.

Deux facteurs limitant majeurs limitent la généralisation de cette vaccination :

– le coût du vaccin : 60 à 90 euros/dose non pris en charge par l’assurancemaladie ;

– les effets indésirables décrits mais relativement rares : invagination intestinaleaiguë dans les 7 j après prise du vaccin (1 à 6 cas pour 100 000 enfants vaccinés) ;la découverte de contaminations virales dans les doses vaccinales antérieures à2010 (Circovirus porcin).

4. En conclusion

Il faut retenir que la gastroentérite aiguë du nourrisson est une pathologieextrêmement fréquente qui sévit par épidémie saisonnières. La fréquence extrême


ne doit pas faire banaliser le risques encourus, notamment par les patients les plusfragiles, au premier rang desquels la déshydratation.

L’immense majorité des gastroentérites aiguës de l’enfant étant virale, la prise encharge thérapeutique demeure le plus souvent symptomatique pour lutter contrela déshydratation (SRO). La place des traitements anti-infectieux est relativementrestreinte et doit être guidée par la clinique, en association aux résultats desexamens biologiques sanguins et microbiologiques des selles.

Le respect des mesures d’hygiène de base, dans les pays occidentaux comme dansles pays en voie de développement demeure un objectif majeur destiné à limiterles coûts humain et socio-économique.

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Chapitre - SFMU · 2015-07-28 · 2 DIARRHÉE AIGÜE DU NOURRISSON 1. Introduction La diarrhée aiguë (DA) correspond à l’émission de selles de consistance anormale (trop molles