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ANNIE ST-YVES
DIABÈTE GESTATIONNEL Le risque et la prévention du diabète de type 2
Mémoire présenté à la Faculté des études supérieures et postdoctorales de l’Université Laval
dans le cadre du programme de maîtrise en Nutrition
pour l’obtention du grade de Maître ès sciences (M.Sc.)
DÉPARTEMENT DES SCIENCES DES ALIMENTS ET DE NUTRITION FACULTÉ DES SCIENCES DE L’AGRICULTURE ET DE L’ALIMENTATION
UNIVERSITÉ LAVAL
QUÉBEC
2012
© Annie St-Yves, 2012
ii
Résumé
Les femmes ayant eu un diabète gestationnel (DbG) sont considérées à risque de
développer le diabète de type 2 (DbT2). Chez les femmes avec un antécédent de DbG de
notre étude, un gain de poids durant la période de procréation a été associé à la
détérioration de la sensibilité à l’insuline ainsi qu’au risque accru de DbT2. Il s’est avéré
que l’alimentation n’était pas optimale chez ce groupe à risque afin de prévenir ou retarder
le DbT2. Par l’application de la théorie du comportement planifié, il a été ressorti qu’une
intervention afin d’augmenter l’intention d’adopter la saine alimentation chez les femmes
avec un antécédent de DbG devrait porter sur l’importance de la saine alimentation pour le
contrôle du poids, favoriser la capacité à surmonter le manque d’information sur la saine
alimentation et favoriser la capacité à surmonter l’influence de la disponibilité des aliments
de type « gâterie ».
iii
Abstract
Women with prior gestational diabetes (GDM) are at risk of type 2 diabetes (T2D). Weight
gain during childbearing-age period was associated with deteriorated insulin sensitivity and
higher risk of T2D among women with prior GDM of our study. Healthy eating was not
optimal in order to prevent T2D among these women. Application of the theory of planned
behavior suggest that an intervention to increase intention to adopt healthy eating among
women with prior GDM would need to focus on straightening the perception of its
beneficial effect on weight control and on providing information on healthy eating and
coping with availability of non-healthy foods in order to prevent future development of
T2D among these women.
iv
Avant-Propos
Ce mémoire de maîtrise représente mes travaux sur le diabète gestationnel (DbG) réalisés
sous la direction de la Dre. Julie Robitaille. Le chapitre 1 portera sur l’introduction et sera
suivi du chapitre 2 qui mettra l’accent sur la problématique du diabète de type 2 (DbT2), du
DbG ainsi que sur le développement d’une intervention en prévention du DbT2. Les
hypothèses et objectifs suivront. Le chapitre 4 sera dédié à la description de la population à
l’étude. Par la suite, deux manuscrits seront présentés dans les chapitres 5 et 6. Finalement,
une conclusion et une bibliographie termineront ce mémoire.
La relation entre le gain de poids durant la période de procréation des femmes avec un
antécédent de DbG et la sensibilité à l’insuline a fait l’objet du premier manuscrit présenté
dans le chapitre 5. Il s’agit d’un manuscrit que j’ai rédigé en majeure partie. J’ai participé à
la collecte des données et à la rencontre des participantes ainsi qu’aux analyses statistiques
associées aux résultats présentés dans le manuscrit et de leur interprétation. Je remercie la
Dre. Ann-Marie Paradis pour sa participation à l’écriture de la méthodologie ainsi qu’à
l’interprétation des résultats. Je remercie le Dr. S. John Weisnagel qui a supervisé les
analyses de laboratoire effectuées par les membres de son équipe permettant ainsi
l’obtention des données sur la sensibilité à l’insuline utilisées dans ce manuscrit. Dr. S.
John Weisnagel a également assuré une supervision médicale des analyses biochimiques
effectuées. Dr. André Tchernof a participé activement à l’élaboration de l’étude ainsi qu’à
l’interprétation des résultats. Le manuscrit intitulé «Weight gain during the childbearing-
age period of women with prior gestational diabetes is associated with deteriorated insulin
sensitivity» a été soumis à la revue Obesity en octobre 2011.
Les déterminants de l’intention d’adopter une saine alimentation chez les femmes avec un
antécédent de DbG ont fait l’objet d’un deuxième manuscrit présenté dans le chapitre 6.
Afin de réaliser ce manuscrit, j’ai fait l’élaboration et la validation du questionnaire
utilisant la théorie du comportement planifié, j’ai participé à la cueillette des données avec
ce questionnaire dans la population ciblée ainsi qu’aux analyses statistiques associées aux
résultats présentés dans le manuscrit et de leur interprétation. Il s’agit d’un manuscrit que
v
j’ai rédigé entièrement. La réflexion sur les résultats a été faite en collaboration avec le Dr.
Gaston Godin et les analyses statistiques ont été effectuées avec la collaboration de M. Léo
Daniel Lambert. Je remercie Dr. S. John Weisnagel et Dr. André Tchernof pour leur
participation à l’élaboration de l’étude et à l’interprétation des résultats de ce manuscrit.
J’aimerais aussi remercier Anne-Sophie Morisset pour sa participation à la cueillette des
données nécessaire à l’élaboration du questionnaire. Le manuscrit intitulé «Predictors of
intention to adopt healthy eating habits among women with prior gestational diabetes» a été
soumis à la revue The Diabetes Educator en octobre 2011.
Je remercie la Dre Julie Robitaille pour m’avoir permis de travailler sur un sujet qui me
passionne, soit les changements de comportements. Je la remercie pour les opportunités de
congrès offertes au courant de ma maîtrise qui ont été très formatrices. Je remercie aussi
son équipe de recherche pour leur collaboration au projet.
Je désire remercier le Fonds de recherche du Québec — Santé (FRQS) pour m’avoir
soutenu financièrement durant ma maîtrise. Je remercie le FRQS ainsi que les Instituts de
Recherche en Santé du Canada (IRSC) pour avoir subventionné le projet.
Je remercie aussi ma famille qui m’offre un endroit paisible où il est toujours possible de se
ressourcer, mes amis qui m’ont toujours permis de me changer les idées et mon amoureux
pour son soutien tout au long de ma maîtrise.
vi
À ma famille, mes amis et mon amoureux qui illuminent ma vie et me permettent de
surmonter toutes les barrières.
vii
Table des matières
Résumé.............................................................................................................................................. ii
Abstract ............................................................................................................................................ iii Avant-Propos ................................................................................................................................... iv Table des matières........................................................................................................................... vii
Liste des tableaux............................................................................................................................. ix Liste des figures ................................................................................................................................x
Liste des abréviations....................................................................................................................... xi Chapitre 1 : Introduction .................................................................................................................. 1 Chapitre 2 : Problématique .............................................................................................................. 2
1. Diabète de type 2...................................................................................................................... 2 1.1 Prévalence et complications du diabète de type 2 ................................................... 2
1.2 Facteurs de risque du diabète de type 2 .................................................................. 2 1.3 Diagnostic du diabète de type 2 .............................................................................. 3 1.4 Physiopathologie du diabète de type 2.................................................................... 4
2. Diabète gestationnel ................................................................................................................. 9 2.1 Prévalence et facteurs de risque du diabète gestationnel ........................................ 9
2.2 Diagnostic du diabète gestationnel ......................................................................... 9 2.3 Changements métaboliques de tolérance au glucose en cours de grossesse normale.............................................................................................................................. 11
2.4 Risque de diabète de type 2 chez les femmes avec un antécédent de diabète gestationnel ....................................................................................................................... 12 2.5 Le poids comme facteur de risque du diabète de type 2 ....................................... 13
2.5.1 Recommandations pour le gain de poids durant la grossesse ........................... 13 2.5.2 Influence de la période de procréation sur le poids de la femme...................... 14
2.5.3 Influence du profil anthropométrique de la femme sur le risque de développer le diabète de type 2........................................................................................................ 16
2.6 La prévention du diabète....................................................................................... 19
2.6.1 La prévention du diabète par de saines habitudes de vie .................................. 19 2.6.2 Les habitudes de vie chez les femmes avec un antécédent de diabète
gestationnel ................................................................................................................... 20 3. Cadre théorique ...................................................................................................................... 22
3.1 Cadre théorique du comportement planifié........................................................... 22
3.2 Déterminants des changements de comportement chez les femmes ayant un antécédent de diabète gestationnel .................................................................................... 23
3.2.1 Choix du changement de comportement........................................................... 23 3.2.2 Facteurs reliés à l’adoption d’une saine alimentation ....................................... 24
Chapitre 3 : Hypothèses et objectifs .............................................................................................. 29
Chapitre 4 : Description de la population à l’étude ....................................................................... 30 Chapitre 5 : Le gain de poids durant la période de procréation chez les femmes avec un
antécédent de diabète gestationnel est associé à une détérioration de la sensibilité à l’insuline......................................................................................................................................... 31 Résumé........................................................................................................................................... 32
Weight gain during the childbearing-age period of women with prior gestational diabetes and insulin sensitivity .................................................................................................................... 33
viii
Abstract ............................................................................................................................. 34 Introduction ....................................................................................................................... 35 Methods and procedures ................................................................................................... 36
Results ............................................................................................................................... 39 Discussion ......................................................................................................................... 41
References ......................................................................................................................... 45 Tables ................................................................................................................................ 49
Chapitre 6 : Déterminants de l’intention d’adopter la saine alimentation chez les femmes
avec un antécédent de diabète gestationnel.................................................................................... 54 Résumé........................................................................................................................................... 55
Predictors of intention to adopt healthy eating among women with prior gestational diabetes .... 56 Abstract ............................................................................................................................. 57 Introduction ....................................................................................................................... 58
Methods and procedures ................................................................................................... 59 Results ............................................................................................................................... 62
Discussion ......................................................................................................................... 64 References ......................................................................................................................... 68 Tables ................................................................................................................................ 71
Figures............................................................................................................................... 75 Chapitre 7 : Conclusion ................................................................................................................. 76
Bibliographie.................................................................................................................................. 82
ix
Liste des tableaux
Chapitre 2:
Tableau 1 – Recommandations sur le gain de poids durant la grossesse ..................................... 14 Tableau 2 – Recommandations du Guide alimentaire canadien pour les femmes de 19 à 50
ans .................................................................................................................................................. 24
Chapitre 5:
Tableau 1 – Women’s characteristics ........................................................................................... 49
Tableau 2 – Weight history for the childbearing-age period of women with prior GDM............ 50 Tableau 3 – Weight change during the childbearing-age period among women with prior
GDM and insulin sensitivity indices .............................................................................................. 51 Tableau 4 – Weight gain as determinants of glucose homeostasis ............................................... 52 Tableau 5 – Metabolic profile and weight history among women with prior GDM
according to the glycemic status .................................................................................................... 53
Chapitre 6:
Tableau 1 – Women’s characteristics ........................................................................................... 71 Tableau 2 – Dietary intakes according to Canada’s Food Guide ................................................. 72 Tableau 3 – Models for the prediction of intention to adopt healthy eating habits in the next
month ............................................................................................................................................. 73 Tableau 4 – Salient beliefs for each significant predictor of the intention to adopt healthy eating habits in the next month ...................................................................................................... 74
x
Liste des figures
Chapitre 2:
Figure 1 – Développement du diabète de type 2 ............................................................................ 5 Figure 2 – Causes du diabète de type 2 .......................................................................................... 7
Figure 3 – Risque relatif de diabète selon l’IMC chez la femme âgée entre 30-55 ans ................. 8 Figure 4 – Dépistage et diagnostic du diabète gestationnel .......................................................... 10 Figure 5 – Incidence cumulée du diabète après l’accouchement chez la femme .......................... 18
Figure 6 – Théorie du comportement planifié............................................................................... 23 Figure 7 – Cadre conceptuel des déterminants de la saine alimentation et de la pratique de
l’activité physique .......................................................................................................................... 27
Chapitre 6:
Figure 1 – Correlations between predictors of intention and the intention to adopt healthy
eating habits in the next month among women with prior GDM .................................................. 75
xi
Liste des abréviations
DbG: Diabète gestationnel
DbT2: Diabète de type 2 GDM: Gestational diabetes T2D: Type 2 diabetes
IMC: Indice de masse corporelle ACD: Association canadienne du diabète
IOM: Institute of Medicine CDC: Centers for disease control and prevention ESCC: Enquête sur la santé dans les collectivités canadiennes
RAMQ: Régie de l’assurance maladie du Québec CIM: Classification internationale des maladies
INAF: Institut des nutraceutiques et des aliments fonctionnels CHUL: Centre hospitalier de l’Université Laval HOMAis: Homeostasis model assessment for insulin sensitivity
BMI: Body mass index OGTT: Oral glucose tolerance test
FPG: Fasting plasma glucose TPB: Theory of planned behavior
1
Chapitre 1 : Introduction
Le diabète de type 2 (DbT2) est un problème majeur de santé publique et il est important de
le prévenir. Une première partie de la problématique sera donc dédiée à sa prévalence, les
complications et coûts associés ainsi que ses facteurs de risque, son diagnostic et sa
physiopathologie. Le diabète gestationnel (DbG) permet d’identifier des femmes à haut
risque de développer le DbT2 ainsi sa prévalence, ses facteurs de risque et son diagnostic
seront présentés. Afin de mieux comprendre l’association entre le DbG et le DbT2, les
modifications métaboliques associées à la grossesse ainsi que les facteurs de risque du
DbT2 seront élaborés. L’influence de la parité sur le changement de poids et l’influence du
profil anthropométrique sur le risque de DbT2 seront ensuite approfondies. Des mesures
préventives peuvent être adoptées afin de prévenir ou retarder le développement du DbT2.
Ainsi, il sera question des interventions sur les habitudes de vie efficaces dans la prévention
du DbT2 et de la situation spécifique des femmes avec un antécédent de DbG. Dans une
vision de santé publique, les femmes avec un antécédent de DbG représentent un groupe de
la population pouvant bénéficier d’une intervention de prévention du DbT2. Afin de
développer des interventions efficaces, une base théorique est nécessaire et par conséquent
la théorie utilisée, celle du comportement planifié, sera présentée. Cette théorie permet
d’identifier les éléments essentiels pour développer une intervention visant les besoins
spécifiques d’une population selon le comportement visé qui sera l’adoption de la saine
alimentation. Des facteurs pouvant avoir une influence sur l’adoption d’une saine
alimentation seront finalement détaillés afin d’obtenir une vision globale des facteurs
individuels et environnementaux mis en jeu.
2
Chapitre 2 : Problématique
1. Diabète de type 2
1.1 Prévalence et complications du diabète de type 2
Le DbT2 est une problématique de santé préoccupante par le fait que sa prévalence est en
perpétuelle augmentation depuis les dernières années et qu’il est associé à des
complications macrovasculaires et microvasculaires ainsi qu’à une mortalité accrue (1-4).
Selon les données de Statistique Canada, la prévalence du diabète est passée de 3,5 % en
2000-2001 à 4,6 % en 2008 chez les femmes âgées de 12 ans et plus et, chez les hommes
âgés de 12 ans et plus, la prévalence du diabète est passée de 4,3 % en 2000-2001 à 5,6 %
en 2008 (1). La néphropathie et la rétinopathie diabétique sont des complications
microvasculaires associées au DbT2 (5). La néphropathie diabétique est une des
principales causes du développement de la maladie rénale et la rétinopathie diabétique est
une importante cause de cécité (4). La pathophysiologie du diabète a été associée au
développement de l’athérosclérose (6) et on estime que les diabétiques ont 2 à 3 fois plus
de risque de maladie coronarienne (4). Il a été suggéré que la majorité des morbidités et de
la mortalité chez les DbT2 étaient associées aux maladies cardiovasculaires (7).
L’exposition à une glycémie élevée est une cause de neuropathie chez les diabétiques dont
l’amputation du pied est la conséquence la plus importante (4). On estime aussi que
l’espérance de vie d’une personne atteinte de DbT2 est diminuée de 5 à 10 années (2). Le
DbT2 et ses complications associées sont reliés à des coûts de santé importants (2). On
estime qu’au Canada le diabète aura coûté environ 11,7 milliards de dollars en 2010
incluant les coûts directs, soit les frais médicaux et indirects, soit les coûts reliés à la
mortalité et la maladie (8). La prévention du DbT2 devrait donc permettre d’alléger les
coûts de santé ainsi qu’améliorer la qualité de vie pour une importante partie de la
population canadienne.
1.2 Facteurs de risque du diabète de type 2
Certaines personnes ont un risque plus élevé de DbT2 associé à leur histoire médicale
personnelle et familiale. L’Association canadienne du diabète (ACD) reconnaît plusieurs
3
facteurs de risque du DbT2. Parmi ceux-ci, il y a le fait d’être âgé de 40 ans et plus, d’avoir
une histoire familiale de DbT2, de faire partie d’un groupe de population à risque tel que
les Autochtones, les Hispaniques ou les Asiatiques, d’avoir une histoire personnelle
d’intolérance au glucose, d’avoir une histoire personnelle de DbG, de faire de
l’hypertension, d’avoir une dyslipidémie, d’avoir un surplus de poids et/ou d’avoir une
obésité abdominale (4). Le facteur de risque d’un antécédent de DbG étant central dans ce
mémoire, il sera élaboré davantage dans la section 2. Le surplus de poids serait un facteur
de risque hautement associé au DbT2 et indépendant des autres facteurs de risque (9-12). Il
augmenterait le risque de l’ordre de 2 à 4 fois (9-12). L’histoire familiale de diabète
représente un autre facteur de risque important (13; 14). Ainsi, avoir au moins un membre
de la famille avec une histoire de diabète confère un risque augmenté de 2 à 6 fois
comparativement à ceux sans histoire familiale de diabète (13; 14). Les habitudes de vie
auraient aussi une influence sur le risque de DbT2. Dans la littérature récente, différents
exemples de diètes ont été suggérés, afin de prévenir le DbT2, tels que la diète
méditerranéenne et la diète à faible indice glycémique et/ou riche en fibres, en raison de la
diminution qu’ils entraînent sur la glycémie et l’insulinémie postprandiale (15; 16).
L’activité physique en plus de son association avec la perte de poids améliorerait la
sensibilité à l’insuline et diminuerait le risque de DbT2 (9; 17). Deux études d’intervention
sur la prévention du DbT2 par des modifications au niveau de l’alimentation et de la
pratique de l’activité physique (57; 58) sont décrites dans la section 2.6.1. Le tabagisme a
aussi été associé modérément à une augmentation du risque de DbT2 et son influence
disparaîtrait lors d’une cessation tabagique (9; 18).
1.3 Diagnostic du diabète de type 2
Il est recommandé d’effectuer un test de dépistage du DbT2 tous les trois ans lorsque la
personne est âgée de 40 ans et plus (4). Les individus ayant des facteurs de risque
additionnels devraient avoir un dépistage plus tôt et/ou plus fréquent (4). Il est recommandé
de commencer par un test du glucose à jeun (4). Si la valeur de la glycémie à jeun est
supérieure ou égale à 7,0 mmol/L, le DbT2 est diagnostiqué immédiatement (4). Si la
valeur de la glycémie à jeun se situe entre 6,1 et 6,9 mmol/L ou encore si la valeur de la
4
glycémie à jeun se situe entre 5,6 et 6,0 mmol/L et que la personne a un ou plusieurs
facteurs de risque, un test de tolérance au glucose de 75 g devra être administré (4). Si, à ce
test, la personne a une glycémie à jeun supérieure ou égale à 7,0 mmol/L ou une glycémie à
2 h supérieure ou égale à 11,1 mmol/L, un diagnostic de DbT2 est établi (4). Le DbT2 peut
aussi être diagnostiqué par la présence de symptômes et d’une glycémie supérieure ou égale
à 11,1 mmol/L à n’importe quel moment de la journée (4).
1.4 Physiopathologie du diabète de type 2
Le DbT2 est une pathologie complexe dont certains mécanismes spécifiques sont encore
indéterminés (19). Il est reconnu que le DbT2 résulte d’un débalancement entre la
sensibilité à l’insuline des tissus et la sécrétion de l’insuline par les cellules bêta du
pancréas (19). La Figure 1 représente l’évolution d’une glycémie normale vers l’apparition
du DbT2 (20). Cette figure illustre l’influence négative des adipocytes sur le métabolisme
du glucose. En effet, leur production d’adipokines, de cytokines pro-inflammatoires et
d’acides gras libres favorise le développement de la résistance à l’insuline. La
compensation de cette résistance à l’insuline par les cellules β permet de conserver une
glycémie normale. Cependant, il arrive un point où les cellules β ne suffisent plus et se
dégradent entraînant ainsi une augmentation de la glycémie et l’apparition du DbT2. Le
DbT2 résulte donc d’une résistance à l’insuline et d’une sécrétion d’insuline insuffisante
(4).
La résistance à l’insuline peut s’expliquer par plusieurs mécanismes, ce qui est conséquent
avec le fait que le DbT2 serait une maladie hétérogène (21). Le profil anthropométrique
étant central dans ce mémoire, la physiopathologie du DbT2 sera centrée sur le rôle des
adipocytes dans la résistance à l’insuline et l’altération de la fonction des cellules β.
5
Figure 1 — Développement du diabète de type 2, tiré de Kasuga, 2006 (20)
La Figure 2 représente les principaux éléments reliant le tissu adipeux au développement du
DbT2 (22). En résumé, un apport énergétique augmenté accompagné d’une diminution de
la dépense énergétique favorise un bilan énergétique positif. Ce bilan énergétique positif
favorise le stockage des graisses. Éventuellement, le stockage des graisses sera trop
important ce qui engendrera une libération d’acides gras libres circulants et d’adipokines.
Cette augmentation des acides gras libres circulants favorisera la résistance à l’insuline
notamment dans le foie et le muscle. Pour lutter contre cette résistance à l’insuline, le
pancréas augmentera sa production d’insuline. Par contre, si cet état est maintenu trop
longtemps, les cellules β décompenseront et se dégraderont, causant ainsi une augmentation
de la glycémie et l’apparition du DbT2. En résumé, la résistance à l’insuline suivie de
l’insuffisance des cellules β perturberont le métabolisme du glucose favorisant le
développement du DbT2. Des informations supplémentaires sur les éléments centraux de la
Figure 2, soit l’obésité, les acides gras libres, l’adiponectine et les adipokines, sont
présentées ci-dessous.
6
Il est reconnu que la présence d’un surplus de poids est associée à un risque accru de
développer le DbT2 (22). La Figure 3 représente l’association entre l’indice de masse
corporelle (IMC) et le risque de DbT2 et on y observe que le surplus de poids et l’obésité
sont associés à un risque graduellement augmenté du DbT2. Cependant, il est à noter que la
raison pour laquelle le DbT2 est absent chez certains individus avec un surplus de poids est
encore indéterminée (23). Il est important de considérer la distribution de la masse grasse
en plus de l’IMC lors de l’évaluation du risque de DbT2. En effet, la proportion du type de
gras est à prendre en considération étant donné que le gras viscéral est davantage associé au
diabète de type 2 que le gras sous-cutané (22).
Les acides gras libres ont une influence importante sur le développement du DbT2. Ceux-ci
sont libérés majoritairement au niveau du tissu adipeux central sous-cutané (24). Ces acides
gras libres circulants vont éventuellement s’accumuler dans le foie et le muscle. Si la
capacité d’oxydation des lipides par la β-oxydation de ces tissus vient à être saturée, les
lipides vont s’accumuler dans ces tissus sous forme d’un intermédiaire de lipides, le
diacylglycérol (24-26). L’activation de la protéine kinase C sérine/thréonine par le
diacylglycérol entraînera une phosphorylation de la sérine du récepteur à l’insuline altérant
ainsi son fonctionnement (25). Ce phénomène explique pourquoi les acides gras libres ont
été associés à une diminution de la sensibilité à l’insuline dans les muscles et le foie
(21;22).
En parallèle, le tissu adipeux est le principal producteur de l’adiponectine, une adipokine,
qui aurait comme effet d’améliorer la sensibilité à l’insuline (27). Cependant, l’obésité est
associée à un faible niveau d’adiponectine et empêche, par conséquent, la présence de son
effet protecteur ce qui pourrait contribuer à augmenter la résistance à l’insuline (22). En
effet, l’adiponectine, en se liant à des récepteurs d’adiponectine 1 et 2 au niveau du foie et
des muscles, améliore la sensibilité à l’insuline en favorisant l’activité de l’AMP-activated
kinase (AMPK) et de PPAR-α, des molécules favorisant l’oxydation des acides gras libres
(28). Il s’agit donc d’un autre facteur favorisant une diminution de la sensibilité à l’insuline.
7
Figure 2 — Causes du diabète de type 2, adapté de Wilding, 2007 (22)
↑ Acides gras libres ↑ Adipokines
↓ Activité physique
(Dépense énergétique) ↑ Apport énergétique
↑ Stockage des graisses
(Surtout dans tissu adipeux
viscéral)
↑ Acides gras libres ↑ Adipokines
↓ Adiponectine
Balance énergétique +
Diabète
Prédisposition
génétique
Insuffisance
des cellules β
Résistance à
l’insuline
Métabolisme du
glucose perturbé
8
Figure 3 — Risque relatif de diabète selon l’IMC chez la femme âgée entre 30-55 ans, tiré
de Wilding, 2007 (22)
Qui plus est, le stress inflammatoire diminue aussi l’action de l’insuline sur les tissus
périphériques. Le tissu adipeux produit des adipokines qui amèneraient à une résistance à
l’insuline par un processus inflammatoire qui empêcherait l’action de l’insuline, mais les
processus complets de la résistance à l’insuline et de la dysfonction des cellules β du
pancréas sont encore incertains (22).
Finalement, les facteurs décrits ci-haut expliquent comment la résistance à l’insuline
s’installe. Par contre, l’organisme s’adapte à cette résistance à l’insuline des tissus en
augmentant la sécrétion d’insuline par les cellules β du pancréas (29). Cependant, la
chronicité d’une glycémie élevée et des acides gras libres élevés altèrent négativement la
fonction des cellules β jusqu’à l’apoptose, causant ainsi l’hyperglycémie finale et
l’apparition du DbT2 (29).
9
2. Diabète gestationnel
2.1 Prévalence et facteurs de risque du diabète gestationnel
La prévalence du DbG n’est pas négligeable, en Ontario, elle était estimée à 3,2 % en 1995
et a atteint 3,6 % en 2001 (30). Certaines femmes sont davantage susceptibles de
développer un DbG. L’ACD considère le fait d’avoir un diagnostic antérieur de DbG,
d’avoir eu un enfant macrosome, de faire partie des groupes ethniques à risque
(Autochtone, Hispanique et Asiatique entre autres), d’être âgée de 35 ans et plus et/ou
d’être obèse comme étant des facteurs de risque du DbG (4). Le risque serait le plus
augmenté par la présence d’un surplus de poids (31). Une revue de littérature de Ben-
Haroush a suggéré que les facteurs de risque traditionnels du DbG étaient l’âge, le poids, la
parité, avoir eu un enfant macrosome et une histoire familiale de diabète (32). En
comparant 510 femmes avec un DbG à 1160 femmes avec une tolérance au glucose
normale à la grossesse, Cypryk et coll. ont suggéré l’âge, le surplus de poids, une histoire
familiale de diabète, la parité, une histoire de grossesse avec un enfant macrosome et une
histoire de complication périnatale comme étant des facteurs de risque du DbG (31). Ces
facteurs de risques sont similaires à ceux identifiés par l’ACD (4) et la revue de littérature
de Ben-Haroush (32).
2.2 Diagnostic du diabète gestationnel
Le DbG est défini par une hyperglycémie ayant été détectée ou étant survenue pour la
première fois durant la grossesse (4). La Figure 4 représente les critères de dépistage et de
diagnostic du DbG selon les recommandations de l’ACD. Selon ces recommandations,
toutes les femmes devraient avoir un dépistage de glycémie anormale entre la 24e et 28e
semaine de grossesse et les femmes avec des facteurs de risque élevé pour le DbG tels que
d’être âgée de 35 ans et plus ou d’avoir un IMC supérieur ou égal à 30, devraient être
dépistées durant le premier trimestre (4). Un test de tolérance au glucose de 50 g d’une
heure administré à n’importe quel moment de la journée permet de classifier les femmes
normotolérantes (glycémie <7,8 mmol/L), avec un DbG (glycémie ≥10,3 mmol/L) et les
femmes ayant un statut indéterminé (glycémie 7,8-10,2 mmol/L) (4). Chez les femmes dont
le diagnostic est indéterminé, un test de tolérance au glucose de 75 g de deux heures doit
10
être administré (4). Les valeurs sont considérées anormales lorsque la glycémie à jeun est
≥5,3 mmol/L, la glycémie une heure postcharge ≥10,6 mmol/L et la glycémie deux heures
postcharge ≥8,9 mmol/L (4). Si deux valeurs sont considérées anormales, un diagnostic de
DbG est confirmé (4). Si une seule valeur est considérée anormale, un diagnostic
d’intolérance au glucose gestationnel est confirmé (4).
Figure 4 — Dépistage et diagnostic du diabète gestationnel, tiré de l’ACD 2008 (4)
11
2.3 Changements métaboliques de tolérance au glucose en
cours de grossesse normale
Durant la grossesse, des changements au niveau du métabolisme du glucose surviennent
afin d’assurer les besoins de la mère et du fœtus (33). Dans la situation d’une femme
enceinte sans complication, on s’attend à ce que la glycémie à jeun diminue au fur et à
mesure que la grossesse progresse (33). Cette situation sera présente même si, durant la
grossesse, la production de glucose hépatique augmente (33). La sensibilité à l’insuline est
aussi affectée durant la grossesse. En effet, elle est diminuée dès le début de la grossesse et
cette diminution est plus importante chez les femmes obèses et chez les femmes avec un
DbG (33). Durant la grossesse, une augmentation de la concentration plasmatique du
facteur de nécrose tumorale (TNF-α) et de la leptine par la production du placenta est
associée à la diminution de la sensibilité à l’insuline (33). Une problématique au niveau du
récepteur à l’insuline β a été répertoriée seulement chez des femmes avec un DbG et
pourrait donc contribuer à la diminution de la sensibilité à l’insuline observée chez ces
femmes (33). De plus, le niveau d’adiponectine est plus bas chez les femmes avec un DbG
comparativement aux femmes avec une grossesse sans complication (34). Ainsi les femmes
avec un DbG ne bénéficient pas du rôle favorable de l’adiponectine sur la sensibilité à
l’insuline des tissus (22; 34). La résistance à l’insuline est donc une caractéristique d’une
grossesse normale et dans le cas d’une grossesse compliquée par le DbG, la situation
diabétique serait associée à une problématique au niveau des cellules β du pancréas qui ne
réussissent pas à augmenter la sécrétion d’insuline afin de compenser la résistance à
l’insuline (35; 36).
Les femmes avec un antécédent de DbG pourraient être prédisposées au DbT2 par
l’incapacité des cellules β de contrebalancer la résistance à l’insuline durant la grossesse
(37). Ce problème d’adaptation des cellules pancréatiques pourrait être le résultat d’une
résistance à l’insuline présente avant la grossesse ayant affecté négativement les cellules β
du pancréas (37). Étant donné que le DbT2 est associé à la présence d’une résistance à
l’insuline et/ou d’une production insuffisante d’insuline par le pancréas, ces femmes
seraient ainsi à haut risque de développer cette pathologie (37).
12
2.4 Risque de diabète de type 2 chez les femmes avec un
antécédent de diabète gestationnel
Les femmes avec un antécédent de DbG font partie d’un groupe de population à risque
élevé de développer le DbT2. Effectivement, selon une méta-analyse, les femmes avec un
antécédent de DbG auraient environ sept fois plus de risque de développer le DbT2
comparativement aux femmes avec une glycémie normale lors de la grossesse (38). Une
étude populationnelle en Ontario a révélé que neuf ans après la grossesse, les femmes ayant
eu un DbG avaient un risque cumulé de diabète de 18,9 % tandis que les femmes ayant eu
une grossesse avec une tolérance normale au glucose avaient un risque cumulé de diabète
de seulement 1,95 % (32). Une revue de littérature sur l’incidence du DbT2 à la suite d’une
grossesse compliquée par un DbG supporte le fait qu’une glycémie à jeun très élevée durant
la grossesse est un bon prédicteur du risque de développer le DbT2 chez la femme (39).
D’autres facteurs ont aussi été associés au développement du DbT2 chez les femmes avec
un antécédent de DbG. Parmi ceux-ci, il y a l’IMC avant la grossesse, l’IMC mesuré après
la grossesse ainsi que le gain de poids pendant et après la grossesse (39; 40). Cependant,
leur association avec le développement du DbT2 ne fait pas l’unanimité dans la littérature
(39; 40). L’utilisation d’insuline durant la grossesse serait aussi un prédicteur de
l’augmentation du risque de DbT2 (40; 41). Cependant, Lee et coll. suggère que le choix de
traitement du DbG est dépendant de la pratique médicale et de la patiente causant ainsi des
résultats divergents dans la littérature (41). Les femmes ayant eu un DbG partagent aussi
des facteurs de risque associés au DbT2 tels que l’obésité, l’âge et une histoire de tolérance
au glucose anormale associée ou non à une grossesse (4; 37). L’amélioration de la
compréhension des facteurs associés au développement du DbT2 chez les femmes avec un
antécédent de DbG pourrait permettre de mieux identifier les femmes à risque élevé à
l’intérieur de ce groupe de la population d’intérêt. Le rôle du profil anthropométrique sur le
risque de DbT2 chez les femmes ayant eu un DbG sera élaboré dans la section suivante. En
effet, l’étude de Pirkola et coll. (54) a permis, entre autre, d’améliorer la compréhension de
certains facteurs de risque du DbT2 chez la femme.
13
2.5 Le poids comme facteur de risque du diabète de type 2
2.5.1 Recommandations pour le gain de poids durant la grossesse
Le gain de poids de la femme durant la grossesse est un élément important autant pour la
femme que pour le bébé. L’Institute of Medicine (IOM) a renouvelé en 2009 ses
recommandations de 1990 (42). Ces nouvelles recommandations sont présentées dans le
Tableau 1. Comparativement aux recommandations de 1990, les nouvelles
recommandations sont plus précises et sont basées sur la définition des catégories d’IMC
selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS) (42). De nouvelles recommandations
étaient nécessaires étant donné les changements au niveau des caractéristiques des femmes
enceintes d’aujourd’hui qui ont un IMC pré-grossesse plus élevé et qui sont plus âgées (42).
Les recommandations pour le gain de poids ont été élaborées en tenant compte des
bénéfices pour la mère et pour l’enfant (42). Les recommandations ont pris en considération
le risque de césarienne, de rétention de poids postpartum, d’accoucher prématurément, de
donner naissance à un bébé petit pour son âge gestationnel ou grand pour son âge
gestationnel ainsi que le risque d’obésité chez l’enfant (42). Ces recommandations ont
également été approuvées par Santé Canada (43).
14
Tableau 1 — Recommandations sur le gain de poids durant la grossesse, tiré de Santé
Canada (43)
Catégorie de l'IMC
avant la grossesse
Taux moyena de gain de poids
pendant les 2e et 3e trimestres
Intervalle de gain de poids
total recommandéb
kg/semaine lb/semaine kg lb
IMC < 18,5
Poids insuffisant
0,5 1,0 12,5 - 18 28 - 40
IMC 18,5 - 24,9
Poids normal
0,4 1,0 11,5 - 16 25 - 35
IMC 25,0 - 29,9
Excès de poids
0,3 0,6 7 - 11,5 15 - 25
IMC ≥ 30c
Obésité
0,2 0,5 5 - 9 11 - 20
a Valeurs arrondies. b Les calculs entourant le gain de poids recommandé supposent un gain de 0,5 à 2 kg (1,1 -
4,4 lb) pendant le premier trimestre. c Un intervalle de gain de poids plus faible peut être conseillé chez les femmes ayant un
IMC de 35 ou plus avant la grossesse. On recommande de leur dispenser des conseils personnalisés.
2.5.2 Influence de la période de procréation sur le poids de la femme
Avant de débuter cette section, il est nécessaire de clarifier certains termes qui seront
utilisés dans ce mémoire. La période de procréation est considérée comme étant la période
où la femme a eu une ou plusieurs grossesses. Le gain de poids durant la grossesse
correspond uniquement au changement de poids lors de la grossesse. Finalement, le gain de
poids durant la période de procréation est la résultante de tous les gains et pertes de poids
cumulés durant la période de procréation.
La période de procréation est un moment dans la vie des femmes où un gain de poids peut
survenir et ainsi favoriser le développement de l’obésité (44). Selon l’IOM, il y aurait un
manque d’études scientifiques pour soutenir la relation entre le gain de poids durant la
grossesse et le poids à long terme chez la femme (42).
Récemment, les auteurs d’une étude sur l’association entre le gain de poids durant la
grossesse et le poids postpartum ont suggéré qu’un gain de poids supérieur aux nouvelles
15
recommandations de l’IOM était associé à un risque plus élevé d’une rétention de poids de
5 kg un an postpartum (45). Cependant, dans cette étude, les habitudes de vie n’ont pas été
considérées afin d’isoler l’influence du gain de poids durant la grossesse sur le poids
postpartum. Il s’agit d’une lacune qui a été soulevée par une revue de littérature antérieure
(46).
Les auteurs d’une autre étude ayant inclus des variables sur les habitudes de vie ont
cependant conclu qu’un gain de poids excessif durant la grossesse était associé à un risque
accru d’une augmentation du poids de plus de 10 livres à 3 mois postpartum et 12 mois
postpartum (47). Les habitudes de vie évaluées incluaient l’alimentation (apport
énergétique et ses composantes, soit les glucides, les protéines et les matières grasses), la
pratique de l’activité physique et le temps de sommeil (47). Parmi ces habitudes de vie,
seulement un sommeil de courte durée était associé à un risque accru d’une augmentation
du poids de plus de 10 livres à 3 mois postpartum (47). Parmi les habitudes de vie évaluées,
seulement un apport énergétique élevé était associé à un risque accru d’une augmentation
du poids de plus de 10 livres à 12 mois postpartum (47). Cependant, cette dernière étude
étant transversale, aucune relation de cause à effet ne peut être conclue. De plus,
l’utilisation des anciennes recommandations de l’IOM pour stratifier le niveau du gain de
poids durant la grossesse fait en sorte qu’il est impossible de confirmer l’influence des
nouvelles recommandations sur le poids postpartum de la femme.
Une étude longitudinale au Royaume-Uni chez des femmes ayant eu une grossesse à terme
entre 1991 et 1992 suggère qu’un gain de poids supérieur aux nouvelles recommandations
augmente le risque de surplus de poids/obésité et d’obésité abdominale de 3 fois 16 ans
après la grossesse comparativement aux femmes ayant atteint les recommandations (48). Le
risque de surplus de poids/obésité et d’obésité abdominale était aussi accru par un poids
élevé avant la grossesse (48). Cependant, seulement les habitudes de vie durant la grossesse
ont été incluses dans les ajustements ce qui ne permet pas l’isolation de l’effet du gain de
poids durant la grossesse et le poids à long terme chez la femme.
16
Une revue de littérature a fait cependant ressortir le fait que les femmes à risque d’un excès
de gain de poids à long terme après l’accouchement semblent être davantage celles ayant un
surplus de poids ou une obésité avant la grossesse (44). Une méta-analyse sur l’évolution
du poids de la femme après l’accouchement a révélé une tendance à retourner au poids pré-
grossesse 1 an après l’accouchement (49). Cependant, les auteurs soulignent le fait qu’un
gain de poids en postpartum supérieur à la moyenne devrait être un critère dans la
détermination de la population cible pour un programme de perte de poids (49). Pour ce
faire, leur estimation du changement de poids en postpartum pourrait être un point de
repère afin de définir la moyenne de gain de poids de référence (49).
La relation entre la parité et l’augmentation du poids chez la femme a fait l’objet de
quelques études antérieurement. Parmi celles-ci, il y a une étude américaine qui a été
effectuée chez 7 986 femmes blanches et 23 198 femmes de race noire (50). L’histoire
pondérale de la femme a été considérée à deux moments, soit à 21 ans et au moment de
l’étude, entre 40-79 ans (50). Dans cette étude, la parité, à elle seule, a été associée à la
présence d’un IMC augmenté autant chez les femmes blanches que chez les femmes de race
noire (50). La relation observée était cependant de faible intensité avec une valeur de β de
0,12 dans le modèle de régression linéaire multiple (50).
Donc, le gain de poids durant la grossesse et la rétention de poids entre les grossesses sont
des éléments importants à prendre en considération dans l’évolution du poids chez la
femme à court et à long terme. Cependant, il est impossible de distinguer l’influence du
gain de poids durant la grossesse des habitudes de vie sur le poids en postpartum de la
femme.
2.5.3 Influence du profil anthropométrique de la femme sur le risque
de développer le diabète de type 2
Pour ce qui est de l’association entre le poids et le risque de développer le DbT2, il a été
suggéré que chaque augmentation d’une unité d’IMC à l’âge de 25 ans confère une
augmentation du risque de développer le DbT2 chez la femme de l’ordre de 1,11 fois et que
17
chaque augmentation d’une unité d’IMC pour la période entre 25-40 ans confère un risque
accru de 1,24 fois de développer le DbT2 (51). Cependant, les femmes étant considérées en
surplus de poids ou obèses à l’âge de 25 ans, mais ayant réussi à maintenir ou diminuer leur
poids n’avaient pas de risque augmenté de DbT2 comparativement aux femmes ayant un
poids normal à l’âge de 25 ans et ayant réussi à bien contrôler leur poids (51).
Selon les résultats de l’étude CARDIA, le fait d’avoir une grossesse chez les femmes sans
DbG n’était pas associé à une augmentation du risque de DbT2 (52). Cependant, un nombre
insuffisant de femmes avec un DbG ont été incluses pour analyser séparément l’effet du
DbG et de la parité sur le risque de développer le DbT2 dans ce groupe à haut risque (52).
Selon une étude effectuée chez des femmes sans indication d’un risque élevé de DbT2, les
femmes ayant développé un DbT2 après une première grossesse à terme sur un suivi moyen
approximatif de 40 ans avaient un IMC lors de la première grossesse, un IMC à la fin du
suivi ainsi qu’un gain de poids total plus élevé comparativement aux femmes n’ayant pas
développé le DbT2 (53).
Une étude effectuée en Finlande a permis de mieux comprendre le risque de diabète chez
les femmes avec un antécédent de DbG en comparant le risque des femmes avec et sans
DbG et avec et sans surplus de poids pré-grossesse (54). La Figure 5 représente l’incidence
cumulée de diabète des femmes selon leur catégorie de risque. Les femmes ayant le plus
haut risque de diabète sont celles cumulant un surplus de poids et un antécédent de DbG.
Les femmes ayant un poids normal et un antécédent de DbG ont un risque similaire à celles
ayant un surplus de poids, mais sans antécédent de DbG. Les résultats étaient similaires
lorsque le surplus de poids était basé sur le poids actuel des femmes (54). Le surplus de
poids chez les femmes avec un antécédent de DbG pourrait donc être un facteur permettant
d’identifier un sous-groupe particulièrement à risque. Il y aurait donc une relation possible
entre le gain de poids durant la grossesse et le poids à court et à long terme de la femme
ainsi qu’entre le poids de la femme et le risque de développer le DbT2.
18
Chez les femmes avec un DbG, les grossesses subséquentes auraient aussi une influence sur
le risque de développer le diabète selon la présence d’un second DbG ou non (55; 56).
Autrement dit, les femmes qui ne développeront pas de DbG dans les grossesses
subséquentes auront un risque diminué de développer le DbT2 et celles qui développeront
un autre DbG seront à haut risque de développer le diabète. Cela fait en sorte que la parité
peut être prédictrice d’un risque accru ou d’un risque modéré chez les femmes avec un
antécédent de DbG. La distinction de l’influence des grossesses subséquentes selon le gain
de poids durant la grossesse et de la récurrence du DbG n’a cependant pas fait l’objet
d’analyses dans les références présentées précédemment sur les deux sujets.
Figure 5 — Incidence cumulée du diabète après l’accouchement chez la femme, tiré de
Pirkola et coll., 2010 (54)
19
2.6 La prévention du diabète
2.6.1 La prévention du diabète par de saines habitudes de vie
L’adoption de saines habitudes de vie comme moyen de prévention pour le DbT2 a fait ses
preuves. En effet, il a été démontré qu’une perte de poids par des modifications des
habitudes de vie telles que l’augmentation de la pratique de l’activité physique ainsi que
l’amélioration de la qualité de l’alimentation ont eu un effet sur la diminution de
l’incidence du DbT2 de l’ordre de 58 % chez des populations à risque (57; 58).
Plus précisément, une étude d’envergure, le Diabetes Prevention Program, a été effectuée
aux États-Unis auprès de 3234 personnes à risque de diabète et a permis de comparer un
groupe contrôle, un groupe avec l’utilisation de la médication (metformine) et un groupe
d’intervention avec un encadrement pour des changements dans les habitudes de vie (57).
L’intervention pour les changements dans les habitudes de vie avait pour objectif un
minimum de 150 minutes d’activités physiques par semaine, une alimentation faible en gras
et à faible teneur énergétique afin d’obtenir une perte de poids d’au moins 7 % (57). Le
suivi a été effectué en moyenne sur 2,8 années et les changements dans les habitudes de vie
étaient plus importants dans le groupe d’intervention (57). Il a été observé que l’incidence
du DbT2 dans le groupe d’intervention était 58 % plus faible que le groupe contrôle (57).
Dans le groupe avec la médication, l’incidence était 31 % plus faible que le groupe contrôle
(57). Donc, le groupe d’intervention a même obtenu une meilleure diminution de
l’incidence du DbT2 comparativement au groupe sous médication (57). Une sous-analyse
de la population étudiée dans le Diabetes Prevention Program a été effectuée afin de
vérifier l’influence du traitement sur l’incidence de DbT2 chez les femmes ayant eu un
DbG (59). Les résultats obtenus sont similaires à ceux mentionnés dans la cohorte
complète. En effet, chez les femmes avec un antécédent de DbG, comparativement au
groupe contrôle, le groupe de médication avait 50 % moins d’incidence de DbT2 et le
groupe d’intervention avait 53% moins d’incidence de DbT2 (59).
Une autre étude similaire a été effectuée en Finlande auprès de 522 personnes intolérantes
au glucose permettant de comparer un groupe contrôle à un groupe d’intervention (58). Le
20
groupe d’intervention avait un encadrement pour atteindre des objectifs précis (58). Au
niveau anthropométrique, une perte de poids de 5 % était ciblée (58). Pour l’alimentation,
consommer moins de 30 % de l’apport énergétique sous forme de matières grasses et moins
de 10 % de l’apport énergétique sous forme de gras saturés de même qu’une augmentation
des fibres dans l’alimentation jusqu’à au moins 15 g pour chaque 1000 kilocalories
consommés étaient les cibles (58). Finalement, 150 minutes d’activités physiques par
semaine étaient ciblées (58). La durée moyenne du suivi est similaire à l’étude du Diabetes
Prevention Program, soit de 3,2 années (58). Après un an, le groupe d’intervention avait
davantage atteint les cibles que le groupe contrôle et l’incidence de DbT2 était 58 %
inférieure à celle du groupe contrôle (58) ce qui est similaire aussi à ce qui a été observé
dans le Diabetes Prevention Program.
2.6.2 Les habitudes de vie chez les femmes avec un antécédent de diabète gestationnel
Selon les lignes directrices émises par l’ACD, lors d’une grossesse avec un DbG, les
femmes devraient être suivies par une équipe multidisciplinaire afin de favoriser l’atteinte
d’un contrôle adéquat de leurs glycémies (4). L’adoption de saines habitudes de vie, telles
que la pratique de l’activité physique et l’adoption de la saine alimentation, sera favorisée
pour le contrôle de la glycémie (4). Au niveau de l’alimentation, les cibles sont une
restriction modérée des glucides tout en les répartissant sur trois repas et trois collations (4).
Le poids pré-grossesse est considéré dans les recommandations pour l’apport énergétique et
la surveillance de la vitesse du gain de poids (4). Si les changements d’habitudes de vie
sont insuffisants pour contrôler la glycémie chez la femme après deux semaines,
l’utilisation de l’insuline devrait être proposée (4). L’intervention faite chez les femmes
durant leur grossesse semble être efficace étant donné qu’il a été suggéré que les femmes
avec un DbG avaient une amélioration de leur alimentation à la fin de la grossesse
comparativement aux femmes normo-tolérantes (60).
Cependant, malgré le changement des habitudes de vie observé durant la grossesse chez ces
femmes, les études suggèrent que les saines habitudes de vie ne sont pas conservées durant
21
les mois suivant l’accouchement (61; 62). Plus précisément, Stage et coll. ont évalué les
habitudes de vie de 121 femmes avant la grossesse et 2 ans suivant une grossesse
compliquée par un DbG (61). Le tiers des femmes ne faisaient aucune activité physique
avant la grossesse et cette proportion n’a pas diminué 2 ans après la grossesse (61). Dans
cette étude, les femmes devaient indiquer si elle considérait leur alimentation à très faible,
faible, élevée ou très élevée teneur en matières grasses (61). Les analyses ont été effectuées
en comparant celles ayant indiqué très faible ou faible teneur en matières grasses à celles
ayant indiqué une teneur en matières grasses élevée ou très élevée. Avant la grossesse,
74 % des femmes avaient une alimentation riche en matières grasses et ce pourcentage a
significativement diminué à 47 % 2 ans après la grossesse (61). Le pourcentage de femmes
ayant perdu du poids était significativement plus élevé chez les femmes ayant amélioré leur
alimentation que celles ayant conservé une alimentation riche en matières grasses (61).
Ainsi, les saines habitudes de vie, soit la saine alimentation et la pratique de l’activité
physique, ne sont pas encore majoritairement présentes chez les femmes avec un antécédent
de DbG. Une autre étude populationnelle de Yun et coll. a vérifié les habitudes de vie chez
12 677 femmes diabétiques, 2 123 femmes avec un antécédent de DbG et 141 111 femmes
sans aucune de ces deux conditions (62). Les femmes avec un antécédent de DbG étaient
plus susceptibles d’être inactives que celles sans diabète, soit une prévalence d’inactivité
respectivement de 32,0 % et 25,7 % (62). Cette prévalence augmente à 57,4 % chez les
femmes avec un antécédent de DbG lorsque l’on évalue le non respect des
recommandations sur la pratique de l’activité physique du Centers for disease control and
prevention (CDC), soit un minimum de 150 minutes d’activités physiques par semaine
d’intensité modérée à élevée et/ou un minimum de 60 minutes d’activités physiques par
semaine d’intensité élevée (62). Autant de femmes avec un antécédent de DbG que de
femmes sans diabète avaient une consommation de moins de 5 portions de légumes et fruits
par jour, soit une prévalence respectivement de 24,1 % et 27,7 % (62). Il y a donc encore
place à l’amélioration des habitudes de vie chez les femmes avec un antécédent de DbG
dans l’optique d’une prévention du DbT2.
Cependant, il ne s’agit pas d’une situation spécifique aux femmes avec un antécédent de
DbG. En effet, selon un rapport effectué à partir des données de l’Enquête sur la santé dans
22
les collectivités canadiennes (ESCC) sur le volet nutrition en 2004, un peu plus de 50 % des
femmes de 19-50 ans n’atteignaient pas la recommandation visant la consommation de 5
portions de légumes et fruits par jour (63). La situation était similaire pour la
consommation de produits laitiers avec un peu plus de 60 % des femmes de 17-50 ans ne
consommant pas un minimum de 2 portions par jour (63). Pour la consommation de
produits céréaliers, un peu plus de 40 % des femmes ne consommaient pas un minimum de
5 portions (63). Cependant, en moyenne, les femmes atteignaient la recommandation de 2
portions de viandes et substituts (63).
Les femmes ayant un antécédent de DbG représentent une population à risque de DbT2
unique de par leur âge et leur contexte familial. En effet, les femmes avec un antécédent de
DbG représentent un groupe à risque pouvant être détecté avant l’âge de 40 ans, ce qui
correspond à l’âge de dépistage du DbT2 suggéré par l’ACD (4). La période entre 20 et 40
ans correspond aussi à une période où le jeune adulte occupe plusieurs rôles dont un des
rôles les plus importants est celui de parent (64). Alors, en tant que groupe à haut risque de
développer le DbT2, les femmes avec un DbG bénéficieraient d’interventions spécifiques à
leurs besoins pour le maintien du changement de comportement à long terme.
3. Cadre théorique
3.1 Cadre théorique du comportement planifié
La théorie du comportement planifié a été fréquemment utilisée dans le passé pour la
prédiction des comportements reliés à la santé (65). La Figure 6 présente le cadre théorique
complet de la théorie du comportement planifié. Cette théorie sociale-cognitive se base sur
la prémisse que l’attitude, la norme subjective et la perception de contrôle envers un
comportement sont les déterminants de l’intention d’adopter ce comportement (66).
L’intention indique le niveau de motivation de la personne à adopter le comportement
suggéré. L’attitude est définie par une perception favorable ou défavorable envers
l’adoption du comportement. La norme subjective réfère à l’approbation pour l’adoption du
comportement par des personnes qui sont importantes pour la personne. La perception de
23
contrôle réfère à la perception du niveau de difficulté relié à l’adoption du comportement.
Chacun de ces déterminants sociocognitifs de l’intention est associé à des croyances sous-
jacentes et celles-ci sont spécifiques à la population cible et au comportement voulant être
promu. L’évaluation de la relation entre ces croyances et l’intention permet de faire
ressortir les besoins spécifiques de la population en termes d’intervention pour augmenter
leur intention à adopter le comportement proposé. Comme définie dans la théorie du
comportement planifié, l’intention est un important prédicteur de l’adoption d’un
comportement, mais la perception de contrôle peut aussi avoir une influence sur l’adoption
du comportement lorsque celui-ci n’est pas totalement sous le contrôle volitif (67).
Cependant, la théorie du comportement planifié serait davantage performante dans la
prédiction de l’intention que dans la prédiction du comportement (65).
Figure 6 — Théorie du comportement planifié, tiré d’Ajzen I (66)
3.2 Déterminants des changements de comportement chez les
femmes ayant un antécédent de diabète gestationnel
3.2.1 Choix du changement de comportement
L’ACD recommande aux femmes avec un antécédent de DbG, afin de prévenir le DbT2,
d’allaiter leur enfant, de pratiquer un minimum de 150 minutes d’activités physiques par
semaine et d’adopter une saine alimentation conformément au Guide alimentaire canadien,
voir le Tableau 2 (4). Un seul comportement sera présenté dans le cadre de ce mémoire et il
24
s’agit de l’adoption de la saine alimentation telle que définie par le Guide alimentaire
canadien. Étant donné que la recommandation englobe tous les groupes alimentaires, nous
avons choisi de cibler le comportement de la saine alimentation dans sa globalité. Il est à
noter que l’allaitement et la pratique d’activité physique sont des comportements tout aussi
pertinents à approfondir, cependant, ils n’ont pas été inclus dans ce mémoire afin d’être en
mesure d’approfondir pleinement le comportement relié à la saine alimentation.
Tableau 2 – Recommandations du Guide alimentaire canadien pour les femmes
de 19 à 50 ans (68)
Groupes alimentaires Recommandations du Guide alimentaire canadien
(portions/jour)
Légumes et fruits 7-8
Produits céréaliers 6-7
Laits et substituts 2
Viandes et substituts 2
3.2.2 Facteurs reliés à l’adoption d’une saine alimentation
3.2.2.1 Facteurs individuels
La perception du risque pour la santé pourrait être un élément important dans la prédiction
de l’adoption d’une saine alimentation. Il s’agit d’un élément clé du cadre théorique du
modèle des croyances relatives à la santé dans la détermination de la probabilité de
l’adoption d’un comportement protecteur (69). Il a été suggéré que les femmes avec un
antécédent de DbG avaient une bonne connaissance des saines habitudes de vie à adopter
pour prévenir le DbT2 (70). Cependant, cette connaissance ne se traduirait pas
nécessairement par l’adoption de ces comportements préventifs (70). De plus, malgré
l’association entre un antécédent de DbG et le DbT2, les femmes avec un antécédent de
DbG ne sont pas toutes d’avis qu’elles sont à haut risque de développer le DbT2 (71). Il
semble que la perception du risque de développer le DbT2 chez les femmes avec un
antécédent de DbG soit augmentée par la présence d’un autre facteur de risque tel que par
la présence d’un surplus de poids ou d’une histoire familiale de diabète (71). Cela n’enlève
25
en rien à l’importance de la connaissance du risque dans un processus de changement de
comportement, cependant, cela ne semble pas être suffisant.
D’autres éléments spécifiques à l’individu influencent le changement de comportement.
Chez la femme en postpartum, l’adoption des comportements sains serait motivée par
l’amélioration de la santé de la femme ainsi que par le fait d’être un bon exemple pour son
enfant (72). Cependant, un manque de connaissances, un retour à la maison difficile ainsi
qu’un manque de support par les professionnels de la santé seraient des barrières
importantes qui empêcheraient l’adoption des comportements sains (72). La confiance en
ses capacités personnelles d’être en mesure de cuisiner des aliments santé et le support
social par des encouragements, les préférences familiales et les contraintes de temps étaient
les principaux facteurs sociocognitifs identifiés dans une revue de la littérature sur
l’adoption de la saine alimentation chez les femmes avec un antécédent de DbG (73). Ces
conclusions sont tirées d’une seule étude répertoriée ayant analysé les facteurs
sociocognitifs de l’adoption d’une saine alimentation, soit celle de Zehle et coll. (74). Dans
le cadre de cette étude, 226 femmes ayant eu un DbG dans les 6 à 24 derniers mois ont été
interrogées (74). Les femmes étaient âgées en moyenne de 33 ans et avaient un IMC moyen
de 31,9 kg/m2 (74). Les femmes se sentaient davantage en confiance de cuisiner santé
même si elles considéraient que cela entrainerait un effort supplémentaire tandis qu’elles
considéraient le fait d’être de mauvaise humeur comme la situation où elles auraient une
moins grande confiance en elles pour cuisiner santé (74). Le support social pour l’adoption
de la saine alimentation provenait plus souvent d’encouragements de la famille/amis et
rarement par le fait que la famille/amis s’abstenait de consommer des aliments camelotes
(74). La moitié des femmes ont indiqué le mode de vie très occupé comme barrière à
l’adoption de la saine alimentation (74). Les femmes ayant une bonne efficacité personnelle
pour surmonter l’effort supplémentaire associé à manger santé, n’ayant pas la perception
que l’adoption de la saine alimentation entrainerait un trop grand changement ou n’ayant
pas d’aversion pour le goût des aliments santé avaient une plus grande consommation de
légumes (74). Une consommation élevée de fruits était présente chez les femmes âgées de
35 ans et plus, ayant une efficacité personnelle pour surmonter les moments où elles sont
26
très occupées et celles n’ayant pas la perception que les autres membres de la famille ont
une aversion pour les aliments santé (74).
3.2.2.2 Facteurs environnementaux
Les caractéristiques individuelles influenceraient l’importance des caractéristiques
environnementales. En effet, il semblerait que la perception de l’accessibilité pour la
consommation des légumes et fruits serait déterminée par le niveau d’éducation, de
pauvreté, de la présence de maladies chroniques et du revenu (75). Par conséquent,
l’accessibilité était perçue comme une barrière parmi les personnes plus défavorisées (765).
L’environnement dans lequel le comportement a lieu influence aussi le choix de l’individu
(76). Par exemple, les restaurateurs établissent les portions offertes et cela aura un impact
sur le comportement de l’individu lors d’un repas au restaurant (76). La Figure 7 représente
un cadre conceptuel proposé par Booth et coll. (76). Les éléments se retrouvant à l’intérieur
des pointillés correspondent aux éléments les plus directement associés au comportement
(76). Ceux-ci correspondent aux facteurs individuels compris dans la théorie du
comportement planifié. Le «Enablers of choice» correspond aux facteurs les plus
étroitement liés à l’individu incluant les barrières et facteurs facilitants (76). Le
«Behavioral setting» correspond aux lieux où l’acte alimentaire peut se produire (76). Le
«Proximal leverage points» correspond aux personnes/établissements ayant une influence
sur le choix alimentaire (76). Le «Distal leverage points» correspond aux politiques
publiques ainsi qu’aux principaux acteurs de base à l’alimentation comme l’industrie
alimentaire (76). Ce cadre conceptuel s’apparente au modèle écologique utilisé en
promotion de la santé. En effet, selon l’approche écologique en promotion de la santé, il est
important d’intégrer l’environnement dans une intervention (77). Cette approche inclut
l’aspect social, organisationnel et culturel dans l’environnement des individus (77). Dans
l’optique d’un changement de comportement, il est tout aussi important de travailler au
niveau individuel qu’au niveau environnemental (78; 79). Cette interaction entre l’individu
et l’environnement est bien représentée par le cadre conceptuel de la Figure 7. Les aspects
touchant l’individu ont été davantage détaillés dans la littérature au niveau des interventions
efficaces dans le changement de l’alimentation comparativement à l’environnement (80).
27
Les changements dans l’accessibilité et dans la composition des aliments sont les deux
éléments spécifiques à l’environnement identifiés comme des éléments clés pour une
intervention efficace sur l’alimentation (80).
Figure 7 — Cadre conceptuel des déterminants de la saine alimentation et de la pratique de
l’activité physique, tiré de Booth et coll., 2001 (76)
Les politiques publiques sont un autre élément important à considérer dans l’environnement
des individus. En effet, elles permettent de moduler le comportement de l’individu par la
création d’un environnement favorable à l’adoption de la saine alimentation (76; 81).
Jusqu’à présent, elles ont ciblé l’amélioration des connaissances et les perceptions de la
saine alimentation (81). D’autres politiques plus invasives sont cependant controversées
comme la taxation sur les aliments à haute densité énergétique (81). Une option positive
serait de diminuer le prix des aliments à favoriser (82). En effet, la diminution du prix des
aliments à favoriser a permis d’augmenter leur vente et cette stratégie s’est avérée efficace
autant dans le milieu scolaire que le milieu du travail ainsi qu’autant au niveau des
28
collations emballées que des aliments frais tels que les fruits et les légumes (82).
Cependant, cette stratégie demeure incertaine pour une application populationnelle (82).
La compréhension des changements de comportements est d’actualité et demeure un
élément important dans l’élaboration de programmes d’interventions efficaces (80). Un
comportement aussi complexe que l’alimentation demande une compréhension des
éléments clés individuels et environnementaux, les deux étant complémentaires l’un à
l’autre. Ce mémoire traitera des éléments individuels seulement. Cependant, il ne s’agit pas
de diminuer l’importance des aspects environnementaux, mais bien d’améliorer les
connaissances au niveau individuel afin de complémenter les aspects environnementaux.
29
Chapitre 3 : Hypothèses et objectifs
Ce mémoire à pour but de caractériser le profil de risque du DbT2 chez les femmes avec un
antécédent de DbG et d’identifier les cibles potentielles pour une intervention sur
l’adoption de la saine alimentation. Les objectifs spécifiques seront présentés selon le
chapitre.
Dans le chapitre 5, l’objectif était de déterminer la relation entre le gain de poids durant la
période de procréation et l’homéostasie du glucose chez les femmes avec un antécédent de
DbG. Étant donné la forte association entre l’IMC et le risque de DbT2, nous avons émis
l’hypothèse que le changement de poids durant la période de procréation influence
l’homéostasie du glucose chez les femmes avec un antécédent de DbG.
Dans le chapitre 6, l’objectif était d’identifier les déterminants de l’intention d’adopter une
saine alimentation par les facteurs sociocognitifs tels que décrits par la théorie du
comportement planifié chez les femmes avec un antécédent de DbG. Étant donné que la
théorie du comportement planifié a fait ses preuves dans la prédiction des comportements
de santé, nous avons émis l’hypothèse que les croyances, l’attitude, la norme subjective et
la perception de contrôle influencent l’intention d’adopter une saine alimentation chez les
femmes avec un antécédent de DbG.
30
Chapitre 4 : Description de la population à l’étude
Le projet présenté dans ce mémoire porte sur l’étude des femmes avec un antécédent de
DbG. Les femmes ayant eu un DbG habitant dans la région de la Capitale-Nationale ou
Chaudières-Appalaches ont été recrutées aléatoirement à partir des données administratives
de la Régie de l’assurance maladie du Québec (RAMQ). Les femmes âgées de 18 ans et
plus avec un diagnostic de DbG entre avril 2003 et mars 2009, selon les informations sur le
diagnostic obtenues par la base de données de la RAMQ (CIM-9 648.0;648.8 et CIM-10
O24.4;O24.9), étaient invitées à participer à l’étude. Les femmes étaient invitées à
participer à l’étude une première fois par un envoi postal. Une autre lettre était envoyée 4
semaines plus tard lorsqu’aucune réponse n’avait été reçue de leur part. Les femmes
enceintes au moment de l’étude et les femmes atteintes du diabète de type 1 ont été exclues
de l’étude. Les femmes éligibles ont été invitées à l’unité d’investigation clinique de
l’Institut des nutraceutiques et des aliments fonctionnels (INAF). Un total de 194 femmes a
été rencontré dans le cadre de cette étude. Pour l’aspect du projet relié à l’étude des facteurs
sociocognitifs associés à l’adoption de saines habitudes de vie, ceux-ci ont été obtenus par
un questionnaire spécifique au comportement ciblé, soit un pour l’activité physique et un
second pour la saine alimentation. Le questionnaire ciblant la saine alimentation a été
complété par une femme sur deux de l’étude. Ce questionnaire était accompagné d’un
exemplaire du Guide alimentaire canadien. Toutes les participantes ont donné leur
consentement à participer à l’étude, laquelle a été approuvée par le comité d’éthique de la
recherche du CHUL et reconnue par le comité d’éthique de la recherche de l’Université
Laval.
31
Chapitre 5 : Le gain de poids durant la période de
procréation chez les femmes avec un antécédent de
diabète gestationnel est associé à une détérioration de la
sensibilité à l’insuline
Article soumis à la revue Obesity en octobre 2011
32
Résumé
Le diabète gestationnel (DbG) et l’obésité sont associés à un risque accru de diabète de type
2 (DbT2). La période de procréation serait un moment dans la vie de la femme où un gain
de poids serait susceptible de survenir. L’objectif est donc de vérifier la relation entre le
changement de poids durant la période de procréation de femmes avec un antécédent de
DbG et la sensibilité à l’insuline. Pour se faire, une étude de cohorte a été mise sur pied et
174 femmes avec un antécédent de DbG entre 2003 et 2009 ont été recrutées et incluses
dans les analyses. Le changement de poids a été défini comme étant la différence entre le
poids mesuré lors de l’inclusion à l’étude et le poids auto-déclaré à 25 ans. La réponse
glycémique et insulinémique ont été mesurées par un test de tolérance au glucose de 75g de
2 heures et une estimation de la sensibilité à l’insuline a été calculée par les indices
HOMAis et MATSUDA. Les femmes participant à l’étude avaient en moyenne 36,6 ±5,0
ans et un IMC de 27,8 ±6,6 kg/m2. Les femmes avec un gain de poids (n=143, moyenne
10,9 ±9,9 kg) avaient une sensibilité à l’insuline inférieure aux femmes sans gain de poids
(n=31, moyenne -3,6 ±5,2 kg) après ajustement pour l’IMC à l’âge de 25 ans, l’âge et la
parité (HOMAis 0,064 ±0,037 vs. 0,085 ±0,058 et MATSUDA 9,6 ±4,7 vs. 13,6 ±7,6, p
<0,0001). Les femmes qui ont développé le DbT2 avaient un IMC à l’âge de 25 ans et un
IMC actuel plus élevés et avaient tendance à avoir un gain de poids plus important
comparativement aux femmes avec une glycémie normale (26,7 ±6,5 vs. 23,6 ±6,0 kg/m2,
p=0,03; 31,2 ±8,4 vs. 26,1 ±6,2 kg/m2, p=0,002 et 12,0 ±13,5 vs. 6,8 ±10,5 kg, p=0,07,
respectivement). En conclusion, chez les femmes avec un antécédent de DbG, un gain de
poids durant la période de procréation est associé à une sensibilité à l’insuline détériorée
indépendamment de l’IMC à l’âge de 25 ans, de l’âge et de la parité.
33
Weight gain during the childbearing-age period of
women with prior gestational diabetes and insulin
sensitivity
Running head: Weight gain among women with prior GDM
A St-Yves1, 2, AM Paradis2, A Tchernof1, 2, 3, SJ Weisnagel3, 4 and J Robitaille1, 2
1Department of Food Science and Nutrition, Laval University, Quebec City, Canada;
2Institute of Nutraceuticals and Functional Foods, Laval University, Quebec City, Canada;
3Endocrinology and Genomics, Laval University Medical Research Center, Quebec City,
Canada; 4Diabetes Research Unit, Laval University Medical Research Center, Quebec City,
Canada.
Address for correspondence:
Julie Robitaille, R.D., Ph.D.
Assistant Professor
Department of Food Science and Nutrition Institute of Nutraceuticals and Functional Foods (INAF)
Laval University Pavillon des services 2440 Hochelaga Blvd, Room 2729-N
Quebec, Qc G1V 0A6 Canada Phone: 418-656-2131, ext. 4458
Fax : 418-656-3423 Email : [email protected]
34
Abstract
Gestational diabetes mellitus (GDM) and obesity are associated with an increased risk for
type 2 diabetes (T2D). The objective was to investigate the relationship between weight
change during the childbearing-age period and glucose and insulin homeostasis among
women with prior GDM. A cohort study was performed, and 174 women with prior GDM
between 2003 and 2009 were included in the analyses. Weight gain was defined as the
difference between weight measured upon inclusion in the study (current weight) and self-
reported weight at age 25 y (mean difference of 12.3 ±4.9 y). Plasma glucose and insulin
concentrations were obtained from a 2-hour 75g oral glucose tolerance test and insulin
sensitivity indices were calculated (HOMAis and MATSUDA). Women were 36.6 ±5.0 y
and mean body mass index (BMI) was 27.8 ±6.6 kg/m2. Women who gained weight
(n=143, mean 10.9 ±9.9 kg) had lower insulin sensitivity than women without weight gain
(n=31, mean -3.6 ±5.2 kg) with adjustment for BMI at age 25 y, age and parity (HOMAis
0.064 ±0.037 vs. 0.085 ±0.058 and MATSUDA 9.6 ±4.7 vs. 13.6 ±7.6, p <.0001). Women
who developed T2D had a higher BMI at age 25 y, a higher current BMI and a trend for a
greater weight gain compared to women with normal glycemia (26.7 ±6.5 vs. 23.6 ±6.0
kg/m2, p=0.03; 31.2 ±8.4 vs. 26.1 ±6.2 kg/m2, p=0.002 and 12.0 ±13.5 vs. 6.8 ±10.5 kg,
p=0.07, respectively). In conclusion, among women with prior GDM, weight gain during
the childbearing-age period is associated with deteriorated insulin sensitivity.
35
Introduction
Type 2 diabetes (T2D) is an important public health problem owing to increasing
prevalence and the high morbidity and mortality rates associated with this condition (1-4).
Furthermore, the incidence of gestational diabetes mellitus (GDM) is also increasing over
time independently of age, a phenomenon that parallels the increase in the prevalence of
obesity and T2D (5, 6). Women with a pregnancy complicated by GDM are at increased
risk of developing T2D (7-9). GDM and T2D share several risk factors including obesity,
age and history of abnormal glucose tolerance (10). Improvement in our understanding of
the factors related to the development of T2D among women with prior GDM could help
identify women at increased risk in this subgroup of interest.
The childbearing-age period has been reported as a potential period for weight gain and
represents a critical window for the development of obesity (11). Although parity has been
associated with a higher body mass index (BMI), certain populations appear to be
particularly at risk of excessive weight gain, such as women who are overweight or obese
before the first pregnancy (12-13). Results from the CARDIA study suggested that
childbearing among non-GDM women was not associated with an increased risk of T2D
(14). However, weight gain during early adulthood was associated with an increased risk of
developing T2D (15). Women with prior GDM are at increased risk of T2D. However,
relations between weight gain during the childbearing-age period and alterations predicting
T2D in this high-risk population remain unclear.
The objective of this study was to investigate the relationship between weight change
during the childbearing-age period and glucose/insulin homeostasis among women with
prior GDM.
36
Methods and procedures
Study population
Women were recruited using databanks from the Régie de l’assurance maladie du Québec
(RAMQ), the provincial heath plan registry. We invited all women aged ≥18 years from the
greater Quebec City area with a diagnosis of GDM between April 2003 and March 2009,
based on information provided by the diagnosis data available from the RAMQ databanks
(ICD-9 648.0;648.8 and ICD-10 O24.4;O24.9). Women were first contacted by a letter
inviting them to participate in the project. Another letter was sent four weeks later, if
needed, to women who did not respond. Eligible participants were invited to come to the
laboratory. Pregnant women at the time of the study and women with type 1 diabetes were
excluded. The study sample consisted of 194 women. All subjects gave their written
consent to participate in this study, which was approved by the Ethics Committee of the
Laval University Medical Research Center.
Oral glucose tolerance test
A 75-g oral glucose tolerance test (OGTT) was performed in the morning after an overnight
fast. Blood samples were collected at −15, 0, 15, 30, 60, 90, and 120 min for the
determination of plasma glucose and insulin concentrations. Plasma glucose was measured
enzymatically (16) whereas plasma insulin was measured by radioimmunoassay (17).
Indices derived from the fasting state and the OGTT were used to evaluate insulin
sensitivity such as HOMAis (18) and MATSUDA indices (19). Women were assigned to
T2D if they had fasting plasma glucose (FPG) concentrations ≥7 mmol/L or a 2-hour
plasma glucose concentration ≥11.1 mmol/L (4). They were identified as having
dysglycemia if they had impaired glucose tolerance, impaired fasting glucose or both (FPG:
6.1-6.9 mmol/L and 2-hour plasma glucose <7.8 mmol/L or FPG<6.1 mmol/L and 2-hour
plasma glucose 7.8-11.0 mmol/L or FPG: 6.1-6.9 mmol/L and 2-hour plasma glucose 7.8-
11.0 mmol/L) (4). Women without T2D or impaired glucose tolerance or impaired fasting
glucose were assigned to the normal glycemia subgroup.
37
Anthropometric measurements
Height was measured to the nearest millimeter with a stadiometer and body weight was
measured to the nearest 0.1kg on a calibrated balance. Participants were asked to wear light
clothes and to remove their shoes before measurements. BMI was calculated in kilograms
per meters squared and was stratified in categories according to the WHO
recommendations (20). Women with a BMI lower than 18.5 kg/m2 (n=0 for current BMI
and n=8 for BMI at 25 y) were included in the normal range BMI category. Weight change
during the childbearing-age period was obtained by the difference between weight
measured upon inclusion in the study (current weight) and self-reported weight at 25 y or
before the first pregnancy. The mean time difference between the self-reported weight at
age 25 y and the current weight was 12.3 ±4.9 years. For women who gave birth before 25
y of age, the difference between age at first pregnancy and age at the time of the study was
used to identify the time period between the two measures of weight. Women were
stratified by weight change into two subgroups: women with weight gain vs. women
without weight gain (included women who lost weight and women without any change).
Information on GDM, pregnancy and background information
Standardized questionnaires were used to obtain self-reported data on personal and family
medical history, family income, ethnicity, parity, smoking and medication. Physical activity
was assessed by the International Physical Activity Questionnaire (IPAQ) short-form and
suggested categories were used (21). A validated food frequency questionnaire (FFQ) was
administrated by a registered dietician (22) in order to obtain usual total energy intake.
Breastfeeding was evaluated as cumulative total months of breastfeeding of all infants.
Statistical methods
Variables were tested for normality of distribution and log10 transformations of skewed
variables were used for HOMAis, MATSUDA, BMI at age 25 y, current BMI, cumulative
total months of breastfeeding and total energy intake. Women without information on
weight at age 25 y (n=9) or without information from the OGTT (n=7) or with T2D
medications (n=4) were excluded. Therefore, 174 subjects were included in the analyses.
Covariance analyses (ANCOVA) were performed to examine associations between weight
38
change during the childbearing-age period and fasting glucose, HOMAis and MATSUDA
indices using the stratification based on weight change (weight gain vs. without weight
gain). Analyses were adjusted for age, BMI at age 25 y, parity, family history of T2D,
physical activity level, breastfeeding and total energy intake. Since physical activity level,
breastfeeding and total energy intake were not significantly associated with the outcomes;
these variables were not included in the final adjustments. Multiple linear regression
analyses were used to study predictors of insulin and glucose homeostasis. Analyses of
variance were performed to examine metabolic profile and T2D risk factors by glycemic
status. All statistical analyses were performed with SAS statistical software, version 9.2
(SAS Institute Inc., Cary, NC) and statistical significance was defined as p<0.05.
39
Results
Participants’ characteristics
Women were aged 36.6 ±5.0 years (Table 1). A greater proportion of women had two or
more children (79.9%), had a family history of T2D (68.7%) and were non-smokers
(90.6%) (Table 1). A total of 19.0% women were diagnosed with T2D, 46% with
dysglycemia and 35% with normal glycemia (Table 1). Table 2 presents the weight history
of women with prior GDM. The BMI increased by 3.1 ±4.2 units and weight increased by
8.3 ±10.7 kg within the time period between age 25 y and inclusion in the study. During the
childbearing-age period, 82.2% of women gained weight while 3.4% of women had no
weight change and 14.4% lost weight. On average, women who gained weight gained 10.9
±9.9 kg and women without weight gain lost 3.6 ±5.2 kg (Table 2). At age 25 y, 63.8% had
a BMI in the normal range category whereas 40.2% were in this category at inclusion in the
study. The proportion of women in the obese category almost doubled during this period
(14.9% vs. 28.7%). Among women with a BMI in the normal range category at age 25 y,
61.3% of them remained in this category, 28.8% became overweight and 9.9% became
obese (data not shown).
Associations between weight change and measures of insulin and glucose
Women who gained weight during the childbearing-age period had a significantly higher
fasting glycemia than women without weight gain after adjustment for age, family history
of T2D, BMI at age 25 y and parity (5.84 ±0.72 vs. 5.66 ±0.55 mmol/L, p=0.02) (Table 3).
No significant difference was found for 2-h plasma glucose between the same groups.
Indices of insulin sensitivity (HOMAis and MATSUDA) were also associated with weight
change during the childbearing-age period. Indeed, women who gained weight had a lower
HOMAis and MATSUDA indices compared to women without weight gain after
adjustment for age, family history of T2D, BMI at age 25 y and parity (0.064 ±0.037 vs.
0.085 ±0.058, p <.0001 and 9.6 ±4.7 vs. 13.6 ±7.6, p <.0001, respectively) (Table 3).
40
Determinants of glucose homeostasis
To determine the importance of weight change during the childbearing-age period on
glucose homeostasis, multiple regression analyses were performed. Current BMI, BMI
change, age, family history of T2D and parity were included in the models. Current BMI
was the only significant predictor for fasting glucose levels and 2-h plasma glucose (Table
4). Current BMI and age were the two significant predictors for HOMAis and we observed
that current BMI, BMI change, age and parity were significant predictors for the
MATSUDA index (Table 4).
Metabolic profile and risk factors among women with prior GDM by glycemic status
We then examined weight history and the metabolic profile in association with glycemic
status (Table 5). The magnitude of weight gain tended to be higher in women with T2D
compared to normoglycemic women (weight gain: 12.0 ±13.5 vs. 6.8 ±10.5 kg, p=0.07 and
BMI gain: 4.6 ±5.3 vs. 2.5 ±4.1 kg/m2, p=0.07, respectively). In addition, women with T2D
had a significantly higher BMI at age 25 y and a higher current BMI compared to women
with a normal glycemia (26.7 ±6.5 vs. 23.6 ±6.0 kg/m2, p=0.03 and 31.2 ±8.4 vs. 26.1 ±6.2
kg/m2, p=0.002, respectively). As expected, women with T2D had significantly lower
insulin sensitivity indices, higher fasting glucose and higher 2-h plasma glucose than
normoglycemic women (HOMAis: 0.048 ±0.030 vs. 0.084 ±0.052, p≤.0001; MATSUDA:
7.6 ±13.5 vs. 12.9 ±6.4, p≤.0001; FPG: 6.52 ±0.91 vs. 5.42 ±0.38 mmol/L, p≤.0001 and 2-h
plasma glucose: 11.73 ±1.71 vs. 6.00 ±1.09, p≤.0001, respectively).
41
Discussion
In summary, among women with prior GDM, a total of 82% gained weight during the
childbearing-age period. More than one third of women with a BMI in the normal category
at age 25 y became overweight or obese during the childbearing-age period. Weight gain
during this period was associated with higher fasting plasma glucose and lower insulin
sensitivity. Higher current BMI was associated with lower insulin sensitivity independently
of other risk factors like age and family history of T2D. Furthermore, women with prior
GDM diagnosed with T2D at testing were characterized by a higher BMI at 25 y and a
higher current BMI compared to women with prior GDM but with normal glycemia.
The magnitude of weight gain observed in the present study (+8.3 kg) is comparable to a
prior study of Linné et al. (23). Indeed, they observed a weight gain of 8.4 kg among
women with prior GDM during a follow-up of 15 years (23). It was also previously
observed in a study of women with a history of pre-eclampsia or gestational hypertension
that women who maintained a normo-glycemia during a follow-up of 28-48 years gained
8.6 kg whereas those who developed altered glucose metabolism gained 14.1 kg (24). In the
present study, women who developed T2D over a period averaging 12.3 years also tended
to gain more weight than women who maintained a normal glycemia.
In the present study, BMI at age 25 y, weight gain and current BMI were all associated with
a deteriorated insulin sensitivity and/or T2D. Similarly, Linné et al. found that among
women with prior GDM, women who developed T2D 15 y after pregnancy had a higher
BMI than women with normal glucose tolerance (23). It was also previously suggested in
the study of Dawson et al. that a higher BMI before entering pregnancy, weight gain and
BMI later in life were all predictors of diabetes risk (24). Epidemiological studies suggest
that each BMI unit increase in women at age 25 y is associated with a 1.11-fold higher risk
of T2D and each BMI unit increase between 25-40 y is associated with a 1.24-fold higher
risk of T2D (15). Nevertheless, the risk of T2D among overweight or obese women at age
25 y who maintained or decreased their weight during that period was similar compared to
normal weight women at age 25 y who maintained their weight (15).
42
In the present study, only women with prior GDM were investigated. It would be
interesting to compare the effect of weight gain on T2D risk profile among women with
prior GDM vs. women without prior GDM. This could help to determine whether the risk
conferred by weight gain is higher for women with prior GDM. In a study by Linné et al.
(23), women with prior GDM did not gain significantly more weight compared to control
women, suggesting that weight gain during the childbearing-age period among GDM
women is not specific to this condition. Another study examined the relationship between
tolerance status at first pregnancy, BMI change after the first pregnancy and tolerance
status at the second pregnancy (25). Among women with a first pregnancy complicated by
GDM, women without a second pregnancy with GDM had gained fewer BMI units (25).
Results from Pirkola et al. (26), showed that overweight women with a history of GDM
were at greater risk to develop T2D compared to GDM women but who were in the normal
range BMI category. Women without history of GDM but overweight had a T2D risk that
was similar to GDM women within the normal range BMI category suggesting that a
history of GDM confers a greater risk for T2D independently of overweight (26).
The association between weight gain and lower insulin sensitivity is not surprising since
obesity is an important predictor of insulin resistance and T2D (27, 28). Women with prior
GDM are characterized by impairments in β-cell function coupled with insulin resistance
(29, 30). Prevention of weight gain has been suggested as a modifiable risk factor in this
high risk group (29, 30). A previous study suggested that women with prior GDM but with
currently normal glucose tolerance still carried impairment in β-cell function several years
after the index pregnancy, even in the absence of significant insulin resistance (31).
Other factors such as parity may influence the risk of T2D among women with prior GDM.
According to the CARDIA study, childbearing among non-GDM women was not
associated with an increased risk of T2D (14). Independent analyses of the effect of parity
on T2D risk from having GDM was not possible in that study (14). It has been previously
suggested that GDM women with a subsequent pregnancy complicated by GDM were more
at risk to develop T2D compared to women without a subsequent pregnancy complicated
by GDM (32, 33). The association between parity and T2D could be mediated, at least in
43
part, by the association between parity and weight gain (34-36), although some studies
found that parity was weakly associated with a BMI increase (12). Nevertheless, the
Institute of Medicine (IOM) concluded that there was a lack of scientific evidence
regarding the relationship between weight gain during pregnancy and postpartum weight
(34). In the present study, parity was associated with the MATSUDA index. However, BMI
change was still a significant predictor of insulin sensitivity even after adjustment for parity
suggesting an independent effect of BMI change on insulin sensitivity.
Limitations of our study include the use of self-reported weight at age 25 y. It was
demonstrated that overweight and obese women tend to underestimate self-reported weight
by 0.91 kg for each unit increase of BMI above 25 (37). It would be realistic to expect that
the importance in weight change is overestimated in our study of women who are mostly
overweight or obese. Consequently, mean weight gain and mean weight loss may be
slightly lower than what was reported in the present study. Still, the magnitude of weight
gain is comparable to that of previous studies (23, 24). Weight change during the
childbearing-age period may also be affected by the duration of breastfeeding and the
weight retention after pregnancy (38, 39). A complete history of weight before and after
each pregnancy would have been necessary to explore this issue in the current study. Other
factors may contribute to weight gain during the childbearing-age period of women with
prior GDM such as family environment, new obligations and the balance of work and
family responsibilities. These variables could not be assessed in the present study.
In conclusion, these results suggest that among women with prior GDM, weight gain
during the childbearing-age period is a highly prevalent condition and is associated with
deteriorated insulin sensitivity.
44
Acknowledgment
We would like to express our gratitude to the participants, without whom the study would
not have been possible. We also thank Geneviève Faucher, Sarah Chouinard-Castonguay
and Véronique Gingras for their assistance in the recruitment of participants. This work was
supported by the Fonds de la recherche en santé du Québec (FRSQ). A.S-Y. is the recipient
of a Studentship from the FRSQ. A.T. is the recipient of a senior scholarship from the
FRSQ. J.R. is the recipient of a Junior Investigator scholarship from the FRSQ.
Disclosure
No conflict of interest to declare.
45
References
1. The prevalence and costs of diabetes. Canadian Diabetes Association. 2000. Online Access http://www.diabetes.ca/files/PrevalenceandCost.pdf
2. Statistique Canada. 2010. Gens en santé, milieux sains. No 82-229-XWF. Access online : http://www.statcan.gc.ca/pub/82-229-x/2009001/status/dia-fra.htm
3. Centers for Disease Control and Prevention. 2011. Diabetes data and trends. Access online: http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/prev/national/figadults.htm
4. Canadian Diabetes Association. Clinical practice guidelines for the prevention and
management of diabetes in Canada. Can J Diabetes. 2008;32(suppl. 1):S168-S180.
5. Dyck R, Klomp H, Tan LK, Turnell RW, Boctor MA. A comparison of rates, risk
factors, and outcomes of gestational diabetes between aboriginal and non-aboriginal women in the Saskatoon health district. Diabetes Care 2002;25:487-93.
6. MacNeill S, Dodds L, Hamilton DC, Armson BA, VandenHof M. Rates and risk
factors for recurrence of gestational diabetes. Diabetes Care 2001;24:659-62.
7. Feig DS, Zinman B, Wang X, Hux JE. Risk of development of diabetes mellitus
after diagnosis of gestational diabetes. CMAJ. 2008;179:229-34.
8. Kim C, Newton KM, Knopp RH. Gestational diabetes and the incidence of type 2 diabetes: a systematic review. Diabetes Care 2002;25:1862-8.
9. Bellamy L, Casas JP, Hingorani AD, Williams D. Type 2 diabetes mellitus after gestational diabetes: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2009;373:1773-
9.
10. Buchanan TA, Xiang AH. Gestational diabetes mellitus. J.Clin.Invest. 2005;115:485-91.
11. Gunderson EP. Childbearing and obesity in women: weight before, during, and after pregnancy. Obstet.Gynecol.Clin.North Am. 2009;36:317-32, ix.
12. Cohen SS, Larson CO, Matthews CE et al. Parity and breastfeeding in relation to obesity among black and white women in the southern community cohort study. J.Womens Health (Larchmt.) 2009;18:1323-32.
13. Gunderson EP, Murtaugh MA, Lewis CE, Quesenberry CP, West DS, Sidney S. Excess gains in weight and waist circumference associated with childbearing: The
Coronary Artery Risk Development in Young Adults Study (CARDIA). Int.J.Obes.Relat Metab Disord. 2004;28:525-35.
14. Gunderson EP, Lewis CE, Tsai AL et al. A 20-year prospective study of
childbearing and incidence of diabetes in young women, controlling for glycemia
46
before conception: the Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) Study. Diabetes 2007;56:2990-6.
15. Schienkiewitz A, Schulze MB, Hoffmann K, Kroke A, Boeing H. Body mass index
history and risk of type 2 diabetes: results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Potsdam Study. Am.J.Clin.Nutr.
2006;84:427-33.
16. Richterich R and Dauwalder H. Determination of plasma glucose by hexokinase-glucose-6-phosphate dehydrogenase method. Schweiz.Med.Wochenschr.
1971;101:615–618.
17. Desbuquois B and Aurbach GD. Use of polyethylene glycol to separate free and
antibody-bound peptide hormones in radioimmunoassays. J.Clin.Endocrinol.Metab. 1971;33:732–738.
18. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC.
Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia
1985;28:412–419.
19. Matsuda M and DeFronzo RA. Insulin sensitivity indices obtained from oral glucose tolerance testing: comparison with the euglycemic insulin clamp. Diabetes
Care 1999;22: 1462–1470.
20. World Health Organisation. Global database on Body Mass Index. Access online:
http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html.
21. International Physical Activity Questionnaires (IPAQ). 2008. Access online: http://www.ipaq.ki.se/ipaq.htm
22. Goulet J, Nadeau G, Lapointe A, Lamarche B, Lemieux S. Validity and reproductibility of an interviewer-administered food frequency questionnaire for healthy French-Canadian men and women. Nutr J. 2004;13:1-10.
23. Linné Y, Barkeling B, Rossner S. Natural course of gestational diabetes mellitus: long term follow up of women in the SPAWN study. BJOG. 2002;109:1227-31.
24. Dawson SI, Smith WC, Watson MS et al. A cohort study of reproductive risk factors, weight and weight change and the development of diabetes mellitus. Diabetes Obes.Metab 2003;5:244-50.
25. Ehrlich SF, Hedderson MM, Feng J, Davenport ER, Gunderson EP, Ferrara A. Change in body mass index between pregnancies and the risk of gestational diabetes
in a second pregnancy. Obstet.Gynecol. 2011;117:1323-30.
47
26. Pirkola J, Pouta A, Bloigu A et al. Prepregnancy overweight and gestational diabetes as determinants of subsequent diabetes and hypertension after 20-year follow-up. J.Clin.Endocrinol.Metab 2010;95:772-8.
27. Waki H, Tontonoz P. Endocrine functions of adipose tissue. Annu.Rev.Pathol. 2007;2:31-56.
28. Hartemink N, Boshuizen HC, Nagelkerke NJ, Jacobs MA, van Houwelingen HC. Combining risk estimates from observational studies with different exposure cutpoints: a meta-analysis on body mass index and diabetes type 2. Am.J.Epidemiol.
2006;163:1042-52.
29. Xiang AH, Kjos SL, Takayanagi M, Trigo E, Buchanan TA. Detailed physiological
characterization of the development of type 2 diabetes in Hispanic women with prior gestational diabetes mellitus. Diabetes 2010;59:2625-30.
30. Retnakaran R. Glucose tolerance status in pregnancy : a window to the future risk of
diabetes and cardiovascular disease in young women. Current Diabetes Rev 2009;5:329-244.
31. Seghieri G, Tesi F, Anichini R et al. Influence of gestational diabetes on the long-term control of glucose tolerance. Diabetologia 2007;50:2234-8.
32. Retnakaran R, Austin PC, Shah BR. Effect of subsequent pregnancies on the risk of
developing diabetes following a first pregnancy complicated by gestational diabetes: a population-based study. Diabet.Med. 2011;28:287-92.
33. Russell C, Dodds L, Armson BA, Kephart G, Joseph KS. Diabetes mellitus following gestational diabetes: role of subsequent pregnancy. BJOG. 2008;115:253-9.
34. Institute of Medicine. Weight gain during pregnancy: reexamining the guidelines. National Academy Press: Washington DC, 2009, pp 182-185.
35. Schmitt NM, Nicholson WK, Schmitt J. The association of pregnancy and the
development of obesity - results of a systematic review and meta-analysis on the natural history of postpartum weight retention. Int.J.Obes.(Lond) 2007;31:1642-51.
36. Gunderson EP. Childbearing and obesity in women: weight before, during, and after pregnancy. Obstet.Gynecol.Clin.North Am. 2009;36:317-32, ix.
37. Kovalchik S. Validity of adult lifetime self-reported body weight. Public Health
Nutr. 2009;12:1072-7.
38. Baker JL, Gamborg M, Heitmann BL, Lissner L, Sorensen TI, Rasmussen KM.
Breastfeeding reduces postpartum weight retention. Am.J.Clin.Nutr. 2008;88:1543-51.
48
39. Ostbye T, Krause KM, Swamy GK, Lovelady CA. Effect of breastfeeding on weight retention from one pregnancy to the next: results from the North Carolina WIC program. Prev.Med. 2010;51:368-72.
49
Tables
Table 1. Women’s characteristics
Characteristics Mean ±SD N (%)
Age, years 36.6 ±5.0 -
Ethnicitya
White - 152 (93.3)
Others - 11 (6.7)
Total family incomeb
<$40.000 - 37 (23.2)
$40.000 – 80.000 - 58 (36.5)
≥$80.000 - 64 (40.3)
Parity
1 - 35 (20.1)
≥2 - 139 (79.9)
Family history of T2Dc - 114 (68.7)
Tobacco smokingd - 16 (9.4)
Fasting plasma glucose, mmol/L 5.81 ±0.70 -
2-h plasma glucose, mmol/Le 8.37 ±2.45 -
HOMAisf 0.067 ±0.042 -
MATSUDAg 10.2 ±5.4 -
T2D - 33 (19.0)
Dysglycemia - 80 (46.0)
Normal glycemia - 61 (35.0)
a: N=163; b: N=159; c: N=166; d: N=170; e : N=173; f :N=171; g :N=168; SD= Standard
deviation; T2D= type 2 diabetes.
50
Table 2. Weight history for the childbearing-age period of women with prior GDM
Characteristics Mean ±SD N (%)
BMI at age 25 y, kg/m2 24.7 ±6.0 -
Normal weight (≥18.5-24.9) - 111 (63.8)
Overweight (25-29.9) - 37 (21.3)
Obese (≥30) - 26 (14.9)
Current BMI, kg/m2 27.8 ±6.6 -
Normal weight (≥18.5-24.9) - 70 (40.2)
Overweight (25-29.9) - 54 (31.0)
Obese (≥30) - 50 (28.7)
BMI change, kg/m2 3.1 ±4.2 -
Weight change, kg 8.3 ±10.7 -
Weight change of women with
weight gain, kg 10.9 ±9.9 143 (82.2)
Weight change of women without
weight gain, kg -3.6 ±5.2 31 (17.8)
SD= Standard deviation ; BMI= Body mass index
51
Table 3. Association between weight change during the childbearing-age period
among women with prior GDM and insulin sensitivity indices
Variables Women with
weight gain
Women without
weight gain
Pe
Fasting glucose, mmol/La 5.84 ±0.72 5.66 ±0.55 0.02
2-h plasma glucose,
mmol/Lb
8.46 ±2.46 8.16 ±2.44 0.15
HOMAis c 0.064 ±0.037 0.085 ±0.058 <.0001
MATSUDAd 9.6 ±4.7 13.6 ±7.6 <.0001
a: N=166; b: N=165; c: N=163; d: N=160; e: p value after adjustment for age, family history
of T2D, BMI at age 25 y and parity. Results are presented as mean ± standard deviation.
52
Table 4. Weight gain as determinants of glucose homeostasis
Risk factors Fasting glucose
(n=166)
2-h plasma
(n=165)
HOMAis
(n=163)
MATSUDA
(n=160)
β p β p β p β p
Current BMI, kg/m2 2.67 <0.01 3.10 <0.01 -1.66 <0.01 -1.33 <0.01
BMI change, kg/m2 0.02 NS 0.43 NS -0.00 NS -0.01 0.01
Age, years -0.00 NS 0.24 NS 0.01 0.02 0.01 0.006
Family history of T2D, yes -0.08 NS -1.14 NS -0.01 NS 0.02 NS
Parity, ≥2 0.11 NS -1.15 NS 0.07 NS 0.09 0.02
Adjusted R2 0.16 0.07 0.43 0.45
NS=non-significant with p>0.05; BMI=Body mass index.
53
Table 5. Metabolic profile and weight history among women with prior GDM
according to the glycemic status
Weight history Normal
(N=61)
mean ±SD
Dysglycemia
(N=80)
mean ±SD
T2D
(N=33)
mean ±SD
P
Fasting glucose,
mmol/L
5.42 ±0.38a 5.81 ±0.55b 6.52 ±0.91c ≤.0001
2-h plasma glucose,
mmol/L1
6.00 ±1.09a 8.76 ±1.37b 11.73 ±1.71c ≤.0001
HOMAis2 0.084 ±0.052a 0.061 ±0.032b 0.048 ±0.030b ≤.0001
MATSUDA3 12.9 ±6.4a 9.1 ±4.2b 7.6 ±13.5b ≤.0001
Weight change, kg 6.8 ±10.5 8.0 ±9.4 12.0 ±13.5 0.07
BMI change, kg/m2 2.5 ±4.1 3.0 ±3.6 4.6 ±5.3 0.07
BMI at age 25 y 23.6 ±6.0a 24.7 ±5.6 26.7 ±6.5b 0.03
Current BMI 26.1 ±6.2a 27.7 ±5.7b 31.2 ±8.4b 0.002
1: Normal, N=60; 2: Normal, N=60 and dysglycemia, N=78; 3: Normal, N=60, dysglycemia,
N=76 and T2D, N=32; BMI=Body mass index; SD= Standard deviation; mean in the same
row followed by same letter different are not significantly different (Tukey test).
54
Chapitre 6 : Déterminants de l’intention d’adopter la
saine alimentation chez les femmes avec un antécédent de
diabète gestationnel
Article soumis à la revue The Diabetes Educator en octobre 2011
55
Résumé
Les femmes avec un antécédent de diabète gestationnel (DbG) sont à risque de développer
le diabète de type 2 (DbT2) et pourraient bénéficier d’interventions sur l’adoption de saines
habitudes de vie. L’objectif est de vérifier les prédicteurs de l’intention d’adopter la saine
alimentation tel que recommandée par le Guide alimentaire canadien en utilisant la théorie
du comportement planifié. Pour ce faire, une étude de cohorte a été mise sur pied et 104
femmes avec un antécédent de DbG ont complété les questionnaires de la théorie du
comportement planifié reliés à la saine alimentation. Les construits indirects de la théorie
du comportement planifié ont été obtenus par un questionnaire validé antérieurement.
Parmi les participantes au projet, les habitudes alimentaires n’étaient pas optimales. En
effet, aucune d’entre elles n’a atteint toutes les recommandations du Guide alimentaire
canadien. Les construits principaux de la théorie du comportement planifié ont expliqué
57% de la variance de l’intention d’adopter une saine alimentation au cours du prochain
mois chez les femmes avec un antécédent de DbG. L’attitude (β=0,32, p=0,0006) et la
perception de contrôle (β=0,60, p=<0,0001) étaient les prédicteurs significatifs de
l’intention. De ces prédicteurs significatifs, les croyances associées significativement à
l’intention d’adopter une saine alimentation étaient le rôle positif de la saine alimentation
sur le contrôle du poids, l’influence de la disponibilité des aliments de type «gâterie» et le
manque d’information sur la saine alimentation (R2=0,13, p=0,0002; R2=0,04, p=0,04 and
R2=0,20, p=<0,0001, respectivement). En conclusion, une intervention serait nécessaire
afin d’augmenter l’intention d’adopter la saine alimentation chez les femmes avec un
antécédent de DbG. Selon les résultats de cette étude, cette intervention devrait intégrer un
renforcement de la perception de l’effet bénéfique de la saine alimentation sur le contrôle
du poids et fournir de l’information sur la saine alimentation et sur la façon de composer
avec la disponibilité des aliments de type «gâterie» afin de prévenir le développement du
DbT2.
56
Predictors of intention to adopt healthy eating among
women with prior gestational diabetes
Running head: Predictors of healthy eating among women with prior GDM
Annie St-Yves, RD André Tchernof, PhD
S John Weisnagel, MD Gaston Godin, PhD
Julie Robitaille, RD, PhD
From the Department of Food Science and Nutrition and from the Institute of
Nutraceuticals and Functional Foods, Laval University, Quebec City, Canada (Mrs St-Yves and Dr Robitaille), Department of Food Science and Nutrition, Laval University and from
Endocrinology and Genomics, Laval University Medical Research Center, Quebec City, Canada (Dr Tchernof), Endocrinology and Genomics and from the Diabetes Research Unit, Laval University Medical Research Center, Quebec City, Canada (Dr Weisnagel), Faculty
of nursing, Laval University, Quebec City, Canada (Dr Godin).
Funding source: This work was supported by the Fonds de la recherche en santé du Québec (FRSQ). A.S-Y. is the recipient of a Studentship from the Fonds de la recherche en santé du Québec (FRSQ). A.T. is the recipient of a senior scholarship from the FRSQ. J.R. is the
recipient of a Junior Investigator scholarship from the FRSQ.
No conflict of interest to declare.
Address for correspondence: Julie Robitaille, R.D., Ph.D.
Assistant Professor Department of Food Science and Nutrition Institute of Nutraceuticals and Functional Foods (INAF)
Laval University Pavillon des services
2440 Hochelaga Blvd, Room 2729-N Quebec, Qc G1V 0A6 Canada Phone: 418-656-2131, ext. 4458
Fax : 418-656-3423 Email : [email protected]
57
Abstract
Women with prior gestational diabetes (GDM) are at high risk to develop type 2 diabetes
(T2D) and would benefit from lifestyle intervention. The purpose of this study is to
investigate predictors of the intention to adopt healthy eating as recommended by Canada’s
Food Guide using the Theory of Planned Behavior (TPB). Methods: The study was
conducted among 104 women with prior GDM. Food intake was assessed using a food
frequency questionnaire. The TPB constructs were obtained from a validated questionnaire.
Results: Eating habits of women with prior GDM were not optimal as none of them
reached all recommendations of the food guide. The TPB main constructs explained 57% of
variance in intention with attitude (β=0.32, p=0.0006) and perceived behavioral control
(β=0.60, p<0.0001) as significant predictors. Of these significant predictors, significant
beliefs associated with a high intention to adopt healthy eating were the importance of
healthy eating on weight control, the ability to overcome availability of non-healthy foods
and the lack of information on healthy eating (R2=0.13, p=0.0002; R2=0.04, p=0.04 and
R2=0.20, p<0.0001, respectively). Conclusion: Our results suggest that an intervention
would need to focus on straightening the perception of its beneficial effect on weight
control and on providing information on healthy eating and coping with availability of non-
healthy foods in order to prevent future development of T2D among women with prior
GDM.
58
Introduction
Type 2 diabetes (T2D) is an important public health problem owing to its increasing
prevalence as well as high morbidity and mortality rates.1-4 Women with prior gestational
diabetes mellitus (GDM) are a subgroup of individuals with a seven-fold increase in the
risk of T2D compared to control women.5 Lifestyle interventions including 5-7% weight
loss through at least 150 minutes/week of physical activity and a diet reduced in fat and low
in energy showed a decrease in the incidence of diabetes among high-risk individuals
including women with prior GDM.6-8 In order to prevent T2D in women with a pregnancy
complicated by GDM, women are recommended to adopt healthy behaviors such as
physical activity and healthy eating.4 Unfortunately, previous studies suggested that
lifestyle habits are not optimal in this high-risk population.9,10
The Theory of Planned Behavior (TPB) has been frequently used in previous studies for the
prediction of health-related behaviors.11 This theory explains the intention to adopt a
behavior by attitude, subjective norm and perceived behavioral control.12 Attitude is
defined as a favorable or unfavorable perception of the behavioral change. Subjective norm
refers to others’ approval of the behavioral change. Perceived behavioral control refers to a
perception of the level of difficulty associated with the behavioral change. Predictors of
intention are related to beliefs specific to the population and to the behavior. The study of
relationships between these beliefs and the intention to adopt the behavior reveals important
information on specific population needs associated with the intention to adopt a given
behavior. As defined in the TPB, intention is an important predictor of the adoption of a
behavior.12 The TPB is strong in predicting intention but is weaker in predicting behavior.11
In this context, the aim of this study was to investigate predictors of intention to adopt
healthy eating as recommended by Canada’s Food Guide using the TPB in order to better
understand the requirements for eating behavior intervention within this high T2D risk
group.
59
Methods and procedures
Study population
The women of the present study were recruited using databanks from the Régie de
l’assurance maladie du Québec (RAMQ), the provincial heath plan registry. We invited all
women aged ≥18 years from the greater Quebec City area with a diagnosis of GDM
between April 2003 and March 2009 to participate. Women were first contacted by a letter
inviting them to participate in the project. Another letter was sent four weeks later, if
needed, to women who did not respond. Eligible participants were invited to come to the
laboratory. Pregnant women at the time of the study and women with type 1 diabetes were
excluded. A total of 194 women participated in the study. The present analysis was
performed with a subgroup of the whole study including 108 women to whom a
questionnaire on determinants of intention to adopt healthy eating was administered. All
subjects gave their written consent to participate in this study which was approved by the
Ethics Committee of the Laval University Medical Research Center.
Theory of Planned Behavior questionnaire
A questionnaire based on the TPB was developed according to the methods previously
suggested by Godin and Kok and by Godin and Gagné.11,13 First, behavior was defined as
“to adopt healthy eating as recommended by Canada’s Food Guide14 during the next
month”. Beliefs associated with attitude, subjective norm and perceived behavioral control
were collected using open-ended questions in a subgroup of 15 women similar to our study
population. Salient beliefs were identified for each predictor of intention after content
analyses by two investigators (ASY and JR). The questionnaire included questions on
intention, attitude, subjective norm, perceived behavioral control and salient beliefs. A
semantic differential scale was used for attitude and a Likert type scale was used for the
other constructs. All scales had a negative pole, a positive pole and a neutral position in the
middle and ranged from 1 to 5 points. A 2-week reliability test-retest was performed to
verify internal consistency with Cronbach Alpha coefficients and temporal stability with
Intra-Class coefficients. To do so, a sample of 75 women was recruited from a group
session on the management of GDM during their pregnancy to complete the test-retest.
60
Women were asked to complete the questionnaire twice: a month after delivery and 6
weeks after delivery. A total of 37 women completed the first questionnaire and 32 women
completed the same questionnaire two weeks later. A total of 38 women did not complete
the questionnaire due to lack of time. Cronbach’s Alpha values ranged between α=0.53 and
α=0.93 and the Intra-Class coefficients varied between ICC=0.39 and ICC=0.84.
Measures
Height was measured to the nearest millimeter with a stadiometer and body weight was
measured to the nearest 0.1kg on a calibrated balance. Participants were asked to wear light
clothes and to remove their shoes before measurements. BMI was calculated in kilograms
per meters squared. Standardized questionnaires were used to obtain self-reported data on
personal and family medical history, family income, parity and ethnicity. Usual dietary
intake was assessed with a validated food frequency questionnaire (FFQ) administered by a
registered dietitian.15 This questionnaire of 91 items and 33 subquestions was validated in a
population from Quebec City and was found to be reproducible.15 Predictors of intention
were assessed with the questionnaire based on the TPB elaborated prior to the beginning of
this study. Participants completed this questionnaire along with an original version of
Canada’s Food Guide14.
Statistical methods
Variables were normally distributed. Women with no information on dietary intakes (n=4)
were excluded. Therefore, 104 women were included in the analyses. Women in this
subgroup (n=104) were compared to the other subgroup of women from the whole study
(n=90) using chi-squared tests and Student t-tests. Pearson’s correlation coefficients were
computed to validate the relationship between intention to adopt healthy eating and attitude,
subjective norm or perceived behavioral control. Multiple regression analyses were
performed to investigate the significant predictors of intention. Discriminant analyses were
computed to obtain beliefs differentiating women with a high intention, using the median as
the cut-off point, (intention score ≥4) compared to women with a low intention to adopt
healthy eating (intention score <4). All statistical analyses were performed with the SAS
61
statistical software, version 9.2 (SAS Institute Inc., Cary, NC) and statistical significance
was defined as p<0.05.
62
Results
Women were 36.3 ±5.2 years old and had a mean BMI of 26.7 ±5.7 kg/m2 (Table 1). A
large proportion of women were white (95.9%), had two children or more (78.9%), had a
family history of diabetes (64.0%) and were non-smokers (90.3%) (Table 1). Intake of
vegetables and fruits per day (7.6 ±3.3 vs. 7-8 servings) as well as grain products was lower
than servings recommended by Canada’s Food Guide (5.3 ±2.2 vs. 6-7 servings). Servings
from the milk and alternatives group were higher than the recommendations (2.8 ±1.6 vs. 2
servings) and servings from the meat and alternatives group were higher than the
recommendations (3.5 ±1.4 vs. 2 servings) (Table 2). None of the participating women
reached all recommendations of Canada’s Food Guide and the majority of women reached
only one or less recommendation (68.2%) (Table 2). These characteristics were similar to
the other subgroup of women (not shown).
Correlations between the intention to adopt healthy eating with attitude, subjective norm
and perceived behavioral control are presented in Figure 1. The TPB premise of predictors
of intention was observed with high correlation coefficients. Subjective norm was the least
strongly associated with intention (r=0.38, p=<.0001).
The main constructs of the TPB were relatively high among women in the study
population. The intention to adopt healthy eating had a mean score of 3.7 ±0.8 on the 5
points scale. Similarly, the mean scores for attitude (3.9 ±0.7), subjective norm (3.8 ±0.8)
and perceived behavioral control (3.7 ±0.7) were positive.
The models for the prediction of intention are presented in Table 3. Main constructs of the
TPB, namely attitude, subjective norm and perceived behavioral control, explained 57% of
the intention variance. Subjective norm was not significantly related to intention (β=0.11,
p=0.12). When past behavior was included in the model, no important change was observed
(adjusted R2=0.56). When other variables such as parity, total family income, age and BMI
were included, no important change was observed (adjusted R2=0.60).
63
The beliefs associated with a strong intention to adopt healthy eating are presented in Table
4. Only beliefs for attitude and perceived behavioral control are presented since subjective
norm was not a significant predictor in the multiple regression models. For behavioral
beliefs, a positive belief that healthy eating influences weight control was associated with a
high intention to adopt healthy eating (R2=0.13, p=0.0002). For control beliefs, being able
to overcome the availability of non-healthy foods and the lack of information on healthy
eating were associated with stronger intention to adopt healthy eating (respectively,
R2=0.04, p=0.04 and R2=0.20, p<.0001).
64
Discussion
Results of our study suggest that eating habits of women with prior GDM are not optimal.
Indeed, none of the participating women reached recommended servings for all four groups
according to Canada’s Food Guide. Conversely, the intention to adopt healthy eating was
relatively high. Attitude and perceived behavioral control were significant predictors of the
intention to adopt healthy eating as recommended by Canada’s Food Guide. We also found
that certain beliefs predicted a stronger intention to adopt healthy eating. In this sense,
interventions to improve healthy eating among women with prior GDM should promote the
importance of healthy eating on weight control, while providing tools to overcome the
availability of non-healthy foods and giving information on healthy eating.
In our study, 57% of the variance in the intention to adopt healthy eating was explained by
the main constructs of the TPB. This percentage of variance is similar to that of other
studies.16-19 Indeed, Bogers et al. investigated the intention to reach the recommendation for
fruits and vegetables and observed that the main constructs of the TPB explained 44% of
the variance of fruit consumption and 51% of vegetables consumption among 159
women.16 Similarly, Brug et al. observed that 44% of the intention variance to eat two or
more fruit servings per day was explained by the TPB constructs, age, sex and education
within a study sample of 916 men and women.17 Results from a systematic review of
psychosocial determinants of fruit and vegetable consumption suggested that the TPB
explained 41% of the variance in intention.18 In a study that specifically examined the
intention to adopt healthy eating, the TPB constructs explained 73% of the intention
variance in a sample of 106 men and women at risk for T2D.19,20
In our study, subjective norm was not a significant predictor of the intention to adopt
healthy eating in contrast with results obtained by Blue and Marrero.19,20 They observed
that subjective norm was a predictor of intention to adopt healthy eating among individuals
at risk of diabetes.19,20 Blue and Marrero19,20 included men and women whereas only
women were part of our study. The fact that subjective norm was the least important
65
predictor of intention in that study can be viewed as relatively consistent with our
findings.19,20
The majority of studies on eating behaviors do not consider the beliefs underlying the main
constructs of TPB. Otherwise, beliefs from other studies are generally obtained from focus
groups resulting in qualitative information rather than quantitative information such as in
our study. In our sample, the most important control belief associated with a high intention
to adopt healthy eating was the ability to overcome the lack of information on healthy
eating. However, our study was unable to determine what kind of information these women
would need. Through GDM treatment, women examined here already had obtained
information about healthy eating habits during their pregnancy. We can speculate that they
could not remember or apply what they were taught during their pregnancy, possibly due to
their new life with small children or simply because they still would need targeted
information to do so.
Behavioral beliefs examined in other studies were similar to those tested in the present
study. The belief that healthy eating is good for health and for weight control was also
described previously.19 It could be suggested that women with prior GDM may be aware of
their increased risk of T2D. The level of importance for prevention of T2D was
investigated as a behavioral belief but it was not significantly related to intention in
previous studies.20-22 It was rather shown that women with prior GDM know their risk of
T2D and the lifestyle modifications required to prevent it, but this information does not
result in behavioral change.21 For control beliefs, time, affordability, working, family
preference, taste, effort and environmental accessibility were suggested as beliefs in various
studies focusing mainly on vegetable and fruit intake.20, 23-25 Furthermore, a recent literature
review suggested that among women with prior GDM, confidence and skills in cooking
healthy foods as well as social support through verbal encouragement, family food
preferences and time constraints surrounding the preparation of healthy foods were
associated with improved health behaviors.26 In our study, the ability to overcome lack of
information, lack of time, lack easy recipes and wide accessibility of non-healthy foods
66
were included as control beliefs in the questionnaire, but only the ability to overcome lack
of information and the accessibility of non-healthy foods were significantly associated with
a high intention to adopt healthy eating.
Our study has limitations. First, the level of intention and the predictors of intention were
high among our study population. Therefore, an intervention aimed at increasing the
intention to adopt healthy eating could be questioned considering the already high level of
intention. We can hypothesize that the adoption of healthy eating is a behavior that is
socially recognized as being good for health which may have cause intention
overestimation. In addition, the number of subjects may be too small to detect minor
determinants of the intention to adopt healthy eating. It has previously been suggested that
114 subjects would be necessary to take into account all components of the TPB.27 Hence,
in order to study the predictors of behavior, more subjects would be needed.27 In our study,
it was not possible to examine the relationship between the intention and the adoption of
the studied behavior. However, although the accuracy of intention to predict behavior is not
perfect, it remains one of the main determinants of behavioral adoption.11 Nonetheless,
other theoretical construct should be considered in addition to the TPB variables in future
studies.
In conclusion, women with prior GDM are a specific group at risk of T2D because of their
young age and their new family obligations. Eating habits are not currently optimal to
prevent T2D. An intervention would be required to improve the intention to adopt healthy
eating. Based on the results of this study, such intervention would need to focus on
straightening the perception of its beneficial effect on weight control, on providing
information on healthy eating, and coping with the availability of non-healthy foods in
order to prevent the development of T2D.
67
Acknowledgment: We would like to express our gratitude to the participants, without
whom the study would not have been possible. We also thank Léo Daniel Lambert for
statistical analyses assistance and Geneviève Faucher, Sarah Chouinard-Castonguay and
Véronique Gingras for their assistance in the recruitment of participants. This work was
supported by the Fonds de la recherche en santé du Québec (FRSQ). A.S-Y. is the recipient
of a Studentship from the Fonds de la recherche en santé du Québec (FRSQ). A.T. is the
recipient of a senior scholarship from the FRSQ. J.R. is the recipient of a Junior
Investigator scholarship from the FRSQ.
68
References
1. The prevalence and costs of diabetes. Canadian Diabetes Association. 2000. Online Access http://www.diabetes.ca/files/PrevalenceandCost.pdf
2. Statistics Canada. Gens en santé, milieux sains. No 82-229-XWF. 2010. Online Access http://www.statcan.gc.ca/pub/82-229-x/2009001/status/dia-fra.htm
3. Centers for Diease Control and Prevention. Diabetes data and trends. 2011. Online Access http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/prev/national/figadults.htm
4. Canadian Diabetes Association. Clinical practice guidelines for the prevention and
management of diabetes in Canada. Can J Diabetes. 2008;32(suppl. 1): S1-S201.
5. Bellamy L, Casa JP, Hingorani AD and Williams D. Type 2 diabetes mellitus after
gestational diabetes: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2009;373:1773-79.
6. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, Hamman RF, Lachin JM, Walker EA,
Nathan DM. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med. 2002;346:393-403.
7. Tuomilehto J, Lindström J, Eriksson JG, Valle TT, Hämäläinen H, Ilanne-Parikka P, Keinänen-Kiukaanniemi S, Laakso M, Louheranta A, Rastas M, Salminen V, Uusitupa M; Finnish Diabetes Prevention Study Group. Prevention of type 2
diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med. 2001;344(18) :1343-50.
8. Ratner RE, Christophi CA, Metzger BE et al. Prevention of diabetes in women with a history of gestational diabetes: effects of metformin and lifestyle interventions. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93:4774-9.
9. Yun S, Kabeer NH, Zhu BP, Brownson RC. Modifiable risk factors for developing diabetes among women with previous gestational diabetes. Prev Chronic Dis.
2007;4:1-8.
10. Stage E, Ronneby H, Damm P. Lifestyle change after gestational diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 2004;63:67-72.
11. Godin G and Kok G. The theory of planned behavior: a review of its applications to health-related behaviors. The social of health promotion. 1996;11(2): 87-98.
12. Aizen I. Theory of planned behavior. Online Access http://people.umass.edu/aizen/index.html
69
13. Godin G and Gagné C. Les théories sociales cognitives: guide pour la mesure des variables et le développement de questionnaire. Université Laval, 73p, ISBN 2-9804226- 4-9. 1999.
14. Health Canada. 2007 Canada's Food Guide. 2007. Online Access http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/food-guide-aliment/index-eng.php
15. Goulet J, Nadeau G, Lapointe A, Lamarche B, Lemieux S. Validity and reproductibility of an interviewer-administered food frequency questionnaire for healthy French-Canadian men and women. Nutr J. 2004;13:1-10.
16. Bogers RP, Brug J, van Assema P, Dagnelie PC. Explaining fruit and vegetable consumption: the theory of planned behaviour and misconception of personal intake
levels. Appetite. 2004;42:157-66.
17. Brug J, de Vet E, de Nooijer J, Verplanken B. Predicting fruit consumption: cognitions, intention, and habits. J Nutr Educ Behav. 2006;38:73-81.
18. Guillaumie L, Godin G, Vezina-Im LA. Psychosocial determinants of fruit and vegetable intake in adult population: a systematic review. Int J Behav Nutr Phys
Act. 2010;7:12.
19. Blue CL, Marrero DG. Psychometric properties of the healthful eating belief scales for persons at risk of diabetes. J Nutr Educ Behav. 2006;38:134-42.
20. Blue CL. Does the theory of planned behavior identify diabetes-related cognitions for intention to be physically active and eat a healthy diet? Public Health Nurs.
2007;24:141-50.
21. Swan W, Kilmartin G, Liaw ST. Assessment of readiness to prevent type 2 diabetes in a population of rural women with a history of gestational diabetes. Rural Remote
Health. 2007;7:802.
22. Morrison MK, Lowe JM, Collins CE. Perceived risk of Type 2 diabetes in Australian women with a recent history of gestational diabetes mellitus. Diabet
Med. 2010;27:882-6.
23. Nicklas JM, Zera CA, Seely EW, Abdul-Rahim ZS, Rudloff ND, Levkoff SE.
Identifying postpartum intervention approaches to prevent type 2 diabetes in women with a history of gestational diabetes. BMC Pregnancy Childbirth. 2011;11:23.
24. Zehle K, Smith BJ, Chey T, McLean M, Bauman AE, Cheung NW. Psychosocial
factors related to diet among women with recent gestational diabetes: opportunities for intervention. Diabetes Educ. 2008;34:807-14.
70
25. Schätzer M, Rust P, Elmadfa I. Fruit and vegetable intake in Australian adults: intake frequency, serving sizes, reasons for and barriers to consumption, and potential for increasing consumption. Public Health Nutr. 2009;13(4): 480-487.
26. Jones EJ, Roche CC, Appel SJ. A review of the health beliefs and lifestyle behaviors of women with previous gestational diabetes. J Obstet Gynecol Neonatal
Nurs. 2009;38:516-26.
27. Rashidian A, Miles J, Russell D, Russell I. Sample size for regression analyses of theory of planned behaviour studies: case of prescribing in general practice. Br J
Health Psychol. 2006;11:581-93.
71
Tables
Table 1. Women’s characteristics
Characteristics Mean ±SD N (%)
Age, years 36.3 ±5.2 -
BMI, kg/m2 26.7 ±5.7 -
Normal (≥18.5-24.9) - 47 (45.2)
Overweight (25-29.9) - 31 (29.8)
Obese (≥30) - 26 (25.0)
Ethnicitya
White - 94 (95.9)
Others - 4 (4.1)
Total family incomeb
<$40.000 - 16 (16.8)
$40.000 – 80.000 - 38 (40.0)
≥$80.000 - 41 (43.2)
Parity
1 - 22 (21.1)
≥2 - 82 (78.9)
Family history of diabetesc - 64 (64.0)
Tobacco smokingd - 10 (9.7)
a: N=98; b: N=95; c: N=100; d: N=103; BMI: Body mass index;
SD: standard deviation
72
Table 2. Dietary intakes according to Canada’s Food Guide
Variables Mean ±SD N (%) Recommended
servings according to
Canada’s Food Guide
Vegetables and fruits,
servings/day
7.6 ±3.3 - 7-8
Grain products, servings/day 5.3 ±2.2 - 6-7
Milk and alternatives,
servings/day
2.8 ±1.6 - 2
Meat and alternatives,
servings/day
3.5 ±1.4 - 2
Adherence to Canada’s Food
Guide
0 recommendation reached - 25 (24.0) -
1 recommendation reached - 46 (44.2) -
2 recommendations reached - 28 (26.9) -
3 recommendations reached - 5 (4.8) -
4 recommendations reached - 0 (0.0) -
73
Table 3. Models for the prediction of intention to adopt healthy eating habits in the
next month
Variables Model 1 Model 2 Model 3a
β p β p β p
Attitude 0.32 0.0006 0.32 0.0006 0.24 0.01
Subjective norm 0.11 0.12 0.11 0.12 0.11 0.14
Perceived
behavioral control
0.60 <.0001 0.60 <.0001 0.70 <.0001
Reached 1 or less
recommendationb
- - 0.0 0.99 0.02 0.87
Parity, ≥2 - - - - 0.10 0.42
Total family
income, <80.000$
- - - - -0.06 0.55
Age, years - - - - -0.00 0.65
BMI, kg/m2 - - - - 0.01 0.14
Adjusted R2 0.57 0.56 0.60
a: N=94; b According to Canada’s Food Guide; BMI: body mass index
74
Table 4. Salient beliefs for each significant predictor of the intention to adopt healthy
eating habits in the next month
Beliefs R2 p
Behavioral beliefs
Good for health 0.01 0.28
Weight control 0.13 0.0002
Control beliefs
Cooking time - -
Availability of non-healthy foods 0.04 0.04
Information on healthy eating 0.20 <.0001
Recipe easy to prepare 0.02 0.13
Lack of time - -
Note: No results are presented when the R2 was lower than 0.01.
75
Figures
Figure 1. Correlations between predictors of intention and the intention to adopt
healthy eating habits in the next month among women with prior GDM
r=0.60;
p<.0001
r=0.38;
p<.0001
r=0.71;
p<.0001
Intention to
adopt healthy
eating
Perceived behavioral
control
Subjective
norm
Attitude
76
Chapitre 7 : Conclusion
Le diabète de type 2 (DbT2) est une problématique de santé publique majeure. Les femmes
ayant un antécédent de diabète gestationnel (DbG) forment un groupe de population à
risque de DbT2 unique de par leur âge et leur contexte familial (4; 64). Plusieurs facteurs
de risque sont associés au DbT2 dont un antécédent de DbG et un surplus de poids (4). La
période de procréation pourrait être une période propice au gain de poids (44). Le DbT2
peut être prévenu ou retardé chez les populations à risque par une perte de poids via
l’adoption de saines habitudes de vie telles que l’adoption d’une saine alimentation et la
pratique de l’activité physique (57; 58). Il est donc important d’améliorer les connaissances
au niveau du profil de risque du DbT2 des femmes ayant eu un DbG afin de mieux cibler
les femmes à haut risque. Il est tout aussi important d’améliorer les connaissances au
niveau des déterminants de l’adoption des saines habitudes de vie chez cette population
unique afin de développer des interventions efficaces. Plus précisément, dans ce mémoire,
l’importance du gain de poids dans la diminution de la sensibilité à l’insuline a été
approfondie ainsi que les déterminants sociocognitifs reliés à l’intention d’adopter la saine
alimentation tel que défini par le Guide alimentaire canadien dont l’information pourrait
être applicable dans l’optique de la promotion d’un contrôle du poids chez des femmes avec
un antécédent de DbG.
Le chapitre 5 de ce mémoire était relié à notre première hypothèse soit que le changement
de poids durant la période de procréation influence l’homéostasie du glucose chez les
femmes avec un antécédent de DbG. Celle-ci a été confirmée par notre étude. En effet, les
femmes ayant eu un gain de poids durant la période de procréation ont présenté une
glycémie à jeun supérieure et des indices de sensibilité à l’insuline inférieures à celles ayant
maintenu ou diminué leur poids durant cette même période. De plus, un IMC élevé à l’âge
de 25 ans, un gain de poids durant la période de procréation et un IMC actuel élevé ont été
associés à une détérioration de la sensibilité à l’insuline et/ou au développement du DbT2.
Ces résultats sont similaires à ceux de Dawson et coll. qui ont observé une association
positive entre les variables anthropométriques (gain de poids, l’IMC pré-grossesse et l’IMC
77
de 28 à 48 ans plus tard) et le risque de diabète chez des femmes sans risque de diabète
connu (53). Cependant, les indicateurs de l’homéostasie du glucose incluant la glycémie à
jeun et les indices de sensibilité à l’insuline n’ont pas été inclus comparativement à notre
étude. L’IMC après la période de procréation a aussi été associé au risque de diabète dans
une étude chez des femmes avec un antécédent de DbG (83). Une autre étude supporte le
lien entre l’augmentation de l’IMC chez les femmes et le risque de diabète (51). Cependant,
une nuance est apportée par le fait que celles ayant un IMC élevé à 25 ans, mais qui ont été
en mesure de le stabiliser ou le diminuer avaient un risque similaire à celles ayant un IMC
normal à 25 ans et l’ayant conservé par la suite (51).
Notre étude apporte une nouvelle connaissance au niveau des facteurs de risque reliés au
DbT2 chez les femmes ayant eu un DbG. En effet, dans ce groupe à haut risque de DbT2, le
gain de poids durant la période de procréation est hautement prévalent soit de 82% et est
associé à une diminution de la sensibilité à l’insuline rendant ces femmes d’autant plus à
risque de développer le DbT2. Certaines limites sont associées à notre étude. En effet, les
valeurs présentées pour le gain de poids et la perte de poids pourraient être supérieures à la
réalité par l’utilisation du poids auto-déclaré à l’âge de 25 ans entrainant une sous-
estimation possible du poids chez les femmes ayant un surplus de poids (84). Le
changement de poids durant la période de procréation peut aussi être affecté par d’autres
variables non contrôlées dans notre étude comme l’allaitement et la rétention de poids
reliée à une ou plusieurs grossesses (85; 86). De plus, il aurait été intéressant de comparer
le risque de DbT2 après la période de procréation de femmes avec et sans antécédent de
DbG. Cela aurait permis de caractériser davantage la situation unique des femmes avec un
antécédent de DbG an niveau de leur risque de développer le DbT2. Cependant, une étude
antérieure a suggéré que le gain de poids durant la période de procréation n’était pas une
condition spécifique aux femmes ayant un antécédent de DbG, mais qu’il serait comparable
aux autres femmes (83). De plus, selon une autre étude, les femmes ayant un surplus de
poids et sans antécédent de DbG avaient un risque de diabète similaire à celles ayant un
poids normal et avec un antécédent de DbG confirmant ainsi le risque plus élevé de diabète
dans ce groupe de femmes indépendamment de leur poids (54). Selon cette étude, les
78
femmes ayant une combinaison d’antécédents de DbG et de surplus de poids étaient
davantage à risque (54). Il est donc possible que le gain de poids chez les femmes avec un
antécédent de DbG soit un facteur additionnel et influençant hautement leur risque futur de
DbT2 ce qui est en accord avec les résultats de notre étude.
Il a été précédemment indiqué que chez les femmes avec un antécédent de DbG, les
habitudes de vie n’étaient pas optimales afin de prévenir ou retarder le développement du
DbT2 (61; 62). Cette situation est similaire chez les femmes avec un antécédent de DbG de
notre étude. En effet, aucune des participantes n’a atteint les recommandations complètes
de la saine alimentation telle que décrite par le Guide alimentaire canadien. Cette situation
supporte l’importance de notre deuxième objectif relié à l’hypothèse émise au chapitre 6.
Nous avions émis l’hypothèse que les croyances, l’attitude, la norme subjective et la
perception de contrôle influencent l’intention d’adopter une saine alimentation chez les
femmes avec un antécédent de DbG. Cette hypothèse a été en partie validée. En effet, selon
la théorie du comportement planifié, l’attitude, la norme subjective ainsi que la perception
de contrôle seraient associées à l’intention d’adopter un comportement (66). Cependant,
dans notre étude la norme subjective n’a pas été significativement associée à l’intention
d’adopter une saine alimentation. Une autre étude chez des hommes et des femmes à risque
de DbT2 a suggéré que tous les construits de la théorie du comportement planifié étaient
associés à l’intention d’adopter une saine alimentation (87; 88). Il n’en reste pas moins que
la norme subjective était le prédicteur le moins important dans leur étude (87; 88). De plus,
cette étude a été effectuée chez des hommes et des femmes (87 ; 88) et le fait que notre
population à l’étude soit constituée uniquement de femmes pourrait expliquer cette
différence. Dans le cadre de notre étude, par la suite, seulement les croyances reliées à
l’attitude et la perception de contrôle ont été analysées. Parmi celles-ci, certaines se sont
avérées significativement associées à l’intention. Pour les croyances reliées à l’attitude,
l’importance de la saine alimentation sur le contrôle du poids était significative. Pour la
perception de contrôle, la capacité de surmonter le manque d’information sur la saine
alimentation et celle de surmonter la disponibilité des aliments de type «gâterie» étaient
significatifs. Ces résultats sont difficilement comparables aux autres études étant donné que
79
la majorité d’entre elles ont utilisé une méthodologie qualitative et non quantitative.
Cependant, parmi les croyances comportementales, le bienfait sur le contrôle du poids a été
utilisé dans une autre étude chez des femmes avec un antécédent de DbG (87; 88). Pour ce
qui est des croyances reliées à la perception de contrôle, une plus grande diversité est
présente ce qui rend encore plus difficile la comparaison. En effet, le temps, le coût, le
travail, les préférences de la famille, le goût des aliments, l’effort et l’accessibilité ont été
identifiés comme éléments favorables ou défavorables à la consommation de fruits et de
légumes (74, 88-90).
Comme mentionné dans l’introduction de ce mémoire, nous avons choisi d’analyser les
déterminants sociocognitifs de la saine alimentation dans sa globalité. Selon Conner et
coll., les déterminants sociocognitifs de l’adoption de la saine alimentation étaient
similaires lorsque le comportement était analysé dans sa globalité qu’en consommation de
fruits et légumes (91). Ce qui revient à dire que d’un point de vue analytique, la substitution
de la saine alimentation par la consommation de fruits et légumes est équivalent.
Cependant, les chercheurs ont noté que la saine alimentation ne pouvait être substituée par
la consommation en fibres. Il s’agirait d’une modification alimentaire nécessitant davantage
de connaissances selon les auteurs (91). Donc, il est possible de supposer que de baser une
évaluation des déterminants sociocognitifs de la saine alimentation basée sur le Guide
alimentaire canadien, qui se veut facile d’utilisation (68), est un choix adéquat. Cependant,
l’étude sera limitée dans son analyse aux groupes alimentaires uniquement. En effet, les
micronutriments et les fibres sont des cibles indirectes de l’adoption de la saine
alimentation. Il serait intéressant de vérifier lors d’une deuxième rencontre avec les
participantes de notre étude, si avec la définition de la saine alimentation utilisée, nous
serons en mesure d’observer des améliorations autant au niveau des groupes alimentaires
que des micronutriments.
Notre étude apporte une nouvelle connaissance au niveau de la quantification de
l’importance des croyances reliées à l’intention d’adopter une saine alimentation chez les
femmes avec un DbG. Certaines limites sont associées à notre étude. Une limite est que
80
nous avons un nombre de sujet possiblement insuffisant afin de confirmer l’absence de
certains éléments de la théorie du comportement planifié puisqu’un minimum de 114 sujets
a été antérieurement suggéré (92). Cependant, cela n’aurait aucun impact sur la validité des
relations significatives identifiées. Donc, il est possible que la norme subjective ne soit pas
un prédicteur dans notre population ciblée, cependant, un plus grand nombre de sujets à
l’étude pourrait confirmer ce résultat. Le nombre limité de sujet a aussi restreint notre étude
à la prédiction de l’intention seulement. Cependant, il a été suggéré que la théorie du
comportement planifié était davantage performante afin de prédire l’intention d’adopter un
comportement que la prédiction du comportement en soi (65). Il faut aussi rappeler qu’une
intervention peut augmenter l’intention d’adopter un comportement, mais que d’autres
facteurs tels que l’habitude et les caractéristiques environnementales sont à considérer (75,
93-94).
Afin de mieux comprendre les facteurs de risque des femmes avec un antécédent de DbG, il
serait intéressant de vérifier l’influence de la rétention de poids spécifiquement reliée aux
grossesses sur leur risque de DbT2. Il serait aussi intéressant de mieux comprendre les
éléments reliés au gain de poids afin de le prévenir. En effet, s’agit-il de la conciliation
travail-famille, de la fatigue reliée aux tâches familiales/au travail ou d’autres facteurs
individuels et environnementaux? Pour mieux intervenir auprès des femmes avec un
antécédent de DbG, il serait intéressant de former des groupes de discussion afin de
clarifier la signification des croyances identifiées dans notre étude. Cela permettrait de
mieux adapter l’intervention à leurs besoins. Dans un processus de changement de
comportement, il est important aussi de transformer l’intention en comportement et la
théorie de l’activation des intentions pourrait être appropriée à cette étape (95). Selon cette
théorie, une réflexion sur l’intégration du comportement devrait être effectuée en utilisant
des questions clés telles que « quoi, quand, où et comment? » (96). Cela permet de mettre
en contexte l’objectif/l’intention poursuivie et de mieux prévoir les situations idéales ou
critiques dans l’atteinte de notre comportement ciblé (96). Comme mentionné auparavant, il
est aussi toujours judicieux de considérer d’autres facteurs faisant partie de
l’environnement des individus (75; 76). Cependant, les facteurs environnementaux reliés à
81
l’alimentation chez les femmes avec un antécédent de DbG ont été très peu approfondis
auparavant. Selon une récente revue de littérature sur les facteurs environnementaux en lien
avec le profil alimentaire et le statut pondéral chez la population adulte, la relation entre les
facteurs environnementaux et le profil alimentaire est variable d’études en études (97).
Cependant, selon les auteurs, une meilleure compréhension serait obtenue par l’étude des
variables environnementales simultanément aux changements (97).
Finalement, les résultats de ce mémoire suggèrent que chez les femmes avec un antécédent
de DbG, un gain de poids survenant durant la période de procréation est associé à la
détérioration de la sensibilité à l’insuline et au risque accru de DbT2. L’alimentation n’est
pas optimale chez ce groupe à risque afin de prévenir ou retarder le développement du
DbT2. Une intervention soulignant l’importance de la saine alimentation pour le contrôle
du poids ainsi que favorisant la capacité à surmonter le manque d’information sur la saine
alimentation et la disponibilité des aliments de type «gâterie» serait adéquate afin
d’augmenter l’intention d’adopter la saine alimentation chez ce groupe unique à risque dans
un objectif de prévention du DbT2. Pour l’intégration du bénéfice pour le contrôle du poids
dans une intervention, cela devrait être utilisé avec prudence étant donné qu’une perte de
poids de 2-3% est reconnue comme étant bénéfique pour la prévention des maladies
chroniques (98). Il serait donc important d’éviter de renforcer l’idée d’atteindre une
minceur irréaliste pour tous. Afin d’augmenter leur capacité à vaincre l’influence de la
disponibilité des aliments de type «gâterie», les femmes pourraient bénéficier de conseils
tels que s’assurer d’avoir sous la main des aliments rassasiants tout en apportant un plaisir
alimentaire et effectuer des changements graduels et viables à long terme. Finalement, il
serait justifié de préciser le type d’informations que les femmes avec un antécédent de DbG
désirent obtenir afin d’améliorer leur adhésion à la saine alimentation. En effet, cet élément
d’intervention manque de précision pour le moment afin d’élaborer une intervention ciblant
ce facteur.
82
Bibliographie
1. Statistics Canada. Gens en santé, milieux sains. No 82-229-XWF. 2010. Online
Access http://www.statcan.gc.ca/pub/82-229-x/2009001/status/dia-fra.htm
2. The prevalence and costs of diabetes. Canadian Diabetes Association. 2000. Online Access http://www.diabetes.ca/files/PrevalenceandCost.pdf
3. Centers for Diease Control and Prevention. Diabetes data and trends. 2011. Online Access http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/prev/national/figadults.htm
4. Canadian Diabetes Association. Clinical practice guidelines for the prevention and management of diabetes in Canada. Can J Diabetes. 2008;32(suppl. 1) : S1-S201.
5. Jawa A, Kcomt J, Fonseca VA. Diabetic nephropathy and retinopathy.
Med.Clin.North Am. 2004;88:1001-36, xi.
6. Rahman S, Rahman T, Ismail AA, Rashid AR. Diabetes-associated
macrovasculopathy: pathophysiology and pathogenesis. Diabetes Obes.Metab 2007;9:767-80.
7. Varughese GI, Tomson J, Lip GY. Type 2 diabetes mellitus: a cardiovascular
perspective. Int.J.Clin.Pract. 2005;59:798-816.
8. Diabète Québec et Association canadienne du diabète. Diabète : le Canada à l’heure
de la remise en question, tracer une nouvelle voie. 2011:1-62.
9. Joost HG. Pathogenesis, risk assessment and prevention of type 2 diabetes mellitus. Obes.Facts. 2008;1:128-37.
10. Bray GA. Medical consequences of obesity. J.Clin.Endocrinol.Metab 2004;89:2583-9.
11. Dotevall A, Johansson S, Wilhelmsen L, Rosengren A. Increased levels of
triglycerides, BMI and blood pressure and low physical activity increase the risk of diabetes in Swedish women. A prospective 18-year follow-up of the BEDA study.
Diabet.Med. 2004;21:615-22.
12. Hart CL, Hole DJ, Lawlor DA, Davey SG. How many cases of Type 2 diabetes mellitus are due to being overweight in middle age? Evidence from the Midspan
prospective cohort studies using mention of diabetes mellitus on hospital discharge or death records. Diabet.Med. 2007;24:73-80.
13. Fletcher B, Gulanick M, Lamendola C. Risk factors for type 2 diabetes mellitus. J.Cardiovasc.Nurs. 2002;16:17-23.
83
14. Valdez R, Yoon PW, Liu T, Khoury MJ. Family history and prevalence of diabetes in the U.S. population: the 6-year results from the National Health and Nutrition Examination Survey (1999-2004). Diabetes Care 2007;30:2517-22.
15. Buyken AE, Mitchell P, Ceriello A, Brand-Miller J. Optimal dietary approaches for prevention of type 2 diabetes: a life-course perspective. Diabetologia 2010;53:406-
18.
16. Psaltopoulou T, Ilias I, Alevizaki M. The role of diet and lifestyle in primary, secondary, and tertiary diabetes prevention: a review of meta-analyses.
Rev.Diabet.Stud. 2010;7:26-35.
17. Venables MC, Jeukendrup AE. Physical inactivity and obesity: links with insulin
resistance and type 2 diabetes mellitus. Diabetes Metab Res.Rev. 2009;25 Suppl 1:S18-S23.
18. Willi C, Bodenmann P, Ghali WA, Faris PD, Cornuz J. Active smoking and the risk
of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2007;298:2654-64.
19. Harrison’s Online. Chapter 338 : Diabetes Mellitus. The McGraw-Hill Companies. Online Access http://www.accessmedicine.com
20. Kasuga M. Insulin resistance and pancreatic beta cell failure. J.Clin.Invest
2006;116:1756-60.
21. Savage DB, Petersen KF, Shulman GI. Disordered lipid metabolism and the
pathogenesis of insulin resistance. Physiol Rev. 2007;87:507-20.
22. Wilding JP. The importance of free fatty acids in the development of Type 2 diabetes. Diabet.Med. 2007;24:934-45
23. Eckel RH, Kahn SE, Ferrannini E et al. Obesity and type 2 diabetes: what can be unified and what needs to be individualized? Diabetes Care 2011;34:1424-30.
24. Santosa S, Jensen MD. Why are we shaped differently, and why does it matter?
Am.J.Physiol Endocrinol.Metab 2008;295:E531-E535.
25. Samuel VT, Petersen KF, Shulman GI. Lipid-induced insulin resistance: unravelling
the mechanism. Lancet 2010;375:2267-77.
26. Boden G. Obesity, insulin resistance and free fatty acids. Curr.Opin.Endocrinol.Diabetes Obes. 2011;18:139-43.
27. Nishida M, Funahashi T, Shimomura I. Pathophysiological significance of adiponectin. Med.Mol.Morphol. 2007;40:55-67.
84
28. Brochu-Gaudreau K, Rehfeldt C, Blouin R, Bordignon V, Murphy BD, Palin MF. Adiponectin action from head to toe. Endocrine. 2010;37:11-32.
29. Chang-Chen KJ, Mullur R, Bernal-Mizrachi E. Beta-cell failure as a complication
of diabetes. Rev.Endocr.Metab Disord. 2008;9:329-43.
30. Feig DS, Zinman B, Wang X, Hux JE. Risk of development of diabetes mellitus
after diagnosis of gestational diabetes. CMAJ. 2008;179:229-34.
31. Cypryk K, Szymczak W, Czupryniak L, Sobczak M, Lewinski A. Gestational diabetes mellitus - an analysis of risk factors. Endokrynol.Pol. 2008;59:393-7.
32. Ben Haroush A, Yogev Y, Hod M. Epidemiology of gestational diabetes mellitus and its association with Type 2 diabetes. Diabet.Med. 2004;21:103-13.
33. Lain KY, Catalano PM. Metabolic changes in pregnancy. Clin.Obstet.Gynecol. 2007;50:938-48.
34. Harlev A, Wiznitzer A. New insights on glucose pathophysiology in gestational
diabetes and insulin resistance. Curr.Diab.Rep. 2010;10:242-7.
35. Rieck S, Kaestner KH. Expansion of beta-cell mass in response to pregnancy.
Trends Endocrinol.Metab 2010;21:151-8.
36. Reece EA, Leguizamon G, Wiznitzer A. Gestational diabetes: the need for a common ground. Lancet 2009;373:1789-97.
37. Buchanan TA, Xiang AH. Gestational diabetes mellitus. J.Clin.Invest 2005;115:485-91.
38. Bellamy L, Casas JP, Hingorani AD, Williams D. Type 2 diabetes mellitus after gestational diabetes: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2009;373:1773-9.
39. Kim C, Newton KM, Knopp RH. Gestational diabetes and the incidence of type 2 diabetes: a systematic review. Diabetes Care 2002;25:1862-8.
40. Baptiste-Roberts K, Barone BB, Gary TL et al. Risk factors for type 2 diabetes
among women with gestational diabetes: a systematic review. Am.J.Med. 2009;122:207-14.
41. Lee AJ, Hiscock RJ, Wein P, Walker SP, Permezel M. Gestational diabetes mellitus: clinical predictors and long-term risk of developing type 2 diabetes: a retrospective cohort study using survival analysis. Diabetes Care 2007;30:878-83.
42. Institute of Medicine. Weight gain during pregnancy: reexamining the guidelines. National Academy Press : Washington DC, 2009, pp 1-8;182-185;241-255.
85
43. Santé Canada. Recommandations canadiennes relatives au gain de poids durant la grossesse. 2010. Online Access http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/nutrition/prenatal/qa-gest-gros-qr-fra.php
44. Gunderson EP. Childbearing and obesity in women: weight before, during, and after pregnancy. Obstet.Gynecol.Clin.North Am. 2009;36:317-32, ix.
45. Rode L, Kjaergaard H, Ottesen B, Damm P, Hegaard HK. Association Between Gestational Weight Gain According to Body Mass Index and Postpartum Weight in a Large Cohort of Danish Women. Matern.Child Health J. 2011.
46. Gunderson EP, Abrams B. Epidemiology of gestational weight gain and body weight changes after pregnancy. Epidemiol.Rev. 2000;22:261-74.
47. Siega-Riz AM, Herring AH, Carrier K, Evenson KR, Dole N, Deierlein A. Sociodemographic, perinatal, behavioral, and psychosocial predictors of weight retention at 3 and 12 months postpartum. Obesity.(Silver.Spring) 2010;18:1996-
2003.
48. Fraser A, Tilling K, Macdonald-Wallis C et al. Associations of gestational weight
gain with maternal body mass index, waist circumference, and blood pressure measured 16 y after pregnancy: the Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC). Am.J.Clin.Nutr. 2011;93:1285-92.
49. Schmitt NM, Nicholson WK, Schmitt J. The association of pregnancy and the development of obesity - results of a systematic review and meta-analysis on the
natural history of postpartum weight retention. Int.J.Obes.(Lond) 2007;31:1642-51.
50. Cohen SS, Larson CO, Matthews CE et al. Parity and breastfeeding in relation to obesity among black and white women in the southern community cohort study.
J.Womens Health (Larchmt.) 2009;18:1323-32.
51. Schienkiewitz A, Schulze MB, Hoffmann K, Kroke A, Boeing H. Body mass index history and risk of type 2 diabetes: results from the European Prospective
Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Potsdam Study. Am.J.Clin.Nutr. 2006;84:427-33.
52. Gunderson EP, Lewis CE, Tsai AL et al. A 20-year prospective study of childbearing and incidence of diabetes in young women, controlling for glycemia before conception: the Coronary Artery Risk Development in Young Adults
(CARDIA) Study. Diabetes 2007;56:2990-6.
53. Dawson SI, Smith WC, Watson MS et al. A cohort study of reproductive risk
factors, weight and weight change and the development of diabetes mellitus. Diabetes Obes.Metab 2003;5:244-50.
86
54. Pirkola J, Pouta A, Bloigu A et al. Prepregnancy overweight and gestational diabetes as determinants of subsequent diabetes and hypertension after 20-year follow-up. J.Clin.Endocrinol.Metab 2010;95:772-8.
55. Retnakaran R, Austin PC, Shah BR. Effect of subsequent pregnancies on the risk of developing diabetes following a first pregnancy complicated by gestational
diabetes: a population-based study. Diabet.Med. 2011;28:287-92.
56. Russell C, Dodds L, Armson BA, Kephart G, Joseph KS. Diabetes mellitus following gestational diabetes: role of subsequent pregnancy. BJOG. 2008;115:253-
9.
57. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE et al. Reduction in the incidence of type
2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N.Engl.J.Med. 2002;346:393-403.
58. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus
by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N.Engl.J.Med. 2001;344:1343-50.
59. Ratner RE, Christophi CA, Metzger BE et al. Prevention of diabetes in women with a history of gestational diabetes: effects of metformin and lifestyle interventions. J.Clin.Endocrinol.Metab 2008;93:4774-9.
60. Salmenhaara M, Uusitalo L, Uusitalo U et al. Diet and weight gain characteristics of pregnant women with gestational diabetes. Eur.J.Clin.Nutr. 2010;64:1433-40.
61. Stage E, Ronneby H, Damm P. Lifestyle change after gestational diabetes. Diabetes Res.Clin.Pract. 2004;63:67-72.
62. Yun S, Kabeer NH, Zhu BP, Brownson RC. Modifiable risk factors for developing
diabetes among women with previous gestational diabetes. Prev.Chronic.Dis. 2007;4:A07.
63. Garriguet D. Canadians' eating habits. Health Rep. 2007;18:17-32.
64. Papalia DE, Olds SW, Feldman RD. Psychologie du développement humain. Chenelière Éducation, Québec, 2010, pp. 316-349.
65. Godin G, Kok G. The theory of planned behavior: a review of its applications to health-related behaviors. Am.J.Health Promot. 1996;11:87-98.
66. Aizen I. Theory of planned behavior. Access online
http://people.umass.edu/aizen/index.html
67. Ajzen, I. The Theory of Planned Behavior. Organ.Behav.Hum.Decis.Process.
1991;50(2) : 179-211.
87
68. Health Canada. 2007 Canada's Food Guide. 2007.
69. Rosenstock, I.M. Historical origins of the Health Belief Model. HealthEduc.Monogr. 1974;2(4) : 175-183.
70. Swan W, Kilmartin G, Liaw ST. Assessment of readiness to prevent type 2 diabetes in a population of rural women with a history of gestational diabetes.
Rural.Remote.Health 2007;7:802.
71. Morrison MK, Lowe JM, Collins CE. Perceived risk of Type 2 diabetes in Australian women with a recent history of gestational diabetes mellitus.
Diabet.Med. 2010;27:882-6.
72. Hoedjes M, Berks D, Vogel I et al. Motivators and Barriers to a Healthy Postpartum
Lifestyle in Women at Increased Cardiovascular and Metabolic Risk: A Focus-Group Study. Hypertens.Pregnancy. 2011.
73. Jones EJ, Roche CC, Appel SJ. A review of the health beliefs and lifestyle
behaviors of women with previous gestational diabetes. J.Obstet.Gynecol.Neonatal Nurs. 2009;38:516-26.
74. Zehle K, Smith BJ, Chey T, McLean M, Bauman AE, Cheung NW. Psychosocial factors related to diet among women with recent gestational diabetes: opportunities for intervention. Diabetes Educ. 2008;34:807-14.
75. Boyington JEA, Schoster B, Remmes Martin K, Shreffler J, Callahan LF. Perceptions of individual and community environmental influences on fruit and
vegetable intake, North Carolina, 2004. Prev Chronic Dis 2009;6(1). Online Access http://www.cdc.gov/pcd/issues/2009/jan/07_0168.htm
76. Booth SL, Sallis JF, Ritenbaugh C et al. Environmental and societal factors affect
food choice and physical activity: rationale, influences, and leverage points. Nutr.Rev. 2001;59:S21-S39.
77. Richard L and Gauvin L. L’élaboration et la réalisation d’interventions écologiques
en promotion de la santé. In :O’Neill M, Dupéré S, Pederson A; Rootman, I. (dirs.). Promotion de la santé au Canada et au Québec : perspectives critiques; PUL :
Québec, 2006, pp. 421-435.
78. Godin G. La responsabilité individuelle en matière de promotion de la santé : un enjeu à reconsidérer. In :O’Neill M, Dupéré S, Pederson A; Rootman, I. (dirs.).
Promotion de la santé au Canada et au Québec : perspectives critiques. PUL : Québec, 2006, pp. 483-487.
79. Satariano W. Epidemiology of Aging: An Ecological Approach (2006) Jones and Bartlett : Massachusetts, 2006, pp. 40-47.
88
80. Adamson AJ, Mathers JC. Effecting dietary change. Proc.Nutr.Soc. 2004;63:537-47.
81. Raine KD. Determinants of healthy eating in Canada: an overview and synthesis.
Can.J.Public Health 2005;96 Suppl 3:S8-15.
82. French SA. Pricing effects on food choices. J.Nutr. 2003;133:841S-3.
83. Linné Y, Barkeling B, Rossner S. Natural course of gestational diabetes mellitus: long term follow up of women in the SPAWN study. BJOG. 2002;109:1227-31.
84. Kovalchik S. Validity of adult lifetime self-reported body weight. Public Health
Nutr. 2009;12:1072-7.
85. Baker JL, Gamborg M, Heitmann BL, Lissner L, Sorensen TI, Rasmussen KM.
Breastfeeding reduces postpartum weight retention. Am.J.Clin.Nutr. 2008;88:1543-51.
86. Ostbye T, Krause KM, Swamy GK, Lovelady CA. Effect of breastfeeding on
weight retention from one pregnancy to the next: results from the North Carolina WIC program. Prev.Med. 2010;51:368-72.
87. Blue CL, Marrero DG. Psychometric properties of the healthful eating belief scales for persons at risk of diabetes. J Nutr Educ Behav. 2006;38:134-42.
88. Blue CL. Does the theory of planned behavior identify diabetes-related cognitions
for intention to be physically active and eat a healthy diet? Public Health Nurs. 2007;24:141-50.
89. Nicklas JM, Zera CA, Seely EW, Abdul-Rahim ZS, Rudloff ND, Levkoff SE. Identifying postpartum intervention approaches to prevent type 2 diabetes in women with a history of gestational diabetes. BMC Pregnancy Childbirth. 2011;11:23.
90. Schätzer M, Rust P, Elmadfa I. Fruit and vegetable intake in Australian adults: intake frequency, serving sizes, reasons for and barriers to consumption, and potential for increasing consumption. Public Health Nutr. 2009;13(4): 480-487.
91. Conner M, Norman P, Bell R. The theory of planned behavior and healthy eating. Health Psychol. 2002;21:194-201.
92. Rashidian A, Miles J, Russell D, Russell I. Sample size for regression analyses of theory of planned behaviour studies: case of prescribing in general practice. Br J Health Psychol. 2006;11:581-93.
93. de Bruijn GJ, Kroeze W, Oenema A, Brug J. Saturated fat consumption and the Theory of Planned Behaviour: exploring additive and interactive effects of habit
strength. Appetite 2008;51:318-23.
89
94. Caldwell EM, Miller KM, DuBow WM, Wytinck SM. Perceived access to fruits and vegetables associated with increased consumption. Public Health Nutr. 2009;12:1743-50.
95. Stadler G, Oettingen G, Gollwitzer PM. Intervention effects of information and self-regulation on eating fruits and vegetables over two years. Health Psychol.
2010;29:274-83.
96. Sheeran P, Milne S, Webb TL, Gollwitzer PM. Implementation intentions and health behaviour. In: Conner M & Norman P (Eds.), Predicting health behaviour.
New York, NY: Open University Press, 2005, 2 ed., pp. 276-323.
97. Giskes K, van Lenthe F, Avendano-Pabon M, Brug J. A systematic review of
environmental factors and obesogenic dietary intakes among adults: are we getting closer to understanding obesogenic environments? Obes.Rev. 2011;12:e95-e106.
98. Jakicic JM, Clark K, Coleman E et al. American College of Sports Medicine
position stand. Appropriate intervention strategies for weight loss and prevention of weight regain for adults. Med.Sci.Sports Exerc. 2001;33:2145-56.