Dossier technique OligoPerméa - oligosante.com€¦ · 3 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé sxc 1. L’intestin Le tube digestif permet la digestion

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Dossier technique

OligoPerméa

2 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé

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Sommaire 1.L’intestin

La muqueuse intestinale

Structure des jonctions serrées

Le système immunitaire intestinal

2.Concept de perméabilité intestinale

Pathologies digestives et facteurs modifiant la perméabilité

Le syndrome de l’intestin irritable :

Les maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI)

La dysbiose

Les allergies alimentaires

Les maladies auto-immunes

Médicaments

Conclusion

3.Ingrédients

L-glutamine

Racine de Guimauve

Pectine de pomme

Zinc

Réglisse déglycrrhinisée

N-acétyl glucosamine

Vitamine B6

Vitamine B12

Quercétine

Gamma oryzanol

Aloe vera

4.OligoPerméa

Indications

Contre-indications

Informations nutritionnelles

Conseil d’utilisation

Conditionnement

Bibliographie


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1. L’intestin Le tube digestif permet la digestion et l’absorption des aliments. Il assure la protection de

l’organisme contre des pathogènes (micro-organismes, parasites). Il est considéré comme le

« deuxième cerveau » en raison du nombre de cellules immunitaires et de neurones présents.

L’intestin est aussi impliqué dans la synthèse de neurotransmetteurs comme la sérotonine, le

stockage du fer et la régulation du statut martial.

L’écosystème intestinal est constitué de trois éléments en relation permanente :

La muqueuse intestinale

La flore intestinale

Le système immunitaire intestinal

Ces trois composants sont continuellement liés entre eux et évoluent ensemble en assurant une

fonction et une activité normale de l’écosystème intestinal. Des altérations génétiques ou

fonctionnelles de l’un des trois composants peuvent perturber l’écosystème favorisant ainsi

l’installation de diverses pathologies (Mc Cracken et Lorenz, 2001). Le fonctionnement optimal de

l’intestin dépend donc d’un parfait équilibre entre ces 3 éléments (figure 1). Malheureusement,

certaines situations viennent perturber cet équilibre notamment les états de stress, une alimentation

déséquilibrée ou mal tolérée, des infections digestives, une prise d’antibiotiques ou d’anti-

inflammatoires, l’activité physique ou bien encore la fatigue. Par exemple, l’organisme assimile en

tant que toxine un aliment mal digéré. Cette reconnaissance d’éléments indésirables à notre corps

entraine une réponse immunitaire. En effet le rôle de la barrière épithéliale digestive est de protéger

l’organisme d’éléments indésirables passant dans l’intestin et le côlon vers la circulation générale. Ce

rôle barrière est constitué par les espaces intercellulaires et en particulier les jonctions serrées de la

muqueuse. Celle-ci possède ainsi une perméabilité indispensable à l’équilibre de l’écosystème

intestinal (Bueno L., 2010). Il ne faut pas oublier que l’épithélium n’est pas le seul composant de la

barrière intestinale, les immunoglobulines, le mucus protecteur et d’autres produits anti microbiens

permettent à la barrière intestinale d’être pleinement fonctionnelle.

La muqueuse intestinale D’une surface totale de 300 m2 environ, la muqueuse intestinale est constituée d’un amas de

cellules : les entérocytes qui forment des villosités et tapissent la paroi du tube digestif. En temps

normal, cette muqueuse est très peu perméable aux grosses molécules, c’est en réalité une zone

d’échanges entre la lumière intestinale et la circulation sanguine voie de passage par laquelle les

micronutriments en provenance de l’alimentation sont assimilés.

Structure des jonctions serrées Les protéines constituant les jonctions serrées sont liées à l’anneau apical des filaments

d’actinomyosine du cytosquelette. Toute contraction du cytosquelette entraîne une déformation des

protéines des jonctions serrées et leur ouverture ayant pour conséquence la pénétration de particules

(toxines, allergènes) et de bactéries.


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Le système immunitaire intestinal Le système immunitaire intestinal est localisé au niveau des villosités intestinales et des plaques

de Peyer.

Figure 1 Principales fonctions de l'intestin ( Adapté de Bischoff 2011)


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2. Concept de perméabilité intestinale Le concept de perméabilité intestinale est né dans les années 1990. On parle de perméabilité

accrue lors d’un déficit ou d’une destruction de la flore protectrice intestinale (Escherichia coli,

Lactobacillus, Bifidobactérium et autres Clostridium non pathogènes) qui laisserait pénétrer dans la

circulation sanguine des particules antigéniques, susceptible de se fixer sur certains tissus. Ces

particules sont issues d’agents infectieux (virus, bactéries, parasites) ou de l’alimentation (aliments

mal digérés). Ces antigènes provoquent une réponse immunitaire avec apparition d’anticorps

d’intolérance (IgG4) (Arieta et al 2006). Lors d’une augmentation de la perméabilité intestinale il y a

aussi une baisse de l’assimilation des micronutriments (Figure 2).

Figure 2 Agression et augmentation de la perméabilité intestinale

La perméabilité intestinale et colique joue donc un rôle majeur dans l’équilibre immunitaire de la

barrière épithéliale digestive. Elle est largement augmentée dans des conditions pathologiques et cette

augmentation est souvent associée à des facteurs luminaux. Elle entraîne une stimulation du système

immunitaire sous-muqueux par passage d’éléments bactériens (LPS, toxines) ou luminaux d’origine

alimentaire (allergènes). Son implication dans les pathologies digestives inflammatoires ou

fonctionnelles, en font une cible privilégiée dans l’approche thérapeutique actuelle de ces pathologies.

Baisse de l’assimilation des nutriments

Augmentation de la perméabilité


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Pathologies digestives et facteurs modifiant la perméabilité Des perturbations digestives peuvent induire la mise en place d’un terrain inflammatoire

chronique. Plusieurs maladies se retrouvent associées à l’intégrité de la barrière intestinale et au

dysfonctionnement du microbiote intestinal (tableau 1) :

Tableau 1 : Maladies associées à la barrière intestinale et au microbiote intestinal

Localisation

Maladies où la

barrière intestinale

joue un rôle central

Maladies associées à

un dysfonctionnement

ou altération de la

composition du

microbiote intestinal

Intestinale Diarrhée

infectieuse

Maladies

inflammatoires de

l'intestin

Maladies

inflammatoires de

l'intestin

Maladies coeliaques

Maladies

coeliaques

Syndrome de

l'intestin irritable

Syndrome de

l'intestin irritable

Extra-intestinale Allergies Allergies

Maladies auto

immunes et

arthrose

Arthrose

Obésité,

maladie "du foie

gras" et stéatose

hépatique non

alcoolique

Obésité

Malnutrition

Le syndrome de l’intestin irritable : Le syndrome de l’intestin irritable ou leaky gut syndrome toucherait près de 10% de la population

française et survient généralement entre 30 et 50 ans. Il touche 2 femmes pour 1 homme et

s’accompagne d’une augmentation de la perméabilité intestinale et colique. Le syndrome de l’intestin

irritable (SII) regroupent des symptômes digestifs chroniques, présents en association diverses ou en

alternance, et en l’absence d’anomalie organique décelable, d’altération de l’état général, de


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syndrome inflammatoire et de syndrome carentiel: douleurs abdominales diffuses, ballonnements,

troubles du transit (diarrhée, constipation ou alternance des deux). Les parois intestinales sont

perméables pour permettre le passage des nutriments vers le sang mais la muqueuse intestinale est

aussi un frein à la pénétration des aliments insuffisamment digérés, des toxiques et des micro-

organismes endommagés. Des études récentes mettent en avant l’existence de l’hyperméabilité et sa

corrélation avec l’intensité des symptômes in vitro et in vivo. Ici, en présence d’une hyperméabilité des

parois intestinales et également d’une inflammation, le passage de molécules indésirables est possible

et à l’origine de désordres plus ou moins importants.

Quelles sont les causes du syndrome leaky gut ?

• une flore intestinale anormale produite par un abus d’antibiotiques. Les antibiotiques

détruisent la flore protectrice et permettent la prolifération de levures, de mycoses… non

appropriée.

• un excès de protéines animales et une ingestion insuffisante de fibres favorisent la

prolifération d’E coli favorisant la flore de putréfaction au détriment des lactobacilles.

• des substances irritant le tube digestif : alcool, caféine, additifs alimentaires, épices, sucre

raffiné…

• des intolérances alimentaires : intolérance au lactose, au gluten…

• un excès d’aliments fermentés : pain, fromage, alcool, charcuteries…

• certains médicaments : stéroïdes, anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), anti-acides…

L’augmentation de la perméabilité pourrait favoriser l’exposition et le passage d’antigènes de la

microflore ou d’origine alimentaire capables de stimuler le système immunitaire intestinal et de

maintenir une micro-inflammation digestive (Piche T, 2009). Il apparait important de traiter

l’hyperperméabilité intestinale : si ce syndrome perdure, cela peut favoriser l’apparition de maladies

inflammatoires chroniques intestinales (M.I.C.I).

Les maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI) : Avec 200 000 personnes concernées en France, les maladies inflammatoires chroniques

intestinales sont encore assez peu connues. Elles regroupent la maladie de Crohn et la rectocolite

hémorragique.

La maladie de Crohn est une maladie inflammatoire chronique du système digestif, qui évolue par

poussées (ou crises). Elle résulte de l’association de facteurs génétiques et environnementaux

activeront le système immunitaire intestinal. Cette action sur le système immunitaire est médiée par

l’intermédiaire des lipopolysaccharides (LPS), qui activent les macrophages, les polynucléaires et les

lymphocytes impliqués dans la réponse de défense de l’organisme.

Elle se caractérise principalement par : des crises de douleurs abdominales et de diarrhée, un état

de fatigue, une perte de poids et voire même une dénutrition. Dans certains cas, des symptômes non

digestifs, qui touchent la peau, les articulations ou les yeux peuvent être associés à la maladie. La

perturbation de la flore intestinale : ce qui entraine une colonisation importante par des bactéries de

type colique Escherichia coli et Entérocoque. Dès 1989, Katz et al. ont constaté cette augmentation de


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perméabilité chez les parents d’enfants atteints de la maladie de Crohn. Ces travaux suggèrent un lien

de causalité entre ce facteur et le déclenchement de la maladie. Suivre dans le temps l’évolution de la

perméabilité permet de révéler que celle-ci précède les récidives de la maladie de Crohn corrélée avec

la sévérité de celles-ci.

En ce qui concerne la rectocolite hémorragique qui est une inflammation chronique du côlon, qui

touche toujours le bas du rectum, le côlon (atteinte totale ou partielle), l’intestin grêle et l’anus ne

sont jamais atteints. La maladie s’étend plus ou moins vers le haut de l’intestin. La maladie évolue par

poussées et se caractérise par:

• des rectorragies quasi-constantes, isolées ou non

• des diarrhées

• des glaires

• des douleurs abdominales

• un possible amaigrissement

L’atteinte des fonctions de barrière ou d’absorption témoignent donc d’une perméabilité

intestinale. Celle-ci peut être la cause ou la conséquence d’une dysimmunité. La microflore intestinale

pourrait intervenir dans la mise en place et la chronicité des lésions inflammatoires, et est capable

d’agir sur la perméabilité intestinale. Trois processus sont ainsi présents: une perméabilité intestinale,

un dysfonctionnement du système immunitaire et une dysbiose.

La dysbiose : Les altérations du microbiote intestinal (dysbiose) ont été incriminées dans les maladies

inflammatoires chroniques de l’intestin. Le déficit en F. Prausnitzii, bactérie du microbiote fécal

dominant, est l’anomalie la plus rapportée au cours de la maladie de Crohn (MC) et de la rectocolite

hémorragique (RCH). Chez l’homme sain, le microbiote est responsable de 2 étapes dans le

métabolisme des acides biliaires (AB) : la déconjugaison des acides biliaires, et la transformation des

acides biliaires primaires en acides biliaires secondaires.

Les allergies alimentaires : Les allergies alimentaires sont des réactions immuno-dépendantes, activant le système

immunitaire suite à une rencontre avec un allergène. Les allergies alimentaires sont à distinguer des

intolérances alimentaires, elles sont dues à une mauvaise digestion des aliments en cause à l’origine

des symptômes, mais qui n’active pas le système immunitaire (et à distinguer aussi des intoxications

alimentaires dues à l’ingestion d’un aliment infecté par un micro-organisme ou comprenant une

toxine microbienne). Lors de l’exposition à des allergènes alimentaires, la perméabilité intestinale

augmente brusquement. Il en résulte une libération d’histamine et de sérotonine provoquant ainsi

notamment eczéma, urticaire, asthme. Chaque épisode allergique aggravera la perméabilité, ce qui

aura pour conséquence l’augmentation de la liste des sources d’allergènes alimentaires et de

l’amplitude des réactions allergiques.

Les maladies auto-immunes : Caractéristiques principales de la mise en place de maladie auto-immune :


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1. un système immunitaire génétiquement sensible (le système immunitaire sous muqueux), qui

fait que l'hôte va réagir anormalement à un antigène issu de l'environnement.

2. une substance issue de l'environnement qui déclenche le processus de la maladie.

3. la possibilité pour la substance étrangère d’interagir avec le système immunitaire intestinal.

Etant donné que le but de la barrière épithéliale est de rester intact et d’assurer « son rôle

barrière », mesurable par la perméabilité, le corollaire est qu'une augmentation de la perméabilité est

une exigence à pour exprimer une maladie auto-immune.

Médicaments : La prise régulière d’anti-inflammatoires est également l’un des nombreux facteurs perturbant

l’équilibre de l’écosystème intestinal. Ces perturbations peuvent engendrer la survenue d’une

hyperperméabilité de la paroi digestive.

Conclusion L’intestin constitue la première barrière vis-à-vis de l’environnement extérieur, des agressions

alimentaires. Révéler des troubles fonctionnels du tractus gastro-intestinal comme une mauvaise

digestion des aliments, une malabsorption, des troubles de la fonction de barrière de l’intestin, une

dysbiose intestinale, des troubles de la détoxication, permet de mettre en place des corrections

nutritionnelles et des traitements adaptés afin de restaurer efficacement un état de santé optimal au

patient.

3.Ingrédients

La L-glutamine La glutamine est l'acide aminé non essentiel le plus abondant dans l'organisme. Elle est stockée à

60% dans le muscle squelettique sous forme d'acides aminés libres. Les recherches menées suggèrent

l'importance de la glutamine dans le fonctionnement de multiples organes et voies métaboliques,

incluant la préservation de l'intégrité du tractus gastro-intestinal, de la balance acido-basique, du

système immunitaire et de la masse musculaire (figure 3).


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La glutamine devient alors un acide aminé indispensable et le carburant préférentiel des cellules à

renouvellement rapide, telles que les lymphocytes, les macrophages et les entérocytes. Si les cellules

qui tapissent l'intestin grêle perdent leur intégrité et leur capacité à réguler le passage ; les grosses

protéines, bactéries, champignons, et autres toxines peuvent entrer dans la circulation systémique

(cas du leaky gut). Cela peut conduire à des allergies alimentaires, des douleurs articulaires, et à

l'aggravation du syndrome du côlon irritable, de la colite ulcéreuse et de la maladie de Crohn. Il faut

maintenir l’intégrité de la paroi intestinale, pour éviter son hyperperméabilité et donc le passage de

substances indésirables dans la circulation générale, types entérotoxines, pesticides, bactéries… La

supplémentation en glutamine peut aider à réparer la barrière intestinale, maintenir les fonctions des

entérocytes et ainsi améliorer la fonction immunitaire et réduire le risque de rechutes des maladies

gastro-intestinales.

Demande importante en glutamine par les entérocytes

L'intestin consomme de grandes quantités de glutamine. L’épithélium de l’intestin grêle

prend en charge la glutamine à partir soit de la lumière (en postprandial) ou soit par le sang via la

surface basolatérale (post-absorption). En condition normale, le taux d'extraction de la glutamine

Glutamine

Acide aminé

Précurseur de l’alanine (rôle

dans la gluconéogenèse

Donneur d’azote et de

carbone synthèse acides

aminés,..

Précurseur de la synthèse protéique

Source d’énergie

Substrat pour ammiogénèse

rénale

Régulation oxydoréduction et homéostasie

Transport de l’azote entre les

organes

Figure 3 Voies métaboliques utilisant la glutamine


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dans l'intestin est d'environ 30 % et les entérocytes ont une demande plus importante pour la

glutamine suite à une résection intestinale.

Action directe de la L-glutamine

Chez l’homme sain, la glutamine est produite principalement par le muscle et les poumons et

consommée par l’intestin, les cellules immunitaires et le foie. La glutamine ingérée joue un rôle majeur

dans le maintien de l’intégrité des jonctions serrées. Il a été démontré in vitro pendant 5 jours que des

cellules épithéliales CaCo2 ont une diminution de la résistance transépithéliale de 39% et est associée

à une augmentation de la perméabilité intercellulaire (Li J et Neu J 2009).

Glutamine et barrière intestinale

La fonction de barrière intestinale repose sur l’équilibre, d’une part, entre la prolifération et

l’apoptose des cellules épithéliales intestinales (entérocytes) et, d’autre part, entre la synthèse

protéique et la protéolyse mais également sur le maintien de la fonctionnalité des jonctions entre les

entérocytes, dites jonctions serrées. La glutamine stimule la prolifération des entérocytes et diminue

leur apoptose. Dans des études in vitro, la glutamine maintient ou restaure la synthèse protéique des

entérocytes. Chez l’homme, la glutamine stimule également la synthèse protéique au niveau de la

muqueuse duodénale. La glutamine pourrait également directement agir au niveau des jonctions

serrées. En effet, il a été rapporté que l’apport de doses croissantes de glutamine in vitro restaure

l’expression des protéines de jonctions serrées [18] et restaure la perméabilité intestinale. La

glutamine régule également d’autres fonctions intestinales qui contribuent à la défense de

l’organisme contre les infections. Ainsi, de nombreuses études in vitro sur des lignées cellulaires

montrent que la glutamine a un effet anti-inflammatoire au niveau intestinal. Dans un modèle de

culture d’explants intestinaux, cet effet anti-inflammatoire de la glutamine a été retrouvé et illustré

par une diminution des cytokines pro-inflammatoires mais également par une augmentation d’une

cytokine anti-inflammatoire, l’IL-10. Des études in vivo chez l’animal montrent que l’addition de

glutamine maintient les taux des cytokines anti-inflammatoires, alors qu’ils chutent sous nutrition

parentérale non supplémentée.

L’apport de glutamine par voie parentérale chez le rat endotoxémique est aussi associé à une

diminution de la production intestinale de TNFα. Ces effets pourraient être médiés par une réduction

de l’activation du facteur de transcription NF-kB. Au contraire, l’apport de glutamine permet de

maintenir les fonctions immunitaires intestinales chez la souris endotoxémique et le contenu

muqueux en glutathion. La production des IgA est également restaurée par la glutamine. Toutes ces

données indiquent donc que la glutamine a un effet bénéfique sur le maintien de la fonction de barrière

intestinale au travers de différents mécanismes complémentaires. Selon plusieurs études cliniques, la

glutamine a également un effet favorable sur la perméabilité intestinale, permettant de diminuer les

complications infectieuses.

De nombreuses études cliniques et des méta-analyses récentes montrent le rôle bénéfique de la

glutamine lorsqu’elle est apportée par voie parentérale chez le patient agressé. Cet effet bénéfique de

la glutamine peut s’expliquer, d’une part, par son rôle de substrat préférentiel des cellules à division

rapide et, d’autre part, par son rôle régulateur sur de nombreuses fonctions. En effet, la glutamine

joue un rôle favorable au maintien de la fonction de barrière intestinale par notamment la stimulation

de la synthèse protéique intestinale, de la prolifération des cellules épithéliales et par la diminution de

l’apoptose des cellules épithéliales. La glutamine renforce également la réponse immunitaire et les

défenses antioxydantes comme le pool de glutathion au niveau intestinal et systémique. La glutamine


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induit également l’expression des protéines de choc thermique, qui jouent un rôle clé dans la

protection cellulaire. Au contraire, la glutamine diminue la réponse inflammatoire au niveau intestinal

et systémique, un effet lié en partie à son action inhibitrice sur le facteur de transcription NF-kB. Enfin,

des données récentes suggèrent que la glutamine pourrait diminuer l’insulinorésistance, ce qui

contribuerait aussi à diminuer le risque de complications infectieuses.

La Racine de Guimauve La Guimauve ou Althaea officinalis L. appartient à la famille des Malvacées. Les racines de la

plante contiennent un mucilage, des flavonoïdes et des glycosides. Des études in vitro et in vivo ont

démontré des activités pharmacologiques significatives dans les inflammations gastriques, stimule le

système immunitaire.

Propriétés

1. antitussive

2. antivirale

3. antimicrobienne

4. antioxydante

5. anti-inflammatoire et immuno-stimulation

In vitro à partir neutrophiles humains, des extraits aqueux de racines stimulent la phagocytose, et

la libération de radicaux oxygénés et de leucotriènes (lipides, appartenant à la famille des

eicosanoïdes). L'extrait aqueux a également induit la libération de cytokines, d’interleukine-6 et

facteur de nécrose tumorale à partir de monocytes humains in vitro, preuve des effets anti-

inflammatoires et d’immunostimulation.

Pharmacocinétique de la guimauve

La pectine est un composant de la famille des polymères d'acide galacturonique présents dans les

parois cellulaires végétales. La pectine est le composé majeur des fibres alimentaires. Elle diminue le

niveau de cholestérol sanguin en limitant son absorption. La pectine est léger effet sur les habitudes

de défécation. La pectine réduit les symptômes de « dumping ». Le syndrome de dumping gastrique,

ou vidange gastrique rapide est un syndrome où les aliments ingérés quittent l'estomac trop

rapidement et vont entrer en grande partie dans le petit intestin sans être digérés.

La pectine de pomme C'est un régulateur du transit intestinal permettant d'augmenter le bol fécal et d'améliorer le

péristaltisme intestinal.

Propriétés

Immuno-stimulation

Activité anti-métastatique

Anti-ulcéreux


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Activité anti-néphrose

Diminution du taux de cholestérol sanguin

Contre – indications

Cas général : Aucune contre- indication décrite dans un usage à dose thérapeutique

Grossesse et allaitement : absence de contre-indications (prise par voie orale) (Shah et al

2011)

Etudes sur la pectine de pomme

Liu L, Li YH, Niu YB, Sun Y, Guo ZJ, Li Q, Li C, Feng J, Cao SS, Mei QB. An apple oligogalactan

prevents against inflammation and carcinogenesis by targeting LPS/TLR4/NF-κB pathway in a

mouse model of colitis-associated colon cancer. Carcinogenesis. 2010; 31(10):1822-32.

Il existe un lien entre inflammation et cancer. Les patients atteints de colite ont un risque plus

élevé pour le développement du cancer du côlon. Le NF-kB Facteur nucléaire kappa B, partiellement

induit par le lipopolysaccharide (LPS) se liant à des récepteurs Toll-like (TLR) 4, est une molécule

essentielle pour le suivi de l’évolution de la colite en cancer du côlon. Ainsi cibler la voie LPS/TLR4/NF-

κB pourrait être une stratégie efficace pour empêcher la colite carcinogenèse. Dans cette étude, les

chercheurs ont obtenu un oligogalactane composé de cinq acides galacturonique de pectine de

pomme et ont évalué son efficacité protectrice contre des éléments toxiques pour l’intestin

intestinales et la carcinogenèse chez le modèle de la souris avec une colite associée à un cancer du

côlon induit par le 1,2-diméthylhydrazine et le dextran sulfate de sodium (DSS). L’oligogalactane de

pomme s’est révélé très efficace contre les éléments toxiques pour l’intestin, la carcinogenèse et la

diminution des niveaux élevés de TLR4 et facteur de nécrose tumorale α-(TNF-α) induite par

l'inflammation in vivo chez ce modèle. Des études in vitro, montre que l’oligogalactane de pomme

n’augmente que légèrement les niveaux d'expression de protéines et d'ARN messager du TLR4, la

phosphorylation de IκBα et la production de TNF-α dans les cellules HT-29. Toutefois, l’oligogalactane

de pomme a considérablement diminué l'élévation de tous les biomarqueurs induits par le LPS quand

il a été combiné avec le LPS. L'effet de l’oligogalactane de pomme peut être lié à l'internalisation de

membrane et de redistribution des TLR4 de la membrane cellulaire au cytoplasme. L’oligogalactane de

pomme est actif contre l'inflammation et la cancérogenèse en ciblant la voie LPS/TLR4/NF-κB. Les

deux oligogalactanes de pomme et LPS sont des agonistes du récepteur TLR4 partageant le même

ligand, mais AOG a une activité beaucoup plus faible que celle intrinsèque de LPS. L’oligogalactane de

pomme peut être utile en traitement de la colite et en prévention de cancer.


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Kang JY, Tay HH, Guan R, Math MV, Yap I, Labrooy SJ. Dietary supplementation with pectin in

the maintenance treatment of duodenal ulcer. A controlled study. Scand J Gastroenterol. 1988

Jan;23(1):95-9.

Dans cette étude les es patients ayant récemment guéris d’ulcères duodénaux, diagnostiqués par

endoscopie, ont été aléatoirement répartis afin de recevoir 10 g de poudre de pectine de pomme USP

et ce deux fois par jour,

150 mg de ranitidine le soir, ou un placebo, la ranitidine le soir pendant 6 mois. Une répétition de

l'endoscopie a été réalisée à 6 mois ou si réapparition des symptômes. 83 patients ont atteints la fin

de l'étude. 23 rechutes ont été recensées chez 27 patients (85%) prenant la pectine, 6 sur 28 (21%)

sous la ranitidine, et 20 sur 28 (71%) patients sous placebo. (Pectine par rapport au placebo, NS;

ranitidine par rapport pectine, moins de 0,00001 p; ranitidine versus placebo, p < 0,0005). Le prise

moyenne de pectine a été de 12,7 g / jour chez les patients qui ont rechuté et 12,4 g / jour chez ceux

qui n'ont pas connu de récidives. Par conséquent, en regard des doses prises, une supplémentation

avec de la pectine n'a pas permis de mettre en évidence une réduction du nombre de rechutes

d’ulcères duodénaux.

Le Zinc Le zinc est un oligoélément essentiel, composant central de plus de 100 métallo- enzymes. Il est

très important pour les cellules ayant un fort taux de renouvellement (turnover élevé) dont les

entérocytes et les cellules immunitaires.

Nutriment capital de la muqueuse intestinale, co-facteur de certains enzymes, il possède une

activité immunostimulante majeure.

Une carence en zinc entraine :

une diminution des réponses immunitaires (lymphocytes B et T)

une diminution de la phagocytose

une diminution la production de cytokine

une diminution du retard dans le cas de réaction d’hypersensibilité cutanée

Il a été mis en évidence un lien entre une carence en zinc (avec une perte urinaire important et

faible concentration dans les tissus) et des diarrhées. Des études cliniques ont confirmé l’intérêt d’un

apport en zinc dans le cas de maladies gastro intestinales. (études chez l’enfant).

La Réglisse déglycyrrhinisée Depuis près de 100 ans la Réglisse est utilisée pour traiter les ulcères peptiques et gastriques.

L’extrait de racine de réglisse par la présence de l’acide glycyrrhinique peut entrainer des effets

secondaires (hypertension, œdèmes ou maux de tête). Pour les éviter la réglisse doit être

déglycyrrhinisée. La réglisse conserve sa capacité à augmenter la production de prostaglandines dans

les cellules endothéliales de l’estomac, ce qui a pour résultat de protéger la muqueuse gastrique.

Prévention de l’ulcère peptique ou du cancer gastrique chez des sujets infectés par

Helicobacter pylori.


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Protection de la muqueuse gastrique : Des études sur l’animal suggèrent qu’elle diminue la

réponse inflammatoire conduisant à la formation d’ulcères en inhibant la production de

molécules inflammatoires (interleukines et ou TNFα).

Réduction de la taille de l’ulcère gastrique, plus importante par rapport au placebo, et

guérison complète chez 44 % des patients.

Protection contre les effets secondaires de médicaments responsables de dommages sur la

muqueuse gastrique : l’aspirine (diminue les saignements gastriques), des corticostéroïdes, ou

des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

Amélioration et diminution du nombre de rechutes chez des patients atteints d’ulcères

duodénaux chroniques (effet comparable à la prise d’antiacides).

Le N-acétylglucosamine Le N-acétylglucosamine, participe à la protection de la muqueuse intestinale. Avec le galactose, il

fait parti des sucres les plus abondants du glycocalix. Le N-acétylglucosamine est nécessaire à la

production des glycoprotéines, glycolipides et des mucopolysaccharides présents dans les muqueuses

et autres tissus de l’organisme. En présence d’irritation au niveau de l’intestin, la N acétylation de la

glucosamine est généralement défectueuse ce qui entraine une réduction de la synthèse de la mucine

(glycoprotéine protectrice gastrique et intestinale). Une supplémentation en NAG permet de restaurer

un taux normal de mucine.

La vitamine B6 La vitamine B6 est impliquée dans le métabolisme des protéines, glucides et lipides. C’est un

cofacteur de plusieurs enzymes métaboliques. Elle stimule le système immunitaire et possède un effet

anti-oxydant. La vitamine B6 est absorbée dans l’intestin grêle (au niveau du jéjunum) par un

mécanisme passif (ne nécessitant pas d’énergie) et non saturable. Sa synthèse endogène est permise

par les bactéries de la flore intestinale. Cependant la quantité produite n’est pas suffisante, un apport

alimentaire est alors nécessaire. Des études montrent que le côlon irritable engendre certaine fois de

l’hyperhomocystéinémie. La prise de vitamine B6 permet de diminuer celle-ci.

Etude 1

Ligaarden SC, Farup PG. Low intake of vitamin B6 is associated with irritable bowel syndrome

symptoms. Nutr Res. 2011; 31(5): 356-61

Etude transversale où la plupart des sujets atteints du syndrome du côlon irritable (IBS)

expérimente une association entre leurs symptômes et leur consommation alimentaire. 17 sujets

humains souffrant de ce syndrome, défini selon les critères Rome II, ont été inclus à l’étude. Bien que

l’étude de nutriments spécifiques ait été rare par le passé, les auteurs émettent l'hypothèse qu'il

existe une association entre la sévérité des symptômes IBS et l'apport de groupes d'aliments et

nutriments spécifiques. Les symptômes du syndrome du côlon irritable ont été enregistrés tous les

soirs pendant 7 jours, et un score total des symptômes liés au syndrome du côlon irritable a été calculé

(moyenne, 0-15). La prise alimentaire a été évaluée à partir d'un journal alimentaire tenu par les sujets

au cours de la période. Les corrélations entre le score total des symptômes du syndrome du côlon

irritable et l'apport alimentaire ont été explorées. Le score total quotidien du syndrome du côlon


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irritable était de 6,43 (intervalle de 3,86 à 9,09). La prise de vitamine B ₆ était la seule composante de

l'alimentation qui a été associée de manière significative avec le score total des symptômes du

syndrome du côlon irritable. L'apport médian quotidien de vitamine B ₆ était de 0,9 mg / jour

(moyenne : 0.6 à 1.5), l'apport quotidien recommandé pour les hommes et les femmes est de 1,6 mg /

jour et de 1,2 mg / jour ou plus, respectivement. Un score de symptômes élevé a été associé à une

faible consommation de vitamine B ₆ (R ² ajusté = 0,583; β = -4,431; intervalle de confiance 95%, de -

6,386 à -2,476, p = 0,0002). Une association inverse significative entre l'apport de la vitamine B ₆ et la

sévérité des symptômes du syndrome du côlon irritable pourrait avoir des implications cliniques.

Etude 2

Astegiano M, Pellicano R, Terzi E, Simondi D, Rizzetto M. Treatment of irritable bowel syndrome. A

case control experience. Minerva Gastroenterol Dietol. 2006 Dec; 52(4):359-63.

Contexte : Compte tenu que la thérapie optimale pour le syndrome du côlon irritable n’est pas

encore connue, l'approche thérapeutique actuelle se base sur le traitement des symptômes. Dans

cette étude cas-témoins les auteurs tentent de déterminer l'effet bénéfique chez les patients avec le

syndrome du côlon irritable de composés de L-tryptophane, inuline, angélique, charbon végétal,

vitamine PP, vitamines du groupe B (B1, B2, B6) et des probiotiques (Lactobacillus sporogenes,

Lactobacillus acidophilus, Streptococcus thermophilus).

Méthodologie de l’étude : Le groupe de traitement comprenant 37 patients (11 hommes et 27

femmes, âge moyen 44,3 + / -5,1 ans) donnée IBS actif (440 mg bid) sur une période moyenne de 6

mois (rang : 5-8). Le groupe témoin comprenait 28 patients (6 hommes et 22 femmes, âge moyen 48,6

+ / -3,7 ans) qui ont été chargés de poursuivre leur thérapie habituelle de 6 mois (rang : 5-7). Tous les

sujets ont été évalués pour la présence de douleurs abdominales et/ou distension abdominale,

constipation, diarrhée et la alternance constipation et diarrhée.

Résultats : La réduction des douleurs abdominales dans le groupe de traitement était de 62% (P

<0,0001), 55% (P <0,0001) distension abdominale, 58% (P = 0,05) constipation, 33% (p = 0,3) en cas de

diarrhée, et 62% (p = 0,01) dans la constipation et la diarrhée en alternance. Comparativement aux

valeurs de base, il n’y a pas eu de réduction statistiquement significative des symptômes dans le

groupe contrôle. Après traitement la comparaison entre les deux groupes ont montré que le produit

étudié réduit les symptômes et que la différence était statistiquement significative pour les douleurs

abdominales (p <0,000001), la distension abdominale (p = 0,003) et la constipation (p = 0,03).

Conclusions : L'utilisation de tels composés a conduit à une amélioration significative des

symptômes : douleurs, distension abdominale et la régulation des selles chez les patients atteints du

syndrome du colon irritable. Des études complémentaires sont nécessaires pour évaluer les avantages

à long terme du composé étudié.

La vitamine B12 La vitamine B12, également appelée cobalamine, est un micronutriment synthétisé par la flore

bactérienne. Elle est active sous forme de deux coenzymes, la méthylcobalamine et la

déoxyadénosylcobalamine. Son assimilation met en jeu deux protéines de transport intraluminal,

l'haptocorrine qui est dégradée par les protéases pancréatiques et le facteur intrinsèque gastrique qui

permet l'endocytose récepteur-dépendante de la vitamine au niveau distal de l'iléon.


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Peggy D. Headstrom,MD, Stephen J. Rulyak,MD,MPH, et Scott D. Lee,MD. Prevalence of and Risk

Factors for Vitamin B12 Deficiency in Patients with Crohn’s Disease. (Inflamm Bowel Dis 2008;14:217–

223)

Contexte : La maladie de Crohn peut généralement atteindre l’iléon terminal qui est le site

d’absorption de la vitamine B12. Etude de la prévalence du contenu anormal en vitamine B12 chez des

personnes atteintes de la maladie de Crohn et identification des facteurs de risque associés.

Méthodologie de l’étude : enregistrement de la carence en vitamine B12 et évaluation des facteurs

de risques associés chez 201 patients atteints de la maladie de Crohn. La prévalence de carence en

vitamine B12 dans une population contrôle de 40 patients ayant eu une colite ulcéreuse a également

été enregistrée.

Résultats : prévalence de la concentration sérique en vitamine B12 chez les patients atteints de la

maladie de Crohn était de 18.4% (IC 95% 13.1-23.8%) versus 5% par rapport à la population contrôle

avec une colite ulcéreuse (95% IC, 0–11.8%) p= 0.035.

Les facteurs de risque d’une carence en B12 avec la maladie de Crohn sont une résection de l’iléon

antérieur (odds ratio [OR], 7.22; 95% IC, 1.97–26.51) ou intestinale (OR, 5.81; 95% IC, 2.09–16.12) et

du besoin de suivi médical continu (OR, 2.59; 95% IC, 1.03–6.47). Ni la maladie ni la durée ne sont

associés à un risque de carence en vitamine B12.

Conclusions : La carence en vitamine B12 est une anomalie fréquente chez les patients

avec la maladie de Crohn et les patients avec une résection iléale ou iléocolique qui sont

particulièrement à risque. Le dépistage systématique du déficit en vitamine B12 chez les patients

atteints de la maladie de Crohn serait donc justifié.

La Quercétine La quercétine est un flavonoïde (pigment) aux propriétés antioxydantes, anti-inflammatoires et anti-

allergiques (anti-histaminiques). La quercétine favorise le fonctionnement normal des mastocytes dans

la muqueuse intestinale (Szabo A, et al. 1997).

Le Gamma oryzanol Le gamma oryzanol est un mélange d’origine naturelle végétale issu d’huile de son de riz, il

contient des esters d’acide férulique et des stérols en proportion majoritaire. La poudre de gamma

oryzanol soulage les symptômes gastro-intestinaux chez des patients souffrant de gastrite

(inflammation de l’estomac). Il protège la muqueuse gastro-intestinale via la réduction de l’hyper-

acidité, et possède également des propriétés anti-oxydante similaires à celles de la vitamine E.

Lloyd, B.J., Siebenmorgen, T.J. and Beers, K.W. ‘‘Effects of commercial processing on antioxidants in

rice bran’’, Cereal Chemistry. 2000 ; 77: 551–555.

Minakuchi C, et al. Clinical effectiveness of gamma oryzanol on gastric system complaints.

Shinyaku to Rinsho. 1976;25(10):29.

Des défauts de perméabilité de la muqueuse intestinale sont associés au développement

notamment de maladies inflammatoires de l'intestin (MICI), d’allergies alimentaires et de sensibilités

chimiques, de maladies auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde et la spondylarthrite

ankylosante, la translocation bactérienne et la septicémie.


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Dès 1997* les chercheurs parlaient de l’intérêt de la supplémentation orale avec L-glutamine, la

N-acétyl-D-glucosamine, la phosphatidylcholine, acide gamma-linolénique et gamma-oryzanol dans le

maintien de la perméabilité intestinale normale.

De nombreux facteurs endogènes et exogènes peuvent contribuer au développement de défauts

de perméabilité. Certaines causes de la perméabilité accrue comprennent certaines carences

nutritionnelles, endotoxémie, dysbiose, l'alcool et non-stéroïdiens anti-inflammatoire stéroïdien

(AINS) l'utilisation, les parasites intestinaux, le vieillissement, les traumatismes, l'infection au VIH et au

sida, insuffisance pancréatique, chirurgie majeure et à long terme de la nutrition parentérale.

*Ackerson Amber. Nutritional management of intestinal permeability defects. Journal of

advancement in Medecine. 1997 ; 10 : 273-282

L’aloe vera L’aloe vera, par son action régulatrice sur des cellules impliquées dans la réponse immunitaire et

inflammatoire, pourrait montrer un intérêt dans les troubles fonctionnels des intestins.

L’aloe vera permet de protéger la muqueuse intestinale des agressions en stimulant la sécrétion

de mucus intestinal. Des études ont montré que l’aloe vera est capable de réguler l’activité des

mastocytes de la muqueuse intestinale.

Principalement constituée de polysaccharides, la sève de l'Aloe vera a des effets favorables sur un

certain nombre de paramètres gastro-intestinaux : amélioration de la motilité intestinale,

augmentation du poids des selles, régulation du pH intestinal (anti-acide), diminution de la

putréfaction (meilleure digestion des protéines), réduction de la population de certains

microorganismes (notamment des levures). L’effet émollient du gel de l’aloé a été testé par voie orale.

Dans un essai en double aveugle contre placebo chez 44 patients atteints de colite ulcéreuse légère à

modérée, les résultats indiquent que l’ingestion de 200 ml de gel d’aloès par jour pendant 4 semaines

a été plus efficace que le placebo pour améliorer l’état des patients. (Langmead et al. 2004).

Langmead L, Feakins RM, Goldthorpe S, Holt H, Tsironi E, De Silva A, Jewell DP, Rampton DS.

Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of oral aloe vera gel for active ulcerative colitis.

Aliment Pharmacol Ther. 2004; 19 (7): 739-47.

L’aloe vera pris pendant 4 semaines a favorisé une amélioration des symptômes cliniques plus

souvent qu'avec le placebo, il a également réduit l'activité de la maladie au sein des tissus et semblait

être bien toléré. Une évaluation plus approfondie du potentiel thérapeutique de l'aloe vera dans la

colite ulcéreuse s’avère nécessaire.


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4.Oligo Permea

Indications :

Syndrome de l’intestin irritable

Hyperméabilité intestinale

Inflammation de la muqueuse intestinale

Rectocolite hémorragique

Dysbiose

Maladie de Crohn

Gastrites

Prévention de la pénétration des toxines et des allergènes alimentaires

Contre indications :

Personnes souffrant d’hypertension (présence de réglisse)

Informations nutritionnelles pour 1 sachet:

Conseils d’utilisation :

1 sachet par jour à jeun le matin, ou le soir avant le coucher, à diluer dans un verre d’eau.

Bien remuer.

Conditionnement : Boîte de 30 sachets


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Bibliographie

• Ackerson Amber. Nutritional management of intestinal permeability defects. Journal of

advancement in Medecine. 1997 ; 10 : 273-282

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Dossier technique OligoPerméa - oligosante.com€¦ · 3 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé sxc 1. L’intestin Le tube digestif permet la digestion