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DEFINITION (1)
• Faillite de la fct° respiratoire -> défaut d’oxygénat° du sang, associée ou non à un défaut d’épuration du CO2
• « aiguë » implique une installat° rapide donc une prise en charge sans délai car <=> menace vitale
DEFINITION (2)
• Hypoxémie/hypoxie: diminution de la PaO2
• Hypercapnie: défaut d’épuration du CO2
• On distingue les IRA sans hypercapnie (en général avec hypocapnie) = Sd hypoxémie-hypocapnie, des IRA avec hypercapnie = Sdd’hypoventilation alvéolaire
ANATOMIE (1)
• Plusieurs éléments peuvent être impliqués:– Voies aériennes (trachée, bronches souches,
bronches distales)
– Parenchyme pulmonaire
– Plèvre
– Paroi thoracique
ANATOMIE (2)
• Vascularisation pulmonaire: dépend de 2 réseaux
1. Impliqué ds les échanges = hématose (VD-AP-capillaire-veines pulm-OG)
2. Impliqué ds l’apport O2/substrat = nourricier (VG-artères bronchiques-capillaire-VCS-OD)
PHYSIOLOGIE (1)
• La zone d’échange entre sang et gaz respiratoires = la membrane alvéolo-capillairesituée au niveau des alvéoles pulmonaires– Gaz– Surfactant– Pneumocyte– Interstitium– Endothelium capillaire– sang
PHYSIOLOGIE (2)
• Définition de l’hématose : artérialisation du sang veineux par échange à travers la membrane alvéolo-capillaire
• Gazométrie artérielle normale en AA:
pH=7,4 ±0,02
PaO2=90 ±5mmHg SaO2=96%
PaCO2=40 ±2mmHg
PHYSIOLOGIE (3)
• Volumes usuels:– Volume courant (VT): volume mobilisé à
chaque cycle respiratoire
– Volume de réserve inspiratoire et expiratoire (VRI et VRE)
– Capacité vitale: VC = VT+VRI+VRE
– Volume résiduel
– Capacité résiduelle fonctionnele
PHYSIOLOGIE (4)
• Ventilation alveolaire (VA)
à chaque cycle respiratoire: VT = VA + VD
dc par min VA=VAxFR=(VTxFR)-(VDxFR)
• La VA dépend donc de la ventilation totale et de l’importance de l’espace mort
( VT=volume courant VD=espace mort)
PHYSIOPATHOLOGIE (1)
• Mécanismes de l’hypoxémie:1. Concentration d’O2 insuffisante ds l’air
inspiré
2. Hypoventilation alvéolaire– Diminution de la ventilation totale
– Augmentation de l’espace mort/effet espace mort
3. Shunt Droit-Gauche et altération de la membrane alvéolo-capillaire
PHYSIOPATHOLOGIE (2)
• Concentration d’oxygène insuffisante – Respiration en milieu confiné: FiO2 < 21% et
FiCO2 progressivement croissante– Inhalation d’un mélange gazeux à FiO2 < 21%
avec une baisse de PAO2 (pression partielle Alvéolaire en 02) donc baisse de Pa02
– Remarque: la PA02 dépend de la Pression atmosphérique donc elle est physiologiquement basse en altitude
PHYSIOPATHOLOGIE (3)
• Hypoventilation alvéolaire:1. Diminution de la ventilation totale
- atteinte de la commande cérébrale = centres respiratoires (intoxication Mct, trauma, …)
- atteinte des muscles respiratoires: d’origine médullaire (centrale), neuro périphérique, de la jonction neuromusculaire, musculaire
PHYSIOPATHOLOGIE (4)
• Hypoventilation alvéolaire:1. Diminution de la ventilation totale
2. Augmentation de l’espace mort - patient ventilé mécaniquement: masque/circuit
inadapté
- augmentation du rapport ventilation/perfusion alvéolaire par effet espace mort (EP)
PHYSIOPATHOLOGIE (5)
• Shunt Droit=>Gauche et altération de la membrane alvéolo-capillaire:
La perfusion est maintenue et il existe un trouble de ventilation (effet shunt), un vrai shunt (circulation interrompue) ou une altération de la membrane
Rq: en général hypoxie sans hypercapnie car le CO2 diffuse plus vite que l’O2 à travers la membrane
SIGNES CLINIQUES (1)
• Cyanose: coloration bleutée puis violacée, débute aux lèvres, ongles, lobes d’oreilles;
• Signes respiratoires: • Battements des ailes du nez• Dyspnée = gêne exprimée par le patient • Anomalie du rythme respiratoire: plus svt tachypnée-
noter le temps du cycle respiratoire: inspiration (tbglottique/laryngé) ou expiration (asthme)
• Orthopnée:en faveur d’une insuff. Cardiaque• Tirage: m.e.jeu les muscles respi accessoires
SIGNES CLINIQUES (2)
• Signes cardiocirculatoires:– Initialement: tachycardie, HTA (effet SN∑)– Hypoxémie intense => altération de la fct° cardiaque
avec apparition d’extrasystoles, baisse du DC, – Signes de gravité: bradycardie, hypoTA
• Signes neurologiques:– Initialement: agitation– Hypoxie sévère => tb de CS, obnubilation, coma
signant l’intolérance cérébrale à l’hypoxie
SIGNES CLINIQUES (3)
• Signes cutanés en faveur d’une hypercapnie :– Peau érythrosique (vasodilatation)– Sueurs profuses
• Signes neurologiques: Encéphalopathie respiratoire
– Somnolence, céphalée– Myoclonies, flapping tremor
EXAMENS PARACLINIQUES
• 2 examens nécessaires pour s’orienter et apprécier la gravité:– Gazométrie artérielle: valeur de PaO2 (gravité),
PaCO2 (étiologie), équilibre acido-basique (rapidité d’installation, décompensation)
– Radio pulmonaire: orientation diagnostique
ETIOLOGIES (1)
Plan du chapitre:
• Obstruction des voies aériennes supérieures
• Obstruction trachéo-bronchique
• Atteinte parenchymateuse
• Atteinte pleurale
• Atteinte neurologique et musculaire
ETIOLOGIES (2)
• Obstruction des voies aériennes supérieures:– Laryngite aiguë
– Epiglottite aiguë
– Corps étranger(s) intra-laryngé/trachéal
– strangulation
ETIOLOGIES (3)
• Obstruction trachéo-bronchique:– Encombrement: secretions purulentes, OAP
– Crise d’asthme: bronchoconstriction des voies aériennes avec une dyspnée typiquement expiratoire et des sibillants
ETIOLOGIES (4)
• Atteinte parenchymateuse:– Pneumopathie aiguë bactérienne/virale
– Contusion pulmonaire
– OAP cardiogénique ou lésionnel
– Inhalation: pneumopathie « chimique »
– Embolie: cruorique, graisseuse
ETIOLOGIES (5)
• Atteinte pleurale:– Pneumothorax uni/bilatéral compressif
– Épanchement pleural: transsudatif (Insuffcardiaque gauche) ou exsudatif (pleuropneumopathie infectieuse, néoplasique)
– Mixte: hémopneumothorax traumatique avec fractures de côtes associées
ETIOLOGIES (6)
• Atteinte neurologique et musculaire– Atteinte médullaire: tétraplégie > C5
– Polyradiculonevrite
– Atteinte de la plaque motrice: myasthénie, curare
– Dépression des centres respiratoires: notamment coma d’origine médicamenteuse (BZD, morphine)
CONDUITE A TENIR (1)
• Appeler un médecin• Assurer la liberté des VAS• Débuter l’oxygénothérapie: risque
uniquement si Insuff Respi Chronique et hypercapnie (majore les tb de CS)
• Position: respecter la position assise (orthopnée) si le patient l’adopte spontanément
CONDUITE A TENIR (2)
• Elements de surveillance essentiels1. La fréquence respiratoire +++ - ne pas se fier
à la valeur affichée par le scope
2. SpO2, FC, TA
3. Rechercher: cyanose, tirage musculaire, sueur
4. Détecter les signes de gravité: difficulté à parler, tb de CS, tb du rythme
TTT ETIOLOGIQUE (1)
• Asthme:– β2 mimétiques spray (ventoline)
– β2 mimétiques aérosol
– CTC voie I.V
– Pas d’indication aux anticholinergiques ni à la théophyline
TTT ETIOLOGIQUE (2)
• Décompensation d’une IRC (BPCO):– β2 mimétiques aérosols
– Adapter O2 aux Gaz du sang: attention àl’hypercapnie ++
– ATB si contexte infectieux
– VNI: intérêt de la PEP
TTT ETIOLOGIQUE (3)
• OAP:– O2thérapie
– Dérivés nitrés I.V
– Diurétiques
– VNI ++
– Ttt étiologique
TTT ETIOLOGIQUE (4)
• Embolie pulmonaire:– O2
– Anticoagulation: HNF ou HBPM
– Thrombolyse si signes d’intolérance hémodynamique
TTT ETIOLOGIQUE (5)
• Pneumothorax:– Exsufflation à l’aiguille si urgence vitale =
PNO suffocant
– Sinon drainage conventionnel
– Remarque: on peut le respecter s’il est unilatéral, minime et parfaitement toléré
TTT ETIOLOGIQUE (6)
• Corps étranger– Desobstruction des VAS
– Manœuvre de Heimlich
– Si échec -> fibroscopie ORL sous AG
DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUË (1)
• Il existe un RISQUE VITAL imminent
• 2 tableaux cliniques de survenue– > brutale (EP, PNO, CE …)
– > acutisation d’une insuffisance respiratoire chronique ou dégradation d’une IRAiguë de symptomatologie initialement modérée
DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUË (2)
• Signes cliniques:– Parole impossible
– Cyanose étendue
– Tb du rythme respiratoire: pauses, bradypnée, apnée, gasp
– Tb cardiocirculatoire: extrasystoles, hTA
– Tb de CS
– Balancement thoraco-abdominal: signe d’épuisement
CONDUITE A TENIR (1)
• Demander de l’aide et appeler le réanimateur
• Libérer les VAS• O2 avec masque à haute concentration +
débit d’O2 = 15l/mn• Amener le chariot d’urgence dans la
chambre