DU Prise en charge des situations d'urgence médico

Détresse neurologiqueDU Prise en charge des situations d'urgence médico-chirurgicales

Dr ANDREOTTI ChristopheService d’accueil des urgences/SMUR Cochin/Hôtel-Dieu

Université Paris 5

Mai 2018

Détresse neurologiqueSommaire

Céphalées•

Coma•

Epilepsie•

ACSOS•

Céphalées

CéphaléesDéfinitions

• Céphalées, habituellement appelées maux de tête, sont définies classiquement comme des douleurs de la tête.

• Céphalée ≠ Diagnostic

• Symptôme très fréquent dans la population générale: 95% à 100% des individus l’ont expérimenté au moins une fois.

• Motif de consultation fréquent: estimé à 1 à 2% des passages aux urgences

CéphaléesClassification

Classification internationale des céphalées (d’après IHS, 2004)

• Céphalées primaires– 1. Migraine

– 2. Céphalées de tension

– 3. Algie vasculaire de la face

– 4. Autres céphalées primaires (au froid, à la toux, à l’effort, post coitales)

• Céphalées secondaires– 5. Traumatisme crânien et/ou cervical

– 6. Affection vasculaire crânienne et/ou cervicale (hématome intracrânien, AVC, thrombose veineuse)

– 7. Affection intracrânienne non vasculaire (hémorragie méningée, méningite +/- encéphalite, tumeur)

– 8. Prise ou retrait d’une substance

– 9. Infection

– 10. Anomalie de l’homéostasie

– 11. Anomalie du crâne, du cou, des yeux, des oreilles, du nez, des sinus, des dents, de la bouche ou d’autres structures faciales ou crâniennes

– 12. Affection psychiatrique

– 13. Névralgies crâniennes et causes centrales de douleurs faciales

– 14. Autres céphalées, névralgies crâniennes, douleurs faciales centrales ou primaires

International Headache Society

CéphaléesEléments déterminants pour le diagnostic

• Mode de début• Brutal (en qq secondes ou minutes)

• Rapidement progressif (qq heures à qq jours)

• Lentement progressif (qq semaines à mois)

• Mode évolutif• Aigu (qq heures/jours)

• Subaigue

• Chronique (plusieurs mois/années)

• Signes associés• Interrogatoire

• Examen complet (avec prise de TA)

Céphalées aiguës

Céphalées aiguës

3. Causes non neurologiques:• Poussée d’HTA

• Glaucome aigu à angle fermé: Urgence Ophtalmo

• Sinusite aiguë

• Abcès dentaire

• Intoxication CO : y penser ++, contexte évocateur

Céphalées aiguës/subaiguës

1. Syndrome d’hypertension intracranienne (HTIC) : toujours une Urgence ++

– Céphalées à prédominance matinale, exagérées par l’effort et la position couchée

– Vomissements (inconstants) soulageant la céphalée– Diplopie (atteinte du VI), et/ou acouphènes– Flou visuel (œdème papillaire)– Parfois éclipses visuelles (ischémie transitoire du NO)

Rechercher des signes de localisation

• tumeur/abcès• Thrombophlébite cérébrale (femme jeune, post partum…)

2. Méningite:Virale/inflammatoire

Céphalées aiguës/subaiguës

Maladie de Horton (artérite temporale) +++:3.Sujet > • 50 ans

Céphalées continues parfois à prédominance •

temporale avec hyperesthésie du cuir chevelu

rechercher des arguments en faveur:

Altération de l’état général–

Épisodes de cécité monoculaire transitoire–

Claudication de la machoire–

Examen des artères temporales: douloureuses, indurées, –

peu ou pas battantes

=> c’est une Urgence: risque de cécité définitive

Céphalées Chroniques

1. Paroxystiques:• Migraine

• Algie vasculaire de la face

• Névralgies du trijumeau (douleur faciale)

• Poussée d’HTA

• Autres céphalées dites essentielles (à la toux, post coïtales…)

2. Permanentes:• Céphalées de tension

• Céphalées post-traumatiques

• Par abus d’antalgiques

ces céphalées sont stables dans le temps (pas d’aggravation)

L’examen neuro est normal: si non, examens en urgence


Migraine (avec ou sans aura)Diagnostic d'interrogatoire

Critères diagnostiques internationaux :

• Au moins 5 crises céphalalgiques durant chacune de 4 à 72 heures avec au moins 2 des 4 caractéristiques suivantes :

– Topographie unilatérale (le mot « migraine » vient de « hémicrânie »)

– Pulsatilité (la douleur est battante comme le pouls)

– Intensité modérée à sévère, gênant ou empêchant les activités quotidiennes

– Aggravation par la marche ou toute autre activité physique habituelle

• Durant la céphalée, au moins un des deux symptômes suivants survient :– Photophobie et phonophobie

– Nausées et/ou vomissements

De sorte que le malade, dans les cas typiques, raconte qu 'il doit interrompre ses activités et s'allonger dans l'obscurité, à l'abri du bruit.


Céphalées de tension +/- abus médicamenteux

– Céphalées anciennes et permanentes

– Céphalées diffuses, modérées et prédominant souvent en cervico-occipital

– Pas de signe associé

– Pas de retentissement important dans la vie quotidienne

– Aggravation en période d’anxiété et amélioration en période de détente

– Douleur à la palpation de la nuque

– Sd anxio-dépressif fréquent


Céphalées de tensionLes critères diagnostiques internationaux les opposent point par point aux

migraines :

Au moins - 2 critères parmi les 4 suivants :Douleur à type de pression pesanteur (non pulsatile)-

Intensité légère à modérée, gênant mais n'empêchant pas les activités-

Topographie bilatérale, souvent postérieure (nuque, occiput)-

Pas d'aggravation par la marche-

Absence de :-

Nausées ou vomissements-

Photo phonophobie-

Elles peuvent être permanentes, quotidiennes (« céphalées chroniques

quotidiennes »)ou épisodiques, durant de 30 minutes à 7 jours.


Collège des enseignants de neurologie

CéphaléesDémarche clinique

1. Interrogatoire:• La céphalée

– Ancienneté– Début– Mode évolutif

– Permanent ou paroxystique– Stable ou aggravation

– Siège, irradiations– Type (étau, brûlure, pulsatilité…)– Facteurs déclenchant ou aggravant– Sévérité et retentissement

• Faire préciser: – L’âge– Atcd de trauma crânien– La prise de médicaments– Contexte psychologique– Atcd familiaux (migraine)

• Les signes associés• Nausées, vomissements• Cervicalgies• Fièvre• Troubles neurologiques focaux• AEG• Retentissement psychique


2. Examen clinique:

– Toujours mesurer la PA et la température

– Examen neuro complet en recherchant notamment:

– Une raideur méningée

– Un déficit focal

– Une baisse d’acuité visuelle (fond d’œil, œdème papillaire)

– Une anomalie de l’oculomotricité

– +/- selon contexte: palpation des artères temporales…


Considérer comme une Urgence:

• Toute céphalée brutale

• Toute céphalée récente qui s’aggrave

• Toute céphalée inhabituelle

• Toute céphalée s’associant à un examen anormal (signe neurologique, fièvre…)

CéphaléesExamens complémentaires

• Biologie– NFS plaquettes, hémostase– Iono sanguin, urée, créatinine– Glycémie– +/- CRP (VS pour le Horton?)– En fonction contexte: dosage HbCO

• Bactériologiques:– Hemocultures si fièvre– Ponction lombaire

• Imagerie cérébrale:– TDM +/- injection– IRM

CéphaléesCas d’une suspicion de méningite

• Problématique– La PL est indispensable au diagnostic de méningite, à

l’identification du germe– Le pronostic d’une méningite bactérienne dépend de la

rapidité de mise en route du ttt ATB– La culture du LCR se négative très rapidement après la

mise en route de l’ATB, notamment si méningocoque– Donc la séquence antibiothérapie probabiliste, TDM puis

PL peut aboutir à la négativation de la culture du LCR– Or le risque théorique d’une PL est l’engagement cérébral– Mécanismes susceptibles de provoquer un engagement

sont les déséquilibres de pression liés à un obstacle à l’écoulement du LCR et les lésions cérébrales responsables d’un effet de masse. L’HTIC n’est pas en elle-même une contre-indication à la PL

CéphaléesCas d’une suspicion de méningite

• Donc quels sont les patients qui devraient avoir un scanner avant la PL?

Les seules indications à la réalisation d’une imagerie cérébrale avant PL:

- Les signes de localisation neurologiques- Les troubles de vigilance mesurés par un score de

Glasgow ≤ 11- Les crises épileptiques récentes ou en cours, focales ou

généralisées

17e Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti-Infectieuse Prise en charge des méningites bactériennes aigues communautaires (à l’exclusion du nouveau-né)

SPILF 2008

L’infirmier des urgences face au patient céphalalgique

• Installer et rassurer le patient, si possible au calme, allongé, dans la pénombre

• Solliciter la prescription rapide d’un antalgique +/-antiémétique

• Surveiller:– Température, PA– Comportement– État de conscience– Apparition de troubles visuels– Réévaluation de la douleur

• Pose d’une VVP: serum physiologique• Prélever bilan biologique• Pose d’un patch EMLA® pour PL

Coma et troubles de la conscience

Coma

Objectifs pédagogiques

• Evaluer la gravité

• Suspecter le mécanisme

• Orienter le diagnostic étiologique

• Stratégie des examens complémentaires

• Démarche thérapeutique

ComaDéfinition

• Coma = trouble de conscience associant:– Perte des fonctions de la vie de relation

– Conservation des fonctions végétatives

– Etat non réversible par la stimulation

• Mais tout trouble de la conscience n’est pas un coma:– Désorientation temporo-spaciale

– Obnubilation

– Confusion aigue

• Coma = état associant l’absence d’ouverture des yeux spontanée ou provoquée, d’émission verbale et de réponse motrice

ComaDéfinition

• Le coma est une altération de l'éveil cortical (vigilance) non immédiatement réversible, telle que seules les stimulations douloureuses sont susceptibles d'entraîner une réponse motrice.

• Il est utile de distinguer, pour la pratique, deux types de comas :

– les comas « structurels » (ou encore lésionnels): conséquences d'une lésion focale radiologiquement visible

– les comas « non structurels », ou toxiques-métaboliques: sans lésion visible des structures parenchymateuse ou méningée.

ComaEvaluation clinique

Examen clinique•

Recherche détresse vitale => PEC immédiate–

Examen neurologique:–

Evaluation de la profondeur du coma: score de glasgow •

(réflexe du TC)

Signes de localisation neurologique•

Examens complémentaires•


Score de Glasgow:Outil simple et reproductible

Ouverture des yeux (Y)Spontanée 4A l’appel 3A la douleur 2Absence 1

Réponse Verbale (V)Orientée 5 Confuse 4Incohérente 3Incompréhensible 2Absence 1

Réponse motrice (M)A la demande 6Localisatrice 5Evitement 4Flexion inadaptée 3Extension 2Absence 1

Score total de 3 à 15

Score de Glasgow ≤ 8 = Coma

Coma

Cas clinique 1

Mlle A, 22 ans, étudiante en Médecine

20H : ingestion de 30 cp de Valium 10 mg

22H12 : admise au SAU via BSPP

Examen clinique:

- Somnolente

- ouvre les yeux à l’appel de son nom

- est capable de donner son nom

et son adresse puis se rendort

- sert les mains à la demande

Score de Glasgow ?

Y3

M6

V5

Score = 14

Coma

Cas clinique 2


20H : AVP

22H12 : admise en Réanimation via SAMU

Examen clinique:

- pas d’ouverture des yeux à la douleur

- émet des grognements

- flexion stéréotypée à la douleur

Score de Glasgow ?

Etat de conscience ?

Y1

V2

M3

Score = 6

Coma


Examen des yeux:- Pupilles

Myosis Mydriase

-Réflexe photomoteur (motricité oculaire intrinsèque)

Des pupilles égales et réactives signent l'intégrité du tronc cérébral (lésion hémisphérique, coma toxique ou métabolique).Mydriase aréactive unilatérale (anisocorie) => engagement temporal homolatéralMydriase bilatérale aréactive : lésion mésencéphalique, anoxie cérébrale, coma barbiturique, hypothermie profonde.Myosis aréactif => cause toxique (opiacés) ou métabolique

Autres réflexes du tronc cérébralclassification rostro-caudale=> Score de Glasgow-Liège

Réflexes du tronc cérébral

cortico-sous-cortical

diencéphalique

diencépho-mésencéphalique

mésencéphalique

protubéranciel

bulbaire

apparaît disparaîtstade

errance du regard

palmo-mentonnier

cilio-spinal

myosis

occulo-céphalogyre V (4)

fronto-orbiculaire (5)

Photomoteur (3)

occulo-céphalogyre H (2)

occulo-cardiaque (1)ventilation spontanée, toux


Signes de localisation neurologiques:- Signes déficitaires moteurs-> Homonculus de Penfield

Coma

Cas clinique 3


20H : AVP

22H12 : admise en Réanimation via SAMU

Examen clinique:

- pas d’ouverture des yeux à la douleur

- émet des grognements

- flexion stéréotypée à la douleur

- pas de mobilité du membre supérieur gauche

Score de Glasgow ? Etat de vigilance ?

Signes de localisation ?

Y1

V2

M3

Score = 6 / Coma


Signes de localisation neurologique:- Signes déficitaires moteurs-> Homonculus de Penfield

-Signes d’irritation pyramidale:Signe de Babinski, trépidation épileptoïde du pied, hypertonie spastique,ROT vifs diffusés et polycinétiques

-Signes méningés

Reste de l’examen clinique…

=> Recherche d’une étiologie, hypothèses diagnotiques

ComaExamens complémentaires

- BiologieEtiologies métaboliques, toxiques, endocriniennes

TDM cérébral (+/- - IRM)Etiologies de nature lésionnelle

Ponction lombaire-Etiologies infectieuses

-EEGProfondeur du coma, localisationétiologies épileptique, métabolique, encéphalitique

ComaExamens complémentaires

Biologie:

- Glycémie: capillaire (dextro) et veineuse

- Ionogramme sanguin (natrémie)

- Calcémie, phosphorémie

- Alcoolémie

- Toxiques urinaires

- Dosages hormonaux (T4,TSH, cortisolémie)

ComaEtiologies

Nombreuses et variées

Traumatiques

Toxiques

Métaboliques

Endocriniennes

Infectieuses

Vasculaires

Tumorales

Epilepsie

Divers…

ComaEtiologies

Traumatiques:

- HSD

- HED

- Contusion cérébrale

- Hémorragie méningée

A rechercher +++

Intervalle libre

Urgence neurochirurgicale

Monitorage spécialisé

ComaEtiologies

Traumatiques:

- HSD

- HED



Lentille bi-concave hyperdense

ComaEtiologies

Traumatiques:

- HSD

- HED



Lentille bi-convexe hyperdense

ComaEtiologies

Traumatiques:

- HSD

- HED



Lésions hyperdenses diffuses

ComaEtiologies

Traumatiques:

- HSD

- HED



Hyperdensité des espaces méningés moulant les

circonvolutions cérébrales, et une inondation ventriculaire

prédominant à droite

ComaEtiologies

Métaboliques:

- Hypo/hyperglycémie

- Hypercalcémie

- Hypophosphorémie

- Dysnatrémie…

Endocriniennes:

- Hypo/hyperthyroïdie

- Insuffisance surrénale

- Hyperparathyroïdie

Infectieuses:

- Méningite

- Encéphalite

- Abcès cérébral

- Neuropaludisme

Toxiques:

- Alcool

- Médicaments psychotropes

(benzo, morphiniques, neuroleptiques,

antidépresseurs, barbituriques…)

- Autres drogues (opiacés…)

Vasculaires:

- Infarctus cérébral

- Hémorragie cérébrale

- Thrombophlébite cérébrale


Tumorales:

- Tumeurs primitives

- Métastases cérébrales

ComaEtiologies

Epilepsie:

Désorganisation de l’activité encéphalique

Grand mal épileptique ou crises partielles

Arguments pour:

- Morsure de langue, perte d’urines

- Déficit post-critique

- Terrain épileptique connu

ComaPrise en charge

Mesures immédiates:

- Libérer les voies aériennes (Guedel, O2, IOT)

- Contrôler hémodynamique

- Glycémie capillaire

- VVP avec du sérum physiologique sauf hypoglycémie

Hypoglycémie

- Urgence vitale

- Risque de séquelles neurologiques

- Tableaux « variés » G30% 2 ampoules IVD, même par excès…

ComaPrise en charge

Traitement spécifique urgent: en fonction étiologie

- Intoxications aux benzo ou opiacés => Antidote

- Intoxication au CO => O2/caisson hyperbare

- Convulsions (Etat de mal épileptique) => Anticonvulsivant

- Syndrome méningé, purpura => ATB

- Geste neurochirurgical

- HTIC/engagement => Mannitol, contrôle PA

- Contrôle des ACSOS

- Prévention des complications thromboemboliques,

cutanées, septiques

Etat de mal épileptique(EME)

EME

• Incidence annuelle: 10 à 41 pour 100 000 hab

• 39% à 50% des cas chez un patient porteur d’une maladie épileptique

• Récidive dans 6 à 13% des cas

• Les crises observées: le plus souvent partielles évoluant vers des crises généralisées

• Mortalité de 8 à 39% des cas (en fonction étiologie)

EMEDéfinitions

• EME = défini par des crises continues ou par la succession de crises sans amélioration de la conscience sur une période de 30 minutes.

• Cependant EME tonicoclonique généralisé: du fait de sa gravité -> définition spécifique impliquant une prise en charge plus précoce=> crises continues ou subintrantes pendant au moins 5 minutes

• EME Larvé = atténuation voire disparition de manifestations motrices chez un patient comateux, contrastant avec la persistance d’un EME électrique-> évolution défavorable d’un EME TCG non traité ou traité de façon inadéquate

• EME Réfractaire: EME résistant à au moins 2 médicaments antiépileptiques (MAE) différents, administrés à la posologie adaptée

EME / ClassificationEME convulsif/EME non convulsif (nécessite souvent un EEG)•

En fonction du Pronostic•

Mise au point. Etats de mal épileptiques de l’adulte et de l’enfant.

N. Engrand; Anesthésie et réanimation, Vol 3 n°1 janvier 2017

EMEEtiologies

• Troubles métaboliques– Hypoglycémie +++, hyponatrémie, hypocalcémie

• Patient épileptique connu:• Sevrage en médicaments antiépileptiques

• Intox ou sevrage alcoolique

• Médicaments proconvulsivants

• Infections intercurrentes

• EME inaugural:• Souffrances cérébrales aigues

– Structurelles: méningoencéphalite, AVC, traumatismes

– Fonctionnelles: hyponatrémie, intoxications

• Lésions cérébrales subaigues évolutives: tumeurs, toxoplasmose

• Maladies neurodégénératives

• Lésions cicatricielles

• Diagnostics différentiels: pseudo EME (psychogène), mouvements anormaux, encéphalopathie postanoxique

EMEPrise en charge non spécifique

• Mesures immédiates:– Mise en PLS– Durant la crise: éviter toute manœuvre intempestive et éviter

au patient de se blesser– Maintien de la liberté des VAS– Oxygénation pour SpO2 > 95% (+/- Guedel)– Mise en place VVP -> Serum physiologique– Mesure de Glycémie (et correction hypoG)– Détection et ttt d’une hyperthermie

• IOT et ventilation mécanique:– Non obligatoire d’emblée– Indiquée si: recours à anesthésiques, détresse respiratoire

aiguë, altération profonde et prolongée de la vigilance malgré arrêt des convulsions

Prise en charge médicamenteuse

2008. RFE Société de Réanimation de Langue Française

Modifications à venir ?

Mise au point. Etats de mal épileptiques de l’adulte et de l’enfant.

N. Engrand; Anesthésie et réanimation, Vol 3 n°1 janvier 2017

ACSOS

Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique

ACSOS

• Principalement en cas de TC grave

• Concept:

Trauma initial + Agression systémique

Surenchère lésionnelle

• Aggravation du Pc vital et fonctionnel

• Principe de base: limiter les ACSOS

ACSOS

• HypoTA (PAM < 70 mmHg)

• Hypercapnie (PaCO2 > 45 mmHg)

• Hypocapnie (PaCO2 < 35 mmHg)

• Hypoxémie (SaO2 < 90%)

• Hypovolémie

• HyperTA (PAM > 150 mmHg)

• Anémie (Ht< 30% et Hb < 10 g/dL)

• Hypo ou Hyperglycémie

• Hypo ou Hyperthermie

ACSOSObjectifs

• Pression artérielle:– PAM > 90 mmHg si TC Grave isolé– PAM > 80 mmHg si TC G + choc hémorragique– PAM < 150 mmHg (sauf si signe d’engagement) remplissage serum phy +/- noradrenaline

• Ventilation:– SpO2 > 90%– 35 < EtCO2 < 40 mmHg O2 +/- IOT

• Glycémie:– 5 < G < 7,5 mmol/L insuline/resucrage G30%

• Température:– Entre 35 et 37°C paracetamol, glace / couverture chauffante

Documents

DU Prise en charge des situations d'urgence médico