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ECOLE NATIONALE VETERINAIRE DE LYON Année 2008 - Thèse n° ….
AIDE AU DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES
TROUBLES A EXPRESSION NERVEUSE EN HYPER
CHEZ LES BOVINS.
THESE
Présentée à l’université CLAUDE - BERNARD - LYON I
(Médecine et Pharmacie)
et soutenue publiquement le 03 Octobre 2008
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
Jeanne-Lise MATHIS
Née le 15 Janvier 1983
A Le Creusot (Saône-et-Loire)
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ECOLE NATIONALE VETERINAIRE DE LYON Année 2008 - Thèse n° ….
AIDE AU DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES
TROUBLES A EXPRESSION NERVEUSE EN HYPER
CHEZ LES BOVINS.
THESE
Présentée à l’université CLAUDE - BERNARD - LYON I
(Médecine et Pharmacie)
et soutenue publiquement le 03 Octobre 2008
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
Jeanne-Lise MATHIS
Née le 15 Janvier 1983
A Le Creusot (Saône-et-Loire)
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A Monsieur le professeur Ambroise MARTIN,
De la faculté de Médecine de Lyon,
Pour nous avoir fait l’honneur d’accepter la présidence de notre Jury de thèse, avec
enthousiasme et spontanéité,
Qu’il soit assuré de notre profonde reconnaissance.
A Monsieur le Docteur Denis GRANCHER,
De l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon,
Qui nous a fait l’honneur d’encadrer ce travail et m’a poussé à donner le meilleur de moi-
même,
Qu’il trouve ici l’expression de toute notre gratitude.
A Madame le Docteur Marie-Anne ARCANGIOLI,
De l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon,
Qui nous a fait l’honneur d’accepter l’évaluation et la critique de ce travail,
Sincères remerciements.
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A mes parents, à la chance que j’ai de vous avoir à mes côtés, au sens des responsabilités que
vous avez voulu nous transmettre. Si j’en suis là c’est grâce à vous… Je vous aime.
A Papa, à tes 1001 retraites si jamais tu la prends, j’aimerais être aussi passionnée que
toi pour ton métier ; à tes cours d’histoires dont je n’ai retenu que peu de choses, à l’école
buissonnière, à tout ce que tu nous a donné.
A Maman, la plus déterminée une fois qu’elle a pris sa décision… (je tiendrais ça de
toi ?!) et la plus courageuse des Mamans, au réconfort que tu sais m’apporter, à ton ouïe
aiguisée quand une poule passe par là ! Au monde entier qui s’ouvre à toi…
A Mamy, merci pour l’attention et l’intérêt que tu as toujours porté à mon parcours.
A Papy, qui m’a seriné que tout ce que j’apprends aujourd’hui, personne ne pourra me
l’enlever. Merci.
A mes frères et sœurs,
A Olivier, le grand Meaulnes (Il se taisait mais tout le monde l’écoutait...), parce que
grâce à toi, si je n’avais pas fait Véto, j’aurais fait Agro, c’est dire ! A tout ce qu’il me reste à
découvrir de toi.
A Anne – Claire, ma marraine, si talentueuse, à tes histoires racontées à la flûte, aux
doigts que j’ai failli perdre à cause de ton appétit féroce, à ta sensibilité.
A Pascal, malgré nos différends nous avons réussi à reprendre le contact, et j’espère
que cela ira en s’amplifiant... Je te souhaite plein de bonheur à Ruffey.
A Bruno, l’homme qui murmure à l’oreille des chevaux, à notre gastro-rando à cheval
sous l’orage, à nos grands débats et nos bagarres, à ta générosité.
A Myriam, à ta carapace et à ton nounou sous ton oreiller, au rhinocéros qui ne
bougeait pas d’un pouce, aux lézards, aux heures passées au téléphone quand on n’a rien à se
dire, à ton humour noir qui me ravit.
A toutes les valeurs ajoutées : Jean-François, Jérémy, Cécile, Stéphanie et Nathalie, à
l’envolée que vous avez fait prendre à notre famille, merci de tout cœur.
A tous mes neveux : Laure, Arthuro ben oui oui, Sylvestrou, Roman’ouche, Estebouille,
Ban’Ana, Messaline – coquillette – coquinette…et à ceux à venir, je vous adore !
A toute ma famille, aux vannes que je vais essuyer
parce que chez nous les effusions ne sont pas de mise…
Je vous aime.
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A la famille FORET, ma deuxième maison.
A mon Parrain, toujours là dans les moments importants. Je suis fière d’être ta filleule.
A Marion, l’acrobate de mon cœur, ma partenaire de cirque, à ton sonar pour les desserts, à
nos 400 coups à Saint Eusèbe, à ta caravane et à ton monde qui me ressource.
A Sarah, l’intarissable Sarah, mon bouche-trou préféré, à ton courage sans faille, aux cours
que tu m’as fait séché à trop parler, à tes amours tumultueux, à ta venue à Madrid qui nous a
de nouveau rapprochées.
A Marie, à notre amitié improbable, toi la rebelle et moi la tête de classe, à nos années scout,
et à tout ce qu’on a pu faire qu’il vaut mieux ne pas ébruiter ! Plein de bonheur au milieu de
tous tes garçons...
A l’équipe de choc du collège – lycée, à nos fêtes déjantées qui n’avaient rien de soirées-
pyjamas, du squat dans la piscine à la petite maison enfumée…
A Anne – Claude, mon autre moi de la 2de, à nos palabres qui ne s’arrêtaient pas
même en dormant, à ton dynamisme renversant, à toi qui n’as peur de rien, pas même arpenter
le Maroc en bivouac ! Merci d’avoir su me retrouver alors que j’étais partie trop loin.
A Caro, le refuge de mes 15 ans, l’artiste Parisienne, aux anniversaires que tu ne
manques jamais de fêter (ça m’étonneras toujours… !), au parfait amour que tu files, à notre
amitié fidèle dont je suis heureuse.
A Béa, ma source des infos et ragots de Montchanin, au Pal où on arrivera peut être à
aller ensemble, à ta future nouvelle vie aux Baudots, après tant de péripéties… ! Plein de
bonheur avec ton chéri.
- 11 -
A mes colocs, d’un jour, d’une semaine, d’un mois ou d’une année, lyonnaises, madrilènes ou
parisiennes.
A Pockie, au cul sec qu’un jour tu maîtriseras peut-être, à ton chat qui ne ressemble à
rien, à nos 2 années de coloc « à cuchon », à ta vie Nantaise qui t’as bien réussi…Aux bons
moments qu’il nous reste à partager encore !
A Sophie, la prépa, co-colleuse, conseillère sentimentale, et puis coloc, notre maman
de la Prout’House, si parfaite ! à nos longues longues discussions… on s’est éloignées, et
pourtant tu comptes énormément pour moi…J’espère ne pas te perdre.
A Pipo, coloc survoltée, à nos parties enragées de Mario Kart, à ta mobylette rose qui
te mènera loin.
A Flo, Strasbourgo – Liégeo – Madrilène, qui faillit être coloc elle aussi…à notre
gâteau chocolat-smarties-margarine, à la paëlla, au boudin, à l’ananas et j’en passe… A ta
devise « Il est trop mignon il faut que je lui fasse des bisous ! ». A toujours.
A Elisa, mon phare outre-Pyrénnées, à ta sérénité qui m’a fait grandir, à la coloc
merveilleuse où tu m’as fait entrer…tu me manques.
A Pilar, la baroudeuse pétillante, de l’Amérique Latine aux Dom-Tom en passant par
la France. A nos soirées inoubliables, et surtout aux lendemains difficiles, tu mérites le
meilleur, je t’adore.
A Johanna, prueba vivante de que las mejores amistades pueden sacar en muy poco
tiempo, por todo lo que dicimos y compartimos, por el Monopolio y los crepes, por Juan
Carlos el mueble del piso que más quiero... Os deseo toda la felicidad del mundo.
A Lucille, que la T1 repro m’a permis de connaître, à nos histoires de famille et nos
repas équilibrés, à nos virées parisiennes... Bienvenue en Bourgogne !
A Alix, Alforienne accueillante, à tes valeurs que je partage, à ta passion de la chasse,
à très bientôt sur les congrès…
A ma poulotte, LA poulotte, la seule, la vraie ! A ce p’tit bout de chou si volontaire et
courageuse, à ta gentillesse qui réchauffe le cœur. Je suis heureuse de me sentir proche de toi.
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A mes 7 parents de clinique, Ségo, Lulu, Dorine, Lopète, CO, Domi et Marilène, qui
m’ont guidée dans la maison qui rend fou, merci pour votre patience !
Aux accolytes de la promo : à Fx, curieux mélange de Gunther et Eddy Mitchell, à Kro,
mon couz’ pro du baby (quoique peut être pas autant que moi !), à Snoopy, à Gégé, branchée sur
du 15 000 volts, à Léo, Pépé, Tigrou, Doumé, Marion, Sandra, Brunie et les autres…
Aux rugby’kettes, à la coupe Boudu dont nos foies se souviennent, foncez !
Et à Dédé, ma poulotte d’adoption multi-fonction, collectionneuse de mauvais coups à
Toulouse, de l’épaule à la cheville, dog-sitter expérimentée, aux rocks endiablés.
A la Dream - Team, faite d’âmes généreuses qui veulent bien m’emmener cachée dans leur
valise tous les ans, à Fan, patate surexcitée et muse de ce travail, à Courgette, la crème des
crèmes, à Jane, véto le jour et danseuse bimbo la nuit, à Piwi et Nouye, aux processions
madrilènes, à Jamy.
A Ana, quién supo darme oxígeno cuando lo necesitaba, et aux Erasmus (at last but not
least…), grâce à qui j’ai passé une année impossible à raconter, il faut le vivre pour le
croire… à Maria, Cécilia, Paolo alto, Paolo Sardeno, Nacho, Julien, Regina, Tobias,
Anders, Suzi, Valentina, Marion, Anne… Gracias por todos estos momentos fuertes,
fiestas, pic – nic en el salón, viajes, paseos, cursos de Salsa, findes en el Retiro, cañas y tapas,
y olvidamos lo de Zidane porfa… ! Quedaos siempre en mi lado.
A Camille, au Rey Lagarto, à nos baby – foot, nos bars parallèles et les chupitos, à votre
mariage magnifique avec Louis, profitez à fond de votre vie Dubaïotte, je vous fais
confiance ! Mais reviens vite…
- 13 -
A Franck, à cette envie d’aller de l’avant et cette complicité qui enrichissent chaque jour notre histoire. A cette page qui t’est dédiée où il m’est impossible d’écrire à quel point tu
comptes pour moi.
Je t’aime …
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Table des matières
Liste des Organigrammes......................................................................................................... 17
Liste des Tableaux.................................................................................................................... 18
Liste des Annexes..................................................................................................................... 18
INTRODUCTION.................................................................................................................. 19
I. Définitions et conduite de l’examen clinique d’un bovin présentant des troubles à
expression nerveuse................................................................................................................ 20
A. Définition des troubles à expression nerveuse en hyper ......................................... 20
B. Conduite de l’examen au sens large d’un bovin présentant des TEN ................... 20
1. Recueil de l’anamnèse et des commémoratifs...................................................... 20
a. Caractéristiques des bovins atteints...................................................................... 21
b. Cadre technique d’élevage ................................................................................... 21
c. Répartition des cas dans le temps......................................................................... 23
d. Vitesse d’évolution............................................................................................... 23
e. Traitement ............................................................................................................ 23
2. Conduite de l’examen clinique proprement dit ................................................... 24
a. Conduite de l’examen clinique à distance............................................................ 24
b. Conduite de l’examen clinique général ................................................................ 30
c. Conduite de l’examen clinique neurologique rapproché...................................... 31
C. Les affections nerveuses concernées ......................................................................... 38
II. Utilisation pratique des organigrammes décisionnels ................................................ 39
A. Présentation de l’outil ................................................................................................ 39
1. Démarche à suivre .................................................................................................. 39
2. Elaboration des organigrammes ........................................................................... 39
3. Quelques règles à respecter ................................................................................... 40
B. Première étape : le recueil des données générales concernant l’animal malade,
commémoratifs et anamnèse ............................................................................................. 40
C. Deuxième étape : l’examen clinique à distance ....................................................... 41
1. Etape préliminaire : s’assurer que l’atteinte du système nerveux est centrale 41
2. TEN en hyper, sans mouvements forcés............................................................... 43
3. TEN en hyper, avec mouvements forcés .............................................................. 43
D. Troisième étape : l’examen clinique général............................................................ 45
1. L’étape préliminaire : température rectale ......................................................... 45
2. Les autres données de l’examen général .............................................................. 46
a. Pas de mouvements forcés ................................................................................... 46
b. Un seul type de mouvements forcés : grincement de dents ................................. 50
c. Plusieurs types de mouvements forcés................................................................. 51
E. Quatrième étape : l’examen clinique neurologique rapproché.............................. 57
III. Examens complémentaires : diagnostic positif définitif............................................ 59
A. Examens et analyses existants ................................................................................... 59
1. Différents examens sur animal vivant à notre portée ........................................ 59
a. Examen du liquide céphalorachidien (LCR)........................................................ 59
b. Analyse biochimique du sang .............................................................................. 64
c. Analyse immunobiologique ................................................................................. 65
d. Analyse toxicologique.......................................................................................... 65
e. Analyse coprologique........................................................................................... 67
f. Autres analyses envisageables ............................................................................. 67
2. Examen sur animal mort : examen nécropsique ................................................. 67
a. Autopsie générale................................................................................................. 68
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b. Prélèvements post mortem ................................................................................... 68
b. Examen particulier du système nerveux............................................................... 69
B. Interprétation et intérêt diagnostique des différents examens ............................... 71
1. Les affections nerveuses diverses .......................................................................... 71
a. Tétanos ................................................................................................................. 71
b. Entérotoxémie ...................................................................................................... 71
c. Forme nerveuse de la coccidiose.......................................................................... 73
d. Hypovitaminose A................................................................................................ 73
2. Les encéphalites non suppurées virales ou à agent transmissible non conventionnel (ATNC) ................................................................................................... 74
a. E.S.B.................................................................................................................... 74
b. Rage...................................................................................................................... 75
c. Maladie d’Aujesky ............................................................................................... 76
d. Rhino - trachéite infectieuse bovine..................................................................... 77
e. Coryza gangréneux............................................................................................... 78
f. Encéphalites virales rares : EnBoSE .................................................................... 79
3. Les encéphalites non suppurées métaboliques..................................................... 80
a. Ante mortem ......................................................................................................... 80
b. Examen nécropsique ............................................................................................ 82
4. Les méningo-encéphalites suppurées.................................................................... 83
a. Ante mortem ......................................................................................................... 83
b. Post mortem.......................................................................................................... 83
5. Les nécroses ............................................................................................................ 84
a. Nécrose du cortex cérébral ................................................................................... 84
b. Intoxication par le plomb ..................................................................................... 85
c. Intoxication par le sel ........................................................................................... 87
6. Les intoxications autres que le plomb et le sel ..................................................... 88
a. Intoxication par les mycotoxines trémorgènes .................................................... 88
b. Intoxication par les végétaux............................................................................... 89
c. Intoxication à l’ammoniac................................................................................... 90
d. Intoxication aux organochlorés ........................................................................... 91
e. Intoxication aux organophosphorés et carbamates.............................................. 91
SYNTHESE............................................................................................................................. 92
CONCLUSION....................................................................................................................... 97
ANNEXES............................................................................................................................... 99
BIBLIOGRAPHIE............................................................................................................... 122
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Liste des Organigrammes
ORGANIGRAMME 1 : TROUBLES DE LA VIGILANCE EN HYPER. ....................................................... 42
ORGANIGRAMME 2 : ABSENCE DE MOUVEMENTS FORCES. ............................................................ 43
ORGANIGRAMME 3 : PRESENCE DE MOUVEMENTS FORCES. .......................................................... 44
ORGANIGRAMME 4 : ABSENCE DE MOUVEMENTS FORCES ; INTERPRETATION DE LA TEMPERATURE
RECTALE. ........................................................................................................................... 45
ORGANIGRAMME 5 : PRESENCE DE PLUSIEURS MOUVEMENTS FORCES ; INTERPRETATION DE LA
TEMPERATURE RECTALE...................................................................................................... 46
ORGANIGRAMME 6 : ABSENCE DE MOUVEMENTS FORCES, HYPERTHERMIE ; INTERPRETATION DE
L’EXAMEN GENERAL............................................................................................................ 47
ORGANIGRAMME 7 : ABSENCE DE MOUVEMENTS FORCES ET D’HYPERTHERMIE ; INTERPRETATION
DE L’EXAMEN GENERAL....................................................................................................... 49
ORGANIGRAMME 8 : PRESENCE D’UN SEUL TYPE DE MOUVEMENT FORCE..................................... 50
ORGANIGRAMME 9 : PRESENCE DE PLUSIEURS MOUVEMENTS FORCES, HYPERTHERMIE ;
INTERPRETATION DE L’EXAMEN GENERAL. ........................................................................... 52
ORGANIGRAMME 10 : PRESENCE DE PLUSIEURS MOUVEMENTS FORCES, SANS HYPERTHERMIE ;
INTERPRETATION DE L’ANAMNESE ET DES COMMEMORATIFS................................................. 53
ORGANIGRAMME 11 : PRESENCE DE PLUSIEURS TYPES DE MOUVEMENTS FORCES, CAS UNIQUE
D’APPARITION BRUTALE ; INTERPRETATION DE L’EXAMEN GENERAL. .................................... 54
ORGANIGRAMME 12 : PRESENCE DE PLUSIEURS MOUVEMENTS FORCES, CAS UNIQUE D’APPARITION
PROGRESSIVE ; INTERPRETATION DE L’EXAMEN GENERAL..................................................... 55
ORGANIGRAMME 13 : PRESENCE DE PLUSIEURS MOUVEMENTS FORCES, CAS MULTIPLES ;
INTERPRETATION DE L’EXAMEN GENERAL. ........................................................................... 56
ORGANIGRAMME 14 : PRESENCE DE PLUSIEURS MOUVEMENTS FORCES, CAS MULTIPLES ;
INTERPRETATION DE L’EXAMEN RAPPROCHE. ....................................................................... 57
- 18 -
Liste des Tableaux
TABLEAU 1 : TROUBLES DE LA DEMARCHE ET DE LA LOCOMOTION (12, 20, 65). ........................... 28
TABLEAU 2 : MODIFICATIONS DE L’EXAMEN A DISTANCE ET LESIONS DES 4 REGIONS NEURO-
ANATOMIQUES (20, 68, 77). ................................................................................................ 29
TABLEAU 3 : EXAMEN NEUROLOGIQUE RAPPROCHE : EXAMEN DES NERFS CRANIENS
(7, 12, 20, 50, 68). ............................................................................................................. 33
TABLEAU 4 : REACTIONS POSTURALES EVALUABLES SUR ANIMAUX DE PETITE TAILLE (12, 20, 68). . 35
TABLEAU 5 : LES REFLEXES MEDULLAIRES (12, 20, 48, 68). ........................................................ 36
TABLEAU 6 : CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE PAR LES ANALYSES BIOCHIMIQUES DES ENCEPHALITES
METABOLIQUES (3, 37, 43, 74)............................................................................................ 82
TABLEAU 7 : POINTS CLEFS DE DIAGNOSTIC DE TETANOS, ENTEROTOXEMIE, FORME NERVEUSE DE LA
COCCIDIOSE, HYPOVITAMINOSE A. ...................................................................................... 92
TABLEAU 8 : POINTS CLEFS DE DIAGNOSTIC DES ENCEPHALITES NON SUPPUREES : VIRALES ET
ATNC. ............................................................................................................................... 93
TABLEAU 9 : POINTS CLEFS DE DIAGNOSTIC DES ENCEPHALITES NON SUPPUREES : METABOLIQUES.
.......................................................................................................................................... 94
TABLEAU 10 : POINTS CLEFS DE DIAGNOSTIC DES MENINGO-ENCEPHALITES SUPPUREES. ............. 94
TABLEAU 11 : POINTS CLEFS DE DIAGNOSTIC DES NECROSES. ...................................................... 95
TABLEAU 12 : POINTS CLEFS DE DIAGNOSTIC DE DIVERSES INTOXICATIONS. ................................. 96
Liste des Annexes
ANNEXE 1 : FICHE D’ANAMNESE ET DE COMMEMORATIFS....................................................... 100
ANNEXE 2 : FEUILLE D’EVALUATION CLINIQUE BOVIN ADULTE. ............................................. 101
ANNEXE 3 : FEUILLE D’EVALUATION CLINIQUE JEUNE BOVIN. ................................................ 103
ANNEXE 4 : MONOGRAPHIE DES AFFECTIONS NERVEUSES EN HYPER CHEZ LES BOVINS .......... 105
- 19 -
INTRODUCTION
Les pathologies nerveuses sont rares, mais nombreux sont les praticiens qui sont désarmés
face à ce type de symptômes, souvent parce que leur interprétation suppose des connaissances
en neuro-anatomie, ainsi que la maîtrise de la définition, de la physiopathologie et de la
traduction clinique des affections nerveuses.
Cette thèse a pour objectif de mettre en place une aide au diagnostic des troubles à expression
nerveuse en hyper, qui permette à un utilisateur peu ou pas initié en neuropathologie bovine
d’interpréter les signes cliniques rencontrés et de diagnostiquer les affections concernées.
Cette aide prend la forme d’organigrammes dichotomiques, qui guident le praticien, de façon
claire et synthétique. Ils présentent donc l’avantage de proposer un diagnostic différentiel qui
soit pratique, basé sur les éléments cliniques et anamnestiques.
Cette thèse s’articule en trois grandes parties. La première présente des notions de base et
définitions relatives aux troubles à expression nerveuse en hyper, dont la connaissance
facilitera l’utilisation de notre outil diagnostique. La seconde est un mode d’emploi détaillé
des organigrammes décisionnels. La troisième enfin présente les examens complémentaires
nécessaires au diagnostic définitif de chaque affection.
- 20 -
I. Définitions et conduite de l’examen clinique d’un bovin
présentant des troubles à expression nerveuse
A. Définition des troubles à expression nerveuse en hyper
Les troubles à expression nerveuse se définissent comme « tout cas neurologique où, soit
l’anamnèse et/ou la clinique mentionnent une symptomatologie nerveuse, soit un résultat d’un
examen nécropsique et/ou d’un examen complémentaire identifient une cause morbide
pouvant induire une symptomatologie nerveuse, soit en l’absence d’un ou de plusieurs
éléments qui précèdent, si des analyses ont été réalisées sur le système nerveux central » (63).
Il existe plusieurs critères de classification des Troubles à Expression Nerveuse (TEN) en
fonction des objectifs poursuivis (58, 63) :
- signes cliniques et durée d’évolution,
- examen histopathologique de l’encéphale,
- examens complémentaires ante mortem ou post mortem,
- résultat d’un traitement,
- diagnostic étiologique.
Les TEN peuvent être provoqués par un très grand nombre d’affections, étant parfois dits en
« hyper », et/ou en « hypo ».
On entend par ces termes le type de modification de la vigilance et du comportement
rencontré : si l’animal malade est déprimé, apathique, alors le terme consacré est trouble
nerveux en « hypo ».
Si au contraire il est hyperesthésique, hyperexcitable, alors on qualifiera les symptômes de
troubles nerveux en « hyper ». Ceux-ci, plus fréquents dans la pratique, seront étudiés dans le
cadre de ce travail.
Lorsque l’on est amené à réaliser la consultation d’un bovin présentant des Troubles à
Expression Nerveuse en hyper, il est nécessaire de récolter un certain nombre d’informations,
avant de pouvoir mener une démarche diagnostique satisfaisante.
Nous allons vous présenter la conduite de l’examen, au sens large, d’un bovin atteint de ce
type de symptômes.
B. Conduite de l’examen au sens large d’un bovin présentant des
TEN
1. Recueil de l’anamnèse et des commémoratifs
Le praticien rural ne verra pas toujours les éléments nécessaires pour établir un diagnostic
clinique.
- 21 -
De plus, il est souvent amené à intervenir de façon tardive, quand les animaux en fin
d’évolution sombrent dans le coma, accompagné d’opisthotonos et convulsions terminales.
C’est alors l’anamnèse et les commémoratifs qui fourniront les données complémentaires à
l’examen clinique au sens strict, permettant d’éclairer le clinicien.
a. Caractéristiques des bovins atteints
Plusieurs données sont importantes à considérer en premier lieu : la race, l’âge, le stade
physiologique (68), ainsi que le type de production (71).
i. Race et type de production
Le type de production, lié à la race, peut avoir son importance dans les hypothèses
diagnostiques formulées (48).
On distinguera ainsi :
- les jeunes bovins de boucherie,
- les bovins adultes allaitants,
- les bovins laitiers,
- les bovins à l’engraissement.
ii. Age
Toutes les classes d’âge sont concernées par les troubles à expression nerveuse en hyper.
Dans certaines pathologies, l’âge peut être un élément discriminant très fort.
iii. Stade physiologique et éventuels antécédents pathologiques
Différents stades physiologiques peuvent être définis, notamment chez la vache laitière :
- Gestation : stade de gestation ?
- Vêlage récent, difficile ou dystocique ? Période puerpérale ?
- Lactation : stade de lactation (début, pic ?) ? Numéro de lactation ?
Enfin, connaître les éventuels antécédents pathologiques permettent d’orienter le diagnostic :
une insuffisance hépatique ou rénale grave rend les animaux plus sensibles à l’action de
toxiques par exemple (48, 71).
b. Cadre technique d’élevage
i. Locaux et environnement
Il faut être attentif aux locaux, aux alentours et à la situation géographique de l’exploitation
(19, 55).
- 22 -
Alentours :
On veillera à vérifier :
- la présence de déchets dans les pâtures,
- la possibilité de contacts avec d’autres espèces (porc, sanglier ou renard),
- la présence de plantes potentiellement toxiques (48).
Situation géographique :
- Conditions climatiques.
- Disette, période de sécheresse ou hivernale : les végétaux habituellement peu
appétents seront alors consommés (19, 48).
ii. Alimentation
Les troubles nerveux à composante nutritionnelle ou carencielle, sont reliés à un régime
alimentaire particulier et/ou à des changements de ce régime (48, 68, 71). Une analyse de la
ration et de ses composants peut donc s’avérer intéressante.
Tout d’abord, il est important de vérifier si a priori la ration est équilibrée ou non :
- Quels sont les concentrés apportés ?
- Comment l’urée est-elle dispensée s’il y en a (peut être toxique) ?
- L’approvisionnement en eau et en sel est-il satisfaisant ?
- Les vaches taries bénéficient-elles d’une ration différente ?
Ensuite, évaluer la qualité des composants de la ration est une étape à ne pas négliger ; si par
la suite les hypothèses diagnostiques tendent à incriminer l’aliment, alors une analyse de
laboratoire pourra être nécessaire.
- Nature et qualité de l’aliment consommé : fourrage, enrubannage, ensilage,
céréales, prairie de Graminées, herbe jeune à croissance rapide… est-il bien
conservé (présence de moisissures) ? Est-il traité (traitements herbicides,
épandage) ?
- Les plantes utilisées sont elles toxiques ? Y a-t-il de la Fétuque, ou du Ray – grass,
souvent endophytées ?
Enfin, il est important de s’assurer si un changement de la ration a eu lieu récemment, dont la
mise à l’herbe (48, 54, 55, 68, 71).
- 23 -
iii. Mesures d’hygiène et de prévention
D’autres aspects de la conduite d’élevage sont à explorer :
- Soins prodigués au veau à la naissance (12).
- Statut vaccinal du troupeau (71).
- Traitements antiparasitaires.
c. Répartition des cas dans le temps
Il est nécessaire d’attacher de l’importance à la morbidité et à la vitesse d’extension d’une
affection au sein du troupeau : l’orientation du diagnostic sera différente selon qu’un ou
plusieurs animaux sont touchés (48, 66, 71).
- Morbidité élevée : atteinte simultanée, ou dans un court intervalle de temps, de
plusieurs animaux.
- Morbidité variable : dans ce cas ce critère n’apportera aucun éclaircissement.
- Morbidité faible.
d. Vitesse d’évolution
L’évolution individuelle de la maladie est un élément majeur de l’anamnèse, notamment
quand le praticien est amené à voir l’animal pour la première fois au stade terminal de la
maladie. Les informations fournies par l’éleveur sont alors très importantes, et seront fonction
de la qualité de l’observation des animaux, et de l’intensité des signes cliniques (parfois
discrets pour un œil non averti) (48, 66, 68, 71).
Ainsi, il faudra différencier une apparition brutale d’une apparition progressive.
e. Traitement
Il est primordial de s’assurer si un traitement a déjà été mis en place ou non (importance de
l’automédication en milieu rural) :
- Un traitement peut interférer avec l’évolution naturelle de la maladie.
- Une réponse favorable au traitement peut être diagnostique.
- Un traitement n’entraînant pas la guérison peut être incorrect, non adapté ou non
observé.
Connaître une thérapie antérieure permet d’affiner le diagnostic et d’émettre un pronostic
approprié, celui-ci étant toujours réservé dans le cadre des affections nerveuses (68, 71).
- 24 -
2. Conduite de l’examen clinique proprement dit
L’examen clinique a trois objectifs :
- Confirmer que les symptômes observés sont bien la conséquence d’une atteinte
nerveuse (68, 71).
- Identifier le segment atteint du système nerveux (20, 71). On distinguera alors 4
grandes entités anatomiques : le cortex cérébral et noyaux sous-corticaux, le
cervelet, le tronc cérébral et les nerfs crâniens, et enfin la moelle épinière et les
nerfs périphériques.
- Préciser, autant que possible, la localisation de l’atteinte nerveuse (20, 71, 77).
Il se compose de trois parties : l’examen clinique à distance, l’examen clinique général, et
l’examen clinique rapproché.
a. Conduite de l’examen clinique à distance
L’examen clinique à distance consiste en une observation systématique de l’animal et permet
de noter l’état de vigilance et de conscience, le comportement, l’attitude et la posture, la
démarche et la locomotion (68, 77).
Pour certains auteurs (20, 48, 68), cette étape devrait faire partie intégrante de tout examen
clinique, quelque soit le motif de consultation.
i. Evaluation de la vigilance (Collin)
Le vétérinaire doit faire un bilan de l’état de vigilance de l’animal. Afin de déterminer si l’état
de vigilance est normal ou non, il faut évaluer le niveau de réaction de l’animal vis-à-vis de
son environnement, c'est-à-dire la réponse aux stimuli visuels, tactiles, auditifs, douloureux,
olfactifs et gustatifs (20).
Les modifications les plus fréquentes, parmi les symptômes nerveux en hypo, sont (42, 48,
65, 20) :
- hypoesthésie : diminution de la sensibilité à une stimulation en particulier
douloureuse,
- dépression : diminution légère des fonctions mentales, avec réponse moindre aux
stimuli environnementaux,
- apathie,
- somnolence,
- stupeur : absence de réponse aux stimuli d’intensité moyenne, mais réponse aux
stimuli douloureux,
- semi coma, et coma : absence de réponse aux stimuli douloureux et
environnementaux.
- 25 -
Parmi les symptômes regroupés sous le terme symptômes nerveux en hyper, on note :
- hyperesthésie : augmentation de la sensibilité à une stimulation en particulier
douloureuse, avec réactions excessives aux stimuli :
o vocalisation excessive (20), o ptyalisme, o mydriase (48), o crises convulsives (19) : évènements moteurs qui se répètent. Lors de
convulsions généralisées, le bovin est en décubitus latéral, avec des
contractions rythmées de la tête et des membres suivies de mouvements de
pédalage (65),
- hyperexcitabilité.
La distinction entre ces deux catégories de signes nerveux doit être faite avec prudence (68).
En effet, en fin d’évolution de la maladie, l’animal est fréquemment en dépression générale,
sensitive et motrice, en décubitus, présentant des convulsions terminales associées à de
l’opisthotonos. Il ne faut pas confondre cette agonie terminale avec des signes nerveux en
hyper.
Si l’animal est déjà dans cette phase, le praticien doit donc questionner l’éleveur et rechercher
la présence de signes nerveux antérieurs (48).
ii. Evaluation du comportement
Afin d’évaluer au mieux le comportement de l’individu, il faut l’observer parmi ses
semblables, dans l’environnement où il a développé la maladie (7). Noter le comportement du
malade avec ses pairs, au repos, au relever, au pas, au trot, ainsi que lors de la traite (8). Les
réactions du bovin seront évidemment fonction du caractère de l’animal et des conditions
d’élevage (68).
Les modifications de comportement, dont les mouvements anormaux, les plus fréquentes sont
les suivantes (13, 19, 48, 68) :
- agressivité,
- pousser au mur : attitude et comportement anormaux caractérisés par la pression de
la tête persistante ou répétée sur un objet fixe,
- marche en cercle ou sans but,
- grincements de dents,
- léchage.
- 26 -
Il faut de nouveau rester prudent dans l’interprétation d’une modification du comportement,
car elle peut être engendrée soit :
- De façon insidieuse par de la douleur ou de l’appréhension :
o liée à une incapacité fonctionnelle (entraînant de la crainte ou de l’agressivité). Dans ce cas le bovin malade ne souffre pas à proprement
parler d’affection nerveuse (20, 68).
o liée à une cécité rétinienne, sans lésion des segments antérieurs. Dans ce cas, il n’y a pas de signe d’altération de la fonction visuelle visible par le
praticien (68). On peut donc masquer la vue ou bien chaque œil
alternativement, et observer attentivement si l’animal change de
comportement (7).
- Par une atteinte de l’encéphale de façon localisée ou diffuse (20, 68).
iii. Evaluation de l’attitude et de la posture
La posture (ainsi que la démarche que nous étudierons dans le paragraphe suivant), restent les
éléments de choix pour évaluer les troubles de l’équilibre. Selon certains auteurs (20),
l’examen de la posture devrait être fait après examen de la démarche.
En effet, les animaux présentant une légère anomalie posturale peuvent avoir une démarche
apparemment normale, tandis que les animaux avec une démarche anormale souffriront
toujours d’anomalies posturales.
Fréquemment des modifications lors d’affections autres que nerveuses peuvent être notées. Il
conviendra alors de différencier les anomalies passagères du fait d’une souffrance (douleur ou
appréhension) des anomalies constantes s’il existe un réel trouble nerveux (68, 77).
D’autres évaluations peuvent être réalisées : l’ensemble du corps, la tête et le cou, le tronc, les
membres (20). Il est nécessaire de regarder l’animal de face et de profil, noter toute
modification des aplombs, la stabilité du corps, le port de tête et de l’encolure, et observer
l’animal en déplacement (13, 50, 77).
Nous allons présenter les principales modifications rencontrées :
(1) Modification de l’attitude et de la posture de l’ensemble
du corps
On rencontre fréquemment des tremblements, que l’on peut définir comme un mouvement
involontaire du corps, ou d’une partie du corps.
(2) Modification de l’attitude et de la posture de la tête et du
cou
- Rotation de la tête : Dans ce cas les yeux impriment un mouvement loin du plan
horizontal, et ne changent pas de direction lorsque l’on redresse la tête (77).
- Opisthotonos : attitude anormale de la tête et de l’encolure qui sont étendues vers
le haut et vers l’arrière (« brouteurs d’étoiles »), flexion du cou (68). Les membres
antérieurs peuvent être étendus (65).
- 27 -
- Renversement de la tête : déviation latérale, vers le haut ou vers le bas (7).
- Tremblement de la tête : vertical ou horizontal, et le plus souvent de faible
fréquence et de petite amplitude (7).
(3) Modification de l’attitude et de la posture du tronc
On peut relever (20, 65) :
- Scoliose : déviation latérale de la colonne vertébrale.
- Lordose : déformation de la ligne rachidienne qui conduit à une attitude avec un
« affaissement » de la colonne vertébrale.
- Cyphose : déformation de la ligne rachidienne dans le sens de la flexion et qui
conduit à une attitude en « arche de pont ».
Ces modifications ne relèvent pas d’affections du système nerveux central, et ne font donc pas
partie des troubles à expression nerveuse en hyper.
(4) Modification de l’attitude et de la posture des membres
- Position inappropriée.
- Faiblesse.
- Augmentation du polygone de sustentation : ces modifications résultent d’une
affection de type motoneurone central ou périphérique (20), qui, n’étant pas dues à
une atteinte centrale du système nerveux, ne font pas partie des signes nerveux
« en hyper ».
Cependant on peut rencontrer ces signes dans certaines affections. S’ils ne sont pas
pathognomoniques de la maladie, ils aident parfois à la caractériser.
Nous pouvons citer dans ce cadre les modifications suivantes, dues à une affection de la
jonction neuromusculaire (20, 65) :
- Contractions.
- Paralysie : incapacité à effectuer des mouvements.
- Fasciculations musculaires : contractions musculaires, visibles sous la peau,
localisées, de faible amplitude et involontaires.
- Myoclonies : contractions musculaires répétées, d’un muscle ou groupe de muscle.
iv. Evaluation de la démarche et de la locomotion
Les anomalies de démarche peuvent résulter de lésions localisées en différents sites du
système nerveux central. Elles sont exprimées par de l’ataxie (anomalies de la démarche avec
- 28 -
incoordination), avec ou sans faiblesse. Le point important de l’examen clinique de la
démarche, donc, doit être la coordination et la force (20).
L’estimation de la démarche est une étape importante de l’examen neurologique chez les
animaux de rente adultes car l’évaluation des réactions posturales est difficile (20).
Les composantes d’un déficit neurologique de la démarche sont :
Définitions des troubles de la démarche
Expression des troubles de la démarche
Parésie = faiblesse liée à un
dysfonctionnement nerveux moteur
Traîne des pieds
Faiblesse
Tremblement sous le poids
Ataxie = incoordination motrice Vacillement d’un coté à l’autre
Membre en abduction ou adduction
Membre opposé non croisé quand l’animal
tourne : circumduction ou pivotement sur le
membre intérieur
Dysmétrie = mouvements involontaires
anormaux dans leur direction et leur
force,
- hypermétrie : mouvements
volontaires exagérés
- hypométrie : mouvements
volontaires diminués
- pas élargi et flexion excessive
- démarche raide et pas réduit :
« soldat de plomb »
Tableau 1 : Troubles de la démarche et de la locomotion (12, 20, 65).
Afin d’observer de la meilleur manière qui soit ces troubles, on peut faire déplacer le groupe à
un rythme lent, puisque la présence d’ataxie ne peut évidemment être détectée que lorsque
l’animal est en mouvement.
Si l’animal présente de l’incoordination, de l’ataxie, des troubles spastiques ou des
tremblements intentionnels, ils apparaîtront alors (7). Faire accélérer brusquement le troupeau
au pas ou au trot révélera n’importe quelle faiblesse locomotrice (7).
Constable (2004) quant à lui recommande d’évaluer tout d’abord la démarche en ayant placé
l’animal dans un enclos, ce qui permet des mouvements spontanés. Chez des animaux peu
coopératifs, des obstacles placés dans l’enclos aideront à se faire une idée du placement
conscient du membre. De vraies lésions neurologiques sont alors toujours répétables, et un
trébuchement isolé ne sera pas surinterprété (20).
Conduire un animal à l’aide d’un licol permet un examen plus détaillé, qui peut inclure la
marche en cercle dans les deux sens pour examiner la circumduction, monter et descendre une
pente, tirer la queue sur le côté alors que l’animal marche devant, ce qui évalue la stabilité
(force) de l’animal (12, 20), faire marcher l’animal la tête tenue en l’air. Ces tests aident à
déceler la présence d’ataxie, hypermétrie, indiquent la présence de faiblesse, anomalies de la
proprioception, et accentuent les réflexes spinaux, plus couramment testés quand l’animal est
toujours debout ou en décubitus latéral (20). Dans la pratique toutefois, cet examen est
difficile à réaliser sur des bovins.
- 29 -
Nous avons présenté la conduite de l’examen clinique à distance, ainsi que les principales
modifications qu’il est possible de rencontrer.
Celles-ci peuvent être dues à une atteinte centrale, et/ou à une atteinte périphérique (nerfs
crâniens, moelle épinière et nerfs périphériques), comme l’illustre le tableau suivant :
Localisation neuro-
anatomique
Vigilance et
Comportement
Attitude et
posture
Démarche
Cortex cérébral et
noyaux sous-
corticaux
Anormaux
(dépression,
convulsions)
Normales Normale à peu affectée
(hémiparésie légère)
Cervelet Normaux Anormales Anormale (ataxie, dysmétrie)
Tronc cérébral et
nerfs crâniens
Anormaux ou
normaux
(dépression, coma)
Anormales ou
normales
Anormale ou normale
(parésie, ataxie)
Moelle épinière et
nerfs périphériques
Normaux Anormales Anormale (ataxie, parésie,
parfois dysmétrie)
Tableau 2 : Modifications de l’examen à distance et lésions des 4 régions neuro-
anatomiques (20, 68, 77).
A partir de ces données, différents « syndromes » peuvent être définis, utiles à la
classification des affections provoquant des troubles à expression nerveuse en hyper chez les
bovins :
- Syndrome cortical et sous-cortical : lésion localisée au cortex cérébral et aux
noyaux sous-corticaux.
- Syndrome cérébelleux : lésion localisée au cervelet.
- Syndrome du tronc cérébral ou atteinte des nerfs crâniens.
- Atteinte neuro-musculaire.
- 30 -
Il est nécessaire, à la suite de l’examen clinique général, de pratiquer un examen neurologique
rapproché pour s’assurer du type de lésion rencontrée (12, 20, 68).
b. Conduite de l’examen clinique général
L’examen clinique général ne doit en aucun cas être négligé sous prétexte d’être face à un
animal présentant des troubles à expression nerveuse en hyper (66).
Il a pour objectif :
- d’exclure les atteintes d’origine musculaire ou podale, par l’évaluation de la
fonction musculosquelettique (68),
- d’identifier les autres symptômes qui pourraient enrichir le tableau clinique (68,
71).
i. Fonction musculosquelettique
Il s’agit à ce stade de l’investigation clinique de vérifier l’intégrité des structures musculaires
et podales. En l’absence d’anomalies, on pourra s’atteler à la recherche d’une cause nerveuse
(68).
ii. Température
La prise de la température rectale est une étape importante. Certaines affections provoquent
des TEN en hyper induiront de l’hyperthermie, et d’autres non.
Ce critère est donc simple et objectif, pour orienter le diagnostic (20).
iii. Fonction cardiaque
Même si l’auscultation cardiaque est une étape importante lors de l’examen clinique d’un
bovin malade, aucune des affections nerveuses en hyper ne présente de modifications
cardiaques qui puissent lui être imputable (20).
iv. Fonction respiratoire
D’éventuels symptômes respiratoires sont à rechercher :
- jetage,
- larmoiement,
- polypnée,
- détresse respiratoire,
- …
sur l’animal malade ainsi que sur l’ensemble du troupeau.
- 31 -
v. Fonction digestive
Noter s’il existe de la diarrhée, ou bien au contraire de la constipation.
Certaines affections entraînent également des coliques, ou bien de la météorisation.
La qualification de la diarrhée (mucoïde, hémorragique, putride, …) est une aide au
diagnostic, et à rechercher sur le bovin en consultation comme sur les congénères (20).
Si les commémoratifs/anamnèse sont évocateurs d’une affection nerveuse ; si des anomalies
lors de l’évaluation de la démarche, la posture, ou le comportement ont été détectées au cours
de l’examen clinique à distance ; si une atteinte musculaire ou podale a été écartée lors de
l’examen clinique général ; alors un examen neurologique rapproché ou particulier doit être
effectué (20).
c. Conduite de l’examen clinique neurologique rapproché
Dans l’idéal, le patient, après avoir été observé dans son milieu, avec ses congénères, devra
être isolé dans un box, faiblement éclairé (7).
Il concerne l’examen de l’œil et des nerfs crâniens, ainsi que des réactions posturales et des
réflexes médullaires (68).
i. Examen de la tête et des nerfs crâniens
La tête et les nerfs crâniens doivent faire l’objet d’un examen attentif, dont l’intérêt peut
paraître limité car ils sont fréquemment atteints, et ce dans de nombreuses affections.
Cependant, les anomalies détectées dans le fonctionnement de ces nerfs, interprétées avec les
données issues de l’examen neurologique à distance, permettront de localiser les lésions avec
précision dans le système nerveux (48, 68). On pourra ainsi différencier les affections dues à
une atteinte focale de celles dues à une atteinte centrale du système nerveux, et affiner le
diagnostic de certaines d’entre elles.
Un certain nombre de tests et d’observations sont donc à réaliser, présentés dans le tableau 3.
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Formation
anatomique
impliquée
Fonctions testées Conduite de l’examen et résultats
Structures
oculaires,
cortex visuel, II
Capacité visuelle :
Cécité : perte de la
fonction visuelle d’origine
nerveuse ou oculaire.
Amaurose : perte de la
fonction visuelle d’origine
centrale, sans lésion
oculaire.
Test d’évitement d’un obstacle :
Dans un milieu inconnu, tester la capacité à éviter
des obstacles.
III, IV, VI,
VIII, cervelet**
Position des yeux :
Symétriques, dans un
plan horizontal
Recherche de strabisme : anomalie de position de
l’œil, au repos ou lorsque la tête est en mouvement.
- bilatéral ou ipsilatéral,
- dorsomédial ou ventral.
Rq : difficile à évaluer sur un animal en décubitus,
la tête n’étant pas dans un plan vertical.
III, IV*, VI*,
VIII, tronc
cérébral
Mouvement des yeux :
Nystagmus : Oscillations
oculaires avec une phase
rapide et une phase lente
Quand la tête est déplacée latéralement de droite à
gauche :
- au repos : nystagmus spontané,
- quand on change la position de la tête :
nystagmus de position.
II, III, nerfs
sympathiques,
tronc cérébral
Symétrie et diamètre des
pupilles
Relever la présence :
- de myosis : diminution de la taille de la fente
pupillaire,
- de mydriase : augmentation de la taille de la
fente pupillaire,
- d’anisocorie : pupilles de taille différentes.
III**, IV**,
VI**, VII,
cerveau,
cervelet, tronc
cérébral
Approcher un seul doigt rapidement vers les yeux,
sans le toucher ni toucher les annexes oculaires. Il
doit toujours être fait sur les deux yeux :
- Réponse normale : clignement des paupières,
rétraction oculaire, détournement de la tête.
- Diminué à absent chez les animaux déprimés.
- Absent par déficit dans les nerfs impliqués
dans le réflexe, ou par affection nerveuse
centrale.
Rq : Absent de façon physiologique chez les
néonataux.
II, III*
Réflexes :
Clignement à la menace
Pupillaire photomoteur =
réflexe de constriction de la
pupille
Projeter une lumière vive illuminant directement
l'œil, alors que les pupilles sont dilatées (animal
dans la pénombre).
Rq : réponse plus lente chez les Ruminants que chez
les autres espèces : interpréter à deux le réflexe
photomoteur consensuel.
- 33 -
III*, IV*, V, VI
Avancer lentement un doigt vers l'œil, et le placer
directement sur la cornée :
- Réaction normale : fermeture de la paupière,
rétraction de l'œil, et détournement de la tête.
- Délicat à interpréter sur les ruminants
déprimés, ou sur les animaux présentant une
lésion du nerf mis en jeu (n. facial VII).
V, VII, nerfs
sympathiques
Cornéen
Palpébral Toucher avec le doigt la peau périoculaire, sans que
l'animal n’ait vu s’approcher le doigt :
- Réaction normale : fermeture de la paupière,
rétraction de l'œil, déviation de la tête.
- Difficile à interpréter chez les animaux
déprimés ou avec une lésion du nerf VII.
V et VII,
éventuellement
affection moelle
épinière***
Symétrie de la face :
Position des oreilles
Symétrie des narines
Evaluer la symétrie de la face, détecter une
éventuelle paralysie en stimulant les différents nerfs
crâniens, ou déceler une amyotrophie des muscles
de la face.
Insérer un doigt ou une paille dans le canal auditif et
le passage nasal : la réponse normale, même chez
les ruminants déprimés est de secouer l’oreille ou la
tête (essaye de s’éloigner des stimulus nocifs).
V et VII
Sensibilité de la face :
Canal auditif
Narines
Lèvres Placer un hémostat à la commissure des lèvres :
l’animal doit « sourire ».
VIII Réponse au son
Il s’agit ici de tester la mobilité et le tonus de la
langue, la préhension, et la capacité de l’animal à
déglutir, et mastiquer. On attachera fermement la
tête de l’animal (licols de chaque côté de la tête).
Présenter des aliments (foin)
Rq : différencier une déficience sensorielle ou
proprioceptive, d’une paralysie de la langue, bucco
nasale, ou bien d’une difficulté de mastication.
IX, X, XII
Placer un spéculum dans le pharynx et
introduire une sonde gastrique pour évaluer la
capacité à avaler, détecter la présence de dysphagie.
XII
Rétracter la langue pour évaluer sa tonicité et sa
mobilité.
V
Cavité buccale :
Préhension et mastication
Déglutition
Tonus lingual, symétrie de
la musculature
Tonus mâchoire = tonus des
muscles masséters Estimer la résistance à l’ouverture de la gueule.
*structure impliquée selon 12
**structure impliquée selon 20
*** structure impliquée selon 7
nerfs : I : ophtalmique, II optique, III oculomoteur, IV trochléaire, V trijumeau, VI abducens,
VII facial, VIII vestibulocochléaire, IX glossopharyngien, X vague, XI accessoire, XII
hypoglosse
Tableau 3 : Examen neurologique rapproché : examen des nerfs crâniens
(7, 12, 20, 50, 68).
- 34 -
Ces tests et observations sont complétés par un examen de l’œil à l’aide d’un ophtalmoscope.
En effet, un examen ophtalmique est indiqué sur chaque ruminant présentant des signes
cliniques d’une maladie cérébrale.
L’examen doit être réalisé après avoir immobilisé la tête de l’animal, en arc boutant la main
qui tient l’ophtalmoscope contre la tête de l’animal.
On pourra évaluer ainsi l’état de la cornée, la lentille, la rétine et sa vascularisation, du
tapetum et du disque optique (20). Dans le cas des affections nerveuses provoquant des
troubles en hyper, on ne rencontre que très peu de modifications (12, 20) :
- uvéite,
- œdème papillaire, résultant de l’augmentation de la pression intra-crânienne.
ii. Examen de la moelle épinière et des nerfs périphériques
Il comporte :
- l’évaluation des réactions posturales chez les petits ruminants et les veaux,
- l’évaluation des réflexes médullaires : panniculaire, périnéal, patellaire, et de
flexion, notamment chez les ruminants présentant des anomalies de la démarche ou
de la posture,
- la palpation de zone localisée, où l’on recherche de la sueur, de la douleur, ou une
atrophie musculaire (12, 20).
(1) Réactions posturales
Les réactions posturales sont difficiles à évaluer chez le bétail adulte (20), et de plus leur
intérêt semble réduit chez les bovins (68).
Chez les veaux, et les petits ruminants, il est toutefois envisageable de pratiquer ces tests (12,
20), qui peuvent permettre d’objectiver une atteinte nerveuse douteuse (12, 22).
- 35 -
Nous citerons donc chez les animaux de petite taille :
Conduite du test
Test de la brouette Soulever les deux postérieurs et pousser l’animal en avant.
Placer postural Soulever trois des membres et pousser l’animal en avant :
évaluer la capacité à corriger la position du membre en
appui.
Hémistation Soulever les deux membres ipsilatéraux : évaluer la capacité
de l’animal à maintenir sa position.
Hémilocomotion Soulever les deux membres ipsilatéraux, et pousser l’animal
sur un côté : évaluer la capacité de l’animal à corriger sa
position sur les membres en appui.
Placer proprioceptif Avancer l’animal vers un obstacle plan (bord de table) :
évaluer sa capacité à positionner l’extrémité distale du
membre sur l’obstacle.
Tableau 4 : Réactions posturales évaluables sur animaux de petite taille (12, 20, 68).
Chez des adultes, on pourra éventuellement observer sur un bovin coopératif les réactions aux
tests suivants :
- mouvement de relèvement,
- mouvement de remise en position normale après un déplacement forcé (le
positionnement proprioceptif est la seule réaction posturale qui peut être évaluée
chez les bovins adultes) :
o croisement des antérieurs, o poussée latérale de l’arrière train, o traction de la queue vers le côté en déplacement ou à l’arrêt.
Ainsi, une parésie ou une ataxie qui auront été suspectées au stade de l’évaluation de la
démarche et de la posture, pourront être confirmées ou non : un animal parétique peine à se
relever, se laisse facilement faire, trébuche ou tombe lors de ses déplacements (= diminution
du tonus musculaire). Un animal souffrant d’ataxie quant à lui, vacille, mobilise lentement les
membres, les croise (= atteinte du système proprioceptif) (48, 50, 77).
(2) Réflexes médullaires
Les réflexes médullaires sont plus utiles que les réflexes posturaux. Il y a quatre réflexes qui
devraient être évalués lors de l’examen de routine chez les ruminants : le réflexe panniculaire,
le réflexe patellaire, le réflexe périnéal, et le réflexe de retrait (antérieurs et postérieurs) (20,
68). Il est indiqué de respecter cet ordre lors de l’évaluation des réflexes médullaires, pour
s’assurer que l’animal reste coopératif (20, 77).
D'autres auteurs conseillent de procéder à l'évaluation des réflexes tricipital, biceps, tibial
cranial, et gastrocnémien, mais Constable (2004) estime que ces tests ne sont pas fiables chez
les ruminants et ne recommande pas leur utilisation.
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Conduite du test et résultats
Réflexes cutanés du
membre et du tronc :
Réflexe panniculaire
Sensibilité des membres
Stimuler la peau à l’aide d’une aiguille ou d’un hémostat
(stimulus nociceptif), de l’omoplate vers l’arrière :
contraction des peauciers.
Même stimulus :
flexion du membre.
Réflexes tendineux :
Membre antérieur :
Réflexe tricipital
(nerf radial C7-T2)
Membre postérieur :
Réflexe patellaire
(nerf fémoral L4-L6)
Taper le tendon du muscle extenseur commun des doigts :
dorsi-flexion du sabot.
Taper le tendon de la rotule avec un objet métallique lourd :
extension du membre.
Réflexe périnéal
(nerfs honteux S2-S4 et
caudaux)
Pincer fermement avec un hémostat la peau du périnée :
- contraction du sphincter anal,
- ventroflexion de la queue contre le périnée.
Réflexe de retrait et
réflexe d’extension
croisée :
Membre antérieur
(nerf radial C6-T2)
Membre postérieur
(nerf sciatique L5-S1)
Appliquer une pointe (hémostat, pince) au dessus de la bande
coronaire :
- soustraction du membre stimulé, tourne la tête ou
vocalise,
- extension croisée du membre controlatéral anormale.
Tableau 5 : Les réflexes médullaires (12, 20, 48, 68).
Rq :
� Le réflexe cutané donne de meilleurs résultats quand l’animal est en décubitus latéral (12,
20). Il est généralement absent caudalement à L3 de façon physiologique.
� Les réflexes tendineux ne peuvent être provoqués qu’en position de décubitus latéral (12,
20), et leur évaluation est limitée aux membres superficiels (68), la pression exercée sur le
membre au sol pouvant affecter l’examen en provoquant des réflexes ou des sensations
difficiles à interpréter (12).
� Les réflexes périnéal et de retrait sont évaluables sur un animal debout ou en décubitus,
conscient de la douleur (12, 20).
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(3) Palpation de zone localisée : détection de douleur,
atrophie ou transpiration
Il s’agit de palper le bovin, en partant de la tête, pour ensuite palper les régions latérales du
cou et du tronc, jusqu’au dos. Cela permet de noter si la musculature est symétrique ou non, et
de détecter la présence de chaleur, d’un éventuel gonflement, de douleur, ou d’atrophie (12,
20).
Le tonus musculaire enfin est évalué par la manipulation passive de chaque membre, une
évaluation subjective est faite :
- Tonus absent.
- Hypotonique (inférieur à la normale).
- Normal.
- Hypertonique (supérieur à la normale) = spasticité. Souvent, le membre a un tonus
augmenté lors de la flexion, jusqu’à ce qu’il cède subitement, autorisant la flexion
complète avec très peu de résistance (12).
De même, on notera la présence d’une éventuelle atrophie : si elle est marquée, et d’apparition
rapide (origine nerveuse), l’interprétation sera différente que si elle est légère et d’apparition
progressive (origine musculaire) (12).
Il faut garder à l’esprit que cet examen des nerfs crâniens et de la moelle épinière est une
étape indispensable d’un examen clinique rigoureux d’un bovin présentant des troubles
nerveux. En effet, il permet :
- de suspecter une atteinte focale (médullaire ou nerveuse périphérique) du système
nerveux si des anomalies sont révélées,
- d’exclure avec certitude une atteinte focale si aucune anomalie n’est détectée, et
donc de s’orienter vers l’hypothèse d’une atteinte centrale du système nerveux.
Il ne faudra jamais oublier que la superposition de différents tableaux cliniques et lésionnels
reste possible (20).
Enfin, si cet examen est utile pour s’assurer du type de lésion nerveuse rencontrée, nous n’en
parlerons plus par la suite, puisqu’il n’apporte aucun élément utile au diagnostic différentiel
des atteintes centrales du système nerveux.
A l’issue de l’examen clinique au sens large, le praticien doit avoir relevé toutes les
informations utiles au diagnostic clinique et anamnestique. Les annexes 1, 2 et 3 proposent
des fiches-types afin de rassembler ces données.
- 38 -
C. Les affections nerveuses concernées
Du fait de la grande diversité des troubles nerveux, nous avons fait un choix qui se restreint
aux affections nerveuses en hyper. Nous avons vu précédemment que les symptômes nerveux
en hyper sont dus à une atteinte centrale du système nerveux ; c’est pourquoi sont exclus de
notre étude les affections focales, telles que les abcès, compression de la moelle épinière
(lymphosarcome…), ou les atteintes des nerfs périphériques, qui peuvent toutefois provoquer
une déficience généralisée, mais ne sont pas à proprement parler des affections « en hyper ».
Nous nous sommes donc concentrés sur les affections suivantes, regroupées selon la lésion du
système nerveux engendrée. Toutes, à l’exception du tétanos et des intoxications aux
végétaux, se caractérisent cliniquement par un syndrome cortical et sous-cortical (68), défini
dans le tableau 2. A ce cadre clinique s’ajoute parfois d’autres types de syndromes, précisés
entre parenthèses pour chaque affection concernée :
- les affections nerveuses diverses, dont le diagnostic définitif est permis de part
leurs éléments de diagnostic différentiel assez caractéristiques :
o Tétanos (atteinte neuromusculaire) o Entérotoxémie o Forme nerveuse de la coccidiose o Hypovitaminose A
- les encéphalites non suppurées virales ou à agent transmissible non conventionnel :
o Encéphalopathie Spongiforme Bovine (E.S.B.) o Rage (syndrome du tronc cérébral ou atteinte des nerfs crâniens, et/ou
syndrome queue de cheval)
o Maladie d’Aujesky o Méningo-encéphalite à herpèsvirus bovin (BoHV1 et BoHV5 :
rhinotrachéite infectieuse bovine = I.B.R.)
o Coryza gangréneux o Encéphalites virales rares (Encéphalites Bovines Sporadiques
Européennes = EnBoSE) : Lentivirus, maladie de Borna, Louping-ill
- les encéphalites non suppurées métaboliques :
o Hypocalcémie (syndrome du tronc cérébral ou atteinte des nerfs crâniens, atteinte neuro-musculaire si modérée)
o Cétose nerveuse o Hypomagnésémie o Encéphalose hépatique
- les méningo-encéphalites suppurées bactériennes (syndrome cérébelleux)
- les nécroses :
o Nécrose du cortex cérébral ou polioencéphalomalacie (NCC) o Intoxication par le plomb o Intoxication par le sel
- 39 -
- les intoxications autres que par le plomb et le sel :
o Intoxication par les mycotoxicoses trémorgènes (syndrome cérébelleux) o Intoxication par les végétaux (Grande ciguë, Ivraie, Hellébore fétide,
Vératre, Aconit napel, Cytise aubour, Oenanthe safranée)
o Intoxication à l’ammoniac (NH3) o Intoxication aux organochlorés (OC) et organophosphorés (OP) (syndrome
cérébelleux).
Un résumé des principales caractéristiques de chaque affection est présenté en annexe 4.
II. Utilisation pratique des organigrammes décisionnels
Ces organigrammes ont pour but de présenter les principaux éléments cliniques et
anamnestiques du diagnostic différentiel, et d’apporter une aide à leur interprétation en
regroupant les différentes hypothèses diagnostiques concernées à chaque étape.
A. Présentation de l’outil
1. Démarche à suivre
Afin d’exploiter au mieux cette interprétation des éléments du diagnostic différentiel que nous
vous proposons, il est nécessaire de respecter les étapes mises en évidence auparavant :
- Recueillir tous les éléments anamnestiques qui pourraient permettre d’orienter le
diagnostic.
- Examiner l’animal de loin, dans son environnement, afin d’évaluer les
modifications éventuelles de la vigilance, comportement, posture et démarche.
- Réaliser systématiquement un examen clinique général, certaines maladies pouvant
être suspectées ou écartées selon les points qu’il révèle.
- Entreprendre un examen neurologique rapproché, comprenant à la fois un examen
de la tête et des nerfs crâniens, et un examen de la moelle épinière et des nerfs
périphériques, afin de s’assurer de ne pas être face à une atteinte focale du système
nerveux.
2. Elaboration des organigrammes
L’objectif premier de ce travail était de proposer une aide à l’interprétation des Troubles à
Expression Nerveuse en hyper chez les bovins, qui soit utilisable sur le terrain.
Nous avons choisi de présenter cette aide au diagnostic sous forme d’organigrammes, qui
proposent une analyse systématisée et simplifiée. Le lecteur peut donc aboutir, à partir d’un
cas clinique concret, à un diagnostic sinon définitif, tout au moins différentiel plausible.
- 40 -
Il est apparu qu’élaborer cet outil à partir de tous les éléments cliniques ou anamnestiques
manquait de relief, et posait des problèmes de clarté et de redondance. Pourtant, chaque
donnée recueillie est nécessaire, le diagnostic étant souvent limité en terme de
neuropathologie bovine.
C’est pourquoi nous avons choisi de construire ces organigrammes en se basant sur les 4
étapes de l’examen d’un bovin malade. Ce choix est artificiel, puisque les éléments de
diagnostic n’appartiennent pas si clairement à ces étapes, mais nécessaire à la réalisation d’un
outil pratique.
Dans un premier temps les affections sont scindées en deux catégories : celles qui
comporteront dans leur symptomatologie des mouvements forcés (marche en cercle, pousser
au mur, grincements de dents …), et celles qui ne présentent pas de mouvements forcés.
3. Quelques règles à respecter
Voici quelques règles à prendre en compte pour la bonne utilisation des organigrammes :
- Procéder à un examen au sens large qui soit rigoureux, en respectant les 4 étapes
de l’examen clinique d’un bovin atteint de TEN.
- S’engager sur l’organigramme adapté selon les symptômes ou données récoltés.
- Se laisser guider au fil du raisonnement par deux types d’informations :
o soit par un point d’interrogation : exemple Commémoratifs ? il faut alors se référer aux informations tirées de l’étape correspondante pour continuer la
démarche diagnostique,
o soit par un critère considéré comme majeur, et sélectionné pour le diagnostic différentiel : exemple Diarrhée. Si le cas rencontré dans la
pratique ne présente pas ce critère, il faut rebrousser chemin ou compléter
les données afin d’obtenir un diagnostic le plus précis possible.
- Accepter d’aboutir à un diagnostic différentiel, et non positif :
Certains diagnostics différentiels ne pourront être éclaircis par la seule clinique.
Il faudra alors se reporter à la troisième partie, où les examens
complémentaires sont présentés et permettent souvent un diagnostic positif.
- Prendre du recul :
Les organigrammes étant synthétiques, il n’est pas toujours possible de
retranscrire la réalité de cas cliniques complexes : il est donc nécessaire de
toujours rester critique à leur égard.
B. Première étape : le recueil des données générales concernant
l’animal malade, commémoratifs et anamnèse
Nous ne saurons insister suffisamment sur l’importance de l’anamnèse et des commémoratifs,
qui parfois sont les seuls éléments permettant une orientation diagnostique. Les informations
- 41 -
recueillies à ce stade, grâce à la démarche présentée au I., seront intégrées, lorsque cela
s’avère opportun, dans les différents organigrammes présentés par la suite.
C. Deuxième étape : l’examen clinique à distance
1. Etape préliminaire : s’assurer que l’atteinte du système nerveux est
centrale
Le premier organigramme concerne les bovins malades dont il est établi qu’ils présentent des
troubles de la vigilance en hyper.
Nous avons vu que cette modification se rencontre lors d’une atteinte centrale du système
nerveux, ou lors de douleur. Dans les deux cas, on observe des troubles de la démarche et de
la locomotion, qui, comme nous l’avons évoqué, sont difficiles à évaluer en pratique et ne
permettent pas d’affiner le diagnostic.
Il est donc important de différencier les cas d’atteinte centrale des cas d’atteinte diffuse du
système nerveux, grâce à l’examen de la moelle épinière et des nerfs périphériques.
Enfin, il faut déterminer si l’animal présente ou non des troubles du comportement, avec
présence ou non de mouvements forcés.
- 42 -
Organigramme 1 : Troubles de la vigilance en hyper.
Trouble de la vigilance en
hyper
Encéphalites :
à ATNC : E.S.B.
Virales : I.B.R., EnBoSE, Rage,
Maladie d’Aujesky, coryza gangréneux
Bactériennes : méningites bactériennes
Métaboliques : hypocalcémie, hypomagnésémie, cétose nerveuse, encéphalose hépatique
Nécroses : nécrose du cortex cérébral, intoxication par le plomb, par le sel
Affections d’origine digestive : entérotoxémie, forme nerveuse de la coccidiose
Intoxications : organochlorés, organophosphorés, mycotoxines trémorgènes, végétaux,
ammoniac
Tétanos
Hypovitaminose A
Affections d’origine musculaire ou nerveuse périphérique
Trouble de la démarche : ataxie, parésie ou dysmétrie
Associé à un trouble du comportement D’origine musculaire ou
nerveuse périphérique : hors
sujet Présence de mouvements forcés ?
Oui : voir
Organigramme 3
Non : voir
Organigramme 2
- 43 -
2. TEN en hyper, sans mouvements forcés
Les mouvements forcés ne se rencontrent pas de façon classique dans les affections
suivantes :
Organigramme 2 : Absence de mouvements forcés.
Il faut être prudent dans l’interprétation des mouvements forcés, car ils ne sont ni
caractéristiques d’une maladie, ni présents lors de chaque tableau clinique.
3. TEN en hyper, avec mouvements forcés
Lorsqu’ils sont observés, ils peuvent être diversement associés.
Le grincement de dents est décrit dans plusieurs groupes d’affections nerveuses : lorsqu’il
s’agit du seul mouvement forcé rencontré, les hypothèses diagnostiques seront réduites à
l’entérotoxémie, l’intoxication à l’ammoniac et aux végétaux.
La présence d’autres mouvements forcés, comme le pousser au mur, permettent d’écarter au
contraire ces maladies, pour se concentrer sur les encéphalites non suppurées et les nécroses.
Le beuglement, la marche en cercle, le ténesme, les convulsions peuvent venir enrichir le
tableau clinique.
Très souvent, les bovins malades présentent également des tremblements, difficiles à
objectiver, et par conséquent délicats à intégrer comme critère différentiel dans la démarche
diagnostique.
Il peut être utile enfin dans certains cas signalés dans l’organigramme suivant, de se pencher
sur des points particuliers de l’examen à distance, qui peuvent aider au diagnostic différentiel
(ex : présence de prurit, ou réactions anormales lors d’une situation donnée – refus d’entrer en
salle de traite -).
Trouble de la vigilance en hyper, pas de mouvements forcés
Tétanos
Forme nerveuse de la coccidiose
Encéphalites bactériennes
Intoxications : végétaux, mycotoxines, organophosphorés, organochlorés
Température ?
Cf Organigramme 4
- 44 -
Organigramme 3 : Présence de mouvements forcés.
Trouble de la vigilance en hyper, avec
présence de mouvements forcés
Grincements de dents
Encéphalites non suppurées:
ATNC, virales, métaboliques
Nécroses
Hypovitaminose A
Entérotoxémie
Intoxication NH3
Intoxications Végétaux
Pousser au mur …
Et autres mouvements
forcés
Tremblements musculaires
Port de tête anormal
Prurit ? Maladie
d’Aujesky
Seul :
Entérotoxémie,
Intoxication NH3
Intoxications végétaux
Diarrhée ?
Cf Organigramme 8
Mouvement permanent ?
Réactions anormales ? E.S.B.
Encéphalites non suppurées
Nécroses
Hypovitaminose A
Température ?
Cf Organigramme 5
Syndrome
fébrile ?
Contact
porcs ?
- 45 -
Si l’examen à distance est utile à l’orientation diagnostique, il ne peut suffire à lui seul pour
établir un diagnostic définitif. Il est nécessaire alors :
- de faire référence aux données de l’anamnèse dans certains cas, comme pour le
diagnostic de la maladie d’Aujesky,
- d’introduire dans la démarche diagnostique les données recueillies lors de
l’examen clinique général.
D. Troisième étape : l’examen clinique général
1. L’étape préliminaire : température rectale
Certaines affections provoqueront chez les bovins de l’hyperthermie, et d’autres non, ce qui
permet d’avoir un critère simple de démarche diagnostique, exploité dans les organigrammes
4 et 5.
Organigramme 4 : Absence de mouvements forcés ; interprétation de la température
rectale.
Trouble de la vigilance en hyper, pas de mouvements forcés
Hyperthermie Température dans les valeurs
usuelles
Encéphalites bactériennes
Intoxications : végétaux, mycotoxines,
organophosphorés, organochlorés
Tétanos
Forme nerveuse de la coccidiose
Intoxications par les végétaux
Examen général ?
Cf Organigramme 6
Examen général ?
Cf Organigramme 7
- 46 -
Organigramme 5 : Présence de plusieurs mouvements forcés ; interprétation de la
température rectale.
2. Les autres données de l’examen général
Les organigrammes suivants offrent une distinction des différentes affections sur quelques
critères de l’examen clinique, et essentiellement de l’anamnèse, qu’il sera nécessaire de
reprendre.
a. Pas de mouvements forcés
Nous présenterons tout d’abord les affections induisant habituellement une hyperthermie :
Trouble de la vigilance en hyper, avec plusieurs
types de mouvements forcés
Hyperthermie
Encéphalites virales
Hypocalcémie E.S.B.
Encéphalites métaboliques
Nécroses
Hypovitaminose A
Température dans les valeurs
usuelles
Mode d’apparition ?
Cf Organigramme 9 Nombre de cas ?
Cf Organigramme 10
- 47 -
Organigramme 6 : Absence de mouvements forcés, hyperthermie ; interprétation de
l’examen général.
Les affections concernées ici sont de suspicion assez délicates, à l’exception des encéphalites
bactériennes. Les nouveaux-nés dans ce cas sont les plus touchés, et les conduites d’élevage
peuvent être des facteurs favorisants (12) :
- Pas de distribution de colostrum à la naissance.
- Pas de désinfection du cordon ombilical.
Trouble de la vigilance en hyper, pas de mouvements forcés
Hyperthermie
Présence de signes digestifs
(Diarrhée, parfois
constipation)
Encéphalites bactériennes
Intoxications : végétaux,
organophosphorés
Age ?
Examen général non
spécifique
Intoxications : végétaux,
mycotoxines,
organochlorés
Spasmes
tétaniformes lors de
l’effort, avec retour
à la normale
Intoxication par
les mycotoxines
Analyse des
composants
fourragers de la
ration et de
l’environnement
Intoxications :
organochlorés, végétaux
Identifier le toxique sur
graisse périnéale
Analyse des végétaux de
l’environnement
Nouveaux-nés
Présence d’un
foyer infectieux ?
Encéphalites
bactériennes
Rigidité de la tête et
de la nuque
Analyse
bactériologique du
LCR
Tout âge
Insuffisance respiratoire,
associée à une tétanie
Organophosphorés
Commémoratifs
d’exposition
Dosage de l’activité
cholinestérasique
Commémoratifs
d’exposition ?
- 48 -
Quant aux différentes intoxications, elles ne sont souvent confirmées que lorsque les
commémoratifs rapportent l’exposition à un toxique.
La répartition des cas dans le temps peut être un élément de suspicion supplémentaire :
- Morbidité élevée : on suspecte alors l’exposition à un toxique commun, avec une
évolution enzootique des signes clinique observés (55, 68, 71), ou puissant et
présent en abondance (55).
o La mortalité est élevée, lors d’intoxications graves, d’évolution suraiguë ou aiguë.
o La mortalité est faible, lors d’intoxications bénignes d’évolution habituellement favorable (48) : Ivraie.
- La morbidité est faible quand l’intoxication est sporadique avec une source de
toxiques limitée.
Dans tous les cas, la recherche de composés toxiques dans l’environnement doit être
entreprise.
Dans le cas particulier des intoxications aux mycotoxines trémorgènes, différents endophytes
sont mis en cause : lolitrèmes, ergopeptides, et papsalitrèmes. Les plantes endophytées sont le
plus fréquemment la Fétuque et le Ray – grass (28, 30).
Si l’animal est mort, des prélèvements peuvent également être intéressants à réaliser (voir III).
- 49 -
Etudions à présent les affections n’induisant pas de modification de la température rectale.
Nous remarquerons que la suspicion d’intoxication végétale trouve sa place ici également :
Organigramme 7 : Absence de mouvements forcés et d’hyperthermie ; interprétation de
l’examen général.
La forme nerveuse de la coccidiose est relativement rare (de 1 à 20% des animaux infectés
selon les cas (33)), et se caractérise grâce aux signes cliniques et aux commémoratifs.
Les bovins atteints de tétanos adoptent une posture caractéristique du fait de la contraction
tétanique des membres, dite « en chevalet ». La queue est portée haut, en cimier. L’examen
rapproché de ces animaux permet d’enrichir la suspicion (58, 60).
Trouble de la vigilance en hyper, pas de mouvements forcés
Température dans les valeurs usuelles
Présence de signes digestifs
(Diarrhée)
Diarrhée hémorragique
Animal de 6 mois à 1 an
Non traité contre les
coccidies
Contracture musculaire nette
Posture en chevalet
Tétanos
Examen rapproché ?
Examen général non
spécifique
Commémoratifs
d’exposition
Intoxication par
les végétaux
Recherche d’une source de
contamination dans
l’environnement / ration
Prélèvement contenu
ruminal
Forme nerveuse
de la coccidiose
Coprologie
Plaie aérobie
- 50 -
b. Un seul type de mouvements forcés : grincement de dents
L’organigramme suivant présente un diagnostic différentiel entre les intoxications à l’azote
non protéique, aux végétaux, et l’entérotoxémie.
Organigramme 8 : Présence d’un seul type de mouvement forcé.
Caractériser le type de diarrhées rencontrées est utile pour différencier ces affections. Il est à
noter cependant que l’entérotoxémie est rarement rencontrée en tant qu’affection nerveuse,
provoquant le plus souvent des morts subites, chez des animaux à l’engraissement (40).
Trouble de la vigilance en hyper, avec comme seul mouvement
forcé le grincement de dent
Présence de diarrhée ;
en général avec hyperthermie et coliques
Hémorragique ?
Et douleurs abdominales intenses
Entérotoxémie
Intoxications par les végétaux Intoxications :
NH3 ; végétaux
Commémoratifs ?
Plusieurs cas en peu de
temps
Putride ?
Et météorisation
2-11 mois
Bon état général
Evolution rapide
Entérotoxémie
Commémoratifs ?
Cas unique
Changement alimentaire (mise à l’herbe)
Problèmes respiratoires
associés souvent
Recherche de source d’azote
ou de plante toxique dans
l’environnement ou la ration
Dosage de l’urémie
Prélèvement contenu ruminal
pour identification des
végétaux
Intoxication végétale
Recherche plante toxique
dans l’environnement
Prélèvement contenu
ruminal pour identification
des végétaux
Autopsie : lésions
congestivo-nécro-
hémorragique
intestinales
Prélèvements intestinaux
- 51 -
La suspicion d’intoxication à l’ammoniac peut être renforcée lorsque l’on trouve une source
d’azote dans l’environnement : l’alimentation a changé (ration), l’épandage est mal fait sur les
terres pâturées, ou un sac d’azote soluble est resté à portée des vaches (27, 56).
c. Plusieurs types de mouvements forcés
Nous aborderons de même les affections induisant une hyperthermie, puis celles ne modifiant
pas la température rectale des animaux malades.
Une de ces affections est particulière : l’hypocalcémie a été présentée dans l’organigramme 9,
ainsi que dans le suivant (organigramme 10), car chez 10% des sujets, le bovin malade
présente des modifications nerveuses en hyper avec hyperthermie ; le plus souvent la
température est dans les valeurs usuelles (3, 37).
On remarquera que dans les cas d’encéphalites virales, les jeunes sont habituellement plus
sensibles. Le diagnostic différentiel définitif ne peut être fait sans avoir recours à un examen
complémentaire. Les critères mis en valeur ici ne sont que de suspicion et permettent
d’orienter le type de prélèvement à effectuer.
La forme clinique classique de l’I.B.R. est l’atteinte respiratoire des animaux adultes du reste
du troupeau (58).
- 52 -
Organigramme 9 : Présence de plusieurs mouvements forcés, hyperthermie ; interprétation
de l’examen général.
Trouble de la vigilance en hyper, avec plusieurs types de mouvements forcés
Hyperthermie
Apparition progressive
Rage
EnBoSE
Apparition brutale
Hypocalcémie
Maladie d’Aujesky
IBR
Coryza Gangréneux
Age de l’animal ?
Stade physiologique ?
VLHP
Période puerpérale
3 – 4ème lactation
Jeune
Forme clinique
classique
associée dans
l’élevage ?
Prurit
Contact
porcs
Hypocalcémie
IBR
EnBoSe
Autres encéphalites
virales
Zone d’enzootie
rabique ?
Contact renard ?
Constipation
Ténesme
Beuglement
rauque
Rage
Dosage calcémie
Guérison après
traitement Mg/ca
Ecouvillons
nasaux
Signes
respiratoires
associés sur
l’animal
Diarrhée
Maladie
d’Aujesky
Mort en 48h
Prélèvement
lésions
Coryza
gangréneux
Ptyalisme ?
Prélèvement
encéphale
Opacité cornéenne ?
Prélèvement sang
Prélèvement
sang
- 53 -
La démarche diagnostique concernant les troubles de la vigilance en hyper, avec plusieurs
types de mouvements forcés, sans modification de la température rectale peut se présenter
ainsi :
Organigramme 10 : Présence de plusieurs mouvements forcés, sans hyperthermie ;
interprétation de l’anamnèse et des commémoratifs.
* cas unique : il est important de faire la distinction entre un cas unique et le premier d’une
série.
Les encéphalites métaboliques et l’E.S.B. n’atteignent qu’un seul animal à la fois ; les
nécroses par contre peuvent apparaître sur un ou plusieurs animaux, c’est pourquoi cette
hypothèse apparaît dans les deux ramifications de cet organigramme. De même, elles sont
d’apparition brutale ou progressive selon les cas (65).
Trouble de la vigilance en hyper, avec plusieurs types de mouvements forcés
Température dans les valeurs usuelles
Cas multiples
Nécroses
Hypovitaminose A
Cf Organigramme 13
Cas unique*
E.S.B.
Encéphalites métaboliques
Nécroses
Mode d’apparition ?
Encéphalites métaboliques
Nécroses
Cf Organigramme 11
Apparition brutale Apparition progressive
E.S.B.
Nécroses
Cf Organigramme 12
- 54 -
La démarche diagnostique est approfondie grâce aux organigrammes 11 et 12 :
Organigramme 11 : Présence de plusieurs types de mouvements forcés, cas unique
d’apparition brutale ; interprétation de l’examen général.
Trouble de la vigilance en hyper, avec plusieurs types de mouvements forcés
Température dans les valeurs usuelles
Cas unique
Apparition brutale
VLHP
Période puerpérale
3 – 4ème lactation
Encéphalites métaboliques
Nécroses
Hypocalcémie
Examen général ?
Dosage calcémie
Guérison après
traitement Mg/ca
Non spécifique,
Abattement, amaigrissement, chute de la
production laitière
Diarrhée
Stade physiologique ? Nécroses
Cf Organigramme 13
VLHP
Lactation
Hypomagnésémie
Cétose nerveuse (pic de lactation)
Encéphalose hépatique
Mise à l’herbe Comportement
alimentaire capricieux
Odeur cétone air expiré
Cétose nerveuse Hypomagnésémie
Dosage magnésémie
Guérison après
traitement Mg/ca
Dosage cétonurie
Encéphalose hépatique
Dosage
ammmoniémie
Embonpoint
- 55 -
L’organigramme 11 présente le diagnostic différentiel des encéphalites métaboliques. Il en
ressort que les critères anamnestiques ont toute leur importance dans ce cas pour réaliser le
diagnostic au chevet du malade. Toutefois, afin d’obtenir un diagnostic de certitude, le
recours à l’examen complémentaire est indispensable.
L’organigramme 12 présente quant à lui le diagnostic différentiel de l’E.S.B. et des nécroses :
Organigramme 12 : Présence de plusieurs mouvements forcés, cas unique d’apparition
progressive ; interprétation de l’examen général.
Le fait que le cas soit unique doit systématiquement conduire à une suspicion d’E.S.B. (19).
Cette hypothèse doit être exclue si plusieurs animaux sont atteints (19, 38).
Trouble de la vigilance en hyper, avec plusieurs types de mouvements forcés
Température dans les valeurs usuelles
Cas unique*
Apparition progressive
E.S.B.
Nécroses
Examen général ?
Cas UNIQUE
Animal âgé de plus de 22 mois
Vérifier la concordance de
l’hypothèse avec l’examen à distance
l’examen à distance
Non spécifique
Altération état général,
diminution production
Diarrhée
Nécroses
Cf organigramme 13
E.S.B
.
Prélèvement Tronc Cérébral
- 56 -
Enfin, le diagnostic différentiel des nécroses s’appuie en partie sur la caractérisation du type
de diarrhée rencontrée. Cependant, il n’est pas toujours aussi simple d’évaluer ce critère, c’est
pourquoi il est conseillé de réaliser un examen clinique rapproché.
Organigramme 13 : Présence de plusieurs mouvements forcés, cas multiples ;
interprétation de l’examen général.
Trouble de la vigilance en hyper, avec plusieurs types de mouvements forcés
Sans hyperthermie
Cas multiples
Nécroses
Diarrhée : type ?
Mucoïde En début
d’évolution,
noirâtre, mucoïde ;
nauséabonde
Nécrose du cortex
cérébral Intoxication par
le sel
Intoxication
par le plomb
Examen rapproché ?
Cf Organigramme 14
Noirâtre, avec
constipation
Apparition brutale ou progressive Apparition brutale
Examen général non
spécifique, perte de
poids, infertilité
Hypovitaminose A
Examen rapproché ?
Cf Organigramme 14
- 57 -
E. Quatrième étape : l’examen clinique neurologique rapproché
Les données issues de l’examen de la tête et des nerfs crâniens permettent notamment de
différencier les nécroses entre elles et l’hypovitaminose A :
Organigramme 14 : Présence de plusieurs mouvements forcés, cas multiples ;
interprétation de l’examen rapproché.
Trouble de la vigilance en hyper, avec plusieurs types de mouvements forcés
Sans hyperthermie, cas multiples, apparition brutale ou progressive
Nécroses
Hypovitaminose A
Hypersalivation
Dysphagie
Présence de réflexe,
nystagmus
Examen rapproché ?
Amaurose.
Présence réflexe palpébral ?
Absence de
réflexe
Intoxication
par le sel
Nécrose du cortex
cérébral
Strabisme
Animaux à
l’engraissement
de 3 à 30 mois
Recherche
source sel /
accès point eau
Dosage
natrémie
Recherche source
plomb
Dosage plomburie /
plombémie
Amélioration après
traitement vitamine
B1
Intoxication par
le plomb
Nyctalopie évoluant
en cécité
Hypovitaminose A
Dosage sang
Analyse de la ration
(prairie sèche ou
ration riche en
concentrés et pauvre
en fourrages verts)
Dosage sulfate /
soufre total dans
la ration
Amélioration
après traitement
vitamine B1
Mydriase
Œdème papillaire
Paralysie faciale
- 58 -
Le traitement à la vitamine B1 permet d’améliorer les signes cliniques des animaux souffrant
de nécrose du cortex cérébral, mais également d’intoxication par le plomb. D’autres critères
que le traitement doivent donc entrer en compte :
- La nécrose du cortex cérébral touche les animaux à l’engraissement, sans que l’on
sache l’expliquer. Un excès de céréales serait également un facteur favorisant (1, 7,
18, 32).
- L’intoxication par le plomb peut toucher plusieurs classes d’âge si un lot est
concerné (5). Les données de l’examen général peuvent aider au diagnostic, sinon
la recherche du composé est nécessaire (voir III).
Il est à noter que l’on rencontre de l’amaurose lors de nécroses, mais aussi lors d’encéphalose
hépatique, d’œdème cérébral, de méningites, de cétose (68), d’intoxication à l’ammoniac (48).
Ces affections se distinguent cependant selon d’autres critères (voir organigrammes
correspondants).
De même :
- Le nystagmus se rencontre lors de nécrose du cortex cérébral, l’intoxication par le
sel, mais également dans la tétanie d’herbage (32) et le coryza gangréneux (17).
- On peut observer de l’œdème papillaire lors de nécroses, d’hypovitaminose A, et,
associé à de l’uvéite, lors d’encéphalite bactérienne (58).
- Le ptyalisme est un critère important pour suspecter une intoxication par le plomb
(15, 18) ; ainsi que la rage et le tétanos, où l’animal bave du fait de la paralysie du
pharynx (45, 60). L’hypersalivation peut également faire partie du tableau clinique
de l’I.B.R., du coryza gangréneux, de certaines EnBoSE (Morbilivirus) (17, 31,
58), de l’intoxication par les organophosphorés (62, 73).
Enfin, dans le cas d’un bovin atteint de tétanos, on observera du trismus, et à la manipulation
la mâchoire est raide (60).
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III. Examens complémentaires : diagnostic positif définitif
A. Examens et analyses existants
1. Différents examens sur animal vivant à notre portée
a. Examen du liquide céphalorachidien (LCR)
Le prélèvement de LCR devrait, selon Brewer, faire partie de n’importe quel examen
neurologique, étant un élément de diagnostic ou de diagnostic différentiel intéressant,
réalisable à la ferme (12, 48).
Une analyse de base du LCR inclue : l’évaluation de la couleur et de la turbidité, avant et
après centrifugation, le comptage cellulaire, l’évaluation cellulaire, l’analyse quantitative des
protéines ; ainsi qu’éventuellement la culture microbiologique, selon les commémoratifs et les
signes cliniques.
Ainsi, cette analyse permet en général de conclure à l’existence d’une hémorragie
(artéfactuelle ou pathologique), d’une inflammation, nécrose, et moins souvent, à la présence
d’un agent infectieux ou néoplasie (78).
i. Prélèvement
Le LCR est présent dans l’espace sous-arachnoïdien, séparant cerveau et moelle épinière du
crâne et de la colonne vertébrale.
Le prélèvement est réalisable en deux endroits :
- Région post-occipitale.
- Région lombo-sacrée.
Il se fait de préférence sur le site le plus proche de la lésion, mais ce n’est pas toujours
possible en pratique (48, 69). De plus, en l'absence d'une lésion compressive focale de la
moelle épinière, il n'y a aucune différence de composition des échantillons occipitaux et
lombaires chez les ruminants (70).
(1) Ponction post-occipitale
L’animal doit être parfaitement immobile, en décubitus latéral. Il est donc nécessaire de le
tranquilliser voir de l’anesthésier, à moins qu’il ne soit sévèrement déprimé.
Le site de ponction se situe à l’intersection de la ligne médiane et d’une ligne reliant les ailes
de l’atlas. Il doit être préparé chirurgicalement avant l’introduction de l’aiguille.
On utilise une aiguille munie d’un mandrin de 120 à 150 mm de long et 1,5 et 1,8 mm de
diamètre, selon la taille et l’âge du bovin. Lors de la ponction, l’aiguille est introduite vers
l’occiput, alors que la tête est soutenue par un aide à angle droit avec le cou, et gardée
horizontale par rapport au sol. On entend en général un petit bruit quand l’aiguille passe à
travers le ligament atlanto-occipital et les membranes de la dure – mère et de l’arachnoïde.
Cependant, il est important de retirer le mandrin et de vérifier que l’aiguille contienne du LCR
régulièrement, parce que la pénétration dans le tronc cérébral peut entraîner la mort (12, 26,
48).
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Par cette technique, il est possible de prélever sans difficulté 100 ml de LCR, sans risque pour
l’animal. Le prélèvement doit être placé dans un tube EDTA.
En général 1 à 3 ml suffisent pour réaliser une analyse (12).
(2) Ponction lombo-sacrée
Ce site de ponction est plus accessible, et nécessite moins de contention : il est envisageable
sous anesthésie locale sur un animal en décubitus sternal, voire debout (12, 48, 69).
La ponction se réalise dans le foramen lombosacré, repérable en avant du sacrum, au niveau
de la dépression entre la dernière épine dorsale lombaire palpable et la première épine dorsale
sacrale palpable. Le site est préparé de façon chirurgicale avant ponction.
On utilise une aiguille de 40 à 100 mm de long, et 1,1 à 1,2 mm de diamètre, introduite
doucement à angle droit au plan de la colonne vertébrale. Il est essentiel d’apprécier le
changement dans la résistance des tissus quand la pointe de l’aiguille traverse le tissu sous
cutané, le ligament intervertébral. On entend un soudain « pop » due à la perte de résistance
quand l’aiguille passe finalement dans l’espace épidural (12, 69).
Cette technique est très sûre, et n’entraîne pas de séquelles chez les animaux prélevés.
Au retrait du mandrin, le LCR jaillit spontanément, mais parfois il est nécessaire de l’aspirer.
S’il jaillit avec une forte pression, alors il faut replacer rapidement le mandrin et retirer
l’aiguille pour éviter d’induire des lésions graves du tronc cérébral. En effet, une brusque
chute de l’hypertension intracrânienne peut provoquer une hernie caudale du cervelet ou de
l’encéphale (48).
ii. Analyse
(1) Aspect macroscopique
Le LCR normal est clair et translucide (48).
Les anomalies observées sont les suivantes :
Turbidité :
Un LCR trouble est indicatif d'une concentration élevée en cellules, signes d’inflammation, ou
d’infection bactérienne (70, 78).
Cela devient détectable quand les leucocytes sont > 200 cellules / µL ou quand les
érythrocytes > 400 cellules / µL (78).
Une contamination par de la graisse épidurale est également possible (25).
Une mousse stable, la présence de flocons de fibrine et la coagulation rapide sont également
des indicateurs d'une plus grande concentration en protéine (70).
Coloration :
Rouge :
Il est important et souvent difficile de déterminer si la coloration rouge du prélèvement est
due à une hémorragie artéfactuelle (traumatisme de la moelle épinière du fait de la ponction)
ou pathologique (maladie du SNC).
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L’observation du LCR au microscope après centrifugation permet de faire la différence (12,
69, 70, 78) entre une :
- hémorragie pathologique : érythrophagocytose et présence d’hémosidérine dans les
macrophages ; peut être due à un traumatisme type fracture, inflammation,
maladie dégénérative, ou néoplasie.
- hémorragie artéfactuelle : la coloration rouge disparaît (érythrocytes intacts). Les
plaquettes sont visibles.
Jaune- orange (xanthochromie) :
Cette coloration est due aux pigments sanguins (bilirubine). Elle apparaît 48 heures après une
hémorragie pathologique sous – arachnoïdienne (70), et peut persister 3 à 4 semaines (69, 78).
La présence de caroténoïdes ou un ictère peuvent également être à l’origine de
xanthochromie.
(2) Pression
La pression est mesurable par manomètre, lors de la collecte du LCR (48, 78).
Les valeurs usuelles sont très variables chez les animaux sains (69, 70) : entre 60 et 150 mm
d’H20 (soit pour un animal en décubitus sternal un flux d’une goutte toutes les 1 à 2 secondes
à l’aiguille).
Il peut être difficile d’interpréter de petits changements de pression de LCR, puisque celle-ci
est directement affectée par l’anesthésie, la position de l’animal et la pression veineuse (70),
ainsi que le choc ou une maladie cardiaque (78).
Pression normale :
Il est possible de détecter une pression normale même lors de maladie, dans le cas
d’encéphalopathie et de myélopathie idiopathique (où on rencontre une faible inflammation,
et peu de dommages vasculaires) (12).
Augmentation de pression :
Les lésions vasculaires situées à la surface du cerveau, méninges, plexus choroïdes, induisent
de plus fortes pressions que les lésions profondes.
La présence de masses (type néoplasmes, abcès, hémorragie intracrânienne) entraîne une
élévation de la pression du LCR, de même que l’inflammation des méninges, l’œdème
cérébral, ou encore une teneur élevée en protéines, qui altèrent la réabsorption du LCR (12,
26).
(3) Densité
La valeur de la densité du LCR est de moins de 1.010 chez les ruminants.
Bien qu'il y ait une corrélation positive significative entre la concentration en protéines du
LCR et la densité, les valeurs de la densité ne sont pas suffisamment précises pour être utiles
dans le diagnostic des maladies nerveuses chez les ruminants (69, 70).
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(4) Teneur en protéines
La concentration en protéines du LCR est vraiment basse (< 0,4 g/L), et requière des
méthodes d’analyses précises (48, 78).
Beaucoup d'échantillons doivent être concentrés avant de déterminer leur teneur en protéines
à l’aide du test de Pandy. Les autres méthodes utilisées classiquement ne sont pas assez
sensibles (78).
Test de Pandy :
Dépôt d’une goutte de LCR dans 1 ml de solution de phénol saturée (70). L’importance du
trouble blanc-bleuâtre qui apparaît à l'interface des deux liquides est proportionnelle à la
quantité de globulines contenues dans le LCR. Ce test n’a toutefois pas été validé chez les
ruminants, et s’il est un bon indicateur, il manque de spécificité pour être utilisé en routine
dans le diagnostic des affections nerveuses chez les ruminants (69, 70).
L’augmentation des protéines est reliée directement ou indirectement à une inflammation ou
une hémorragie. Le sang peut contaminer l’échantillon pendant la collecte, et augmenter
artificiellement la concentration en protéines (si > 2000 érythrocytes / µL) (70, 78).
Electrophorèse sur gel d’agarose :
Cette technique n’est habituellement pas réalisée chez les animaux de rente, mais peut
permettre de distinguer différents cas où la concentration en protéines du LCR est
augmentée :
- Lésion de la barrière hématoméningée, avec le quotient d’albumine augmenté.
- Production dans le système nerveux central d’immunoglobulines, ou relargage par
la dégénération des cellules, avec le pourcentage d’albumine diminué.
- Lésion et production à la fois.
Une lésion de la barrière hématoméningée est nécessaire pour augmenter la concentration en
albumine du LCR. En sus de ces mouvements d’albumine du sang ou de l’exsudat
inflammatoire ou hémorragique, des protéines comme les immunoglobulines peuvent être
synthétisées par les lymphocytes qui envahissent le système nerveux central.
Par conséquent, le quotient en albumine est un indicateur plus précis d’une lésion de la
barrière hématoméningée :
Quotient Albumine = Concentration Albumine LCR / Concentration Albumine sérum
Mais les valeurs chez les bovins ne sont pas valables. De plus aucune production
d’immunoglobulines dans cette espèce n’a pu être mise en évidence, c’est pourquoi
l’électrophorèse de protéines n’est pas une analyse justifiée dans la pratique (69, 70, 78).
(5) Cellules
L'examen cytologique du LCR doit être exécuté dans un délai de 30 minutes (12, 48), ou de 2
heures si l’échantillon est concentré, puis séché et fixé avec une coloration de Leishman (25,
70, 78). En effet, le LCR constitue un milieu peu favorable à la survie des cellules, très
sensibles aux variations de température et aux incidences chimiques par ailleurs : elles
dégénèrent en quelques heures.
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Cellules blanches :
La concentration en cellules blanches du LCR peut être déterminée en utilisant un
hémocytomètre après cytocentrifugation. Cette méthode est rapide et simple, avec un taux de
récupération des cellules raisonnable et une excellente conservation des cellules (78).
Le LCR normal contient moins de 10 cellules par microlitre, qui sont principalement des
lymphocytes. Une neutrophilie occasionnelle est possible (26, 78).
En règle générale, une réponse inflammatoire polymorphonucléaire (pléiocytose
neutrophilique) est prédominante dans les infections bactériennes aiguës du SNC, tandis
qu'une réponse mononucléaire (lymphocytaire) est présente dans les infections virales (70,
78).
La profondeur des lésions influencera, comme pour la pression, la teneur en cellules du LCR :
une inflammation près de la surface (par ex méningite) entraîne une pléiocytose plus marquée
que pour un abcès profond (26, 78).
Globules rouges :
Des globules rouges peuvent être présents dans le LCR du fait :
- d’une hémorragie pathologique dans l'espace sous-arachnoïdien,
- d’une hémorragie artéfactuelle (70).
(6) Bactéries
La culture du LCR lombaire est utile seulement lorsqu'il s'agit de méningite bactérienne. En
pratique, les résultats de la bactériologie sont peu utiles au clinicien pour établir un diagnostic
définitif (70).
L’analyse cytologique ou microbiologique du LCR n’apparaît pas comme étant une bonne
méthode pour identifier les différentes affections des bovins (69, 78).
(7) Autres analyses possibles
Concentration en glucose :
La concentration normale en glucose du LCR a été estimée entre 60 et 70% de la
concentration en glucose du sérum, et reflète donc directement la concentration en glucose du
plasma (70) ; mais la variabilité de ces valeurs en fait un test non spécifique chez les
ruminants (78).
Le comptage cellulaire, l’évaluation cytologique, la concentration en protéines totales, et les
analyses microbiologiques sont des marqueurs plus spécifiques de l’inflammation et d’une
possible infection.
On rapporte que la concentration en glucose du LCR est basse dans le cas de désordres
méningitiques généralisés diffus, en particulier méningo-encéphalite bactérienne, en raison du
métabolisme bactérien du glucose de LCR (70).
Concentrations en électrolytes et enzymes :
Ces mesures ne sont habituellement pas déterminées dans le diagnostic des affections
nerveuses des ruminants, car peu d'informations additionnelles peuvent être obtenues (69).
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La seule exception concerne les concentrations en magnésium et en butyrate β-OH du LCR
dans certaines situations : il a été démontré (70) que la concentration en magnésium dans le
sérum et le LCR sont corrélés à l’expression clinique de la tétanie hypomagnésémique.
Dans le diagnostic différentiel de la mort subite, la détermination de la concentration en
magnésium du LCR est fiable jusqu'à 24 heures après la mort (70).
b. Analyse biochimique du sang
i. Comptage des cellules sanguines
Cette analyse est indiquée chez n’importe quel animal malade, car cela fournit une grande
quantité d’informations.
On peut ainsi conclure selon le résultat à : de l’inflammation, de l’intoxication, du stress, de la
thrombocytose ou thrombocytopénie, leucémie, hyperprotéinémie, hyperfibrinogémie, ou de
l’ictère. Ces conclusions ne sont pas spécifiques aux maladies nerveuses, mais permettent de
mieux comprendre l’état général de l’animal (78).
ii. Enzymes hépatiques
Pour documenter un désordre hépatique, il est nécessaire de réaliser un test de la fonction
hépatique, avec par exemple mesure de la concentration en NH3 du sang, ou de la
concentration en albumine (48, 78).
L’analyse doit être faite dans les plus brefs délais, la stabilité du sang contenant du NH3
n’étant pas connue chez les ruminants.
D’autres tests sont disponibles et plus pratiques, même s’ils ne reflètent pas directement
l’activité hépatique. Les dommages cellulaires peuvent être évalués par le dosage de l’activité
des enzymes hépatocellulaires plasmatiques, comme l’aspartate aminotransférase (AST),
sorbitale déshydrogénase (SDH) ou autres (48, 78).
La cholestase peut être détectée par la mesure des gamma-glutamyltransférases (GGT), ou des
phosphatases alcalines sanguines (PAL).
iii. Sodium, chlorure
Ces deux composants sont à mesurer lors de suspicion d’intoxication par le sel. Les résultats
doivent être interprétés ensemble : en effet, si l’animal a consommé en excès du sodium, ou
bu trop peu d’eau, alors sodium et chlorure seront augmentés dans la même proportion (48,
70).
iv. Calcium, magnésium, phosphore
(1) Calcium
La moitié du calcium total est liée aux protéines, et seule la fraction de calcium libre est
active. La détermination de la calcémie doit donc se faire en même temps que la protéinémie :
une hypoprotéinémie entraîne une baisse de la concentration en calcium, et la concentration
en calcium ionisé peut paraître normale.
D’autres facteurs affectent le ratio calcium ionisé/calcium lié ou la concentration en calcium
total, comme le pH sanguin et la concentration en phosphore du sang (48, 70).
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(2) Magnésium
Les mesures de magnésium peuvent être réalisées sur animal vivant par les analyses
sanguines ou de LCR (70).
(3) Phosphore
Il est possible de déterminer la phosphatémie, pour diagnostiquer le coma vitulaire, même si
cette analyse est peu réalisée dans la pratique (48).
c. Analyse immunobiologique
Il est possible dans un certain nombre d’affections de réaliser un diagnostic définitif à l’aide
de différentes techniques de laboratoire : séroconversion, immunofluorescence directe et
indirecte, isolement viral, PCR, ELISA…
d. Analyse toxicologique
L’objectif principal d’une analyse toxicologique est de poser un diagnostic définitif en
confirmant une suspicion d’après les éléments cliniques et/ou épidémiologique. Le second
objectif est le dépistage d’une exposition à un toxique et la prévention du risque lié au toxique
(pour les animaux ou pour les consommateurs de denrées issues d’animaux exposés) (9).
i. Type de prélèvement
Deux cas de figures peuvent se présenter :
- Un toxique particulier est suspecté :
Cas le plus simple et le plus rapidement traité (9). Les prélèvements doivent être sélectionnés
en tenant compte du comportement pharmacocinétique du toxique suspecté et des
particularités de l’espèce animale atteinte. On note ainsi deux facteurs déterminants : la
vascularisation des organes et les affinités tissulaires spécifiques des toxiques (54).
- Il n’y a pas de suspicion clinique précise :
Il s’agit du cas le plus fréquent : contacter le laboratoire pour essayer d’orienter le diagnostic
toxicologique, effectuer les prélèvements jugés utiles, transmettre pour analyse en respectant
les conditions requises (notamment nombre et quantité des prélèvements suffisants) (9, 54).
(1) Urines
Ce prélèvement est utile, mais son importance est souvent sous estimée en pratique.
De nombreux toxiques sont éliminés sous forme inchangée par voie rénale. Les
concentrations atteintes sont souvent élevées (100 à 1000 fois supérieures aux concentrations
sanguines) (54, 55).
(2) Sang
Le prélèvement se fait sur tube hépariné ou EDTA.
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L’analyse sanguine est peu intéressante pour mettre en évidence de façon directe des toxiques
organiques (concentration sanguines faibles : de l’ordre du µg/mL).
Par contre, elle s’avère intéressante pour réaliser l’identification et le dosage de nombreux
toxiques minéraux (plomb…), ainsi que pour les examens indirects (dosage de la
méthémoglobine, dosage calcium, mesure de l’activité cholinestérasique, mesure de l’activité
d’enzymes diverses, mesure temps de Quick…) (54, 55).
(3) Lait
L’analyse toxicologique du lait présente un intérêt lors d’une suspicion d’intoxication par une
substance liposoluble éliminée par voie mammaire (insecticides et acaricides
organochlorés…) ou pour la détermination de niveaux résiduels du toxique dans le lait suite à
une intoxication avérée (48, 54).
(4) Phanères
L’intérêt de prélever les phanères est relativement limité chez les animaux en général ; et chez
les ruminants en particulier.
Eventuellement lors d’intoxications chroniques par les métaux, dans le cadre d’études de
pollution, leur analyse peut apporter des informations, même s’il est difficile d’établir une
distinction entre contamination superficielle externe et accumulation à l’intérieur des
constituants des phanères (54).
(5) Environnement
L’eau, les aliments, les plantes, éventuellement la litière et les appâts suspects sont une source
non négligeable d’informations. Ils doivent être prélevés en plusieurs emplacements et
conditionnés :
- dans des récipients en plastique rigide voire en verre dans le cas de l’ensilage et de
l’eau,
- dans des poches en polyéthylène ou en polychlorure de vinyle s’il s’agit d’aliments
et d’organes volumineux de plantes (fruits, racines),
- entre deux feuilles de papier dans le cas de plantes entières.
Ce type de prélèvements est particulièrement intéressant car il peut contenir les concentrations
en toxiques les plus élevées.
La limite d’interprétation des résultats est évidente : ils n’apporteront jamais de certitude
complète d’intoxication, comme pourraient le faire les prélèvements réalisés sur animal vivant
ou mort.
La valeur des prélèvements effectués dans l’environnement pourra toujours être contestée en
justice, dans la mesure où rien n’indique que les animaux ont réellement consommé telle
plante toxique ou tel aliment (48, 54, 55).
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ii. Préparation et conditionnement des prélèvements
Les échantillons doivent être placés séparément dans des emballages individuels hermétiques
(poche en polyéthylène ou polychlorure de vinyle, flacon, tube, boite en plastique), en évitant
les pots à bouchon vissé en métal.
Aucun conservateur ou antiseptique ne doit être rajouté à de rares exceptions près ; le froid,
voire la congélation souvent sont employés.
Il est nécessaire d’identifier à l’extérieur de l’emballage individuel chaque prélèvement.
L’emballage extérieur doit être isotherme, ce qui permet d’incorporer les réfrigérants,
hermétique et résistant, ce qui permet d’éviter des désagréments pour les transporteurs ou le
personnel du laboratoire à l’ouverture du colis. Il est impératif de placer des absorbants et de
veiller à caler les tubes et les boîtes renfermant des liquides biologiques.
Une fiche de commémoratifs doit être jointe, pour aider le laboratoire à orienter les tests
pratiqués, et à les interpréter (9, 54).
Moment et voie d’expédition des prélèvements :
Le plus tôt et le plus rapidement possible.
Mieux vaut éviter les retards d’acheminement par l’expédition des prélèvements en fin de
semaine ou la veille de jours fériés. Il faut alors conserver le colis pendant ce temps au
congélateur ou au réfrigérateur.
En fonction du poids et du contenu, le colis peut être pris en charge par la poste (maximum 5
kg, cadavre interdit), la SNCF (minimum 5 kg, cadavre autorisé) ou un service de messagerie
express (aucune restriction) (54).
e. Analyse coprologique
L’examination des fèces pour la recherche de coccidiose est indiquée (26, 48, 78).
Toutefois les résultats sont très aléatoires, pouvant aller de quelques milliers à plusieurs
millions d’oocystes par gramme de matière fécale (33).
f. Autres analyses envisageables
Quand l’historique suggère un traumatisme, une malformation du squelette ou une
ostéomyélite, une radiographie peut être indiquée chez les veaux. Un myélogramme peut
aider à confirmer la compression ou la malformation de la moelle épinière (12), mais cette
technique est rarement employée chez les animaux de rente car elle nécessite beaucoup de
matériel, un personnel qualifié, et n’est pas rentable (70).
2. Examen sur animal mort : examen nécropsique
L’examen nécropsique doit être réalisé rapidement (en moins de 30 mn), en raison de
l’autolyse rapide des tissus nerveux (48), à l’origine d’artéfacts qui rendent difficile
l’interprétation des échantillons.
Si l’autopsie devait être reportée, il est conseillé de décapiter l’animal, cela autorise le
drainage du sang et du LCR. Il faut ensuite placer la carcasse dans un endroit frais, pour
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retarder au maximum les changements post mortem. La congélation par contre est à éviter, à
cause des cristaux de glace qui détruisent les cellules (7).
a. Autopsie générale
Les maladies neurologiques peuvent ne pas être spécifiques, mais secondaires à une autre
maladie, comme une affection du foie, du rein, ou du pancréas ; par conséquent l’autopsie
générale ne doit pas être négligée (61).
En premier lieu, observer l’apparence générale de la carcasse : cette inspection externe
comprend tous les orifices, la peau et les yeux (48).
Il faut ensuite décider de quel coté doit être placé l’animal afin de procéder à l’autopsie en
elle-même. En général, l’examination des organes sera facilitée si l’animal est en décubitus du
coté droit, ceci n’étant pas une règle il est tout à fait possible de procéder différemment si cela
s’avère nécessaire.
La tête et le cou, puis les viscères thoraciques, et enfin les viscères abdominaux sont
autopsiés.
b. Prélèvements post mortem
En fonction des hypothèses diagnostiques et des lésions observées, différents prélèvements
d’organes peuvent être réalisés, et envoyés en laboratoire pour recherche d’anticorps par
différents techniques, comme l’immunofluorescence, la microscopie électronique, l’examen
histologique, la sérologie, et l’isolement viral (61).
i. Contenu rumen ou caillette
Ce prélèvement est indiqué lors d’intoxication aiguë ou suraiguë (52, 54).
La couleur, l’odeur parfois sont caractéristiques.
Cela permet de faire l’identification macroscopique ou phytohistologique de fragments
végétaux dans le cas de suspicion d’intoxication par une plante. Il ne faut pas congeler dans
ce cas (54), et joindre si possible des plantes entières de l’environnement (9).
ii. Foie
Il s’agit d’un prélèvement très intéressant sur un cadavre, le foie étant le passage obligé des
toxiques résorbés par voie digestive. En outre, il est riche en lipides (concentration des
insecticides) et en métallothionéines (fixation cuivre, plomb…) (54, 62).
iii. Reins
L’analyse du rein revêt la même importance que celle du foie : une importante quantité de
sang y afflue et il est particulièrement riche en métallothionéines (plomb, cuivre, etc.) qui
concentrent certains minéraux (plomb) (9) mais moins les toxiques organiques du fait de leur
concentration en eau.
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iv. Urines et sang
L’analyse de l’urine et du sang présente les mêmes intérêts et les mêmes limites que chez
l’animal vivant.
Par ailleurs, il n’est pas toujours possible de prélever de l’urine (vessie vide souvent).
En ce qui concerne le sang, le caillot intracardiaque doit être prélevé le plus rapidement
possible après la mort et conservé dans un tube sans anticoagulants (54, 62).
v. Tissu adipeux
Ce prélèvement est parfois utile lorsque l’on suspecte des toxiques très liposolubles. La
graisse mésentérique ou périnéale sera privilégiée, en raison de leur vascularisation plus
importante.
Néanmoins, des difficultés d’interprétation peuvent se présenter car la présence de faibles
concentrations peut signifier une contamination ancienne (pollution) sans relation avec le
toxique réellement en cause (54).
vi. Os
Les os, de préférence os longs, sont rarement prélevés, mais peuvent permettre d’apprécier un
niveau chronique d’exposition à certains métaux comme le plomb et le fer (54).
vi. Humeur aqueuse
L’analyse de l’humeur aqueuse semble également intéressante (insecticides, nitrates …) (54).
vii. Système nerveux central
Dans le cas des affections nerveuses, l’examen du système nerveux peut déceler de
nombreuses informations. Nous détaillerons ci-après comment en effectuer un examen
approfondi.
b. Examen particulier du système nerveux
i. Procédé
La boite crânienne doit être ouverte, en sciant les os postérieurement aux bords médiaux des
condyles occipitaux. Elle est ensuite soulevée à l’aide d’un forceps, placé dans les traces de la
scie en avant du foramen magnum. On dégage l’encéphale en soulevant les méninges. Enfin,
les nerfs crâniens sont sectionnés un par un, puis un soin tout particulier doit être apporté pour
extraire l’encéphale (7).
Dans un deuxième temps, la moelle épinière est isolée : à l’aide d’une hache aiguisée ou d’un
fendoir, on ôte le tiers supérieur droit de chaque corps vertébral en donnant des coups de taille
presque parallèlement à l'axe longitudinal de la colonne vertébrale sur la face ventrale des
corps vertébraux. Le canal vertébral des ruminants étant beaucoup plus large que la moelle
épinière, il est rare que cette dernière soit lésée au cours de l'opération. Il faut couper la
moelle cervicale ensuite, puis saisir l'extrémité distale au niveau de la dure-mère avec des
pinces et extraire la moelle épinière du canal rachidien en sectionnant les nerfs spinaux, tout
en conservant autant de racines dorsales des ganglions spinaux que possible (7, 61).
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ii. Examen macroscopique
D’éventuelles lésions macroscopiques sont recherchées. La surface peut être examinée pour
repérer : de l’asymétrie, une inflammation, de l’abcédation, ou une tumeur, mais le tissu ne
doit pas être disséqué avant que la fixation ne soit complète (7, 48).
Fréquemment, le clinicien ne peut reconnaître de lésions macroscopiques spécifiques, ou
n'identifie que des lésions diffuses ou équivoques. Il faut alors préparer un échantillon de
façon correcte et fiable, pour que le laboratoire puisse réaliser les examens histopathologiques
et microbiologiques dans les meilleures conditions possibles (7).
iii. Prélèvement
Le prélèvement consiste à disséquer de petites portions du lobe frontal, du cortex occipital, du
lobe latéral du cervelet, et à réaliser une section complète de la molle épinière, comprenant
autant de racines dorsales des ganglions que possible, envoyé pour une analyse histologique à
un laboratoire (7).
Les échantillons envoyés pour virologie doivent être placés dans un milieu de transport tout
de suite. Si l'on soupçonne la rage ou la maladie d'Aujesky, joindre aussi une moitié de
l'ensemble hypophyse - réseau vasculaire - ganglion du nerf trijumeau dans un sac préparé.
S’il s’agit d’une analyse bactériologique ou biochimique, un milieu stérile, chimiquement
propre sera utilisé.
Les pièces doivent être fixées, par immersion dans une solution saline tamponnée neutre, à
10% de formol. De plus, le volume de fixateur doit être adapté : 10 à 20 fois le volume du
tissu prélevé (7, 12, 70).
Si le laboratoire est éloigné et si l'envoi doit se faire par la poste, les échantillons fixés
peuvent être conservés deux ou trois jours. Dans ce cas, il faut agiter la solution formolée de
façon répétée.
- 71 -
B. Interprétation et intérêt diagnostique des différents examens
Nous allons présenter les examens complémentaires pertinents par affection.
1. Les affections nerveuses diverses
a. Tétanos
La clinique étant fortement évocatrice, un examen clinique bien mené peut suffire au
diagnostic, et par conséquent peu d’efforts ont été faits pour développer des tests
immunologiques (25).
i. Antemortem
(1) Immunobiologie
Test ELISA :
La toxine est détectée quand sa concentration est > 1,2 ng/ml. Or pour que le diagnostic soit
utile, il faudrait un seuil de détection de l’ordre du picogramme (25).
Isolement de Clostridium tetani :
Ceci n’est pas fait en général : il est difficile de différencier les clostridies pathogéniques des
non pathogéniques de l’environnement (25).
Mesure du niveau de lésion musculaire :
Les concentrations en créatinine kinase, aspartate aminotransférase, lactate déshydrogénase
sont évaluables. Les résultats sont souvent élevés, mais non spécifiques (25). Le degré
d’augmentation est en rapport avec la sévérité de l’intoxication (59, 60).
(2) Analyse du LCR
La cytologie n’est pas utile.
Le comptage cellulaire et typage cellulaire sont dans les valeurs usuelles dans la plupart des
cas.
Une inflammation légère non suppuré a été décrite parfois (25, 59).
ii. Examen nécropsique
Il n’y a pas de lésions macroscopiques ou histologiques du fait de la nature biochimique de la
maladie (59).
On rencontre parfois des lésions de pneumonie, du fait du décubitus prolongé (59, 60).
b. Entérotoxémie
Seuls les signes cliniques lorsqu’ils ont été observés peuvent aider au diagnostic. Ce n’est pas
le cas le plus fréquent car cette affection est en général responsable de mort subite.
i. Examen nécropsique
L’autopsie doit être réalisée le plus rapidement possible après la mort (< 24 heures) (4).
- 72 -
Le plus souvent à l’autopsie les signes locaux intestinaux sont absents pour les
entérotoxémies hors période néonatale ; sinon une jéjuno – iléite aiguë, éventuellement
hémorragique et nécrotique, accompagnée d’une adénite satellite aiguë modérée sont
observées (40).
Les lésions les plus caractéristiques sont rénales et nerveuses :
- Reins : mous, fluctuants, et maintenus dans leur forme uniquement par la capsule.
A l’ouverture le rein est pulpeux (bouillie rouge noirâtre). La corticale seule est
congestionnée et souvent ramollie.
- Encéphale : congestionné et œdémateux (14).
Les phénomènes de putréfaction sont intenses et précoces, suite à l’envahissement ante
mortem des différents organes par les clostridies (4). Ils ne sont pas caractéristiques, et
délicats à différencier de l’autolyse si l’autopsie a été retardée (40).
Des lésions histologiques de dégénérescence hépatique centro – lobulaire, de périglomérulo-
néphrite aiguë confirme le caractère toxémique du processus. Dans l’intestin, les sommets des
villosités sont détruits, l’hémorragie est plus ou moins massive.
Si la mort n’interrompt pas le processus, une abrasion totale des villosités peut être constatée
(40).
ii. Analyse bactériologique
On peut demander une analyse bactériologique sur des prélèvements de contenu intestinal pris
au niveau de l’intestin grêle. Il faut être prudent dans l’interprétation des résultats, car la
concentration n’est pas corrélée aux concentrations de clostridies dans le cæcum, rectum et
matières fécales.
Le délai entre la mort et le prélèvement doit être estimé car les résultats du laboratoire en
dépendent. L’acheminement au laboratoire doit se faire en moins de 24 heures, sous
protection du froid sans congélation, en milieu anaérobie, dans un pot à prélèvement rempli à
ras bord et fermé hermétiquement.
Deux analyses sont possibles :
- Dénombrement de Clostridium perfringens par la méthode des dilutions
successives. Le diagnostic est le suivant :
Négatif si > 105 Cl. Perfringens / mL de contenu ruminal (40).
Douteux entre 106 et 10
7 de Cl. Perfringens /mL de contenu ruminal (40).
Positif si > 107 Cl. Perfringens / mL (40), ou bien > 10
6 / ml de contenu
intestinal prélevé dans les 3 heures suivant la mort ou > 108 /ml de contenu intestinal
prélevé dans les 15 heures suivant la mort (4, 14).
- Typage :
Etude par PCR des souches isolées (recherche des gènes codant les toxines).
Cette méthode présente une grande sensibilité, mais est parfois d’interprétation
difficile (40).
Mise en culture des souches.
- 73 -
Test ELISA pratiqué sur le surnageant (recherche directe de la toxine dans le
contenu) (40). Ceci peut se faire directement sur le contenu ruminal d’un animal mort,
présentant des lésions nécro – hémorragiques. Le prélèvement doit être fait soit très
rapidement après la mort de l’animal soit être stabilisé par congélation à -20 °, sous
peine de résultats faussement négatifs (toxine très labile) (40, 60).
c. Forme nerveuse de la coccidiose
i. Coprologie
Au début de la maladie, on peut mettre en évidence une forte excrétion chez certains veaux,
mais la coprologie est plus souvent réalisée à un stade avancé. Or la desquamation des
villosités intestinales et l’évacuation digestive intense peuvent parfois aboutir à une absence
d’oocystes dans les fèces et induire une erreur diagnostique (41).
De plus, la forme nerveuse de la coccidiose peut être mortelle avant apparition des oocystes
dans les fèces (49, 61).
ii. Examen nécropsique
Les muqueuses du cæcum et du colon apparaissent rose – rouge, et contiennent un mucus
abondant (de même lors de salmonellose, et diarrhée bovine virale, ce qui n’est donc pas
caractéristique de la coccidiose) (41, 61).
Un examen microscopique des lésions peut s’avérer nécessaire afin de diagnostiquer une
infection par la coccidiose (33).
d. Hypovitaminose A
i. Ante mortem
Le dosage de la teneur en vitamine A dans le plasma permet de détecter la carence : chez les
veaux, la teneur admise est comprise entre 25 et 35 µg/dl, tandis que chez les animaux adultes
elle se situe entre 40 et 50 µg/dl.
La carence est diagnostiquée lorsque la valeur est inférieure à 20 µg/dl (37).
Quant à l’analyse de LCR, on trouve une pression augmentée dès le début de la maladie. La
pression est supérieure à 200 mm d’H2O (37, 58).
ii. Post mortem
Des prélèvements de différents organes (glande parotide, glande salivaire, tractus urogénital,
rumen, pancréas, système nerveux) peuvent être réalisés pour examen histologique :
- On note une constriction des nerfs optiques, et des racines des nerfs spinaux (37,
58).
- On observe une métaplasie cellulaire, avec kératinisation. Ces changements
apparaissent en priorité et sont plus marqués sur l’extrémité orale du canal
principal de la glande parotide (37, 58).
- 74 -
Enfin, une analyse peut être entreprise à partir du foie et/ou des muscles, afin de doser la
teneur en vitamine A (plus précis que le dosage sanguin) (58).
2. Les encéphalites non suppurées virales ou à agent transmissible non
conventionnel (ATNC)
Les encéphalites non suppurées en général ne présentent pas de lésions visibles
macroscopiquement, ou s’il y en a, elles sont non caractéristiques (44).
L’examen histopathologique quant à lui montre des lésions de méningo-encéphalite diffuse
non purulente, caractérisé par (32, 44, 46, 58) :
- la présence de manchons péri-vasculaires disséminés, composés de cellules
mononuclées (lymphocytes et macrophages),
- de la gliose (prolifération des cellules gliales, macroglie et/ou microglie),
- une dégénérescence des neurones, en particulier de la substance grise,
- une satellitose et une neuronophagie.
La prolifération des cellules gliales est diffuse et atteint les substances blanche et grise, les
cellules impliquées sont surtout des cellules microgliales et des astrocytes (46).
a. E.S.B.
i. Ante mortem
Il n’existe à ce jour pas de test diagnostic ante mortem. Différentes études ont cherché à
identifier des marqueurs protéiques de l’E.S.B. dans le LCR, mais aucune n’a de sensibilité et
de spécificité satisfaisantes pour être utilisé comme test de l’E.S.B. à tous les stades de la
maladie (79).
ii. Post mortem
(1) Examen nécropsique
Dans le cadre d’une suspicion clinique ou bien dans le cadre de la surveillance active
(animaux morts naturellement, euthanasiés, et depuis janvier 2001 sur tous les animaux abattus
de plus de 30 mois), le tronc cérébral doit être prélevé (par le foramen magnum, ce qui évite
d’avoir à extraire l’encéphale entier, et limite les risques de contamination par aérosols) (38,
79, 80).
Lésions macroscopiques :
Il n’y a pas de lésions observées macroscopiquement (38, 79).
- 75 -
Lésions microscopiques :
Au microscope, on trouve des lésions dégénératives symétriques du système nerveux central
(mésencéphale, protubérance annulaire, bulbe, moelle épinière) (19, 79, 80) :
- vacuolisation intracytoplasmique bilatérale des neurones et de la substance grise, en
particulier dans les noyaux du tronc cérébral : dégénérescence vacuolaire des
neurones de la substance grise et vacuolisation des périkaryons et du neuropile,
- plaques amyloïdes.
(2) Immunobichimie
Les analyses sont réalisées avec des tests dits rapides, les positifs étant confirmés ou infirmés
par l’AFSSA de Lyon (38).
Le laboratoire procède à la détection de la protéine PrPrés par différents procédés, après avoir
éliminé du prélèvement le prion naturel par action de la protéinase K (19, 39) : méthode
Biorad ELISA, Western Blot Prionics, ou immunohistochimie (19, 39).
Le test le plus sensible est le PLATELIA BSE TEST, qui consiste en la détection d’antigène
de la protéine PrPrés par ELISA, sur du tissu homogénéisé du tronc cérébral : 100% de
sensibilité et 100% de spécificité (79).
b. Rage
i. Ante mortem
Pour la rage, il n’y a pas de diagnostic ante mortem qui soit validé pour les animaux
domestiques.
Si l’on réalise un comptage des cellules sanguines, on note une neutrophilie et une
lymphopénie avec un leucogramme illustrant que l’animal est stressé. Ces résultats sont bien
évidemment non spécifiques (17).
En ce qui concerne l’analyse du LCR, le comptage des cellules mononucléaires est normal à
augmenté (pléiocytose mononucléaire) (31).
On peut également noter parfois une augmentation de la concentration en protéines (17).
ii. Post mortem
(1) Examen nécropsique
L’animal, en cas de suspicion clinique de rage, doit être euthanasié, par injection de
phénobarbital, puis l’encéphale prélevé, préparé (fixation au formol) et envoyé le plus
rapidement possible car les tests sont pratiqués sur du tissu frais (17, 31).
Lésions macroscopiques :
On note lors de l’examen externe du cadavre des signes de traumatismes, décubitus et
convulsions agoniques.
- 76 -
On rencontre en général une congestion pulmonaire ou atélectasie (détresse respiratoire
paralytique). Une congestion des méninges peut être observée lors de l’examination
macroscopique du cerveau et de la moelle épinière (14, 17, 45).
Lésions microscopiques :
Au microscope, des lésions caractéristiques sont visibles : inclusions intracytoplasmiques ou
corps de Negri (17).
(2) Immunobiochimie
Des tests d’immunofluorescence directe ou indirecte peuvent être diagnostiques sur des
calques de tissu frais de cerveau.
En général, il est indiqué de préparer plusieurs lames à partir de plusieurs zones du cerveau,
incluant tronc cérébral, thalamus, protubérance annulaire, moelle, encéphale, et hippocampe.
Ces tests sont sensibles chez les animaux présentant des signes cliniques de rage, mais
peuvent être à l’origine de faux négatifs si les animaux n’ont pas encore déclaré les signes
cliniques (17). Ces méthodes sont rapides (environ 8 heures, résultats avant 48 heures), et ont
l’avantage de présenter la même sensibilité que l’inoculation à la souris (17, 31).
c. Maladie d’Aujesky
i. Ante mortem
La sérologie n’est pas utile, parce que beaucoup d’animaux meurent avant que les anticorps
ne soient détectables. Si un malade survivait, les tests classiques de sérologie, neutralisation
virale, ou ELISA seraient réalisables dans la pratique (17, 45).
ii. Post mortem
(1) Examen nécropsique
Des lésions cutanées d’automutilation résultant d’un prurit démentiel (non constantes)
peuvent être relevées. Aucune autre lésion n’est significative (14, 17).
Un examen histologique révèle une inflammation extensive non suppurée de l’encéphale et de
la moelle épinière, avec les modifications associées caractéristiques.
Des corps d’inclusions intranucléaires sont observés, mais pas toujours (17).
(2) Immunobiochimie
Les tests de laboratoire suivants peuvent être réalisés :
- Recherche du virus (isolation virale en culture cellulaire, PCR) sur tissu nerveux
(encéphale) (14, 17, 31).
- Inoculation à des lapins ou des extraits de tissu pris sur des sites correspondants à
de la mutilation cutanée au niveau des poumons, tronc cérébral, moelle épinière, et
encéphale (31).
- 77 -
- Les antigènes viraux sont également identifiables par les techniques
d’immunofluorescence et ELISA sur les tissus nerveux (31).
d. Rhino - trachéite infectieuse bovine
i. Ante mortem
(1) Sérologie, écouvillons nasaux
La neutralisation virale ne permet pas de faire la différence entre les deux virus BoHV-1 et
BoHV-5 (existence de réactions croisées) (17, 61). Avec l’immunofluorescence indirecte, ou
le test ELISA, des bases de diagnostic sont disponibles en utilisant des sérums collectés
pendant la phase aiguë de la maladie et 2 à 4 semaines plus tard (31).
Sur des écouvillons nasaux, on peut obtenir un profil de restriction (spécifique de chaque
génome viral). On peut envisager ainsi d’isoler le virus après culture cellulaire, ou de
pratiquer un test d’immunofluorescence ou d’immunohistochimie : les anticorps
monoclonaux sont spécifiques de chaque virus (44, 67).
(2) Analyse de LCR
Dans d’autres espèces, on note une pléiocytose mononucléaire et/ou une augmentation de la
protéinorachie. Chez les ruminants, aucune modification n’est rapportée (17).
ii. Post mortem
(1) Examen nécropsique
La plupart du temps, aucune lésion n’est décelable macroscopiquement, et lorsqu’il y en a,
elles ne sont pas caractéristiques (44, 45).
Parfois des lésions dues aux formes associées peuvent être vues : trachéite, muqueuse de la
cavité nasale hyperémique avec de petits ulcères. Des lésions vésiculaires d’I.B.R. peuvent
être présentes dans le vagin des vaches et le pénis des taureaux infectés (61).
Des lésions macroscopiques d’encéphalomyélite et de leptoméningite (14) peuvent parfois
être rencontrées. En général, on note un ramollissement du tissu cérébral, une hémorragie et
un œdème méningé (17, 44, 67).
Au microscope, les deux virus (1 et 5) sont caractérisés par :
- une méningo-encéphalite virale non purulente, infiltration lymphocytaire non
suppurée dans l’encéphale, le tronc cérébral et le cervelet (17),
- des inclusions intranucléaires éosinophiliques de type A de Cowdry dans les
neurones, mais aussi les astrocytes. Au microscope électronique, les particules
virales de 80 à 100 nm sont visibles (44).
(2) Immunobiochimie
L’isolement viral, la recherche PCR sur les tissus prélevés (coupe de cortex cérébral, bulbe
olfactif, partie rostrale du cerveau), et l’immunofluorescence directe sont réalisables. Dans le
- 78 -
cas de l’isolation virale et de la recherche des antigènes, il n’est pas possible de différencier le
virus BoHV-1 de BoHV-5 (17, 31, 44, 45).
e. Coryza gangréneux
i. Ante mortem
Une analyse PCR sur le sang, lors d’une suspicion clinique de coryza gangréneux, est une
méthode sensible (95–97%) et spécifique (94–100%) (17).
On peut également réaliser un test ELISA de compétition afin de confirmer l’exposition au
virus OvHV-2 et à d’autres virus du coryza gangréneux (17).
La sérologie n’est pas valable pour confirmer les cas cliniques, parce que beaucoup
d’animaux ne convertissent pas avant la mort ou tard dans l’évolution de la maladie
(17). Chez les sujets qui vivent assez longtemps, la neutralisation virale est une méthode
applicable, et préférée aux autres qui ont l’inconvénient d’avoir des faux positifs du fait de
réactions croisées avec d’autres herpèsvirus (31).
ii. Post mortem
(1) Examen nécropsique
Lésions macroscopiques :
On note une inflammation ulcéro – membraneuse des muqueuses (respiratoires, et digestives :
ulcères bien arrondis souvent, de quelques millimètres de diamètre, parfois coalescents,
visibles fréquemment sur le pharynx, l’œsophage, en particulier en zone proximale, voir sur
les piliers du rumen (67)), et une kératite (14, 61).
Des lésions rénales sont également visibles : de petits foyers blanchâtres dans la corticale (2 à
5 mm de diamètre) irrégulièrement répartis, ainsi qu’une cystite avec foyers hémorragiques
et/ou ulcérés (67).
En ce qui concerne la rate, les corpuscules de Malpighi sont souvent proéminents (67).
Une hypertrophie des nœuds lymphatiques internes, des nœuds hémolymphatiques, est
fréquente et marquée (14, 61, 67).
Lésions microscopiques :
L’histologie constitue la méthode de référence pour diagnostiquer le coryza gangréneux.
On rencontre :
- une vascularite lymphoïde généralisée dans de multiples organes, y compris
l’encéphale (17, 67),
- une prolifération de grandes cellules lymphoblastiques, avec un grand noyau et des
nucléoles proéminents (31, 67),
- une destruction des petits lymphocytes en particulier dans les tissus
lymphopoiétiques,
- une nécrose épithéliale (muqueuses, peau) (67).
- 79 -
(2) Immunobiochimie
Dans l’heure qui suit la mort, l’isolement viral est possible sur culture cellulaire, et ce à partir
de sang ou de tissu lymphoïde (31).
L’infection avec les deux types viraux est facilement démontrée en réalisant une PCR dans les
tissus (17).
f. Encéphalites virales rares : EnBoSE
i. Bornavirus
Les lésions du système nerveux central sont identiques à celles des autres encéphalites virales.
La confirmation de l’infection se fait par immunohistochimie (détection de l’antigène viral sur
une coupe de cerveau en utilisant un anticorps monoclonal spécifique (46)), sérologie,
isolement viral, ou RT –PCR (17).
Cependant, de faux négatifs peuvent exister, les anticorps étant présents dans le sérum et le
LCR de la plupart, mais pas de tous, les animaux infectés (46).
De plus, la sensibilité et la spécificité n’ont pas été calculées pour ces méthodes, c’est
pourquoi il est conseillé d’employer un diagnostic multiple (17).
ii. Louping -ill
Les lésions macroscopiques sont typiquement absentes (17). On retrouve les mêmes lésions
d’encéphalomyélite non suppurée.
L’isolement viral, à partir du cerveau, la détection d’anticorps lors d’évolution subaiguë ou
après guérison, la PCR sont diagnostiques (17, 46).
Chez les survivants, l’infection peut être confirmée par la séroconversion (17).
iii. Virus de l’immunodéficience bovine (B.I.V.)
Les lésions classiques d’encéphalite virale, localisées dans le cerveau, le cervelet et la moelle
épinière sont rencontrées (46).
De plus, on trouve dans ce cas des déplétions lymphoïdes (absence de développement des
follicules lymphoïdes).
La recherche de B.I.V. n’a pas été effectuée dans la plupart des cas décrits d’EnBoSE et les
connaissances actuelles ne permettent pas de conclure que le B.I.V. est responsable d’un
syndrome spécifique (46).
- 80 -
3. Les encéphalites non suppurées métaboliques
a. Ante mortem
Si souvent le diagnostic différentiel se fait lors de l’examen clinique, et surtout lors des
commémoratifs, une aide peut être apportée en réalisant des examens complémentaires du
vivant de l’animal.
i. Cétose nerveuse
(1) Analyse sanguine
- Mesure de la glycémie : chute marquée (cétose primaire).
- Mesure de la concentration en Acides Gras Libres (AGL) plasmatiques :
élevée (lipomobilisation intense) (3).
- Mesure de la concentration en corps cétoniques : augmentée.
L’augmentation de la concentration plasmatique en corps cétoniques est en relation directe
avec la chute de la glycémie (6, 43). Son interprétation doit être prudente car elle peut être,
dans le péri – partum immédiat, due à tout cas d’anorexie (déplacement de caillette…), et être
le reflet de la lipolyse consécutive au jeûne (3, 76).
(2) Analyse lait et urine
La cétonurie n’est pas caractéristique d’une cétose : elle peut être notée chez des vaches
saines (> 50 mg/100 ml) (3, 76). En revanche l’élévation des corps cétoniques dans le lait
n’existe que lors de cétoses : des ampoules tests contenant du nitroprussiate de sodium
(Vetotest cétonose ®) sont disponibles (dépôt de lait dans flacon : anneau rose violacé se
forme au contact de la poudre si positif : intensité coloration plus forte si concentration
élevée). Il présente l’avantage d’être rapide, précoce, visuel et peu coûteux (3).
ii. Hypocalcémie et hypomagnésémie
(3) Analyses sanguines
- Mesure de la calcémie et phosphatémie :
Dans la forme classique de fièvre vitulaire, l’hypocalcémie est marquée, accompagnée d’une
hypophosphatémie relativement modérée (6, 43).
Dans le cas de la parésie vitulaire, l’hypocalcémie est en général moins sévère. La
phosphatémie est fortement diminuée, la température corporelle augmentée (6, 43).
Les valeurs normales sont comprises entre 2 et 3 mmol/L (soit 80 – 120 mg/L).
L’hypocalcémie est diagnostiquée lorsque la concentration en calcium sanguin est < 2
mmol/L +- 1,2 mmol/L (3).
La calcémie, en général de l’ordre de 5 à 8 mg/ 100 ml est modérément réduite dans le cas de
la tétanie d’herbage (74).
- 81 -
- Mesure de la magnésémie :
La magnésémie est normale ou légèrement augmentée s’il s’agit d’une hypocalcémie.
Dans le cas d’une mort subite, la mise en évidence du déficit en magnésium peut se faire sur
les autres animaux du troupeau.
Magnésémie : < 1,5 mg/100 ml douteuse,
< 1 mg/ 100 ml significatif d’une hypomagnésémie (3, 74).
(4) Analyse urinaire
On peut également mettre en évidence un défaut d’excrétion urinaire du magnésium avec le
Kit de diagnostic Merk utilisable sur le terrain (réaction colorimétrique) (14, 37).
(5) Analyse du LCR
Déterminer la teneur en magnésium dans le LCR est une technique plus fiable que dans le
sang.
Il faut faire toutefois attention car, sur le LCR prélevé au site lombo-sacré, les valeurs
obtenues mettent assez longtemps pour revenir à la normale après traitement (3jours) (37).
Le déficit en magnésium persiste dans le LCR jusqu’à 22 heures après la mort et jusqu’à 48
après la mort dans l’humeur vitrée (14, 74).
iii. Encéphalose hépatique
On note une augmentation de la concentration plasmatique en enzyme sorbitol
déshydrogénase, alcaline phosphatase, bilirubine non conjuguée, et en ammoniac (23, 37).
- 82 -
Les résultats des tests biochimiques sont regroupés dans le tableau 6 :
Affection Dosage Valeurs
pathologiques
Valeurs normales
Hypocalcémie Ca sanguin < 2 mmol/L
+- 1,2 mmol/L
2 – 3 mmol/L
(80 – 120 mg/L (3) ou
110 – 120 mg/L (74))
Mg sanguin < 0,5 mmol/L
(<10 mg/L (3) ou
<12 mg/L (74, 37))
0,8 – 1,2 mmol/L
(17 – 30 mg/L (3, 37)
ou 20 – 30 mg/L (74))
Mg LCR < 0,4 mmol/L
(< 9 mg/L (3) ou
< 12 mg/L (74))
> 0,8 mmol/L
(> 18 mg/L (3) ou
> 15 mg/L (74))
Mg humeur
vitrée
< 0,4 mmol/L
(9 mg/L)
> 0,7 mmol/L
Hypomagnésémie
Ca sanguin 80 mg/L 110 – 120 mg/L (74)
Glucose sanguin 0,2 – 0,4 g/L (3)
0,5 – 0,7 g/L
0,4 – 0,7 g/L (43)
Corps
cétoniques
sanguins
0,1 – 1 g/L (3), voire
1,2 g/L
< 0,1 g/L
Acétonémie
Corps
cétoniques
urinaires
Très augmentés (>
++)
0 à +
(++ = affection/jeune)
Tableau 6 : Confirmation diagnostique par les analyses biochimiques des encéphalites
métaboliques (3, 37, 43, 74).
b. Examen nécropsique
L’hypocalcémie et l’hépatoencéphalopathie ne présentent pas de lésions particulières ;
l’examen du foie aide à déterminer le type de lésion hépatique présente pour diagnostiquer
éventuellement l’encéphalose hépatique (37).
Dans le cas d’une hypomagnésémie, on ne rencontre pas de lésions spécifiques (37, 74) : on
voit une stéatose hépatique, lésion non constante, pathologique lorsque le tissu hépatique
contient plus de 30% de lipides (alors il flotte sur l’eau) (14).
Une hémorragie, un emphysème pulmonaire peuvent également être trouvés à l’autopsie (74).
- 83 -
Dans le cas de la cétose nerveuse, on note une stéatose hépatique, ainsi qu’une
dégénérescence et hypertrophie des surrénales (37, 76).
4. Les méningo-encéphalites suppurées
a. Ante mortem
i. Analyse du LCR
Une suppuration peut être observée dans la citerne lombosacrée (25) : le LCR apparaît alors
trouble, avec une couleur modifiée (47).
La concentration en cellules nucléés et la concentration en protéines sont franchement
augmentées, ce qui permet de différencier les méningo-encéphalites bactériennes de la
listériose ou d’infections fongiques (25, 47).
ii. Analyse sanguine
En ce qui concerne la protéinémie, la valeur médiane se situe à 1,2 g/ L, alors que les valeurs
usuelles sont de l’ordre de 0,23 et 0,66 g/L (59).
La proportion de neutrophiles peut atteindre 80% (25, 59).
Le ratio LCR/plasma concentration glucose est de moins de 1 chez les animaux avec une
méningite bactérienne du fait du métabolisme des bactéries dans le LCR.
iii. Bactériologie
La culture bactérienne est positive dans l’étude de Ferrouillet et al. (1997) dans 8 cas sur 16.
De plus un faible nombre de bactéries potentiellement pathogènes sont isolées à partir du
LCR. Il est alors difficile d’établir la limite entre prélèvement avec faible nombre bactéries et
prélèvement contaminé (26).
b. Post mortem
i. Lésions macroscopiques
Macroscopiquement, on peut voir de la fibrine dans l’espace péricardique lors de septicémie
bactérienne ou infection bactérienne (des écouvillons de ce matériel ou quelques millilitres de
fluide du sac péricardique peuvent être envoyés pour culture) (61).
Dans la portion ventrale du tronc cérébral, une coloration jaune pâle ou gris opaque existe,
signe d’accumulation d’exsudat (61). Des flocules sont dispersés sur le cortex (59).
ii. Lésions microscopiques
On note des changements liés à l’inflammation, même dans les zones qui paraissent saines
macroscopiquement. Le cerveau lui même est enflé, mais cela ne se voit pas à l’œil nu (59).
Une vascularite, une exsudation, une hyperhémie et un engorgement des vaisseaux méningés
confirment le diagnostic (25, 59).
La modification pathologique la plus caractéristique consiste en une infiltration diffuse des
méninges par les neutrophiles et les cellules mononuclées (47).
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5. Les nécroses
Les nécroses de l’encéphale regroupent trois entités étiologiques différentes : la nécrose du
cortex cérébral, l’intoxication par le plomb, et l’intoxication par le sel.
Elles se caractérisent par:
- des lésions macroscopiques (14, 18, 34, 39, 61) :
o œdème cérébral diffus, notamment sur le territoire des circonvolutions cérébrales,
o amincissement symétrique, dépression, o décoloration jaunâtre, o foyers de nécrose de 1 à 20 mm de diamètre, o congestion vasculaire,
- et microscopiques (18, 75) :
o vascularite, manchons péri – vasculaires, o œdème, o nécrose laminaire du cortex, en particulier sur le dessus des hémisphères
cérébraux, les lésions étant pires dans les lobes occipitaux,
o preuve de phagocytose des cellules neuronales (neuronophagie).
Ces lésions sont communes aux 3 affections, et ne permettent pas de les différencier (9, 14,
51, 61).
D’autre part, dans le cas de la nécrose du cortex cérébral (NCC), et de l’intoxication au
plomb, une réponse favorable à l’injection intraveineuse de thiamine (1 – 2 g/100 kg bovins,
répété si possible trois fois dans les 24 heures) est observée.
a. Nécrose du cortex cérébral
i. Ante mortem
(1) Analyse du LCR
La pression est augmentée, ainsi que la concentration en cellules mononucléaires
(augmentation légère à moyenne) et en protéines (18).
(2) Hématologie et analyse sanguine
Cela permet en théorie de caractériser la NCC thiamine dépendante.
On peut ainsi :
- Mesurer l’activité trans - cétolasique sur le culot d’hématies après centrifugation
du sang.
- Mesurer l’activité de la thiaminase.
- Mesurer en même temps l’effet thiamine pyrophosphate (effet TTP).
- Mesurer accessoirement la pyruvicémie et la lactacidémie.
- 85 -
L’activité transcétolasique est diminuée, et l’activité de la thiaminase augmentée (18).
La déficience vitaminique n’est confirmée que si l’effet TPP est augmenté (18), supérieur à
80% (34).
L’élévation de la pyruvicémie et de la lactacidémie ne constitue qu’un indice, certes
intéressant mais non caractéristique de la NCC (18, 34, 39, 75).
Ces différents tests biochimiques ne sont pas réalisables en pratique, car ils sont coûteux et
délicats à maintenir en routine dans les laboratoires (34, 39).
(3) Analyse de la ration
Une enquête alimentaire peut être entreprise pour diagnostiquer la NCC dépendante du
soufre. On recherche alors la présence de sulfures (18), en dosant le soufre total ou les
sulfates. Ces analyses doivent concerner les aliments et l’eau (34).
Toute élévation de la teneur des aliments au delà de 4 g de soufre par kg de matière sèche est
suspecte.
Avec une concentration de 6 g/kg, pendant plusieurs semaines consécutives, on obtient
presque systématiquement des manifestations cliniques de NCC (34).
ii. Post mortem
(1) Lésions macroscopiques
Elles sont auto fluorescentes sous lumière ultraviolette, de 350 à 365 nm (14, 18, 39, 61).
Cependant, ce critère est spécifique, mais non constant.
(2) Lésions microscopiques
En l’absence d’autofluorescence, cet examen se révèle indispensable, afin de différencier
l’autolyse de la polioencéphalomalacie (14).
b. Intoxication par le plomb
i. Ante mortem
(1) Analyse urinaire
- Dosage des porphyrines urinaires : pourrait se faire, mais souvent le résultat est
décevant, ce n’est pas un indicateur très sensible de l’intoxication au plomb (57).
- Epreuve de la plomburie provoquée : administrer un chélateur (calciédétate
disodique EDTA), apprécier les valeurs de plomburie avant et 24 heures après
cette administration. L’élévation considérable de la plomburie, jusqu'à 80 fois la
valeur initiale, est diagnostique.
La mesure de la plomburie présente l’avantage d’être simple, peu onéreuse et rapide (dosage
auprès des laboratoires, qui réalisent le dosage par spectrophotométrie d’absorption
atomique). De plus, elle constitue en même temps une thérapeutique spécifique (57).
- 86 -
- Concentration urinaire en acide delta – amino – lévulinique : extrême sensibilité de
cette enzyme au plomb, qui l’inhibe à de très faibles concentrations. Des kits
existent, mais ils ne donnent aucune indication sur la gravité de l’intoxication ni
sur la quantité de plomb libre toxique dans l’organisme (61).
Pour certains auteurs cependant, (9), ces tests sont bien moins fiables que les autres du fait de
la variabilité des résultats.
(2) Analyse sanguine
- Examen indirect (15, 57) :
o Recherche hématologique des ponctuations basophiles intra-érythrocytaires.
o Détermination de l’activité de la delta-amino lévulinate déshydrase (delta-ALA-déshydrase) sanguine.
- Examen direct :
o Dosage de la plombémie :
Cette mesure est diagnostique, fortement recommandée. Elle se réalise sur sang total, sur tube
hépariné afin de ne pas chélater le plomb dans l’échantillon (18). La valeur peut être normale
dans les expositions chroniques ou sur animaux qui ont reçu une thérapie à base de chélateurs
(15, 18). Le seuil critique à considérer est de 30 à 35 µg/100 ml, à partir duquel peuvent être
observés des signes cliniques et une élévation significative de la teneur en protoporphyrine
zinc (51).
o Protoporphyrinémie :
La mesure de la concentration du complexe protoporphyrine zinc (ppz) est facilement réalisée
par hématofluorimètrie, cette technique étant rapide, peu onéreuse, adaptée au dépistage.
Sa valeur augmente seulement une à deux semaines après le début de l’évolution, et n’est
donc pas indiquée dans le cas d’une intoxication aiguë (18), mais elle se prolonge d’une durée
égale après le pic de plombémie (51). La valeur critique est > 63 µg/ 100 ml.
La mesure de ces 2 paramètres est la stratégie de choix pour le diagnostic de l’exposition au
plomb sur animal vivant (51).
(3) Analyse LCR
Le LCR n’apporte pas d’élément diagnostic différentiel intéressant : les concentrations en
protéines et cellules mononucléaires sont normales à augmentées (dans le cas d’intoxication
subaiguë (9)). La pression peut être légèrement augmentée (9, 18).
(4) Analyse de l’aliment et l’eau
La nourriture peut être analysée pour confirmation d’intoxication.
- 87 -
ii. Post mortem
(1) Examen nécropsique
Lésions macroscopiques :
Il est possible de trouver des substances contenant du plomb dans les estomacs antérieurs
(18). La muqueuse abomasale est rouge et oedémateuse, ce qui n’est pas caractéristique (61).
Lésions microscopiques :
Les hépatocytes et les tubules rénaux peuvent contenir des inclusions acides intranucléaires,
en particulier lors d’intoxication subaiguë ou chronique (18).
(2) Analyse tissulaire
La détermination de la concentration en plomb peut être déterminée dans le foie et le rein des
cadavres (18, 51, 54) :
- Rein : organe entier envoyé pour dosage, traitement de l’échantillon, par un
procédé dit de minéralisation, dosage du plomb libre par spectrophotométrie
d’absorption atomique (SAA). La teneur en plomb est exprimée soit dans le tissu
frais ou matière humide (MH), soit dans le tissu desséché ou matière sèche (MS).
- Foie : fournir un minimum de 100 g.
Les valeurs critiques sont les suivantes : Foie : 10 – 15 mg/kg MH,
Rein : 20 – 25 mg/kg MH (15).
c. Intoxication par le sel
i. Ante mortem
L’analyse sanguine est plus ou moins modifiée, selon le stade de la maladie, et la pathogénie
(intoxication par le sel ou privation en eau).
Une concentration en sodium élevée est diagnostique de l’intoxication par le sel (18).
Si celle-ci ne l’est pas, la comparaison de la concentration en sodium dans le sang et le LCR
peut aider : en général elle est plus faible dans le LCR que dans le sérum chez les animaux
sains mais elle sera plus élevée dans le LCR chez les animaux intoxiqués (18).
Les valeurs usuelles sont les suivantes : Sang : 135 – 145 mEq/L,
LCR : 130 – 140 mEq/L.
Lors d’intoxication, les valeurs sont supérieures à 150 voir 160 mEq/L (14), avec une
concentration dans le LCR supérieure à celle du sang (37).
La concentration en sodium peut également se mesurer dans le contenu ruminal, les tissus
corporels, la ration, l’eau (18).
- 88 -
ii. Post mortem
On rencontre, au niveau digestif, des lésions macroscopiques : une inflammation sévère aiguë
et/ou une ulcération de l’omasum, abomasum et intestins grêles, en particulier chez les
animaux qui ont avalé de grandes quantités de sel (37, 48).
On trouve un œdème des muscles squelettiques, un hydropéricarde (14, 37).
6. Les intoxications autres que le plomb et le sel
a. Intoxication par les mycotoxines trémorgènes
i. Ante mortem
(1) Analyse des composants fourragers de la ration
On recherche dans ce cas la présence soit de Fétuque élevée (Festuca arundinacea), soit de
Ray – grass anglais (Lolium perenne, gazon ou porte paille), soit la présence de mycélium
dans les tissus des plantes suspectes (plantes fraîches) (2, 28).
La mise en évidence par dosage en chromatographie liquide haute performance (HPLC) des
mycotoxines est diagnostique (2). Les teneurs en lolitrème B et en ergovaline peuvent être
considérées comme des indicateurs des teneurs en alcaloïdes des toxiques totaux et peuvent
être utilisées pour diagnostiquer une intoxication (2, 28).
Lors de l’interprétation, il faut être prudent, car on note une grande variation saisonnière : les
teneurs mesurées dans l’herbe pâturée peuvent être assez différentes de celles ingérées par les
animaux si le prélèvement est fait trop tard après l’apparition des symptômes. Il est donc
conseillé de faire 10 prélèvements, assez conséquents (1 kg) à différents endroits de la prairie
suspectée afin d’avoir une bonne représentativité du niveau d’infection (2, 30). Les touffes
doivent être prélevées avec leurs racines et envoyées le plus rapidement possible au
laboratoire (2).
Le seuil de toxicité estimé chez les bovins est : Ergovaline : 0,35-0,75 ppm de fourrage
sec constituant la totalité de la ration,
Lolitrème B : 1,8-2 ppm.
(2) Analyse sanguine
Des kits ELISA de mise en évidence des ergopeptides et de quantification de ces molécules
dans les urines sont disponibles aux Etats – Unis, mais leurs conditionnement et prix sont
inadaptés à la condition française (2, 28, 30).
ii. Post mortem
Aucune lésion caractéristique n’est décrite pour le Ray – grass stagger (2, 28).
Des lésions de nécrose des extrémités et des tissus adipeux abdominaux peuvent être notés
lors d’intoxication par les ergopeptides.
- 89 -
b. Intoxication par les végétaux
En cas de suspicion d’intoxication par les végétaux, il faut attacher de l’importance à
l’observation de l’environnement, comme nous l’avions souligné dans le I de ce travail.
Les lésions rencontrées dans ce cas sont en général non spécifiques, et peu importantes ; la
recherche de plantes dans le rumen est donc indiquée, l’identification macroscopique étant le
plus souvent irréalisable (29, 48, 52).
i. Examen nécropsique
(1) Grande ciguë
Les lésions sont discrètes et non spécifiques, en dehors des signes d’asphyxie (24).
On note une congestion légère des muqueuses digestives et des poumons, ainsi qu’une odeur
de souris des urines et du contenu ruminal (10, 53).
(2) Ivraie, Hellébore fétide, Vératre
Il existe une légère irritation de la muqueuse gastro-intestinale, associée dans le cas de
l’hellébore à des ulcérations duodénales (24).
(3) Aconit napel, Cytise aubour
Il n’y a pas de lésion particulière (24).
(4) Oenanthe
Les lésions décrites, non caractéristiques, sont les suivantes (24) : congestion cérébrale,
œdème aigu du poumon, petites hémorragies sur le myocarde, gastro – entérite modérée.
Le contenu ruminal est noirâtre et sanguinolent (10).
ii. Analyse du contenu ruminal
Il est difficile de rechercher le ou les principes toxiques car la toxicité d’une plante repose
généralement sur plusieurs toxiques, eux même communs à plusieurs plantes (48). De plus,
l’identification et le dosage de ces molécules sont possibles, mais en général non réalisés en
routine (53).
Une identification de la plante toxique doit donc être entreprise : on peut pour cela réaliser un
examen macroscopique dans le fourrage ou le pâturage, ou bien un examen microscopique
des épidermes de feuilles, trouvés dans le contenu ruminal (10, 48, 52, 53). Le prélèvement
doit être congelé et envoyé au laboratoire sous couvert du froid (54).
La recherche sur sang ou urines n’est pas possible en raison de leurs faibles concentrations en
principe actif (54).
- 90 -
Si l’intoxication est confirmée, il faut préciser à l’éleveur (24) :
- que dans le cas de la Cytise, le lait devient toxique et présente des caillots jaunes,
- que dans le cas de l’Hellébore fétide, l’excrétion des toxiques dans le lait peut le
rendre responsable d'intoxications humaines.
c. Intoxication à l’ammoniac
i. Ante mortem
(1) Analyse sanguine
On rencontre une hyperammoniémie (> 2 à 4 mg/dl) (27), une hyperglycémie, une
augmentation de la concentration en lactate, pyruvate et acides gras libres (27, 37, 56).
(2) Analyse urinaire
Augmentation de la teneur en urée (27).
(3) Analyse de la ration
Il est important d’estimer la teneur en NH3 de la ration : elle ne doit pas en contenir plus de
3% dans les concentrés, ou plus de 1% dans la ration totale (37). La teneur en biurée ne doit
pas être de plus de 3% de la ration totale.
ii. Post mortem
L’examen nécropsique montre une météorisation, ainsi qu’une odeur ammoniacale à
l’ouverture du rumen (14, 37, 56). Le plus souvent, aucune lésion caractéristique n’est visible
à l’autopsie (37, 56).
Parfois des lésions de ruménite, avec inflammation et hyperhémie de la muqueuse et de la
sous – muqueuse s’installent, des pétéchies sont présentes (56). On trouve enfin des lésions
pulmonaires (œdème, congestion, hémorragie), et une bronchite si l’animal a avalé des gaz
éructés contenant de hautes concentrations en ammoniac (37).
A l’histologie, on note des lésions de dégénérescence neuronale et d’encéphalopathie
spongiforme.
Le pH du jus de rumen est > 7,5 (14), voire 8 à 8,5 (56). Si l’on réalise le dosage de l’azote
sous forme d’ammoniaque dans le rumen, une valeur > 80 mg/dl est diagnostique (14).
Les prélèvements de jus de rumen (au moins 500 ml) doivent être congelés immédiatement
(14, 37, 61).
- 91 -
d. Intoxication aux organochlorés
i. Analyse toxicologique
Sur encéphale et graisse périnéale, et éventuellement le lait, l’extraction, l’identification et le
dosage des insecticides organochlorés peuvent se faire, grâce à des méthodes
chromatographiques en phase vapeur (14, 36).
Lors d’intoxication confirmée, on retrouve habituellement quelques dizaines de ppm (mg/kg)
dans les graisses avec des méthodes dont la sensibilité est de l’ordre du ppb (µg/kg).
ii. Examen nécropsique
A l’examen de la carcasse, on remarque que le cadavre est parfois sale, contusionné, écorché
en raison de la violence des mouvements désordonnés au sol (sur ce dernier, l’herbe eut alors
être arrachée et foulé, marquant la trace des convulsions) (36).
L’autopsie révèle des lésions congestives et oedémateuses, et une gastro – entérite lors
d’ingestion de composés organochlorés (14). De petites hémorragies en surface, surtout sur le
cœur (vaisseaux coronaires) se voient : le myocarde est pâle et le liquide péricardique est
quelquefois anormalement abondant.
Les poumons sont congestionnés et hémorragiques ; le cerveau et la moelle épinière sont
congestionnés, œdémateux et baignés d’un excès de LCR.
e. Intoxication aux organophosphorés et carbamates
i. Analyse toxicologique
C’est la meilleure façon d’obtenir un diagnostic de certitude, de type indirect dans la majorité
des cas en raison de la dégradation rapide des organophosphorés et carbamates dans
l’organisme (35).
Les analyses consistent à apprécier le degré d’inhibition des cholinestérases de l’animal
suspect d’intoxication : on mesure l’activité cholinestérasique de l’encéphale et du sang (de
préférence sur les hématies, culot de centrifugation ou caillot cardiaque), par colorimétrie,
potentiométrie, ou titrimétrie. On obtient une réduction de 50 à 100 % de l’activité
cholinestérasique, selon les espèces (16, 54, 73).
Ces techniques revêtent une importance certaine puisqu’ils représentent souvent l’un des seuls
moyens d’établir le diagnostic de ces intoxications (35).
ii. Examen nécropsique
Les lésions sont non spécifiques et en général peu importantes. On trouve un œdème
pulmonaire et une congestion, des hémorragies éventuelles diffuses cardiaques et digestives,
un œdème du tractus gastro – intestinal (14, 35).
- 92 -
SYNTHESE
Tout au long de ce travail, nous avons proposé une démarche diagnostique face à des troubles
nerveux en hyper chez les bovins. Nous avons ainsi attiré l’attention du lecteur au fur et à
mesure sur les différents points qui sont à approfondir afin de mener à bien le diagnostic
différentiel.
Nous proposons enfin, à titre de synthèse, plusieurs tableaux présentés par groupe
d’affections, qui rassemblent les critères diagnostiques majeurs de chaque affection
concernée.
Les affections nerveuses diverses :
Tétanos - Plaie anaérobie
- Raideur
- Trismus
Entérotoxémie - Très bon état général
- Mort brutale, précédée de douleurs
abdominales
- Entérite segmentaire hémorragique
Forme nerveuse de la
coccidiose
- Jeune
- Diarrhée fétide hémorragique
Hypovitaminose A - Nyctalopie
- Diminution de la concentration
plasmatique en vitamine A
Tableau 7 : Points clefs de diagnostic de : tétanos, entérotoxémie, forme nerveuse de la
coccidiose, hypovitaminose A.
- 93 -
Les encéphalites non suppurées :
Virales et à ATNC :
E.S.B. - Cas unique
- Modification progressive du
comportement
- Détection de la PrPrés
Rage - Mort en moins d’une semaine
- Histologie : corps de Negri
Maladie d’Aujesky - Contact porc/sanglier sauvage
- Prurit démentiel
I.B.R. - Jeune
- Formes associées présentes dans le
troupeau (respiratoire, reproduction)
- Isolement viral à partir d’écouvillons
nasaux
Encéphalites rares : EnBoSE La seule façon de les diagnostiquer est de réaliser une
recherche spécifique par immunohistochimie
Coryza gangréneux - Fièvre persistante
- Triade conjonctivite, stomatite,
rhinite
Tableau 8 : Points clefs de diagnostic des encéphalites non suppurées : virales et ATNC.
- 94 -
Métaboliques :
Vache laitière haute productrice, changement brutal du comportement …
Hypocalcémie
- Péripartum immédiat (48 heures)
- Hypocalcémie marquée
Hypomagnésémie
- Lactation, ou exposition à un stress
- Mise au pré sur pâtures de graminées fortement amendées
- Hypomagnésémie marquée
Dans les deux cas, on observe une réponse au traitement magnésio-calcique. Le
diagnostic différentiel n’est donc utile qu’en cas de rechute (à différencier de l’E.S.B.).
…associé à une chute de la production laitière, et à la dégradation de l’état général
Cétose nerveuse
- 1 mois de lactation
- Odeur de cétone
- Augmentation des corps cétoniques dans le lait
Encéphalose hépatique - Pousser au mur
- Apathie marquée
- Ammoniémie augmentée
Tableau 9 : Points clefs de diagnostic des encéphalites non suppurées : métaboliques.
Les méningo-encéphalites suppurées :
Méningite bactérienne banale - Jeune
- Présence d’un foyer septicémique
- Phases hypo/hyper
Tableau 10 : Points clefs de diagnostic des méningo-encéphalites suppurées.
- 95 -
Les nécroses :
Pousser au mur, amaurose, cas multiples …
Intoxication par le sel
- Pas de réponse au traitement à la vitamine B1 (1 g/100 kg PV)
- Défaut d’approvisionnement en eau ou excès de sel
- Concentration en sodium du LCR > concentration sodium du sang
… réponse favorable au traitement à la vitamine B1 (1g/100kg PV)
Nécrose du cortex cérébral
- Jeune
- Analyse de la ration (présence de pulpes de betteraves riches en sulfates)
Intoxication par le plomb
- Mâchonnement
- Associé à des signes digestifs (diarrhée / constipation)
- Plomburie
Tableau 11 : Points clefs de diagnostic des nécroses.
- 96 -
Les intoxications autres que le plomb et le sel :
Intoxication par les
mycotoxicoses trémorgènes
- Cas multiples
- Apparition progressive
- Analyse de la ration, recherche de
mycélium
Intoxications par les végétaux - Souvent associé à des signes digestifs
et parfois généraux
- Recherche de la plante fraîche sur le
terrain
- Identification de la plante dans le
contenu ruminal
Intoxication par l’ammoniac - Cas multiples
- Apparition suraiguë
- Analyse de la ration
Intoxication par les
organochlorés
- Commémoratifs d’exposition
- Alternance de troubles nerveux en
hyper et en hypo
- Identification du toxique sur graisse
périnéale
Intoxication par les
organophosphorés et
carbamates
- Commémoratifs d’exposition
- L’insuffisance respiratoire domine le
tableau clinique
- Réduction > 50% de l’activité
cholinestérasique
Tableau 12 : Points clefs de diagnostic de diverses intoxications.
- 97 -
CONCLUSION
Le raisonnement diagnostique concernant les troubles à expression nerveuse est délicat.
Aux difficultés tenant à la maladie nerveuse en elle-même (expression polymorphe, peu de
signes caractéristiques d’une seule maladie), s’ajoutent les difficultés liées au type d’activité
(examen clinique neurologique peu aisé sur les bovins, examens complémentaires coûteux et
à résultat différé, intervention tardive du vétérinaire rural).
S’il est évident qu’une connaissance approfondie de la neurophysiologie et des troubles à
expression nerveuse est idéale pour diagnostiquer au mieux une affection nerveuse ;
qu’obtenir un diagnostic étiologique définitif, tout en étant rentable, n’est pas toujours aisé ; il
est néanmoins possible, avec des bases simples et des outils adaptés, de réaliser un examen
clinique neurologique satisfaisant et de diagnostiquer les affections à expression nerveuse en
hyper les plus fréquentes chez les bovins.
C’est ce que propose cette thèse : un moyen de rendre accessible le diagnostic différentiel des
troubles à expression nerveuse en hyper, même aux praticiens non initiés, à l’aide des
organigrammes et des examens complémentaires pertinents.
Il faut toutefois garder en tête qu’en proposant une analyse simplifiée et systématisée des
données que l’on peut recueillir lors de l’examen d’un bovin malade, nous n’avons pu intégrer
tous les troubles à expression nerveuse en hyper et toutes les nuances et subtilités auxquelles
le praticien peut être confronté face à des tableaux cliniques complexes. Il faudra donc lors de
l’utilisation de ces outils toujours être conscient à la fois de leur pertinence et de leur limite
face à certaines situations, car aucun signe clinique n’étant caractéristique, il est dangereux de
ne considérer qu’une seule étiologie lors de l’apparition de signes cliniques neurologiques
chez un animal.
- 98 -
- 99 -
ANNEXES
- 100 -
Annexe 1 : Fiche d’anamnèse et de commémoratifs.
Date
Vétérinaire demandeur : Nom et Prénom
Adresse
Téléphone et fax
Propriétaire des animaux : Nom et Prénom
Adresse
Téléphone et fax
Identification des animaux :
Espèce : Race :
Sexe : Age :
Poids :
Destination :
Lait :
Viande :
Données épidémiologiques chiffrées :
Nombre Pourcentage
Total des animaux
Indice de morbidité
Indice de mortalité
Indice de létalité
Anamnèse
Maladies survenues dans les 6 derniers mois :
Traitements effectués :
Facteurs environnementaux d’exposition :
� Logement :
Intérieur en permanence
Extérieur en permanence
Mixte
Changement récent
� Alimentation et abreuvement :
Nature, stockage, etc.…
� Climat :
Pluies (abondance, date, etc.…)
Vent violent récent (direction, date, etc.…)
� Locaux d’élevage et alentours :
Degré de vétusté : Présence de batteries abandonnées :
Lieu de stockage de pesticides : Proximité de décharge de détritus :
Traitements phytosanitaires récents :
Proximité d’industries :
- 101 -
Annexe 2 : Feuille d’évaluation clinique bovin adulte.
N° identification animal Exploitation
N°EDE
Motif consultation : .……………………………………………………………………….. …………………………………………………………………………………………………..
……………………………………………………………………………………………...........
Examen clinique A distance :
Etat de la vigilance
-hypoexcitabilité
-hyperexcitabilité ?
Comportement
-agressivité, hyperesthésie
-pousser au mur
-marche en cercle ou sans but
-léchage
Attitude et posture
-aplombs
-stabilité du corps
-port de tête
-port de l’encolure
-animal en déplacement
Démarche et locomotion
-parésie
-ataxie
-dysmétrie : hypermétrie
hypométrie ?
Rapproché
Examen clinique général :
T° : coloration muqueuse : déshydratation :
Auscultation cardiaque : FC :
Auscultation pulmonaire : FR :
Auscultation appareil digestif : Fréquence contraction ruminale :
Palpation transrectale :
Examen neurologique particulier :
Examen de la tête et de l’œil
Œil gauche Test Œil droit
Position de l’œil
Mouvement de l’œil : présence
d’un nystagmus physiologique
Présence de nystagmus
spontané :
Si oui, pendulaire ou
alternativement lent et rapide
- 102 -
Taille et symétrie de la pupille
Réflexe pupillaire photomoteur
Réflexe palpébral
Réflexe de clignement à la
menace
Réflexe cornéen
Test d’évitement à l’obstacle
Observations à l’examen ophtalmique :
Port de tête normal
Musculature de la tête normale et symétrie
Position des oreilles
Réponse au son
Mouvement et symétrie des narines
L’animal sourit quand l’hémostat est placé à la commissure des
lèvres
Tonus mâchoire normal = tonus masséters
L’animal salive normalement et la langue bouge de façon
appropriée = déglutition, mobilité de la langue
Tonus de la langue normal, musculature de la langue symétrique
Narines : sensation normale
Réactions posturales
Gauche Test
Droite
Relever
Positionnement proprioceptif :
Membres antérieurs
Poussée latérale de l’arrière train
Traction de la queue sur le côté :
Animal en déplacement
Animal à l’arrêt
Réflexes médullaires :
Gauche Réflexe testé Droite
Panniculaire
Patellaire (nerf fémoral L4-L6)
Tricipital (nerf radial C7-T2)
Périnéal (nerf honteux S1-S3 et
rectaux caudaux)
Réflexe de retrait
Extension croisée
Observations particulières lors de la palpation (asymétrie, atrophie, douleur, gonflement,
transpiration) :
- 103 -
Annexe 3 : Feuille d’évaluation clinique jeune bovin.
N° identification animal Exploitation
N°EDE
Motif consultation : .……………………………………………………………………….. …………………………………………………………………………………………………..
……………………………………………………………………………………………...........
Examen clinique A distance :
Etat de la vigilance
-hypoexcitabilité
-hyperexcitabilité ?
Comportement
-agressivité, hyperesthésie
-pousser au mur
-marche en cercle ou sans but
-léchage
Attitude et posture
-aplombs
-stabilité du corps
-port de tête
-port de l’encolure
-animal en déplacement
Démarche et locomotion
-parésie
-ataxie
-dysmétrie : hypermétrie
hypométrie ?
Rapproché
Examen clinique général :
T° : coloration muqueuse : déshydratation :
Auscultation cardiaque : FC :
Auscultation pulmonaire : FR :
Auscultation appareil digestif : Fréquence contraction ruminale :
Palpation transrectale :
Examen neurologique particulier :
Examen de la tête et de l’œil
Œil gauche Test Œil droit
Position de l’œil
Mouvement de l’œil : présence
d’un nystagmus physiologique
Présence de nystagmus
spontané :
Si oui, pendulaire ou
alternativement lent et rapide
Taille et symétrie de la pupille
Réflexe pupillaire photomoteur
- 104 -
Réflexe palpébral
Réflexe de clignement à la
menace
Réflexe cornéen
Test d’évitement à l’obstacle
Observations à l’examen ophtalmique :
Port de tête normal
Musculature de la tête normale et symétrie
Position des oreilles
Réponse au son
Mouvement et symétrie des narines
L’animal sourit quand l’hémostat est placé à la commissure des
lèvres
Tonus mâchoire normal = tonus masséters
L’animal salive normalement et la langue bouge de façon
appropriée = déglutition, mobilité de la langue
Tonus de la langue normal, musculature de la langue symétrique
Narines : sensation normale
Réactions posturales
Gauche Test
Droite
Brouette
Hémistation
Hémilocomotion
Placer postural
Relever
Positionnement proprioceptif :
Membres antérieurs
Poussée latérale de l’arrière train
Traction de la queue sur le côté :
Animal en déplacement
Animal à l’arrêt
Réflexes médullaires :
Gauche Réflexe testé Droite
Panniculaire
Patellaire (nerf fémoral L4-L6)
Tricipital (nerf radial C7-T2)
Périnéal (nerf honteux S1-S3 et
rectaux caudaux)
Réflexe de retrait
Observations particulières lors de la palpation (asymétrie, atrophie, douleur, gonflement,
transpiration):
- 105 -
Annexe 4 : Monographie des affections nerveuses en hyper
chez les bovins.
- 106 -
Tétanos (32, 52, 54, 58, 60) Clostridium tetani, toxines : tétanospasmine
(responsable des signes cliniques) et
tétanolysine (nécrose des tissus)
Anamnèse et commémoratifs :
Age : tout âge.
Plaie anaérobie (castration, écornage,
vaginite…).
Evolution : sporadique, mort par paralysie
respiratoire.
Examen à distance :
Troubles de la vigilance et comportement :
hyperesthésie, symptômes accentués par
les stimuli.
Troubles de la démarche et de la posture :
extension tête et encolure, queue en cimier,
opisthotonos et convulsions.
Contracture musculaire nette
(« chevalet »), décubitus, difficulté à se
relever du fait de la contraction des membres.
Examen général :
Météorisme.
Examen rapproché :
Nerfs crâniens : trismus, Oreilles raides et en
arrière, procidence 3ème paupière rare chez
les bovins.
Résistance à l’ouverture de la mâchoire.
Bave : si les muscles pharyngiens et de la
langue sont atteints.
Hyperéflectivité et myoclonies.
Diagnostic différentiel :
Rage, méningite, intoxications.
Diagnostic expérimental :
Test ELISA, mesure des lactates, créatinines
kinases (CK) : augmentation non spécifique.
Entérotoxémie (4, 32, 40, 58, 60) Clostridium perfringens type C et D
Anamnèse et commémoratifs :
Age : tout âge, plus fréquent jeunes (2 – 4
mois).
Existe sur des animaux vaccinés : forme
subaiguë ou larvée d’entérotoxémie.
Alimentation : variation alimentaire (mise à
l’herbe), variation de flore → atonie
digestive, mise à l’herbe.
Facteur associé : variation de température.
Evolution : rapide, taux de mortalité élevée.
Mort subite, septicémie foudroyante.
Examen à distance :
Troubles de la vigilance :
hyperesthésie ou prostration intense.
Troubles du comportement :
mouvements anormaux, bruxisme,
convulsions.
Trouble de la démarche et de la posture :
ataxie, décubitus, opisthotonos.
Examen général :
Hyperthermie.
Type C : diarrhée hémorragique, très rare.
Tableau toxémique (cyanose) accompagné de
douleurs intenses et diffuses.
Examen rapproché :
Cécité (type D si l’augmentation de la
pression intracrânienne persiste ou augmente
encore).
Diagnostic différentiel :
Salmonellose, colibacillose.
Diagnostic expérimental :
Lésion : Congestion nécro - hémmoragique
intense des organes abdominaux : foie, rein,
intestin (cuit).
Putréfaction rapide du cadavre : gonflé,
membres en l’air.
PCR, ELISA.
- 107 -
Forme nerveuse de la coccidiose
(32, 33, 41, 49, 58) Infection intestinale Eimeria (zuernii et
parfois bovis)
Anamnèse et commémoratifs :
Age : le plus fréquemment animaux à
l’engraissement, de 6 mois à 1 an.
Facteur associé : hiver.
Evolution : rare, mortalité 80 à 90% en 1 à 5
jours. Signes nerveux chez 30% des animaux
infectés.
Examen à distance :
Trouble de la vigilance et comportement :
hyperesthésie : stimulus → crises
convulsives apparaissent aussitôt.
Dépression, mouvements convulsifs.
Trouble de la démarche et de la posture :
ataxie, décubitus, opisthotonos.
Périodes de fonctionnement normal du SNC
alternés avec des épisodes de
dysfonctionnement sévère.
Examen général :
Prodrome : diarrhée chronique
hémorragique et ténesme.
Examen rapproché :
Nerfs crâniens : nystagmus, strabisme,
salivation.
Fasciculations musculaires.
Diagnostic différentiel :
Listériose, intoxication au plomb,
polioencéphalomalacie, hypovitaminose A.
Diagnostic expérimental :
Coprologie (résultats très variables :
quelques milliers à plusieurs millions
d’oocystes par g matière fécale).
Histologie : absence de lésions.
Hypovitaminose A (32, 37, 58) Primaire (déficit en vitamine A ou précurseur
= carotène) ou secondaire (atteinte chronique
du foie ou de l’intestin avec défaut de
digestion, absorption ou métabolisme)
Anamnèse et commémoratifs :
Age : tout âge, surtout jeunes bovins de 6 à 8
mois.
Type production : jeune à croissance rapide,
à l’engraissement, adultes en gestation ou
lactation.
Alimentation : prairie sèche, ration riche en
concentré et pauvre en fourrages verts.
Apparition brutale, parfois au bout de 5 à 18
mois de carence.
Examen à distance :
Trouble de la vigilance et comportement :
convulsions et syncopes, avec récupération.
Mouvement forcé : marche en cercle parfois.
Trouble de la démarche et posture :
faiblesse et ataxie, chutes.
Examen général :
Perte de poids, infertilité, défaut dans les
sabots.
Examen rapproché :
Nyctalopie, puis cécité en fin d’évolution,
kératinisation de la cornée, mydriase.
Oedème papillaire. Paralysie faciale.
Parfois associé à des lésions focales des nerfs
périphériques.
Diagnostic différentiel :
Nécrose du cortex cérébral,
hypomagnésémie, intoxication au plomb,
rage, méningo-encéphalite.
Diagnostic expérimental :
Dosage vitamine A dans le plasma.
Augmentation pression LCR.
Histologie : constriction nerf optique et
racines des nerfs spinaux, métaplasie
cellulaire des canaux interlobulaires de la
glande parotide notamment.
Toxicologie : dosage vitamine A dans 50 g
de foie.
- 108 -
Encéphalopathie Spongiforme
Bovine (= E.S.B.) (19, 32, 58, 79, 80) Agent Transmissible Non Conventionnel
(ANTC : prion)
Anamnèse et commémoratifs :
Age : > 22 mois, jusqu’à 15ans (moyenne
5ans).
Répartition des cas : unique.
Evolution : insidieuse et progressive, avec
des phases de stabilisation possibles → mort,
en 2 mois.
Examen clinique à distance :
Troubles de la vigilance :
hyperesthésie (réactions exagérées au bruit
et lumière surtout), nervosité, ruades,
déplacement permanent, fuites, voire
agressivité.
Troubles du comportement : appréhension
(réactions anormales dans une situation
donnée : traite). Mouvements anormaux :
pousser au mur, tourner en rond, léchage,
bruxisme, beuglements.
Troubles de la posture : port de tête anormal,
oreilles toujours en mouvement.
Troubles de la démarche : parésie discrète
puis ataxie (dysmétrie, hypo, hyper), refus de
franchir un obstacle.
Stade terminal : chute, décubitus, myoclonies.
Examen général :
T° normale ou subnormale. Altération de
l’état général, diminution production.
Examen rapproché : RAS.
Diagnostic différentiel :
Autres encéphalopathies (métabolique,
toxique, virale, bactérienne, botulisme),
traumatisme , accident du péripartum.
Diagnostic expérimental :
Histologie : lésions dégénératives du SNC
(mésencéphale, protubérance annulaire,
bulbe, moelle épinière) symétriques.
Recherche de lésions de spongiose sur tronc
cérébral formolé.
Biochimie : détection PrPrés par ELISA,
Western Blot, immunohistochimie.
Rage (17, 31, 32, 45, 58) Encéphalite virale (Lyssavirus), incubation 1
à 3 mois, selon lieu de morsure
Anamnèse et commémoratifs :
Contact renard, morsure.
Tout âge, jeune plus sensible.
Evolution : insidieuse → mort en 2 à 5jours.
Mortalité 100%, morbidité variable.
Examen clinique à distance :
Trouble de la vigilance et comportement :
phases alternées dépression / excitation,
anxiété, agressivité (« furious rabies »).
Mouvements anormaux : pousser au mur,
démarche en cercle, prurit rare, beuglement
constant (braiement de l’âne).
Troubles de la démarche :
parésie, ataxie progressive → paralysie
manifeste et durable (rage paralytique).
Examen général :
Syndrome fébrile, inappétence.
Constipation opiniâtre avec coliques, efforts
défécation, voire ténesme.
Examen rapproché :
Gêne mastication ou déglutition : dysphagie
et ptyalisme par paralysie du pharynx.
Pas de cécité.
Diagnostic différentiel :
Toutes les causes à l’origine d’un syndrome
cortical et sous cortical, incluant trouble de la
vigilance, ataxie, parésie ou paralysie :
E.S.B., listériose, méningo – encéphalite
bactérienne ou virale, intoxication au plomb,
au sel, fièvre vitulaire, tétanie d’herbage,
NCC, carence en vitamine A, abcès
encéphale ou moelle épinière, affections du
pharynx, tétanos.
Diagnostic expérimental :
Comptage des cellules sanguines :
neutrophilie et lymphopénie.
LCR : RAS ou augmentation des cellules
mononucléaires ou des protéines.
Abattage : corne d’Ammon : IF sur calque.
Histologie : corps de Negri,
encéphalomyélite non suppurée, névrite.
- 109 -
Maladie d’Aujesky
(17, 31, 32, 45, 58) SuHV-1, pseudorage
Anamnèse et commémoratifs :
Age : tout âge, jeunes plus sensibles.
Contact porc.
Evolution : sporadique et brutale → mort en 6 à
48 heures après déclaration des signes
cliniques.
Examen à distance :
Troubles de la vigilance et comportement :
agressivité rare, troubles psychiques,
prurit démentiel incoercible jusqu’à véritable
automutilation (souvent tête, épaule, flanc,
postérieurs et périnée), beuglement rare,
plaintes.
Troubles de la démarche :
parésie, ataxie → paralysie pré – agonique.
Stade terminal : pédalage, convulsions ou
opisthotonos.
Examen général :
Syndrome fébrile (41-41,5°).
Tachypnée, tachycardie.
Examen rapproché :
Sudation, salivation, léchage, frissons.
Diagnostic différentiel :
Toutes les causes à l’origine d’un syndrome
cortical et sous cortical : E.S.B., rage, listériose,
méningo – encéphalite bactérienne, intoxication
plomb, fièvre vitulaire, tétanie d’herbage,
cétose nerveuse.
Diagnostic expérimental :
Histologie : inflammation non suppurée
extensive du cerveau et de la moelle épinière,
avec inclusion acidophile intranucléaire dans
les ganglions médullaires.
Isolation du virus en culture cellulaire,
immunohstiochimie, PCR sur cerveau et moelle
épinière.
Méningo-encéphalite à herpèsvirus
bovin (rhino-trachéite infectieuse
bovine = I.B.R.) (17, 31, 32, 45, 58, 67) Méningo-encéphalite (BoHV-5) et encéphalite
(BoHV-1)
Anamnèse et commémoratifs :
Age : BoHV-1 : nouveaux-nés ; BoHV-5 :
veaux jusqu’à 8 à 10 mois (pas en France).
Evolution : peu fréquente, brutale → mort en 2
à 11 jours. Existence de formes classiques
d’I.B.R. dans le troupeau.
Examen à distance :
Troubles de la vigilance et du comportement :
excitation, anxiété, ou dépression.
Mouvements anormaux : tremblements
musculaires, contractions rythmiques de la tête
avec beuglements (rare), léchage du mufle,
pousser au mur, démarche en cercle, bruxisme.
Pas d’agressivité, prurit absent, plaintes.
Troubles de la démarche et posture :
parésie, ataxie → paralysie pré – agonique.
Peut évoluer en épisodes convulsifs, pédalage,
et opisthotonos.
Examen général :
Léthargie, apathie, anorexie.
Signes respiratoires supérieurs marqués
(BoHV-1 : rhinite, conjonctivite) ou modérés
à absents (BoHV-5 : écoulement nasal).
Température élevée BoHV-1, variable BoHV-
5. Avortement (BoHV-1).
Examen rapproché :
Ptyalisme, pas de cécité.
Diagnostic différentiel :
Toutes les causes à l’origine d’un syndrome
cortical et sous cortical : E.S.B., listériose,
méningo – encéphalite bactérienne, intoxication
au plomb ou sel, fièvre vitulaire, tétanie
d’herbage, cétose nerveuse.
Diagnostic expérimental :
Isolement du virus en culture cellulaire
(cerveau, écouvillon nasal),
immunohistochimie, ou PCR.
Histologie : inclusion éosinophilique type A de
Cowdry.
- 110 -
Coryza gangréneux
(17, 31, 32, 45, 58, 67) Herpèsvirus alcelaphine type 1 (AlHV-1) et
herpèsvirus ovin type 2 (OvHV-2)
Anamnèse et commémoratifs :
Age : tout âge, jeune de 1 à 2 ans plus sensible.
Contact mouton.
Evolution : sporadique, animal isolé, mort en
10 jours.
Examen à distance :
Signes neurologiques observés mais au stade
terminal seulement.
Troubles de la vigilance et comportement :
comportement agressif occasionnellement,
tremblements musculaires, pousser au mur.
Troubles de la démarche :
ataxie.
Examen général :
Fièvre persistante, abattement, anorexie
opacité bilatérale de la cornée (centripète),
sans ulcération centrale de la cornée,
augmentation des ganglions lymphatiques,
hématurie (cystite hémorragique).
Diarrhée.
Examen rapproché :
Erosions de la muqueuse orale et nasale, avec
hypersalivation.
Nystagmus.
Diagnostic différentiel :
Peste bovine, maladies vésiculaires, theilériose
bovine, I.B.R., diarrhée virale bovine, rage,
EnBoSE.
Diagnostic expérimental :
Analyse sanguines : PCR, ELISA
Histologie : vasculite lymphoïde généralisée de
multiples organes, y compris le cerveau, lésions
d’encéphalomyélite non suppurée.
PCR sur tissu post mortem.
Encéphalites rares = Encéphalites
bovines sporadiques européennes
(EnBoSE) (17, 31, 32, 46, 58) Morbilivirus, Louping-ill, Bornavirus, B.I.V.
Anamnèse et commémoratifs :
Age : adulte, Bornavirus > 8mois.
Contact avec les tiques (Louping-ill).
Evolution : exceptionnelle pour Louping-ill, en
1 à 6 semaines avec guérison possible ;
sporadique pour Bornavirus, en 1 à 6
semaines ; Morbilivirus : quelques jours à
semaines ; B.I.V : plusieurs semaines.
Examen à distance :
Troubles de la vigilance :
dépression marquée (Morbilivirus,
Bornavirus), en phase terminale (Louping-ill) ou
absente (B.I.V.), hyperesthésie (sauf B.I.V. où
stupeur, léthargie).
Troubles du comportement :
mouvements anormaux : pousser au mur,
marche en cercle, convulsion et coma terminal,
tremblements (sauf B.I.V.), voire agressivité,
beuglements (Morbilivirus).
Troubles de la démarche :
parésie, ataxie.
Examen général :
Hyperthermie modérée à marquée.
Examen rapproché :
Dysphagie, ptyalisme pour Morbilivirus.
Nystagmus pour Bornavirus.
Diagnostic différentiel :
E.S.B., listériose (examen à distance
équivalent), encéphalites virales et bactériennes.
Diagnostic expérimental :
Histologie.
Isolation virus, immunohistochimie, RT-PCR,
sérologie pour Louping-ill et Bornavirus.
- 111 -
Hypocalcémie = fièvre vitulaire =
fièvre de lait (3, 32, 37, 43, 58) Soudaine et brutale demande de calcium et de
phosphore au démarrage de la lactation
Anamnèse et commémoratifs :
Période puerpérale (-2 à +5 jours du vêlage).
Age : adulte, après 3ème ou 4
ème lactation.
Race : Vache Laitière Haute Productrice.
Alimentation : riche en calcium pendant le
tarissement, embonpoint.
Facteur favorisant : stress météo (froid).
Evolution : forme hypo et hyper ; coma puis
mort en fin d’évolution, survenue brutale.
Examen à distance :
Trouble de la vigilance : Forme classique :
coma vitulaire. Forme nerveuse en hyper :
hyperesthésie, tout bruit ou mouvement
brusque → mouvements convulsifs.
Troubles du comportement : agressivité, fuite.
Mouvement anormaux : tremblements
musculaires, mouvements désordonnés de la
tête et des membres, myoclonies. Miction ou
défécation spasmodiques, mastication à vide,
léchage maniaque.
Troubles de la démarche et posture : ébrieuse,
parésie, chutes brutales, décubitus, syndrome
tétaniforme vrai avec opisthotonos et
convulsions par crises.
Examen général :
Appétit, rumination, transit : diminués.
Hypothermie (hypo), ou température
augmentée (hyper). Bruits cardiaques renforcés.
Examen rapproché : RAS, parfois mydriase.
Diagnostic différentiel :
E.S.B., méningite bactérienne, intoxication
(plomb, NH3), blessure, fracture du bassin,
mammite à entérobactéries, entérotoxémie,
hypomagnésémie, acétonémie, encéphalose
hépatique.
Diagnostic expérimental :
Analyse sanguine : calcium, phosphore
diminués ; CK, ASAT augmentés (x10).
Mort subite : dosage calcium humeur aqueuse.
Thérapeutique au traitement magnéso - calcique.
Hypomagnésémie = tétanie d’herbage
(3, 21, 32, 37, 58, 74) Baisse du taux de magnésium (Mg) sanguin
Anamnèse et commémoratifs :
Age : tout âge ; fin de gestation ou deux 1er
mois de lactation (déficit énergétique).
Race : laitière, allaitant plus rare.
Alimentation : mise à l’herbe, pâturage de
graminées au printemps et à l’automne
fortement amendées, forte pousse avec herbe
jeune.
Facteur associé : temps froid et humide, ou
exercice, stress (transport…), jeûne.
Evolution : coma ou mort en quelques heures
(forme aiguë).
Examen à distance :
Trouble de la vigilance :
hyperesthésie, tout bruit ou mouvement
brusque → mouvements convulsifs, ou
dépression.
Troubles du comportement :
agressivité, fuite, mouvement anormaux :
tremblements musculaires, mouvements
désordonnés de la tête et des membres,
myoclonies. Miction ou défécation
spasmodiques, mastication à vide, léchage
maniaque.
Troubles de la démarche et posture :
ébrieuse, parésie, chutes brutales, décubitus,
syndrome tétaniforme vrai avec opisthotonos et
convulsions par crise.
Examen général : RAS.
Examen rapproché : nystagmus.
Diagnostic différentiel :
E.S.B., méningite bactérienne, intoxication
(plomb, ammoniac), entérotoxémie,
hypocalcémie, acétonémie, encéphalose
hépatique, nécrose du cortex cérébral, tétanos.
Diagnostic expérimental :
Analyse sanguine, urinaire : dosage Mg.
Mort subite : dosage magnésium LCR ou corps
vitré.
Thérapeutique au traitement magnéso –
calcique.
- 112 -
Acétonémie = cétose nerveuse
(3, 6, 32, 37, 58, 76) Déviation des métabolismes glucidique et
lipidique due au déficit entre l’ingestion
d’énergie et l’exportation en glucose
Anamnèse et commémoratifs :
8 jours à 5 semaines après vêlage, en
moyenne à 30 jours de lactation.
Age : tout âge, > 3ème lactation.
Race : Vache Laitière Haute Productrice.
Alimentation : insuffisance densité
énergétique ration, aliments cétogènes
(herbe jeune, mauvais ensilage, betteraves,
excès de concentrés par rapport au fourrage).
Régime avant vêlage déséquilibré ou
changement brutal.
Facteur associé : chaleur, transport, mauvais
temps, hiver, maladie diminuant l’appétit
(rétention placentaire, vaginite, péritonite,
déplacement de la caillette, etc.).
Evolution : guérison spontanée possible.
Forme hyper dans 10% des cas.
Examen à distance :
Trouble de la vigilance : apathie dans la
plupart des cas. Si forme nerveuse :
hyperexcitabilité, mouvements d’agressivité,
ataxie locomotrice.
Examen général :
Température normale, amaigrissement
rapide, trouble du comportement
alimentaire : refus des concentrés, puis de
l’ensilage. Air expiré sent l’acétone. Chute
production laitière. Constipation.
Examen rapproché :
amaurose, clignement des yeux.
Diagnostic différentiel :
E.S.B., méningite, listériose, intoxication
(plomb, ammoniac), entérotoxémie,
hypocalcémie, hypomagnésémie,
encéphalose hépatique, acétonémie I ou II.
Diagnostic expérimental :
Analyse sanguine : glucose augmenté.
Analyse lait ou urine : augmentation corps
cétoniques (Véto test cétonose ®).
Encéphalose hépatique
(3, 32, 37, 58, 66) Shunt porto cave, cirrhose, dégénérescence.
Syndrome de la vache grasse
Anamnèse et commémoratifs :
Age : tout âge.
Race : Vache Laitière Haute Productrice.
Alimentation : déséquilibre énergétique,
pâture d’herbe jeune en croissance rapide.
Facteur associé : lipolyse et embonpoint.
Stade physiologique : début de lactation.
Evolution : coma puis mort en 7 à 10 jours.
Examen à distance :
Forme hyper cf. hypocalcémie ; convulsions
(pas toujours visibles).
Apathie marquée, pousser au mur
s’ajoutent parfois.
Examen général :
Anorexie.
Examen rapproché :
Amaurose possible.
Diagnostic différentiel :
E.S.B., méningite bactérienne, intoxication
(plomb, ammoniac), entérotoxémie,
hypocalcémie, hypomagnésémie, cétose
nerveuse.
Diagnostic expérimental :
Lésion du foie (cirrhose ou dégénérescence
graisseuse).
Analyse sanguine : cétonémie, enzymes
hépatiques augmentées.
Analyse urinaire : cétonurie.
- 113 -
Méningite bactérienne banale
(25, 32, 47, 58, 59) Escherichia Coli, voire Salmonelles, Pasteurelles rarement, anaérobies ; Listéria
Anamnèse et commémoratifs :
Age : nouveaux-nés, rares chez l’adulte.
Secondaire foyer infectieux : mammaire, podale, utérin, abdominal type omphalite ou
entérite, fracture du crâne infectée, sinusite (écornage).
Généralement associée encéphalite.
Examen à distance :
Trouble de la vigilance et comportement :
hyperesthésie, convulsions (moins fréquent que chez les veaux), dépression ensuite.
Troubles de la démarche et posture :
anomalies du port de tête : rigidité de la nuque, tête portée basse sur l’encolure tendue ou
opisthotonos. Parésie, ataxie, évolue en décubitus en quelques heures ou jours.
Examen général :
Syndrome fébrile.
Troubles digestifs (diarrhée).
Examen rapproché :
Extension brutale et hypertonicité des membres, lors de la manipulation passive de la tête et
de la nuque.
Amaurose bilatérale ou unilatérale possible.
Diagnostic différentiel :
Méningo-encéphalite virale ou parasitaire.
Diagnostic expérimental :
Histologie : infiltration diffuse des méninges par neutrophiles et cellules mononuclées.
Analyse sanguine et biochimique : leucocytose avec neutrophilie, lymphopénie,
modification du ionogramme.
LCR : trouble, couleur modifiée, densité légèrement augmentée. Microscopie : leucocytose
neutrophilique, augmentation protéines, diminution glucose parfois.
Isolation, culture, et identification bactérienne.
- 114 -
Nécrose du cortex cérébral (NCC) = Polioencéphalomalacie
(1, 18, 32, 34, 39, 58, 75) Carence en thiamine, complication de l’acidose lactique
Anamnèse et commémoratifs :
Age : tout âge, plus sensible de 3 à 30 mois (croissance rapide).
Alimentation : trop riche pendant plusieurs semaines en céréales (→ acidose ruminale),
changement brutal de ration, au pâturage ou restriction sévère en aliment et en eau.
Evolution : sporadique à enzootique, d’apparition brutale ou progressive, 12 heures à 21
jours. Phases convulsives augmentent au détriment des phases toniques.
Coma → mort (plus rapide quand plus jeunes, mort subite possible).
Rarement : guérison spontanée sur animal faiblement atteint.
Examen à distance :
Trouble de la vigilance :
hyperesthésie : la moindre excitation déclenche une crise d’agitation avec opisthotonos
renforcé, nystagmus, pédalage des 4 membres.
Troubles du comportement :
mouvements anormaux : pousser au mur, tourner en rond, plaintes, bruxisme.
Troubles de la démarche et posture :
démarche mal assurée, ataxie, accompagné de mouvements involontaires ; station debout
difficile, avec lever anormalement haut des antérieurs ; si couché, tétanisation des membres
antérieurs ; phases de prostration qui alternent avec des crises toniques et convulsives.
Opisthotonos.
Examen général :
Température normale.
Phase de début : inappétence, erre sans but. Troubles respiratoires si induit par le soufre.
Courte phase diarrhéique, fèces noirâtres, mucoïdes et nauséabondes.
Examen rapproché :
Amaurose, réflexe pupillaire photomoteur conservé.
Strabisme rotatoire ventrolatéral caractéristique parfois présent.
Relèvement de la tête (contractions des muscles de l'encolure).
Déficits proprioceptifs.
Phases toniques peuvent persister plusieurs heures et être entrecoupées par salves de
convulsions cloniques : yeux (nystagmus), oreilles, fasciculations des muscles de la face,
battement des paupières, pédalage.
Entre les différentes phases, semble dans le coma.
Diagnostic différentiel :
NCC induite par le soufre (régime riche en soufre, pas en France), régime à base de mélasse
et d’urée avec peu de fourrages = maladie de la mélasse, méningo-encéphalite, listériose,
rage, abcès cérébral, intoxication au plomb.
Diagnostic expérimental :
Thérapeutique : réponse à l’administration de thiamine (10 mg/kg) et changement de la
ration.
Lésions du cortex cérébral : foyer en dépression, de coloration jaune, œdème, avec nécrose
du cortex (focale ou laminaire) et éventuellement d’autres parties du cerveau.
- 115 -
Intoxication par le plomb
(5, 15, 18, 32, 51, 52, 54, 58) Ingestion de plomb sous différentes formes
Anamnèse et commémoratifs :
Age : par classe d’âge, ou lot, nourri ou
abreuvé différemment. Jeunes surtout.
Facteur associé : batteries stockées ou
brûlées, canalisation en plomb, pollution
d’origine industrielle ou géologique, plombs,
ancienne peinture…
Evolution : en phase aiguë, un seul cas est
possible. Phases rémission possibles, mort
subite possible.
Examen à distance :
Troubles de la vigilance :
agitation, excitation ou au contraire
dépression.
Troubles du comportement :
mouvements anormaux : pousser au mur,
tourner en rond, tremblements,
mâchonnement, bruxisme, convulsions.
Troubles de la démarche et de la posture :
ataxie, décubitus.
Examen général :
Larmoiement jetage. Anorexie, alternance
diarrhée (noirâtre avec ténesme) /
constipation, avortement.
Examen rapproché :
Amaurose, absence de réflexe palpébral.
Dysphagie et hypersalivation.
Diagnostic différentiel :
Carence en thiamine, E.S.B., rage, listériose,
maladie d’Aujesky, botulisme, coccidiose,
intoxications : OP, carbamate et
métaldéhyde, OC, urée, végétaux (Oenanthe
safranée, Petite et Grande ciguë, Aconit
napel), tumeurs SNC, tétanie d’herbage,
hypocalcémie, acétonémie.
Diagnostic expérimental :
Mesure plombémie et plomburie.
Histologie : œdème, nécrose laminaire du
cortex cérébral.
Réponse au traitement vitamine B1 (10
mg/kg).
Intoxication par le sel
(18, 32, 52, 54, 58) Concentration sanguine en sodium altérée
Anamnèse et commémoratifs :
-Restriction ou privation d’eau (transport,
canicule, pompe cassée…), suivi d’un
approvisionnement à volonté ; effets de la
restriction en eau exacerbée si accès au sel
pendant ce temps.
- ou surexposition au sel chronique, suivie
d’un approvisionnement illimité en eau.
Beaucoup d’animaux peuvent être atteints en
même temps.
Examen à distance :
Troubles de la vigilance :
hyperexcitabilité ou prostration intense.
Troubles du comportement :
convulsions, pousser au mur, trémulations
musculaires.
Troubles de la démarche et posture :
ataxie, opisthotonos, coma et mort.
Examen général :
Anorexie et soif.
Jetage nasal.
Coliques, diarrhée muqueuse, atonie
ruminale.
Coloration brune du sang et de
l’urine (hémolyse osmotique
intravasculaire).
Examen rapproché :
Cécité.
Nystagmus.
Diagnostic différentiel :
Autres causes de polioencéphalomalacie.
Diagnostic expérimental :
Analyse concentration en sodium (sang :
élevée, normale ou basse ; contenu ruminal,
ration, eau).
Comparaison concentration en sodium du
sang et du LCR.
Histologie : œdème, nécrose laminaire du
cortex cérébral.
- 116 -
Intoxication par les mycotoxines trémorgènes
(2, 28, 30, 32, 52, 54, 58, 64) Lolitrèmes B, ergopeptides (Neotyphodium sp.), paspalitrèmes (Claviceps paspali)
Anamnèse et commémoratifs :
Age : ruminant adulte (pré – ruminant peu exposé car pas de passage dans le lait).
Alimentation : végétaux contaminés par champignons sécréteurs, au champ, en été et en
automne, d’appétence diminuée mais meilleure résistance à la sécheresse donc augmentation
taux infection dans vieille prairie temporaire (Fétuque et Ray – grass). Toute forme de
conservation de la plante.
Evolution : relativement rare, symptômes en 1 à 2 semaines. Régression en 1 à 3 semaines
après retrait fourrage incriminé.
Nombre d’animaux atteints augmente rapidement : morbidité 100%, mortalité < 50%.
Lolitrèmes (Neotyphodium, Ray – grass) → Rye-grass stagger
Examen à distance :
Anxiété et hyperesthésie.
Tremblements de la tête, fasciculations du cou et des membres.
Hoche la tête haut en bas, titube quand il se lève.
Dysmétrie, membres animés de spasmes tétaniformes, qui disparaissent après quelques
minutes pour retour à la normale, symptômes exacerbés par l’effort.
Examen général :
Hyperthermie modérée (39,2 à 39,5).
Augmentation du rythme respiratoire, perte de poids, baisse de production.
Parfois ramollissement fèces.
Ergopeptides (Neotyphodium sp., Fétuque élevée endophytée ou Ray – grass) :
Examen à distance :
Tremblements, incoordination motrice, parfois convulsions.
Examen général :
Troubles de la fertilité.
Saison chaude : intolérance à la chaleur, hyperthermie, réduction de l’ingéré, réduction
GMQ, accélération respiration, hypersalivation, pelage hirsute, recherche ombre et eau.
Saison froide : forme gangréneuse des extrémités (couronne, oreilles, queue).
Paspalitrèmes (Claviceps paspali, Ergot)
Ataxie exacerbée par l’effort, inquiétude, nervosité, démarche ébrieuse, hyperesthésie.
Diagnostic différentiel :
E.S.B., tremblante du mouton.
Diagnostic expérimental :
Histologie : Rye – grass stagger : dégénérescence des cellules de Purkinje sur cas chronique.
Analyse des composants fourragers de la ration : présence de Ray – grass anglais gazon ou
porte – paille, Fétuque. Recherche de mycélium dans tissu de la plante fraîche.
Dosage HPLC du lolitrème B dans la plante ou le sang.
- 117 -
Intoxication à la Vératre
(24, 52, 54, 58) Veratrum album, principes actifs : nombreux
alcaloïdes dont : rubijervine, isorubijervine,
germine, protovérine...
Vératre blanc, Varaire blanc, Hellébore blanc,
herbe à poux
Plante entière : vivace et robuste, mesurant de
0,5 à 1,5 m. Feuilles : alternes sur trois rangs,
grandes et ovales (25 à 30 cm), sessiles,
embrassantes et plissées, leurs nervures
longitudinales convergent au sommet du limbe
et sont velues en dessous.
Inflorescence : ample panicule de grappes
spiciformes. Fleurs d'un blanc verdâtre, à
périanthe composé de 6 pièces pétaloïdes
étalées (tépales) et 6 étamines.
Appareil souterrain : rhizome court et conique
surmonté d'un bulbe. Du rhizome partent de
nombreuses racines fasciculées et charnues.
Fruits : capsule à trois carpelles contenant de
nombreuses graines ailées.
Anamnèse et commémoratifs :
Ingestion de plantes sur pied ou de foin
contaminé.
Dose létale : 100-300 g plante fraîche/100 kg
de bovin.
Examen à distance :
Apathie, abattement.
Ataxie, contractions musculaires, convulsions
et paralysie.
Examen général :
Hypothermie. Bradycardie et arythmie.
Dyspnée et tachypnée. Diarrhée et coliques.
Examen rapproché :
Ptyalisme, sudation.
Diagnostic expérimental :
Non spécifique.
Examen macroscopique et microscopique du
contenu ruminal.
Intoxication par la Grande ciguë
(11, 24, 52, 53, 54, 58) Conium maculatum, principe actif : coniine
Plante entière : annuelle ou bisannuelle,
glabre et herbacée, assez grande (1,5 à 2 m),
à tige creuse, cannelée et maculée de taches
rouge pourpre.
Inflorescence : fleurs blanches en ombelles
de 10 à 20 rayons inégaux, à bractées
lancéolées et recourbées en dedans ;
floraison de juin à août.
Anamnèse et commémoratifs :
Alimentation : toute la plante fraîche, au
pâturage, au printemps.
Evolution : mort par paralysie respiratoire
(quelques minutes à quelques heures).
Survie possible, sans séquelles pour
l’animal mais avec avortement ou effet
tératogène.
Lait dangereux.
Examen à distance :
Troubles de la vigilance et comportement :
convulsion, tremblements musculaires
intermittents, paralysie musculaire
ascendante.
Troubles de la démarche et posture :
décubitus, ataxie.
Examen général :
Hypersalivation, météorisation, diarrhée,
parfois constipation.
Dyspnée, bradypnée.
Examen rapproché :
Mydriase.
Diagnostic expérimental :
Lésions : congestion du tube digestif,
poumon, foie, non caractéristiques. Odeur
urine du cadavre.
Examen macroscopique et microscopique
du contenu ruminal.
Dosage des alcaloïdes par chromatographie
en phase gazeuse couplée à spectrométrie de
masse (pas en routine).
- 118 -
Intoxication par l’Aconit napel
(24, 52, 54, 58) Aconitum napellus, principes actifs :
plusieurs alcaloïdes dont l'aconitine,
l'aconine et la benzylaconine
Aconit napel, casque de Jupiter, char de
Vénus
Plante entière : vivace, moyenne voire
grande (jusqu'à 1.70 m). Les tiges
généralement non ramifiées sont pubescentes
vers le haut.
Feuilles : palmées et incisées presque
jusqu’au milieu, non groupées.
Inflorescence : grappes de fleurs violettes,
bleu foncé ou violet rougeâtre en forme de
casque arrondi caractéristique.
Appareil souterrain : la racine est renflée en
un tubercule ovale allongé (forme de navet).
Anamnèse et commémoratifs :
Ingestion de fourrages contaminés, ou plus
rarement de la plante sur pied.
Saisonnalité : toxicité maximale en juin et
juillet.
Dose toxique : 200-400 g de plante fraîche.
Examen à distance :
Trouble de la posture et démarche :
ataxie, tremblements, contractions
musculaire → paralysie.
Examen général :
Coliques et diarrhée.
Dyspnée, bradypnée, et cyanose.
Examen neurologique rapproché :
Ptyalisme, mydriase.
Diagnostic expérimental :
Non spécifique.
Examen macroscopique et microscopique du
contenu ruminal.
Intoxication aux Hellébores
(24, 52, 54, 58) Helleborus fœtidis, principes actifs :
hellébroside, helléborine, lelléboréïne,
protoanémonine
Hellébore fétide, pied de Griffon
Plante entière : vivace, moyenne à grande
(30-60 cm), à odeur désagréable. Les tiges
feuillues persistent en hiver.
Feuilles : palmées comprenant 7 à 11
segments lancéolés, étroits et dentés. Les
feuilles supérieures sont non divisées et à
limbe réduit.
Inflorescence : fleurs groupées, en cloche,
penchées, sans pétales. Sépales verts jaunâtre
bordés de violet.
Anamnèse et commémoratifs :
Ingestion de la plante sur pied ou de fourrage
contaminés.
Dose toxique : 250 g de racine par bovin
adulte.
Examen à distance :
Tremblements, convulsions, puis coma.
Examen général :
Anorexie, diarrhée et épreintes.
Troubles du rythme cardiaque.
Diagnostic expérimental :
Non spécifique.
Examen macroscopique et microscopique du
contenu ruminal.
- 119 -
Intoxication par la Cytise
(24, 52, 54, 58) Laburnum anagyroïde, principe actif :
cytisine
Cytise aubour, ébénier sauvage, faux ébénier,
cytise faux ébénier
Plante entière : c'est un arbuste ou petit arbre
atteignant 9 m, à l'écorce lisse de couleur gris
verdâtre.
Feuilles : longuement pétiolées, à trois
folioles elliptiques longs de 3 à 6 cm, d’un
vert pâle et glauque en dessous, finement
pubescentes.
Inflorescence : fleurs jaunes en longues
grappes pendantes de 10 à 20 cm.
Fruits : Gousses de 4 à 8 cm, d'abord
couvertes de poils soyeux, brun terne à
maturité et généralement devenues glabres.
Graines noires.
Commémoratifs :
Ingestion de rameaux ou d’écorce en période
de disette.
Examen à distance :
Agitation et crises convulsives.
Examen général :
Dyspnée.
Examen rapproché : RAS.
Diagnostic expérimental :
Non spécifique.
Examen macroscopique et microscopique du
contenu ruminal.
Intoxication à l’Oenanthe safranée
(10, 24, 52, 54, 58) Oenanthe crocata, principes actifs :
oenanthétoxine, oenanthétol et oenanthétone
Oenanthe safranée, pansacre, navet du diable
Plante entière : herbacée, à tige creuse et
cannelée, mesurant environ 1 à 1,5 m et à
odeur de persil.
Feuilles : composées, tri- ou quadripennées
aux folioles larges lobés et dentés.
Inflorescence : fleurs blanches en ombelles
de 10 à 30 rayons, avec bractées linéaires ;
floraison en juin – juillet.
Appareil souterrain : nombreux tubercules
sessiles en fuseaux allongés laissant exsuder
un suc jaune à la coupe (navets du diable).
Anamnèse et commémoratifs :
Ingestion de racines (curage des fossés
etc.…).
Plante herbacée vivace à racines enflées en
fuseau, fleurs blanches et fruits ovoïdes.
Dose létale : 1-2 g racine/kg poids carcasse.
Examen à distance :
Ataxie, crises convulsives.
Examen général :
Diarrhées noirâtres et coliques.
Dyspnée et polypnée.
Examen rapproché :
Contractions des mâchoires.
Diagnostic expérimental :
Non spécifique.
Examen macroscopique et microscopique du
contenu ruminal.
- 120 -
Intoxication par l’Ivraie
(24, 52, 54, 58) Lolitum temulentum, principe actif : témuline
Plante entière : graminée annuelle mesurant
0,5 à 1m, à épillets sessiles, alternes,
multiflores, disposés dans un plan.
Feuilles : feuilles larges à nervures
parallèles.
Inflorescence : épi d'épillets aplatis, chaque
épillet étant composé de 4 à 8 fleurs et bordé
du côté latéral par une seule glume plus
longue que l'épillet (contrairement aux Ray –
grass).
Anamnèse et commémoratifs :
Ingestion de céréales contaminées par les
graines.
Evolution : presque toujours favorable.
Examen à distance :
Ataxie, tremblements musculaires, vertiges.
Convulsions dans les cas graves.
Examen rapproché :
Mydriase.
Diagnostic expérimental :
Non spécifique.
Examen macroscopique et microscopique du
contenu ruminal.
Intoxication ammoniacale
(27, 32, 37, 52, 54, 56, 58) Excès alimentaire d’azote très soluble :
ammoniac, urée, sans transition alimentaire
Anamnèse et commémoratifs :
Race : toute race, plus souvent allaitant (plus
grande quantité fourrage consommée sans
grande supplémentation).
Alimentation : disette ou mauvaise
utilisation ammoniac, sans transition
alimentaire. Foin et paille traités, ingestion
sac d’engrais ou épandage mal reparti.
Evolution : rare, assez grand nombre
d’animaux atteints en un temps relativement
court. Forme aiguë mortelle, avec alcalose
ruminale suivi d’un coma acidosique.
Examen à distance :
Trouble de la vigilance :
hyperexcitabilité.
Trouble du comportement :
mouvements anormaux, bruxisme,
tremblements musculaires.
Troubles de la démarche et posture :
ataxie, opisthotonos avec contractures
musculaires généralisées.
Examen général :
Météorisation.
Forme subaiguë : indigestion, météorisation,
diarrhée putride alcalose digestive, coliques.
Examen rapproché :
Cécité unilatérale.
Diagnostic différentiel :
Tétanie herbage, entérotoxémie, autres
intoxications : métaldéhyde, strychnine, OC
et OP, végétaux : Taxus baccata, Aconit
napel, Cytisus laburnum, Datura
stramonium, Atropa belladona, Nicotiana
tabacum, Oenanthe safranée.
Diagnostic expérimental :
Ammoniémie et urémie : augmentées.
Si mort : augmentation des paramètres
sanguins (NH3, urée, Glu, K, lactates).
- 121 -
Intoxication par les organochlorés
(= OC)
(32, 36, 52, 54, 58, 62, 73)
Anamnèse et commémoratifs :
Intoxication accidentelle (accès préparations
phytosanitaires) ou thérapeutique (surdosage
ou traitement pour ectoparasitoses avant
interdiction du lindane, DDT).
Mort en général par détresse respiratoire, en
phase convulsive, 24 à 36 heures après le
début des symptômes.
Examen à distance :
Troubles de la vigilance et comportement :
hyperesthésie, anxiété, irritabilité, voire
agressivité. Convulsions ou dépression.
Troubles de la démarche et posture :
tremblements, ataxie. Contractions cloniques
des muscles cervicaux s’étendant aux
membres antérieurs et postérieurs.
Evolution en crises cloniques et toniques,
intermittentes, avec des périodes de pédalage.
Examen général :
Hyperthermie.
Troubles digestifs très rares.
Examen rapproché :
Fasciculation des muscles faciaux et
cervicaux, hypersalivation.
Blépharospasme.
Grince des dents, nystagmus.
Diagnostic différentiel :
Encéphalites infectieuses (listériose, rage),
divers toxiques (métaldéhyde,
organophosphorés).
Diagnostic expérimental :
Histologie : congestion et œdème des organes
et tissus. Cerveau et moelle épinière : baignés
d’un excès de liquide céphalorachidien.
Identifier et doser, après extraction, divers
insecticides OC : tissu adipeux, tissu nerveux,
éventuellement lait.
Intoxication par les organophosphorés
(= OP), carbamate et métaldéhyde
(16, 32, 35, 52, 54, 58, 62, 73) Antilimace, insecticide et anthelminthique
Anamnèse et commémoratifs :
Ingestion accidentelle du support du toxique
(= céréales appétentes), en dehors de l’étable :
sac abandonné, locaux de stockage non fermé ou
accessible aux animaux.
Race : laitière (plus de trajets donc plus
d’exposition).
Evolution : grave. Symptômes dans l’heure ou
les 2 heures qui suivent l’ingestion.
En 1 à 3 jours, mort par asphyxie, tétanie des
muscles respiratoires ou encombrement
bronchique.
Examen à distance :
Troubles de la vigilance et comportement :
hyperesthésie (métaldéhyde), convulsions
continues, coma, trémulations musculaires,
tétanie.
Troubles de la démarche et posture :
ataxie, décubitus et opisthotonos.
Examen général :
Dyspnée avec râles bronchiques et
bronchospasmes.
Bradycardie.
Anorexie, diarrhée (avec mucus dans le cas des
carbamates), coliques (météorisation).
Examen rapproché :
Parfois cécité, myosis.
Hypersalivation.
Diagnostic différentiel :
Tétanie d’herbage (au pré).
Diagnostic expérimental :
Réduction de l’activité de la cholinestérase dans
le sang (de plus de 50%).
Analyse toxicologique du contenu gastro-
intestinal et de prélèvements de foie et rein.
Histologie : dégénération disto-proximale des
nerfs périphériques et médullaires.
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MATHIS JEANNE-LISE
AIDE AU DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES TROUBLES A
EXPRESSION NERVEUSE EN HYPER CHEZ LES BOVINS.
Thèse vétérinaire : Lyon, le 03 0ctobre 2008
RESUME :
Cette thèse est un travail de synthèse dont l’objet est de proposer un outil diagnostique
simple qui permettra de guider les praticiens non initiés à la neuropathologie bovine lors de la
consultation d’un bovin souffrant de troubles à expression nerveuse en hyper. Cet outil est
constitué d’organigrammes qui décomposent les étapes de la démarche diagnostique face à ce
type de troubles, complétés par un manuscrit qui présente les définitions et notions de base à
connaître, puis les examens complémentaires disponibles afin d’aboutir au diagnostic définitif
lorsque cela s’avère possible.
MOTS-CLES :
- Aide
- Diagnostic
- Neurologie
- Hyper
- Bovin
JURY : Président :
1er Assesseur :
2ème Assesseur :
Monsieur le Professeur MARTIN
Monsieur le Docteur GRANCHER
Madame le Docteur ARCANGIOLI
DATE DE SOUTENANCE :
03 Octobre 2008
ADRESSE DE L’AUTEUR :
60, route de Chalon
71210 SAINT EUSEBE
