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UE 12: Appareil respiratoirePr. Bokov, Delclaux, Frija, Trang.Mardi 27 mars 2018 de 8h30 à 10h30Ronéotypeur : Anass El AliRonéoficheuse : Lehna Djouadi
ED 1: EFR
L'ED reprend en grande partie le cours, il se présente sous la forme de cas clinique. Nous avons répondu aux questions de manière concise puis mis les infos qui en découlent, à connaître, par la suite. La fiche reprend les infos importantes.
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I) Cas clinique et interprétation
A) Partie 1
B) Partie 2
C) Partie 3
D) Partie 4
E) Partie 5
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I) Cas clinique et interprétation
A) Partie 1
Mademoiselle ,oline, âgée de 20 ans, vous est adressée pour suspicion de maladie asthmatique. Elle ne se plaint de rien ce jour.Vous réalisez une exploration fonctionnelle respiratoire (spirométrie) qui montre le résultat ci-dessous.
1. Comment ont été calculés les résultats en % norme (colonne 3) ?
La norme calculée à partir d’une population normale (pas d’ATCD respiratoire, pas de plainte respiratoire, non tabagique), permet de définir les grandeurs dont les résultats des EFR dépendent physiologiquement: ethnie, sexe, âge et tailleUne norme idéale prend en compte ces 4 variables. Elle a été établie sur une étude avec un panel de 70000 patients.
2. Que signifie LIN (colonne 1) et comment cela a-t-il été calculé ?
La LIN est la limite inférieure de la norme trouvée dans l'étude précédemment sur citée.La population normale est définie de façon arbitraire, comme située entre le 5ème et 95ème percentile. Cependant en épidémiologie on utilise le 2,5ème percentile pour la LIN et le 97,5eme percentile pour la LIS (limite supérieure de la norme).LIN = 5ème percentile, si valeur observée < LIN: atypique ou anormal.
3. Interprétez l’examen.
La CVL est inférieure à la LIN. Le VEMS est diminué, il souffle 58% de sa capacité vitale en 1 seconde alors qu'il devrait souffler au minimum 72% de sa CV. Le rapport VEMS/CVL aussi. Et la DEP aussi.On a donc une obstruction.
Trouble ventilatoire obstructif
Définition pneumologique (pour l'ECN) : VEMS/CV < 0,70 ou 70%.Définition physiologique ou statistique :VEMS/CV<LIN ou 5eme percentile.
Cependant, le rapport VEMS/CV dépend beaucoup de l’âge … (donc définition pneumo fausse en pédiatrie (sous estimation du trouble) et fausse chez le sujet de plus de 60 ans (surestimation du trouble)
Il y a deux mécanismes d'obstruction des voies aériennes :• La contraction du muscle lisse bronchique :
Elle entraine une diminution du calibre externe et interne de la bronche, notamment par l'action du système nerveux autonome.C'est le système parasympathique cholinergique qui entraine la contraction du muscle lisse bronchique. En temps normal il existe une balance entre le système parasympathique et sympathique, régulant contraction et relaxation. Pour désigner ce système on parle de bronchoréactivité.Rappel : le système sympathique noradrénergique permet la relaxation du muscle.
• L'épaississement de la paroi bronchique (plus présent chez les BPCO)
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Histopathologie de l'asthme chronique/grave :
- Modifications de la muqueuse bronchique- Atteinte l'épithélium bronchique avec desquamation des cellules ciliées, Hyperplasie des cellules « goblet » (caliciformes), Mise à nu de la membrane basale et perte de "l'effet barrière" de protection vis-à-vis des aéro-contaminants. - Infiltrat intra-épithélial inflammatoire et oedème.- Remodelage de la matrice extra-cellulaire sous-épithéliale: - Epaississement de la membrane basale (collagène type IV), Dépôt de collagène de type I dans la lamina propria, et hyperplasie des cellules musculaires lisses.
Diagnostic clinique de l'asthme :
Il est la plupart du temps évident, lorsque l'on assiste à une crise ou que celle-ci est racontée par l'entourage:
- Accès de dyspnée ("crise"), surtout inspiratoire (l’air a du mal à entrer), sensation de constriction thoracique souvent associée.- Souvent à début en fin de journée voire nocturne.- Parfois prodrômes (signe avant coureur): rhinite, toux sèche, prurit laryngé.- Accompagnés de sifflements respiratoires prédominant à l'expiration, laquelle est prolongée et active. (mauvais terme de "bradypnée expiratoire": la FR est souvent normale voire élevée)- Patient assis au bord du lit, thorax bloqué et distendu.- Sibilants diffus à l'auscultation. On peut avoir des wheezing.- Cédant en quelques heures, plus ou moins complètement, spontanément ou après traitement, plus rapidement, avec l'émission difficile d'une expectoration visqueuse (ravalée chez l'enfant) au cours d'effort detoux fatigants.
4. Complétez vous l’examen par une autre mesure ? Si oui, laquelle ?
• Débit Expiratoire de Pointe (Peak-flow), mesuré en automesure.
Le patient souffle dans tube pré-calibré, ce qui va faire bouger une bille à l'intérieur et informer sur la valeur de son DEP. Norme : 600 L/min chez l'homme, 450 L/min chez la femme.
On mesure la DEP 2 à 3 fois par jour sur 15 jours.Il permet d'apprécier l'existence d'un trouble ventilatoire obstructif inter-clinique et sa reversibilité.
• Test de reversibilité (test thérapeutique lors de l'EFR) :
– Administration d’un relaxant du muscle lisse bronchique– Par voie aérienne (inhalation)– De délai et de durée d’action courts (10-20 minutes)– Stimulation des récepteurs b2-adrénergiques: b2-agoniste– Inhibition du système parasympathique: anticholinergique
En pratique, on fait inhaler au patient le médicament (type Salbutamol), on refait la mesure de débit 15 à 30 minutes plus tard, et on va évaluer l’éventuelle amélioration de l’obstruction.
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→ Réversibilité de l’obstruction si :
Augmentation du VEMS (ou CVF) supérieur ou égal à 12% valeur de baseet/ou augmentation du VEMS (ou CVF) > 200 mL (variabilité de la mesure)
A lire, pour mieux comprendre (même si c'est en italique) :Durant l'expérience on voit une diminution du débit expiré, on a donc une obstruction bronchique. Elle peut être due à une contraction des muscles, ou a un problème de paroi épaissie.Si à l'inhalation du médicament (Ventoline : médicament myorelaxant, adrénergique) on lève l'obstruction, eton a une normalisation de la courbe Débit/Volume, avec augmentation du VEMS de 12% ou de 200 mL : l'obstruction est considérée réversible.
Le test permet donc aussi d'évaluer l'efficacité potentielle du traitement.Si on est à un stade aggravé de l'asthme ou il y a une inflammation, le traitement risque d'être moins efficace.
Dans le cas de la patiente :
CVL augmente de 4%, VEMS augmente, V/CVL augmente, DEP augmente.La CV étant normalisée et les critères étant respectés, son trouble est réversible
B) Partie 2
Mademoiselle Ventoline vous est adressée pour suspicion de maladie asthmatique.Vous réalisez une exploration fonctionnelle respiratoire (spirométrie et pléthysmographie) qui montre lesrésultats ci-dessous.
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1. Interprétez l’examen.
Spirométrie normale. VEMS/CV > LIN: pas d’obstruction. VEMS et CV > LIN: normaux.Cependant on a une suspicion d'asthme avec spirométrie normale. En effet en cas de période inter-critique, l'EFR sera normal.
2.Complétez vous l’examen par une autre mesure ? Si oui, laquelle ?
Oui on le complète ! L'asthme peut avoir des valeurs normales en dehors des crises et anormales lors de celle ci. La maladie asthmatique est une contraction intermittente du muscle lisse bronchique (sibilants) avec un EFR normale entre les crises. On va donc augmenter le tonus parasympathique et simuler l'asthme en cas de doute diagnostic en faisant :
Un test de provocation :
Administration d’un agent contractant du muscle lisse bronchique par métacholine (~ acetylcholine) L’hyperréactivité bronchique (HRB) est définie par une réponse exagérée HRB théoriquement présente chez tous les asthmatiques
En pratique: Inhalation de métacholine à dose ou concentration croissante Suivi du VEMS pour détecter la survenue d’une obstruction bronchique Positivité du test: diminution de plus de 20% du VEMS par rapport à la base (les doses/concentrations testées < 20% chez le sujet sain)
On donne un bronchodilatateur suite à cette diminution, et on contrôle le retour à la valer initiale de base.
On voit sur la courbe suivant une diminution de la VEMS sous la barre des 80% (avec une base de 100%) suite à l'administration de la méthacoline, ce qui est atypique, on a donc une HRB.
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C) Partie 3
Mademoiselle Ventoline vient vous voir en urgence 3 mois plus tard, au printemps parce que depuis 3 jours elle a de plus en plus de mal à respirer, même sans rien faire, elle est réveillée depuis 4 heures du matin et arrive à votre cabinet à 8h00.A l’examen, Mlle V. est assise, penchée en avant, ne peut dire que quelques phrases (elle dit qu’elle manque d’air), on entend des sifflements lors de sa respiration et on voit les muscles de son cou se contracter un peu à chaque inspiration avec un creux à la base du cou au dessus du sternum, le ventre lui se durcit à chaque expiration, elle est tachypnéique
1. Cette exacerbation d’asthme vous parait elle grave ?Oui, elle présente des signes de gravité de l'asthme : signes de lutte respiratoire – Dyspnée de repos.– Sensation d'inconfort respiratoire. – Elle a une contraction de muscles accessoires (scalène et sterno cleido mastoidien), – Un tirage intercostal, sus-ternal, – Creux xyphoidien, – Balancement thoraco abdominal. – Elle est aussi tachypnéique.
De plus, il est important de noter que c'est une patiente connue,elle n'a pas dormi et n'arrive plus à parler.(L'augmentation nocturne du tonus vagal est responsable du caractère nocture des crises)
Rappelons que c'est l'inspiration qui est un mécanisme actif, que l'expiration est passive, durant une crise d'asthme celle ci devient aussi active !
Autre point à savoir, chez l'enfant le fait que la cage thoracique soit souple donne une impression que les côtes se plient à l'intérieur, ce qui aggrave la crise d'asthme.
2. Comment expliquez vous chacun des signes cliniques de la patiente ?Il existe un équilibre à l'état physiologique entre demande ventilatoire ( VE=k x VCO2/[PaCO2(1 – phVD/VT)] ) et capacité ( VE = FR x C x [Pm – RV] )
➢ La demande ventilatoire c'est ce que veut l’organisme en terme de ventilation (V’E) pour éliminer leCO2 produit (V’CO2), maintenir PaCO2 constante (grandeur régulée en physiologie) en tenant compte de la part efficace de la ventilation (1 – phVD/VT)
➢ La réponse (ou capacité) ventilatoire est ce que fait comme ventilation (V’E) le système respiratoire en réponse à la demande grâce à son système mécanique passif (FRxC, RV’) et actif (effort Δpm).
La dyspnée est une sensation complexe d'épuisement qui nécessite l'intégration de l'information. Si il y a un problème dans le circuit, entre afférences (demande) et efférences (capacité, réponse) le sujet peut ne peut plus ressentir la dyspnée malgré qu'elle soit présente.
L'asthme est un déséquilibre de la balance. On a une demande majorée et une capacité altérée, ce qui crée une dyspnée. On a donc une réduction du rapport VA/Q, ce qui crée une hypoventilation alvéolaire, et un problème dans l'élimination du gaz carbonique.
On a donc une réduction de calibre et augmentation de résistances: anomalie initiale.Augmentation des résistances s’accompagne d’une diminution du débit expiratoire maximal (non ressenti lors de la présentation à la consultation initiale). Puis en cas d’exacerbation, l’aggravation de l’obstruction induit une augmentation du travail respiratoire (muscles) jusqu’à l’épuisement (ventilation insuffisante).
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Physiopathologie de la crise d'asthme :- Augmentation de la vitesse d'écoulement gazeux.- Augmentation de l'effort respiratoire (inspiratoire)- Expiration passive et résistances augmentent.- Augmentation de la dépression intra-thoracique à l'inspiration.- Existence de zones mal ventilées et bas rapport VA/
Sémiologie de la crise d'asthme :
Sibilants. Effort diaphragmatique et dyspnée. Freinage expiratoire (gêne à l'expiration qui est prolongée). Tirage sus-sternal et intercostal. Hématose altérée, hypoxémie / hypocapnie.A la radio d''un patient ayant une distension thoracique on observe: - Beaucoup d'air.- Horizontalization des côtes - Disparition des coupoles diaphramatique- Distension, poumon gonflé, - Hyperinflation thoracique.
Bilan de gravité de l'insuffisance respiratire aigüe :
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Les critères de gravités, parmis ceux présents sur la diapos précédentes, à avoir en tête sont :
Cyanose dû à l'hypoxémie.L'augmentation de la FR (tachycardie)La dynamique musculaire, les mouvements de l'abdomen.Les signes de choc.Trouble de la vigilance.
Attention, les autres sont aussi importants, je vous conseille de vous rapporter à cette diap
D) Partie 4
Par la suite, Mademoiselle Ventoline est immédiatement transférée aux urgences de l’hôpital en SAMU avec un traitement.A l’arrivée aux urgences on lui fait un gaz du sang artériel qui montre: PaO2 = 80 mmHg, PaCO2 = 28 mmHg, pH = 7.46.
1. Interprétez son hématose et équilibre acido-basiqueOn a une hypoxémieDe plus on a une hypocapnie et un pH faible, donc on a une alcalose respiratoire aiguë. (Davenport de tête au calme, c'est la PACES que vous avez tous validé, félicitations. Plus sérieusement : le prof a fait un rappel en cours, et en ED ca a été repris pour nous montrer que « la P1 n'est pas inutile »)
2. Quel est le mécanisme physiopathologique responsable du trouble éventuel de l’hématose?
Mécanisme: obstruction bronchique, car en cas de diminution de PaCO2 on devrait avoir une augmentation de la PaO2, ce qui n'est pas le cas, donc le mécanisme est au niveau du rapport VA/Q.
C'est à dire, inadéquation VA/Q ou hétérogénéité des rapports VA/Q ou effet shunt.Hypoxémie en relation avec les territoires à bas rapport VA/Q.
On calcul la différence alvéolo-arterielle en oxygène car quand la PaCO2 n’est pas normale le moyen de vérifier si l’échangeur gazeux est normal ou non est de calculer cette différence.
[(760 – 47) x FIO2 – PaCO2 / 0.8) – PaO2]La différence est entre 0 et 30 mmHg selon âge.Ici: 150 – 35 – 80 = 35 mmHg : augmentation nette de D(A-a)O2
De plus PaO2 + PaCO2 > 120 mmHg, ici 80 + 28 < 120 mmHg.
La diminution du rapport VA/Q est du à l'effet shunt.
L' hypoxémie va stimuler la ventilation en situation aigue et entrainer une hypocapnie car augmentation de ventilation alvéolaire.
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Illustration de l'effet shunt, d'une ventilation normale, et de l'effet espace mort (dans l'ordre) :
Cette hypoxémie va stimuler la ventilation en situation aigue et entrainer une hypocapnie car augmentation de ventilation alvéolaire = HYPOCAPNIE.
En situation chronique on n’a pas généralement de stimulation de la ventilation: hypoxémie et normocapnie
E) Partie 5
Une heure plus tard, en dépit du traitement, la patiente est agitée, en sueurs, tachycarde, bradypnéique avec contraction des muscles sterno-cléido-mastoïdiens, contraction abdominale avec expiration prolongée, les sibilants ont disparu; un nouveau gaz du sang est réalisé:PaO2 = 60 mmHg, PaCO2 = 48 mmHg, pH = 7.32, SaO2=88%
3. La situation est-elle préoccupante ?Oui, on a une urgence respiratoire. Dû à une hypoxémie et hypercapnie (par ventilation alvéolaire).
Nous n'entendons plus les sibilants : dangereux dans ce cas là, car cela signifie qu'on a les bronches totalements bouchées.De plus l'hypoxémie et l'acidose respiratoire entraine une hypoventilation alvéolaire et par la suite un épuisement musculaire.Hypoventilation alvéolaire et l'hypercapnie sont des notions équivalentes.
4. Interprétez son hématose et équilibre acido-basiqueCette fois ci le D(A-a)O2 est égale à 30. On a une hypoventilation alvéolaire avec D(A-a)O2 normale haute.
Et une hétérogénéité des rapports VA/Q expliquant l'augmentation de la D(A-a)O2.On a donc 2 mécanismes d’hypoxémie associésAutres mécanismes d’hypoxémie pour rappel: Shunt vraitrouble de diffusion
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Pression O2 : 60 100 140Pression CO2 72 40 8
5. Quel est le ou les mécanismes physiopathologiques responsables du trouble éventuel de l’hématose ?
Pour conclure sur cette partie, comment raisonner devant une hypoxémie ?
Calcul de la D(A-a)O2.
Si normale : Diminution de la PAO2 alvéolaire Si la différence est augmentée : Palvéolaire en O2normale
Si la PaCO2 est normalecela peut indiquer qu'ona une FiO2 inférieure à
21% ou une Patminférieure à 760 mmHG
(altitude)
Si la PaCO2 a augmenté,cela indique que l'on aune hypoventilation
alvéolaire.
• Trouble de diffusion• Hétérogénéité VA/Q
• Effet shunt
Si la ventilation minute diminue on a une hypercapnie.Si on a une diminution de la PCO2 c'est que l'on a un effet shunt.
Une insuffisance respiratoire: incapacité du système respiratoire à assurer sa fonction, une hématose normale.
Conclusion et « Notions à conserver jusqu'à l'ECN »
Notions simples de mécanique: résistance, conductance, débits (expiratoires forcés) compliance, élastance, volumes statiques système mécanique passif (poumon+paroi) actif (muscles)
EFR:TVO: VEMS/CV < LIN (ou 0.70 pour l’ECN actuellement)TVR: CPT < LIN (ou 80%)distension: augmentation volumes statiques (CRF > LSN)
Hématose:4 mécanismes d’hypoxémie (1 avec hypercapnie)équation simplifiée des gaz alvéolairesanormale = insuffisance respiratoire
« Kassdédi » :
A Lehna et Solène qui me supportent depuis le jour 1, pré rentrée primants. Et à tout le monde sauf ce fdp de Unai Emery.
Anass
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