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Page 1 sur 18 Ronéo 4, UE3 – ED n°1
UE3- Appareil Digestif
Le 15/10/2019 à 8h30
Ronéotypeur : Dylan ESCALEIRA
Ronéolecteur/Ronéoficheur : Yasmine MOHAMMED-AZIZI
ED n°1- Anatomie pathologie
L’ED est constitué de cinq cas cliniques, dont quatre qui sont la correction des cas que nous devions préparés. L’ED
est une correction de cette préparation. Les diapositives sont exactement les mêmes que celles de l’année dernière
SAUF le cas n°1 bis qui a été changé. Les chargés de TD n’ont pas voulu nous donner le diaporama car « ils n’ont
malheureusement pas le droit, désolé », pas de relecture de sa part non plus. Les images du Cas 1 bis seront
directement issus de capture photo pris lors de l’ED. Tout au long de l’ED, la chargée a insisté sur l’importance des
termes anatomo-pathologiques ainsi que le nom des tumeurs (bénignes/malignes) en fonction de leur localisation.
N’hésitez pas à regarder la ronéo en couleurs pour essayer de mieux comprendre ! La ronéo fait 18 pages, mais ils y
a de très nombreuses photos et beaucoup de redites.
Lexique : PNN= Polynucléaire Neutrophile
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Sommaire :
I- [Cas clinique n°1] : Pathologie inflammatoire de l’œsophage ………………………………. Page 3
II- [Cas clinique n°1 bis] : Pathologie inflammatoire gastrique ………………………………… Page 6
III- [Cas clinique n°2] : Pathologie inflammatoire intestinale …………………………………… Page 8
IV- [Cas clinique n°3] : Pathologie inflammatoire hépatique. …………………………………… Page 11
V- [Cas clinique n°4] : Pathologie tumorale du côlon …………………………………………... Page 16
1- La lésion précancéreuse
2- La dysplasie
3- Les polypes adénomateux et la polypose adénomateuse familiale (PAF)
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I- [Cas clinique n°1] : Pathologie inflammatoire de l’œsophage
Cas n°1 :
Une femme âgée de 80 ans, ayant comme principal antécédent une polyarthrite rhumatoïde traitée par
corticothérapie au long cours, est hospitalisée pour perforation de l’œsophage thoracique. Après antibiothérapie
première, la mise en place d'une endoprothèse obturante est compliquée d'une perforation trachéale nécessitant
une œsophagectomie partielle.
Ce dossier clinique nous permet de relever certains éléments clés qui vont pouvoir orienter le diagnostic.
On note : - femme âgée
-un antécédent de maladie (la polyarthtite rhumatoïde) traitée par une corticothérapie depuis
longtemps qui la rend immunodéprimée. Cela fait d’elle une patiente à risque pour une infection.
(Suite Cas clinique) :
Examen macroscopique de la pièce opératoire:
La pièce d'oesophagectomie mesure 13 cm de long après fixation. Vous constatez qu'elle présente un orifice de
perforation et plusieurs zones de la muqueuse où la perte de substance (= ulcération) est plus limitée. En dehors de
ces lésions, la muqueuse œsophagienne est macroscopiquement normale (lésion rouge). Il n'existe aucune tumeur
visible. Vous commencez par prélever les limites d'exérèse chirurgicale, puis vous faites des prélèvements sur les
différentes lésions observées et de façon systématique sur la muqueuse œsophagienne macroscopiquement normale.
C’est cette dernière qui fait l’objet de l’observation de la première question.
✓ Question n°1 : Relier chaque lettre de A à G du schéma ci-dessus aux différentes couches de la paroi
œsophagienne énumérées ci-dessous :
A- Epithélium malpighien non kératinisé
B- Chorion A+B+C forment la muqueuse
C- Musculaire muqueuse
D- Sous-muqueuse
E- Couche circulaire interne
F- Couche longitude externe E+F forment la musculeuse
G- Adventice
Il existe une différence entre une muqueuse revêtue d’un épithélium malpighien et une muqueuse glandulaire. En
effet, l’épithélium de revêtement doit faire des liens, c’est un épithélium jointif grâce aux desmosomes. Le chorion
muqueux est immédiatement en dessous (sous la membrane basale). Alors que dans une muqueuse glandulaire, les
glandes sont totalement entourées de chorion.
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✓ Question n°2 : A quelle structure anatomique correspond l’annotation 1 et que contient-elle ?
C’est un vaisseau sanguin et plus particulièrement un capillaire
(paroi fine). A l’intérieur on y voit des hématies et un
polynucléaire neutrophile (avec son noyau polylobé)
✓ Question n°3 : En vous aidant du schéma suivant concernant les pertes de substances (++ à connaïtre)
que l’on peut observer au niveau des parois digestives, lequel de ces termes parait correspondre à la
lésion de l’annotation 2 ?
Il s’agit dans ce cas d’une érosion. En effet, la perte de substance est limitée à la muqueuse (l’épithélium
malpighien et chorion). La musculaire muqueuse n’est pas franchie par la lésion. On reconnait sur cette photographie
l’épithélium malpighien, le chorion juste en dessous, et la musculeuse. On sait que la musculeuse muqueuse sépare ces
deux derniers éléments et que la lésion ne la franchit pas.
D’après la chargée de TD, ce n’est pas forcément évident à voir sur cette photographie car l’érosion est importante,
si ce genre de question tombe, la photographie sera plus indiscutable.
✓ Question n°4 : Au niveau de cette perte de substance, le revêtement épithélial est entièrement remplacé
par un matériel inflammatoire (annotation 3). Comment appelez-vous cette lésion élémentaire ?
Cette lésion est toujours présente devant toute perte de substance,
il s’agit d’un exsudat fibrino-leucocytaire (ou enduit fibrino-
leucocytaire). En effet, on retrouve de la fibrine et des
polynucléaires neutrophiles (ainsi que du pus).La présence de PNN
marque le caractère aigu de l’inflammation. On va retrouver cet
exsudat tout le long de l’annotation 3, ce processus inflammatoire
réagit à la perte de substance.
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✓ Question n°5 : De quelle lésion élémentaire s’agit-il ?
Ces cellules sont à l’origine des cellules malpighiennes (supposé être
polygonales, avec des limites cytoplasmiques bien visibles, un cytoplasme
éosinophile…). On constate, que les limites ne sont plus bien visibles, le
cytoplasme est plus ou moins foncé et on note surtout la disparition de noyaux
qui ne sont plus ou peu visible, ainsi que la perte de la cohérence des cellules
(alors qu’elles doivent être jointive) : il s’agit d’une nécrose cellulaire
✓ Question n°6 : De quelle lésion élémentaire s’agit-il ?
Il s’agit d’une inclusion virale intranucléaire. On constate des
noyaux entourés d’un halo clair, renfermant une inclusion éosinophile,
vitreuse, ainsi qu’un gros noyau en « piles d’assiettes » (A) qui
correspondent à un effet cytopathogène du virus. Cela laisse supposer
une infection herpétique qu’il faudra confirmer en immunohistochimie.
✓ Question n°7 : Avec la technique immunohistochimie utilisant l’anticorps anti-HSV1 suivante, quel
diagnostic êtes-vous en mesure de proposer ?
On peut mettre en évidence le virus de l’herpès (HSV)
grâce à cette technique d’immunohistochimie. Dès lors que la
préparation prend des teintes marron, cela veut dire que l’anticorps
s’est fixé sur sa cible d’intérêt (ici le virus de l’herpès) et marque
les inclusions intra-nucléaires de HSV1. On peut donc confirmer le
diagnostic d’œsophagite herpétique par la présence du virus de
l’herpès. C’est une pathologie œsophagienne inflammatoire (on a
retrouvé le processus inflammatoire aigu) et infectieuse (présence
du virus HSV1)
C'est l'étude histologique de la pièce d'oesophagectomie qui a permis de mettre en évidence l'infection virale
++.
L'oesophagectomie ne constitue en aucune façon le traitement de cette infection virale qui relève d'un simple
traitement antiviral.
Deux facteurs principaux ont favorisé l'apparition de cette infection:
- l'âge avancé de la patiente
- la corticothérapie prescrite au long cours pour le traitement d'une polyarthrite rhumatoïde.
Chacun de ces 2 facteurs a contribué à diminuer les défenses immunitaires (immunodépression) de la patiente,
à l'origine de l'apparition de cette infection qui présente 2 risques évolutifs :
-retard à la cicatrisation locale
-dissémination systémique de l’infection virale
A
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On peut citer un autre exemple d’œsophagite inflammatoire infectieuse : l’œsophagite mycotique. A l’endoscopie
on pourra y voir des grains de couleurs blanches sur la muqueuse. A l’examen histologique on retrouvera un exsudat
fibrino-leucocytaire. La coloration PAS permettra de mettre en évidence ces filaments mycéliens.
II- [Cas n°1 bis] : Pathologie inflammatoire gastrique
Cas n°1 bis :
Patient de 20 ans qui présente des douleurs épigastriques, à types de crampes calmée par la prise d’aliments
rythmée par les repas avec un intervalle libre de 1 à 3 heures. Les douleurs sont intenses réveillant le patient la
nuit. Pas de notion d’hématémèse. Pas de prise médicamenteuse, ni d’intoxication tabagique. La palpation du
creux épigastrique est douloureuse.
✓ Question n°1 : Quel diagnostic suspectez-vous ?
On suspecte l’ulcère gastro-duodénal (Attention : bien préciser ulcère gastro-duodénal, on ne s’arrête jamais à
« ulcère » puisqu’on a vu que l’ulcère est une perte de substance de manière générale).
Le syndrome ulcéreux typique correspond à :
- Une douleur épigastrique, sans irradiation
- Douleur à type de crampes ou faim douloureuse
- Calmée par la prise d’aliment ou d’antiacides
- La douleur est rythmée par les repas avec un intervalle libre de 1 à 3 heures.
✓ Question n’°2 : Quel examen complémentaire réalisez-vous ?
On réalise une endoscopie digestive haute, appelée aussi oeso-gastro duoédenoscopie, qui examine donc la
partie haute du tube digestif comme son nom l’indique de l’œsophage jusqu’au duodénum (et plus précisément
jusqu’à la partie descendante du duodénum, aussi abrégé D2). Cet examen est fait sous anesthésie (locale ou générale)
✓ Question n°3 : Décrivez les 2 lésions endoscopiques, la première observée au niveau de la petite
courbure gastrique, et la seconde au niveau de l’antre et du fundus.
La première endoscopie montre une ulcération (perte de substance) recouverte
d’une substance blanchâtre : la pseudomembrane. A l’examen microscopique, cette
pseudomembrane est en réalité un exsudat fibrino-leucocytaire, mais ce terme est
réservé à l’examen microscopique. En macroscopie, on parle de pseudomembrane.
Tout autour, on voit les berges (les bordes) de l’ulcère qui sont plus ou moins
réguliers et érythémateux. Les berges sont discrètement surélevées. Un ulcère a une
forme ronde/ovalaire, creusant, à fond pseudomembraneux.
La seconde photographie montre une endoscopie avec une muqueuse ayant un
aspect mamelonné, pouvant évoquer une infection à Helicobacter Pylori (+++)
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✓ Question n°4 : Outre l’aspect macroscopique des différents segments, que permet une endoscopie
digestive haute ?
Elle permet de réaliser des biopsies multiples (+++). Ces biopsies sont faites sur les berges de l’ulcère pour
éliminer totalement le diagnostic de cancer ++ : en effet, sur la zone ulcérée, on ne verra que l’inflammation,
pouvant cacher des cellules tumorales, c’est pour cela qu’il faut toujours prélever à côté de l’ulcère pour faire cette
analyse.
Elles sont aussi faites systématiquement au niveau du fundus et de l’antre (pour rechercher Helicobacter Pylori)
✓ Question n°5 : Légender la paroi gastrique
normale
A- Muqueuse
B- Musculaire muqueuse
C- Sous muqueuse
D- Musculeuse
E- Séreuse
✓ Question n°6 : Au cours d’une endoscopie digestive haute, quelle(s) couche(s) de la paroi allez-vous
retrouver sur les biopsies gastriques ?
En très grande généralité c’est de la muqueuse. De temps on peut voir de la musculaire muqueuse mais jamais
au-delà (donc pas de musculeuse dans une biopsie sinon risque de perforation).
✓ Question n°7 : Légendez la coupe histologique d’une muqueuse gastrique normale
A- Muqueuse (épithélium +
chorion)
B- Epithélium de surface
C- Crypte (invagination de
l’épithélium de surface)
D- Glandes muco-
sécrétantes
E- Musculaire muqueuse
Notes sur la muqueuse glandulaire : les cellules des glandes sont cylindriques, jointives sur le côté, avec un petit
noyau au pôle basal. Au pôle apical, il y a de la sécrétion (avec un cytoplasme riche en mucine). On dit qu’elles sont à
« pôle muqueux fermé » dans l’estomac (le pôle apical ne semble pas rompu, comme ça peut être le cas au niveau de
côlon : on parle alors de pôle muqueux ouvert).
A
B
C
D
E
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✓ Question n°8 : Voici la biopsie de l’ulcération gastrique du patient.
Reconnaissez-vous de la muqueuse gastrique ?
Non on ne reconnait rien
✓ Question n°9 : A quoi correspond la zone entourée en bleu sur l’image ci-dessous ?
Il s’agit de l’enduit fibrino-leucocytaire : ça ressemble à un
espace rose avec pleins de petits points.
✓ Question n°10 : Légendez les éléments fléchés de l’image ci-
contre
A- Fibrine
B- Lymphocytes
La recherche d’une infection gastrique à H. Pylori s’impose
toujours devant tout ulcère gastro-duodénal. L’examen
anatomopathologique repose sur des biopsies antrales et
fundiques : c’est l’examen le plus utilisé dans la pratique courante.
H Pylori a un aspect morphologique très caractéristique à
l’histologie : Gram négative, en forme spiralée, flagellé ; qui
produit de l’uréase.
On peut faire un test rapide à l’uréase pour révéler la présence de H. Pylori : il permet d’obtenir un résultat
immédiat (dans l’heure).
On peut aussi révéler l’activité uréasique spécifique d’H. Pylori au sein de biopsies.
Enfin on peut aussi faire des cultures avec antibiogrammes mais cela est réservées à des centres spécialisés
III- [Cas n°2] : Pathologie inflammatoire intestinale
Cas n°2 :
M. C. 25 ans, consulte un gastroentérologue pour des douleurs abdominales et une diarrhée évoluant depuis plus
de 3 mois. Une exploration endoscopique (iléo coloscopie) a montré une sténose ulcérée de l’iléon terminal, et
une muqueuse iléale polypoïde. Le colon et le rectum sont normaux.
Note : le suffixe –oïde signifie « ressemblant à » Une muqueuse polypoïde est donc une muqueuse ressemblant à
des polypes. Ce sont des pseudo-polypes, il y a des ulcérations à de nombreux endroits avec des trous à pleins
d’endroit, le reste de la muqueuse non atteinte par ces ulcérations, parait plus élevé car ça a creusé tout autour
c’est ce qui apparait comme étant un pseudo-polype.
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✓ Question n°1 : Quel diagnostic suspectez-vous? Citez trois éléments clefs de votre diagnostic.
Au regard du contexte clinique, on suspecte une maladie de Crohn. En effet :
- le sujet est jeune (25 ans)
- le patient a une diarrhée chronique (puisque supérieur à 4 semaines)
- les lésions polypoïdes sont localisées à l’iléon terminal seulement.
De manière générale, la maladie de Crohn peut toucher tout le tube digestif de la bouche à l’anus mais a
néanmoins une prédilection pour la région iléo-caecale, comme c’est le cas ici. La maladie de Crohn touche les sujets
jeunes.
✓ Question n°2 : Quelles lésions observez-vous au niveau de l’iléon terminal, en regard de la flèche courte
(A) ?
On peut y voir une inflammation, des pseudo-
polypes, une ulcération et une sténose (pas vraiment
visible sur cette photographie l’anatomo-
pathologiste peut rencontrer une résistance à ce
niveau au moment de la découpe de la pièce en
raison de la fibrose ce qui rend compte d’une
sténose)
✓ Question n°3 : Quelles lésions caractéristiques du diagnostic que vous avez posé, observez-vous en
regard des flèches longues ?
On y voit une fistule, c’est-à-dire une
communication entre deux entités qui normalement ne
sont pas liées, et un abcès mésentérique (pas très
visible selon la chargée de TD).
Or, on sait que les complications de la maladie de
Crohn sont : sténose, fistule et abcès. On vient de voir
ces trois éléments dans l’analyse macroscopique.
Rappel : ne pas oublier que dans la maladie de Crohn, les atteintes sont discontinues (avec une alternance de zones
pathologiques et de zones saines) typiques de la maladie de Crohn, en comparaison avec la rectocolite hémorragique
(autre maladie inflammatoire non infectieuse du côlon, dans laquelle l’atteinte est totalement continue dans la zone
malade.
Maintenant, analysons microscopiquement ce prélèvement.
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✓ Question n°4 : Quelle lésion muqueuse siège en regard de la flèche 1 ?
Il s’agit d’une ulcération puisque ça a franchi la
musculaire muqueuse. On retrouve aussi sans surprise aussi un
exsudat fibrino-leucocytaire comme pour le cas n°1 puisqu’à
toute perte de substance est associée un exsudat fibrino-
leucocytaire qui remplace la muqueuse.
✓ Question n°5 : La paroi intestinale est épaissie. Dire quelle lésion histologique contribue largement à cet
épaississement
Lorsqu’une inflammation aigue se répète dans le temps, elle devient chronique, avec des processus de fibrose qui
s’installe, responsable d’un épaississement de la paroi. On retrouve sur cette image l’ulcération précédente mais cette
fois, centrée sur la sous-muqueuse et la sous-séreuse.
On ne reconnait plus ces deux structures. Sur l’image
en couleurs (go weebly !), on remarque que les zones
sont bien plus « rosées »: il y a de la fibrose dans la sous-
muqueuse et sous-séreuse. De plus, on remarque un amas
de cellules lymphocytaires dans la sous-séreuse, formant
de véritables follicules lymphoïdes.
On remarque sur la photo en couleurs qu’on retrouve
de l’inflammation aigue hors de la zone de fibrose
(l’exsudat fibrino-leucocytaire). Donc on a à la fois des
processus d’inflammations aiguës (présence d’un exsudat
fibrino-leucocytaire avec des PNN) et chroniques (la
fibrose avec l’hyperplasie des follicules lymphoïdes où il
y a des lymphocytes).
Pour rappel, la maladie de Crohn sur pièces opératoires peut être évoquée :
- Lorsqu’il y a une atteinte transpariétale, c’est-à-dire qui touche toutes les couches de la paroi (ce qui est le
cas ici)
- Inflammation de toute la paroi (ce qui est le cas ici)
- Présence de granulomes épithélioïdes et/ou gigantocellulaires (pas encore vu)
- Ulcérations profondes (ce qui est le cas ici)
- Hyperplasie lymphoïde (ce qui est le cas ici)
- Fibrose de la paroi (ce qui est le cas ici)
- Infiltration graisse mésentérique
De nombreux éléments confirment donc déjà la maladie de Crohn. Continuons l’étude.
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✓ Question n°6: Quelle lésion observez-vous dans la zone 1 ? Quel type de cellules constitue cette lésion ?
On retrouve un granulome épithélioïde giganto-cellulaire. En B on voit bien
une cellule géante.
✓ Question n°7 : Quelle lésion est observée dans le cercle 1 ? Quels en sont les éléments constitutifs ?
Il s’agit d’un granulome épithélioïde et gigantocellulaire. Les cellules épithélioides sont des cellules roses avec
un noyau allongé « en semelle de chaussure ». Les petites « billes noires » sont les lymphocytes.
✓ Question n°8 : Enumérez les éléments clefs que vous avez observés sur la lame qui vous permettent de
conforter le diagnostic que vous avez suspecté.
Le diagnostic de maladie de Crohn suspecté est conforté par la présence de :
- ulcération, fistule
- fibrose (caractère chronique de l’inflammation) sous-muqueuse et sous-séreuse avec hyperplasie folliculaires
lymphoïdes
- inflammation spécifique avec granulome épithélioïde et giganto-cellulaire (sans nécrose caséeuse, si ça avait
était nécrose caséeuse: tuberculose)
IV- [Cas clinique n°3] : Pathologie inflammatoire hépatique
Cas clinique n°3 :
Un patient de 35 ans consulte suite à la réalisation d'un bilan hépatique systématique réalisé dans un cadre
professionnel. Ce dernier montre une discrète cytolyse (ASAT et ALAT à 3N). L'interrogatoire révèle une
consommation ancienne sevrée de drogue intraveineuse. L'examen clinique est normal. Un bilan complémentaire
montre une sérologie hépatite C positive et une charge virale à 500.000 copies/mL. Une biopsie hépatique
percutanée est réalisée.
B
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✓ Question n°1 : A quoi correspondent la zone 1, les structures A, B et C ?
On peut voir un deuxième canal biliaire, artère
hépatique et veine porte qui semble être dans
cette espace. En fait non, c’est en raison de
l’incidence de coupe au microtome qui donne
cet artefact.
Toutes les cellules autour de cet espace porte
correspondent aux hépatocytes. Les espaces
blancs sont les capillaires sinusoïdes
✓ Question n°2 : En comparant la photo ci-dessous (foie normal) à la lame colorée au rouge Sirius, quelles
sont les anomalies que vous notez dans l’espace porte de la zone 2.
Le rouge Sirius est une coloration mettant en évidence le collagène (très présente lors d’une fibrose).
On constate un élargissement fibreux des espaces portes et des prolongements fibreux qui partent de
l’espace porte : septas fibreux (ici : porto-portes) qui sont des séquelles d’épisodes inflammatoires aigus. Ces
lésions sont partiellement réversibles si l’inflammation disparaît. On peut donc agir encore sur ces septas pour
contrecarrer la phénomène.
Il existe deux types de septas fibreux :
- Septa fibreux qui relie un système porte avec un autre est appelé septa fibreux porto-porte.
- Septa fibreux qui relie un système porte avec une veine centrolobulaire est appelé septa fibreux porto-
centrolobulaire.
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✓ Question n°3 : A quoi correspond la structure D ?
Il s’agit de la veine centro-lobulaire. On peut y voir des éléments
figurés du sang, la paroi est très fine.
✓ Question 3 bis : Quel est le principal type de cellules inflammatoires dans la zone E au sein de l’espace
porte repéré ?
Il s’agit de cellules inflammatoires ayant un aspect de
billes noirs parce qu’elles ont un rapport
nucléocytoplasmique élevé, on ne voit quasiment pas le
cytoplasme : ce sont les lymphocytes dans l’espace
porte.
De plus, on remarque que l’espace porte est moins
marqué que celui d’un foie physiologique
✓ Question 4 : La lame bordante vous parait-elle normale ?
La lame bordante correspond à la première couche d’hépatocytes au contact d’un espace porte.
On remarque que l’espace porte est moins marqué que celui d’un foie physiologique : il y a une atteinte de la
lame bordante par infiltrat inflammatoire (lymphocyte) et nécrose parcellaire (nécrose parcellaire = concerne les
hépatocytes de la lame bordante)
✓ Question n°5 : Quelle lésion est visible ?
Il y a un infiltrat inflammatoire lobulaire (car l’infiltrat n’est pas dans l’espace porte mais dans le parenchyme
hépatocytaire) et nécrose hépatocytaire (concerne les hépatocytes du lobule)
Tous ces éléments sont donc signes d’une hépatite (infection du foie) active.
✓ Question n°6 : Quel est le score de fibrose selon la classification METAVIR ?
Le score METAVIR est très utilisé pour évaluer l'importance de l'atteinte hépatique dans les hépatites virales,
il est composé de 2 indicateurs :
- le premier évalue l'activité inflammatoire de l'hépatite chronique (A), c'est à dire les atteintes "aiguës" du
parenchyme. Il faut regarder et évaluer l'importance de l'atteinte de la lame bordante (nécrose parcellaire) et du
lobule hépatique (nécrose lobulaire).
- le deuxième évalue la fibrose (F) (cicatricielle secondaire aux lésions inflammatoires) du parenchyme
hépatique.
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On peut alors établir le score d’après le modèle suivant :
Comment faire ?
On commence par évaluer l’activité de la nécrose au niveau du lobule, ce qu’on appelle la nécrose lobulaire
On a vu qu’il y avait quelques éléments de nécrose, on estime l’activité modérée (1). On reste dans la colonne du
modéré et on va chercher maintenant l’activité de nécrose parcellaire (c’est-à-dire de la lame bordante) qu’on
estime modéré. Ainsi le croisement de la ligne de la nécrose parcellaire et de la colonne nécrose lobulaire nous
donne un score d’activité A2.
Ensuite on évalue la fibrose. On a vu qu’il y avait des septas qui partaient des espaces portes, le score le plus
approprié est F2.
Ainsi, on obtient pour cet échantillon le score A2F2.
✓ Questions bonus : Comment s’appelle cette lésion du foie ?
C’est de la cirrhose (qu’on reconnait avec la présence de multiples
nodules sur le parenchyme hépatique)
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Ici le score de fibrose le plus approprié est le F4 (le stade cirrhose), avec formation de vrais nodules, c’est-à-dire
des lobules totalement entourés de septas, qui perdent leur structure, et forment des nodules.
V- Pathologie tumorale du côlon
Cas clinique n°4 :
Dépistage du cancer colorectal organisé à l'échelle nationale
Test « HEMOCULT » : recherche de sang dans les selles de 50 à 74 ans, touche les hommes et les femmes
Nomenclature des tumeurs bénignes ++ à bien savoir pour tout le temps :
✓ Question n°1 : Quel est le type du polype visible sur la lame virtuelle de l’adénome ?
On cherche à déterminer si le polype est de type sessile (c’est-à-dire à
base large) ou de type pédiculé (c’est-à-dire à base étroite). Ici la base est
étroite, c’est un polype pédiculé.
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✓ Question n°2 : Comparez la muqueuse normal (zone 2) et la zone adénomateuse (zone 1)
1- La lésion pré-cancéreuse
Un adénome (comme ici) qui peut être une lésion précancéreuse : c’est une maladie de l’appareil digestif,
focale ou diffuse, bénigne, non cancéreuse au départ mais prédisposant à l’apparition d’un cancer.
Elle peut avoir une origine: inflammatoire, environnemental ou génétique (comme dans l’exemple de la polypose
adénomateuse familiale [PAF] que l’on détaillera un peu plus tard)
Il y a un vrai risque d’évolution vers un cancer variable. L’endobrachyoesophage, la gastrite atrophique, la
rectocolite ulcéro-hemorragique, ou encore la cirrhose sont des exemples de lésions précancéreuses.
2- La dysplasie.
Il s’agit de la complication de certaines tumeurs bénignes (comme les adénomes du colon+++) ou de certaines
inflammations chroniques et/ou virales : col utérin, vessie, cavité buccale, tube digestif...
La dysplasie est considérée comme un état précancéreux. Certains cancers apparaissent sur des lésions
préexistantes: adénomes du colon, dysplasie du col par exemple. La dysplasie est caractérisée par une lésion
histologique du revêtement muqueux présentant des anomalies à la fois histologiques (c’est-à-dire dans la
structure tissulaire) et cytologiques qui le rapproche plus ou moins d’un cancer
On peut le grader : Dysplasies légère, modérée et sévère (OMS), mais on utilise surtout les deux termes de
« dysplasies de bas grade » et « de haut grade »
Toutes ces pathologies peuvent évoluer en cancer. Il y a une désorganisation et des atypies cytonucléaires
superficielles, sans franchissement de la membrane basale (s’il y a un franchissement de la membrane basale on est
dans le cas d'un cancer)
Plus la dysplasie est marquée, plus le risque de d’évolution vers le cancer est élevé.
Le diagnostic de dysplasie de haut grade est très important pour la prise en charge : le traitement peut être local et
limité et la guérison est constante après traitement. La dysplasie de bas grade nécessite une surveillance ou un geste
peu invasif alors que celle de haut grade nécessite un geste invasif
Ce grade est établi selon l’intensité des lésions cellulaires et des modifications architecturales :
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- dans les cellules : la forme, la taille et la coloration des noyaux sont modifiées ; les mitoses sont nombreuses
et parfois anormales; la différenciation cellulaire est diminuée, les sécrétions éventuelles sont raréfiées ou
nulles (anomalies cytologiques)
- à l'échelon tissulaire où il existe une désorganisation architecturale plus ou moins importante (anomalies
histologiques)
3- Les polypes adénomateux et la polypose adénomateuse familiale (PAF)
Les polypes adénomateux sporadiques rares chez l’enfant doivent faire évoquer une suspicion de PAF.
La PAF est une maladie héréditaire autosomique dominante, dont la mutation concerne le gène APC. Il touche
1 personne sur 8000. Plusieurs membres de la famille sont atteints. Les signes cliniques sont des rectorragies, des
anémies et des diarrhées. Dans ce cas précis, les porteurs de la maladie ont de nombreux polypes colo-rectaux avec un
risque de 100% de développer un cancer avant l’age moyen adulte. Dans ce cas, les médecins font une colectomie
prophylactique (de prévention).
✓ Question n°3: Quelle est la taille approximative de la tumeur sur cette pièce opératoire ?
✓ Question n°4 : Repérez et nommez les différentes couches constituant la paroi colique normale
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A retenir :
- La nature précise d’un polype du côlon ne peut être connue qu’après un examen anatomo-pathologique
- Un adénome du côlon est une tumeur bénigne plus ou moins dysplasique (dysplasie de bas grade puis de haut
grade) pouvant ensuite évoluer vers un adénocarcinome in situ puis un adénocarcinome infiltrant
- En pratique, toute tumeur épithéliale qui dépasse la membrane basale de l’épithélium qui lui a donné
naissance est une tumeur maligne appelée carcinome infiltrant
Enfin, voici la classification TNM des cancers coliques :
T : concerne l’infiltration tumorale dans le tissu
N : concerne le nombre de ganglions atteints par la tumeur
M : concerne la présence ou non de métastase
- A mes sœurs d’amphi, le sang de la veine (subclaviculaire), mes partenaires de crimes (ou d’escapes) Margaux et
Assma, des futures médecins géniales .
- A Léa et Julien, les meilleurs co-stagiaires en sémio que le monde de la médecine puisse avoir (et des perles
dans la vraie vie) #Balek #CasserLaMargoulette
- A tous ceux qui ont maudit ce cours (et peut être nous par la même occasion)
- A tous ceux qui sont passionnés par les cellules
- A tous ceux qui ne sont jamais cités dans des dédicasses
- A ma fabuleuse co-ronéotypeuse Yasmine qui affronte vraiment toutes les galères avec moi : les ronéos
comme la ligne 13
- A Erica, the moon of my life
