Effets du tabac sur la maladie parodontale

Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1057-73 © 2009 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

1057

Doi : 10.1019/20094134

Revue générale

Effets du tabac sur la maladie parodontale

M. Underner

1,2

, I. Maes

3

, T. Urban

4

, J.-C. Meurice

2

Résumé

Introduction

Le tabagisme est un facteur de risque indépen-dant de maladie parodontale et de perte dentaire.

État des connaissances

La fumée de tabac altère la réponseinflammatoire et immunologique aux bactéries parodontales etprovoque des effets systémiques et locaux. La prévalence et lasévérité de la maladie parodontale sont augmentées chez lesfumeurs. Le tabagisme est un facteur de risque de gingivite ulcé-ronécrotique aiguë et est associé à une augmentation de la pro-fondeur des poches parodontales, de la perte d’attacheparodontale et de la perte d’os alvéolaire. Le cigare, la pipe, lenarghilé et le cannabis ont des effets similaires à ceux de lacigarette sur la santé parodontale. Le tabagisme passif est aussiun facteur de risque de maladie parodontale. Le tabac sansfumée est associé à la maladie parodontale localisée. Lesfumeurs répondent moins favorablement aux traitements nonchirurgicaux et chirurgicaux des parodontopathies et ont destaux d’échec et de complications plus élevés après posed’implants dentaires. L’arrêt du tabac, associé aux mesuresd’hygiène buccodentaire, ralentit ou stoppe la progression de lamaladie et améliore les résultats des traitements parodontaux.

Conclusion

Les conseils de sevrage tabagique doivent êtreune part importante de la prévention et du traitement de la mala-die parodontale.

Mots-clés : Tabagisme • Tabac sans fumée • Cannabis • Sevrage tabagique • Maladie parodontale.

Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1057-73

1 Unité de Tabacologie, CHU de Poitiers, France.2 Service de Pneumologie, CHU de Poitiers, France.3 Unité de Tabacologie, CHU d’Angers, France.4 Pôle Thorax Vaisseaux, CHU d’Angers, France.

Correspondance : M. Underner Unité de Tabacologie, Service de Pneumologie, Pavillon René Beauchant, CHU la Milétrie, BP 577, 86021 Poitiers cedex.

[email protected]

Réception version princeps à la Revue : 27.04.2009.Demande de réponse aux auteurs : 15.05.2009.Acceptation définitive : 25.05.2009.

Les auteurs ont déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêt.

M. Underner et coll.

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Effects of smoking on periodontal disease

M. Underner, I. Maes, T. Urban, J.-C. Meurice

Summary

Introduction

Smoking is an independent risk factor for perio-dontal disease and tooth loss.

State of the art

Smoking impairs inflammatory and immuneresponses to periodontal pathogens, and exerts both systemicand local effects. Periodontal disease is increased both in pre-valence and severity in smokers. Smoking is a predisposingfactor to acute necrotizing ulcerative gingivitis and is associa-ted with an increased rate of periodontal disease in terms ofpocket formation and attachment loss, as well as alveolar boneloss. Cigar, pipe, water-pipe and cannabis smoking have similaradverse effects on periodontal health as cigarette smoking.Passive smoking is also an independent periodontal diseaserisk factor. Smokeless tobacco is associated with localizedperiodontal disease. Smokers respond less favourably to bothnon-surgical and surgical treatments and have higher failurerates and complications following dental implantation. Smokingcessation may halt the disease progression and improve theoutcome of periodontal treatment.

Conclusion

Smoking cessation counselling should be anintegral part of periodontal therapy and prevention.

Key-words: Smoking • Smokeless tobacco • Cannabis • Smoking cessation • Periodontal disease.

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[email protected]

Introduction

Si les complications bronchopulmonaires et cardiovasculairesdu tabagisme sont bien connues, d’autres effets du tabagismeactif ou passif sont moins connus, notamment ses effets sur lamaladie parodontale (MP). Le tabac est actuellement consi-déré comme un facteur de risque majeur de MP, augmentantsa prévalence et sa sévérité [1-3]. Il diminue également le suc-cès de ses traitements et des implants dentaires. Associé auxautres mesures thérapeutiques, l’arrêt du tabac est un élémentessentiel de la prévention et du traitement de la MP.

Définitions

Le parodonte correspond aux tissus de soutien de ladent. Il comporte la gencive, l’os alvéolaire, le cément et leligament alvéolodentaire (ou ligament parodontal). La MP(ou parodontopathie) est une altération pouvant aller jusqu’àla destruction des tissus de soutien de la dent. Elle débutehabituellement par une gingivite qui va évoluer vers uneatteinte plus globale du parodonte, la parodontite. Son évo-lution, en l’absence de traitement, peut conduire à unemobilité, voire à une perte dentaire. La pathogénie de la MPest complexe, associant surtout des facteurs extrinsèquescomme le tabac, la mauvaise hygiène buccodentaire, des fac-teurs socio-économiques mais aussi des facteurs intrinsèquesgénétiques, endocriniens (comme le diabète) ou d’immuno-dépression (dont l’infection par le VIH).

• Le parodonte, tissu de soutien de la dent, comporte la gencive, l’os alvéolaire, le cément et le ligament alvéolodentaire.• La maladie parodontale est une altération ou destruction de ces structures. Elle comporte les gingivites et les parodontites. Son évolution peut conduire à une mobilité voire à une perte dentaire.

Mécanismes de toxicité

La MP est une maladie inflammatoire chronique initiéepar une infection provoquée par les bactéries de la plaquedentaire. La réponse anormale de l’hôte aboutit à la destruc-tion du parodonte. Les mécanismes d’action du tabac sur leparodonte ne sont pas encore parfaitement connus [1-3]. Lanicotine est retrouvée à la surface des racines des dents extrai-tes chez des fumeurs ayant une MP [4]. La cotinine, princi-pal métabolite de la nicotine, est présente dans la salive et lefluide créviculaire gingival (FCG) chez des fumeurs ayantune MP [5]. Le FCG est un fluide sécrété en permanencepar le tissu conjonctif gingival qui permet le nettoyage dusillon gingivodentaire (ou sulcus) et participe aux défenses dela gencive par ses propriétés antibactériennes. Les concentra-

Tabac et maladie parodontale

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tions en cotinine sont 4 fois plus élevées dans le FCG quedans la salive [6]. Le rôle des récepteurs nicotiniques de lacavité buccale est encore mal connu [7]. La nicotine multi-plie par 7 l’expression des récepteurs nicotiniques des kérati-nocytes de la muqueuse buccale et modifie sa composition

en augmentant le nombre des sous-unités

α

5 et

α

7 [8]. Cecipourrait expliquer en partie la kératinisation de la muqueusebuccale fréquente chez les fumeurs. Toutefois, les facteurscarcinogènes du tabac sont principalement les goudrons,dont les hydrocarbures aromatiques polycycliques tels que le3,4 benzopyrène. La nicotine, substance impliquée dans ladépendance tabagique, constitue un traitement substitutifefficace et non carcinogène.

En fait, la pathogénie de la MP chez le sujet exposé à lafumée de tabac ou au tabac sans fumée est complexe, asso-ciant des facteurs bactériologiques, des facteurs liés à laréponse de l’hôte et des facteurs liés à l’interaction entre fac-teurs génétiques et environnementaux.

Facteurs bactériologiques

Les bactéries parodontopathogènes

La MP est initialement provoquée par des bactériescolonisant les surfaces dentaires situées au-dessus de la gen-cive et formant la plaque dentaire (ou biofilm dentaire supra-gingival). Si ce biofilm n’est pas correctement éliminé par lebrossage dentaire, les bactéries colonisent le sillon gingivo-dentaire, donnant naissance à un biofilm sous-gingival.L’environnement sous-gingival favorise la croissance de bac-téries à Gram négatif anaérobies. Progressivement, des phé-nomènes inflammatoires s’installent, conduisant à lagingivite. L’inflammation gingivale modifie les conditionsenvironnementales locales et permet la colonisation par desbactéries parodontopathogènes à fort potentiel virulent [9].

Interactions entre tabac et facteurs bactériologiques

La nicotine et le monoxyde de carbone de la fumée detabac favorisent la colonisation et la croissance de bactériesparodontopathogènes par une diminution de la pression par-tielle locale en oxygène et des altérations des défenses immu-nitaires de l’hôte. Le risque d’infection sous-gingivale par

Bacteroides forsythus

est plus important chez les fumeurs quechez les non-fumeurs [10].

In vitro

, la nicotine et la cotinineaugmentent la colonisation par

Actinobacillus actinomycetem-comitans

des cellules épithéliales humaines [11]. La cotininepotentialise les effets des toxines de bactéries parodontopa-thogènes comme

Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens etPorphyromonas gingivalis

[12]. La sécrétion de prostaglandineE2 (PgE2), substance ayant un effet pro-inflammatoire, pardes monocytes sanguins en culture, provenant de sujets non-

fumeurs sans MP [13] ou avec MP [14] est augmentée aprèsincubation avec de la nicotine et du lipopolysaccharide (LPS)de

Porphyromonas gingivalis

, comparativement au LPS sansnicotine, suggérant un effet potentialisateur de la nicotinedans la pathogénie de la MP. La nicotine, en présence deLPS provenant de la paroi de bactéries de la plaque dentaire,inhibe la production d’ostéoprotégérine (molécule inhibantla résorption osseuse) par des lignées cellulaires Saos-2d’ostéosarcome humain [15]. Enfin, la nicotine et le LPS sti-mulent la formation de cellules « ostéoclastes-like » en aug-mentant la production de PgE2 et de facteur stimulant lescolonies de macrophages (M-CSF) par les ostéoblastes. Lesétudes cliniques de prévalence des bactéries parodontopatho-gènes selon le tabagisme donnent des résultats variables. Cer-taines études retrouvent une augmentation significative de laprévalence des bactéries parodontopathogènes chez lesfumeurs [16-19]. En revanche, d’autres études ne montrentpas de différence significative de la prévalence de ces bacté-ries entre fumeurs et non-fumeurs [20-24]. Les études clini-

ques sur l’influence du tabagisme sur l’indice de plaque

sontégalement variables. La plaque dentaire est une substanceblanchâtre qui se dépose à la surface de la dent. Elle est com-posée de protéines salivaires, de sucres alimentaires ainsi quede bactéries et de toxines bactériennes. Les indices de plaquesont utilisés pour l’évaluation de l’hygiène buccodentaire.Plusieurs études montrent que l’indice de plaque est plusélevé chez les fumeurs avec MP [25] ou sains [26-28], alorsque d’autres études ne retrouvent pas de différence significa-tive de l’indice de plaque entre fumeurs et non-fumeurs aucours de la gingivite expérimentale humaine [29] ou de laparodontite [30-32].

Facteurs liés à la réponse de l’hôte

Phénomènes vasculaires

Du fait de son action sympathomimétique, la nicotinestimule la libération de catécholamines et provoque unevasoconstriction importante qui perturbe la microcirculationgingivale et réduit les défenses de l’hôte [33]. Chez le lapin,l’injection intra-artérielle de nicotine s’accompagne d’unediminution importante du flux sanguin gingival avec isché-mie sévère de la gencive [34]. Cet effet vasoconstricteur dela nicotine limite le saignement gingival chez les fumeursavec MP [25, 28, 35, 36] ou sans MP [26, 27, 37], compa-rativement aux non-fumeurs (25 %

versus

51 % respective-ment dans l’étude de Preber et coll. [35]). Dietrich et coll.[38] retrouvent cette association négative entre tabagisme etsaignement gingival (OR = 0,56 ; IC95 % : 0,45-0,70) chezles fumeurs, comparativement aux sujets n’ayant jamaisfumé.

Cette diminution du saignement gingival n’est pas béné-fique pour le fumeur. En effet, elle masque les phénomènes


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inflammatoires et le fumeur, qui ne constate pas de saigne-ment gingival, s’inquiète moins.

Polynucléaires neutrophiles (PNN) et système protéase-antiprotéase

Une diminution de la viabilité, du chimiotactisme et dela capacité phagocytaire des PNN est notée dans le sérum[39], le FCG [40] et le tissu parodontal [41] de sujetsfumeurs. Une augmentation de l’activité élastasique desPNN est retrouvée dans le FCG de fumeurs ayant une MP[42-44]. Cette augmentation de l’activité élastasique desPNN conduit à une destruction excessive et donc néfaste dutissu conjonctif parodontal. Au cours de la MP sévère, lesconcentrations dans le FCG des inhibiteurs des protéases (

α

-1-antitrypsine et

α

-2-macroglobuline) sont plus basses chezles fumeurs que chez les non-fumeurs [45].

L’expression dela métalloprotéinase matricielle 8 (MMP-8) dans le tissuparodontal prélevé lors des traitements chirurgicaux de laMP, est plus importante chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [46]. La persistance d’un taux élevé de MMP-8 dansle FCG après traitement de la MP est associée à une moindreréponse au traitement et correspond à des sites ayant un ris-que plus important de progression de la MP [47]. Chez dessujets ayant une gingivite, les concentrations salivaires englutathion [28] et en cystatine C (inhibiteur des cystéinesprotéases, enzymes intervenant dans la dégradation du colla-gène) [48] sont plus basses chez les fumeurs que chez lesnon-fumeurs. Dans le tissu gingival, le nombre de cellulesprésentant une positivité pour la métallothionéine, piégeurde radicaux libres, est augmenté chez les fumeurs [49].

Immunoglobulines

Les taux sériques d’IgG, IgG2 et IgA chez des sujetsayant une MP sont plus bas chez les fumeurs que chez lesnon-fumeurs [50, 51]. Chez les fumeurs ayant une MP, ilexiste une association positive entre la diminution des tauxd’IgG2 sériques et l’importance de la destruction parodon-tale [52].

Cytokines

Des différences significatives du taux des cytokines ontété retrouvées chez les fumeurs, comparativement aux non-fumeurs, dans le FCG et dans le tissu gingival. Une augmen-tation de concentrations d’IL1-

β

, d’IL6 et d’IL8 est retrou-vée dans le FCG de sujets fumeurs ayant une MP, reflétantla destruction parodontale [53]. Le taux de facteur de crois-sance transformant

β

1 (TGF-

β

-1) est également augmentédans le FCG des fumeurs [54]. Dans le tissu gingival desujets ayant une MP, on observe une diminution des concen-trations d’IL1

α

, d’IL8 et d’IL10 et une augmentation d’IL6et d’interféron

γ

(INF

γ

) chez les fumeurs [55, 56].

Médiateurs lipidiques

La PgE2, médiateur lipidique pro-inflammatoire, provo-que une vasodilatation et une augmentation de la perméabilitévasculaire [2]. Le taux de PgE2 dans le FCG pourrait être unfacteur prédictif de la perte d’attache parodontale [57]. Pooreet coll. [58] ont montré chez des utilisateurs de tabac sansfumée (snuff) que l’inflammation gingivale et les concentra-tions en PgE2 dans le FCG étaient significativement plus éle-vées au niveau des sites buccaux où les utilisateurs placent lesnuff. Les lipoxines et les résolvines, molécules « anti-inflamma-toires » naturelles, interviennent dans la pathogénie de la MP[59]. L’échec de la résolution normale de l’inflammation con-duit à la chronicité de la MP [60]. Les lipoxines A4 (LXA4) etB4 (LXB4) limitent l’action anormalement persistante desPNN en jouant le rôle de « signal stop » de l’inflammation[61]. Les lipoxines diminuent la migration des PNN vers lessites inflammatoires, stimulent la migration et l’adhésion desmonocytes et favorisent la phagocytose des PNN en apoptosepar les macrophages. Elles exercent leur rôle de « signal stop »au niveau de l’inflammation parodontale par une interactionentre les leucocytes et les cellules épithéliales de la muqueuse

buccale [62]. D’autre part,

in vitro

, la LXA4 bloque la libéra-

tion d’IL1

β

et de TNF

α

par les PNN humains [63]. La MPlocalisée agressive est une forme sévère de MP comportant uneréponse excessive des PNN. Les concentrations en LXA4 sontélevées dans le FCG [62, 64]. Les résolvines stimulent la réso-lution de l’inflammation et la régénération tissulaire et évitentl’évolution vers l’inflammation chronique [65]. Au cours de laMP expérimentale induite par

Porphyromonas gingivalis

chez lelapin, la résolvine E1 (RvE1) appliquée localement a un effetanti-inflammatoire et évite la prolifération des ostéoclastes etdonc la destruction osseuse [66].

Ainsi, l’augmentation des lipoxines et des résolvines aun effet bénéfique anti-inflammatoire et constitue uneréponse de l’organisme en cas de phénomènes inflammatoi-res, comme c’est le cas au cours de la maladie parodontale.

Fibroblastes et ostéoclastes

In vitro

, la nicotine inhibe la prolifération des fibroblastesgingivaux humains ainsi que la production de fibronectine etdu collagène de type I. Elle augmente la sécrétion de collagé-nase par les fibroblastes [67]. Enfin, elle inhibe l’adhésion desfibroblastes aux racines dentaires chez les fumeurs ayant uneMP. Ceci explique en partie la moindre régénération parodon-tale après traitement de la MP [68, 69]. Chez le lapin,l’implantation sous-cutanée de tablettes de nicotine avant uneostéotomie de la mandibule diminue la régénération osseuse[70]. Sur des biopsies gingivales de sujets ayant une MP, lesconcentrations tissulaires en ostéoprotégérine sont diminuéeschez les fumeurs [56]. Le

tableau I

résume les principalesmodifications biologiques de l’hôte au cours de la MP.



1061

Facteurs liés à l’interaction entre facteurs génétiques et environnementaux

On observe une augmentation de la prévalence de la MPchez des fumeurs ayant un génotype IL-1 positif (sujets hétéro-zygotes ou homozygotes pour l’allèle 2 au niveau des gènes IL-1A ou IL-1B) comparativement aux fumeurs ayant un géno-type IL-1 négatif [71]. Cependant, chez les sujets n’ayant jamaisfumé, cette augmentation de prévalence n’est pas significativechez les sujets ayant un génotype IL-1 positif comparativementaux sujets ayant un génotype IL-1 négatif. Ceci suggère un effetsynergique des facteurs génétiques et environnementaux dans lapathogénie de la MP. D’autre part, la nicotine module la pro-lifération des ostéoblastes humains. L’effet observé (inhibitionou stimulation) dépend à la fois des concentrations en nicotineet des cellules du donneur [72].

• La pathogénie de la maladie parodontale (MP) chez les sujets exposés à la fumée de tabac ou au tabac sans fumée est complexe, associant des facteurs bactériologiques, des facteurs liés à la réponse de l’hôte et des facteurs liés à l’interaction entre facteurs génétiques et environnementaux.

• La MP est une maladie inflammatoire chronique initiée par une infection provoquée par les bactéries de la plaque dentaire.• Le tabac favorise la colonisation et la croissance des bactéries parodontopathogènes et diminue les défenses immunitaires de l’hôte.• Il diminue les fonctions des polynucléaires neutrophiles, la prolifération des fibroblastes gingivaux et la régénération osseuse.

Pathologies induites par l’inhalation de fumée de tabac

Cigarettes

En 1949, Pindborg [73] a été le premier à étudier leseffets du tabac sur le parodonte. Depuis, de nombreuses étudesont confirmé les effets délétères du tabac sur la MP (gingivites,parodontites et récessions gingivales). Plusieurs études retrou-vent une association positive significative entre la consomma-tion quotidienne de tabac et la prévalence et/ou la sévérité dela MP évaluée par la profondeur des poches, la perte d’attacheparodontale ou la perte d’os alvéolaire [74-76]. Une associa-tion positive significative entre le nombre de paquet-années etla sévérité de la MP est retrouvée [77-79]. Gonzalez et coll.[80] ont noté une corrélation entre le taux de cotinine sériqueet la perte d’attache parodontale (p = 0,005 ; r = 0,598) et laperte d’os alvéolaire (p = 0,008 ; r = 0,473) au cours de la MP.Les principales études concernant les relations entre tabagismeet MP sont résumées dans les

tableaux II, III et IV.

Gingivite

La gingivite est une inflammation limitée au rebord gin-gival se traduisant par une rougeur, un œdème, un saignementau brossage et une sensibilité gingivale. Il y a une corrélationentre l’accumulation de plaque et le développement de la gin-givite. La gingivite correspond au stade réversible de la MP. Aucours de la gingivite expérimentale humaine, obtenue par lasuppression des mesures d’hygiène buccodentaires pendant 21à 28 jours, la plupart des études ne retrouvent pas de différencesignificative de l’indice de plaque entre fumeurs et non-fumeurs [29, 81, 82]. En revanche, le saignement gingival,l’inflammation gingivale et le nombre de vaisseaux gingivauxsont diminués chez les fumeurs comparativement aux non-fumeurs [29, 81, 83]. Villar et coll. [84] ont montré, à partirde biopsies gingivales chez des sujets avec ou sans signes clini-ques de gingivite, que l’épaisseur de l’épithélium de la gencivemarginale était augmentée chez les fumeurs comparativementaux non-fumeurs. Ce phénomène, associé à la vasoconstrictioninduite par la nicotine, pourrait expliquer la diminution del’inflammation gingivale observée chez les fumeurs. La gingiviteulcéronécrotique aiguë (GUNA) est une affection gingivalesévère caractérisée par des douleurs, des ulcérations et un sai-gnement gingival. En 1979, Pöllmann et coll. [85] ont constaté

Tableau I.

Modifications biologiques au cours de la maladie parodontale(fumeurs vs non fumeurs).

Substances

étudiées

Milieu

biologique

Modification

observée

Élastase des PNN FCG Augmentation [42-44]

Alpha-1-antitrypsine FCG Diminution [45]

Alpha-2-macroglobuline FCG Diminution [45]

Glutathion Salive Diminution [28]

Cystatine C Salive Diminution [48]

Métalloprotéinase matricielle 8 (MMP-8) Tissu parodontal Augmentation [46]

Métallothionéine Tissu parodontal Augmentation [49]

IgG, IgG2, IgA Sérum Diminution [50]

IgG2 Sérum Diminution [51, 52]

IL1β, IL6, IL8 FCG Augmentation [53]

TGFβ1 FCG Augmentation [54]

IL1α, IL6, IL10 Tissu gingival Diminution [55]

IL6, INFγ Tissu gingival Augmentation [56]

Lipoxine A4 (LXA4) FCG Augmentation [62, 64]

Ostéoprotégérine Tissu gingival Diminution [56]

MP : maladie parodontale ; FCG : fluide créviculaire gingival ; Ig : immunoglobuline ; IL : interleukine ; TGF : facteur de croissance transformant ; INF : interféron.


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Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1057-73

que les patients ayant une GUNA étaient tous fumeurs et queplus de 70 % d’entre eux fumaient plus de 60 cigarettes parjour. De même, Falkler et coll. [86] ont noté que 83 % dessujets ayant une GUNA étaient fumeurs. Plusieurs études ontmontré que le tabac, le stress, la mauvaise hygiène buccoden-taire, l’alcoolisme, la malnutrition et l’immunosuppression(notamment l’infection par le VIH) étaient des facteurs de ris-que de GUNA [87-92].

Parodontite

Au cours de la parodontite, l’inflammation atteint pro-gressivement l’ensemble des tissus de soutien de la dent, notam-ment les fibres assurant l’ancrage de la racine à la gencive et àl’os alvéolaire pouvant conduire à une destruction de l’os alvéo-laire. En l’absence de traitement, la parodontite devient irréver-sible. Plusieurs études montrent que la prévalence et la sévéritéde la MP sont plus importantes chez les fumeurs que chez les

Tableau II.

Tabagisme et maladie parodontale (fumeurs actuels vs jamais fumeurs).

Auteur

Année – Pays

Type d’étude

Effectif – âgeParamètres étudiés OR (IC95 %)

Stoltenberg [21]1993 (USA)

Étude transversaleN = 615Âge > 18 ans

PPP ≥ 3,5 mm 5,3 (2,0-13,8)

Tomar [75]2000 (USA)

Étude transversaleN = 12 329Âge ≥ 18 ans

PPP ≥ 4 mmet PAP ≥ 4 mm 3,97 (3,20-4,93)

Al-Wahadni [110]2003 (Jordanie)

Étude cas-témoinsN = 200Âge : 20-35 ans

PPP ≥ 4 mm 3,08 (1,58-6,03)

Perte de hauteur d’os alvéolaire≥ 3 mm 4,95 (2,48-9,88)

Wickholm [111]2004 (Suède)

Étude transversaleN = 1 674Âge : 31-40 ans

PPP ≥ 5 mm 2,71 (1,74-4,34)

Yamamoto [116]2005 (Japon)

Étude transversaleN = 273Âge : 18-65 ans

PAP ≥ 3,5 mm 4,91 (1,80-13,35)

Torrungruang [99]2005 (Thaïlande)


PAP : 2,5-3,9 mm (MP modérée) 1,6 (1,1-2,4)

PAP ≥ 4 mm (MP sévère) 4,4 (2,7-7,2)

MP : maladie parodontale ; PPP : profondeur des poches parodontales ; PAP : perte d’attache parodontale.

Tableau III.

Effets de la consommation quotidienne de cigarettes sur la maladie parodontale.

Auteur

Année – Pays

Type d’étude

Effectif – âgeParamètres étudiés OR (IC95 %) Populations comparées

Grossi [74]1994 (USA)


PAP ≥ 4 mm2,05 (1,47-2,87) F-Actu (< 20 cig/j) vs JF

4,75 (3,28-6,91) F-Actu (≥ 20 cig/j) vs JF

Grossi [76]1995 (USA)


Perte de hauteur d’os alvéolaire (0,4-8,8 mm)

3,25 (2,33-4,54) F-Actu (< 20 cig/j) vs JF

7,28 (5,09-10,31) F-Actu (≥ 20 cig/j) vs JF



PPP ≥ 4 mmet PAP ≥ 4 mm

2,79 (1,90-4,10) F-Actu (≤ 9 cig/j) vs JF

2,96 (2,12-4,14) F-Actu (10-19 cig/j) vs JF

4,72 (3,46-6,43) F-Actu (20 cig/j) vs JF

5,10 (3,48-7,47) F-Actu (21-30 cig/j) vs JF

5,88 (4,03-8,58) F-Actu (≥ 31 cig/j) vs JF

Okamoto [101]2006 (Japon)

Étude longitudinale (4 ans)N = 1 332Âge : 30-59 ans

PPP ≥ 4 mm

1,51 (0,95-2,22) F-Actu (1-19 cig/j) vs JF

1,58 (1,13-2,22) F-Actu (20 cig/j) vs JF

2,81 (1,96-4,03) F-Actu (≥ 21 cig/j) vs JF

PPP : profondeur des poches parodontales ; PAP : perte d’attache parodontale ; F-Actu : fumeurs actuels ; JF : jamais fumeurs.



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non-fumeurs [93-101]. Le risque relatif de parodontite chez desfumeurs actuels, comparativement aux sujets n’ayant jamaisfumé varie de 1,6 (IC95 % : 1,1-2,4) [98] à 5,3 (IC95 % : 2,0-13,8) [20]. Dans l’étude de Tomar et coll. [75], le pourcentagede parodontites attribuables au tabac est de 52,8 %. Ce pour-centage varie de 51 % chez les sujets âgés de 19 à 30 ans à 32 %chez les sujets âgés de 31 à 40 ans [96]. La progression de la MPest plus rapide chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [102,103]. Près de 30 % des cas de progression de la MP sont attri-buables au tabac [104]. La sévérité d’une parodontite peut êtreévaluée par la profondeur des poches parodontales, la perted’attache parodontale, la perte de l’os alvéolaire, la récessiongingivale voire la mobilité dentaire. La poche parodontale est unespace qui se crée entre la dent et la gencive lors de la maladieparodontale. La profondeur de la poche se mesure entre le hautde la gencive marginale (ou gencive libre) et l’attache épithéliale(le niveau où la gencive s’attache à la dent). Normalement, ilexiste un petit espace (de 1 à 2,5 mm) entre le haut de la gencivemarginale et l’attache épithéliale. Il existe une association posi-tive entre le tabagisme et la profondeur des poches parodontalesau sondage chez des adultes [96, 105-107], mais aussi chez dessujets jeunes [21, 75, 108-111]. Chez les fumeurs, la profon-deur des poches est plus importante au niveau maxillaire quemandibulaire, suggérant que l’effet de la fumée de tabac sur leparodonte est plus local que systémique [112, 113]. La réces-sion parodontale (ou gingivale), généralisée ou plus souventlocalisée, a pour conséquence l’exposition de la racine dentaire.Outre l’aspect inesthétique, elle peut se compliquer d’unehypersensibilité ou des caries radiculaires. La prévalence de laperte d’attache parodontale est plus importante chez lesfumeurs que chez les non-fumeurs [75, 77, 99, 108, 114-116].La perte d’attache parodontale chez les fumeurs est égalementplus importante au niveau maxillaire que mandibulaire [113].De même, la perte d’os alvéolaire est plus importante chez lesfumeurs que chez les non-fumeurs [117-120], y compris chezles adultes jeunes âgés de 18 à 35 ans [110, 121]. La perte de

l’os alvéolaire peut se compliquer d’une mobilité voire d’uneperte dentaire. Le tabagisme est un facteur de risque indépen-dant de perte dentaire [6, 122]. Yoshida et coll. [123] ont mon-tré une association positive entre la perte dentaire et letabagisme (OR = 1,53 ; IC95 % : 1,20-1,96) (p < 0,001) chezles fumeurs actuels comparativement aux jamais fumeurs.

Cigares et pipe

Chez des fumeurs de cigares et de pipes, la prévalence dela MP, de la perte d’attache parodontale et de la récession gin-givale est plus importante chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [124]. Une étude longitudinale sur 23 années, étudiantla progression de la perte d’os alvéolaire et de la perte dentairechez des fumeurs de cigares et de pipes a montré que le pour-centage de sites avec progression d’au moins 40 % de perte d’osalvéolaire était plus important chez les fumeurs de cigares quechez les non-fumeurs [125]. Chez les fumeurs de pipe, la perted’os était intermédiaire entre celle des fumeurs de cigares et celledes non-fumeurs, mais la différence n’était pas significative. Lerisque relatif de perte dentaire était de 1,3 (IC95 % : 1,2-1,5)chez les fumeurs de cigares et de 1,6 (IC95 % : 1,4-1,9) chez lesfumeurs de pipe. Johnson et coll. [126] ont aussi retrouvé uneperte d’os alvéolaire significativement plus importante chez lesfumeurs de cigares que chez les non-fumeurs. En revanche, chezles fumeurs de pipe, il y avait une tendance, mais non significa-tive, à une perte d’os alvéolaire plus importante.

Narghilé

L’utilisation du narghilé augmente le risque de MP

(tableau V)

. Les fumeurs de narghilé, comparativement auxfumeurs de cigarettes, ont une prévalence supérieure derécession gingivale, de poches parodontales profondes, deperte d’attache parodontale [127-129] et de perte d’os alvéo-laire [129, 130].

Tableau IV.

Effets de la durée du tabagisme ou du nombre de paquet-années sur la maladie parodontale.

Auteur

Année – Pays

Type d’étude

Effectif – âgeParamètres étudiés OR (IC95 %) Populations comparées

Do [77]2003 (Vietnam)


PAP ≥ 4 mm 7,17 (2,87-17,92) F-Actu (> 5 PA) vs JF

Persson [115]2005 (USA)


Perte d’os alvéolaire(> 20%)

1,3 (0,9-2,0) F vs JF

1,8 (1,3-2,7) F (≥ 30 années) vs JF

Do [78]2008 (Australie)


PPP ≥ 5 mmet PAP ≥ 4 mm

1,17 (0,70-1,95) F-Actu (< 4,45 PA) vs JF

1,63 (1,16-2,30) F-Actu (4,45-15 PA) vs JF

1,64 (1,27-2,12) F-Actu (> 15 PA) vs JF

PPP : profondeur des poches parodontales ; PAP : perte d’attache parodontale ; F : fumeurs ; F-Actu : fumeurs actuels ; JF : jamais fumeurs ; PA : paquet-années ; cig/j : cigarettes par jour.


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• Cigarettes : le tabac est un facteur de risque de gingivite ulcéronécrotique aiguë. Il augmente la prévalence et la sévérité de la MP (augmentation de la profondeur des poches parodontales, de la perte d’attache parodontale et de la perte d’os alvéolaire).• Cigares, pipe et narghilé : chez les fumeurs de cigares, de pipe ou de narghilé, la prévalence et la sévérité de la MP sont également augmentées.

Tabagisme passif

Une étude chez 6 611 sujets n’ayant jamais fumé acti-vement a mis en évidence une association positive et signifi-cative entre tabagisme passif et MP, avec un risque relatif deMP de 1,57 (IC95 % : 1,15-2,16) chez les sujets exposéscomparativement aux sujets non exposés [131]. Une autre

étude a retrouvé une association positive entre tabagismepassif et perte d’attache parodontale supérieure à 3,5 mmchez les fumeurs passifs (OR = 2,87 ; IC95 % : 1,05-7,82)comparativement aux sujets non exposés [116].

• Le tabagisme passif augmente le risque de MP.

Pathologies induites par le tabac sans fumée (TSF)

L’utilisation de TSF (tabac à mâcher et snuff) aug-mente le risque de MP (tableau VI). La prévalence de larécession gingivale et de la perte d’attache parodontale estplus importante chez les adultes jeunes et les adolescents

Tableau V.

Narghilé, cigarettes et maladie parodontale (fumeurs actuels vs jamais fumeurs).

Auteur

Année - Pays

Type d’étude

Effectif – âgeParamètres étudiés OR (IC95 %)

Type de consommation

de tabac

Natto [128]2005 (Arabie Saoudite)


PPP ≥ 5 mm5,1 (2,0-13,5) Narghilé

3,8 (1,3-11,0) Cigarettes

Natto [129]2005 (Arabie Saoudite)


Perte d’os alvéolaire(> 30 % de la longueur de la racine)

3,5 (1,6-7,6) Narghilé

7,5 (3,0-18,1) Narghilé(≥ 40 narghilé-années)

4,3 (1,7-10,9) Cigarettes

6,3 (2,2-17,6) Cigarettes(≥ 170 cigarette-années)

PPP : profondeur des poches parodontales.

Tableau VI.

Tabac sans fumée et maladie parodontale.

Auteur

Année - Pays

Type d’étude

Effectif – âge

Type de tabac

sans fuméeParamètres étudiés OR (IC95 %)

Populations

comparées

Montén [140]2006 (Suède)

Étude transversaleN = 103Âge : 19 ans

Snuff

RG(ensemble des dents) 3,72 (1,40-9,88)

Util-Actu vs J-UtilRG(région maxillaire antérieure) 5,09 (1,67-15,54)

Wichholm [111]2004 (Suède)


SnuffPPP ≥ 5 mm 0,71 (0,32-1,41) Util-Actu vs J-Util

2,25 (0,71-5,95) Ex-Util vs J-Util

Akhter [141]2008 (Bangladesh)

Étude cas-témoinsN = 280Âge : 27-50 ans

Tabac mâché + Bétel PPP ≥ 5 mmet PAP ≥ 6 mm 3,97 (1,18-13,29) Util-Actu vs J-Util

Parmar [142]2008 (Inde)


Tabac mâché + BételRG 1,73 (1,32-2,32)

Util-Actu vs J-UtilPrévalence des PP 1,64 (1,26-2,14)

RG : récession gingivale ; PP : poches parodontales ; PPP : profondeur des poches parodontales ; PAP : perte d’attache parodontale ; Util-Actu : utilisateurs actuels ; Ex-Util : ex-utilisateurs ; J-Util : jamais utilisateurs.


© 2009 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 1065

utilisateurs de TSF que chez les non-utilisateurs [132-134].La prévalence de la récession gingivale est plus importanteau niveau des sites où les utilisateurs placent le tabac dansla cavité buccale, suggérant un effet local (traumatisme eteffet local des composants du tabac) [126, 135-137]. Ceslésions sont plus importantes au niveau des sites présentantune leucoplasie [133, 138]. Ces effets sont particulière-ment notés chez les utilisateurs de poudre de tabac humide(snuff ou snus). La récession gingivale est le principal signeclinique de MP chez les jeunes et les adolescents utilisa-teurs de snuff [111, 139], touchant l’ensemble des dents etde façon plus importante les dents de la région maxillaireantérieure [140]. La perte d’attache parodontale est aussiplus importante chez les utilisateurs de snuff que chez lesnon-utilisateurs [139]. Les consommateurs de tabac àmâcher associé à du bétel (mélange de feuilles de bétel[piper betle], de noix d’arec et de chaux) ont un risque aug-menté de MP [141], de récession gingivale [142] et de sai-gnement gingival [143].

• La prévalence de la récession gingivale et de la perte d’attache parodontale est plus importante chez les utilisateurs de tabac sans fumée (TSF).• La récession gingivale est le principal signe clinique de MP chez les utilisateurs de snuff. Elle est plus importante au niveau des sites où les utilisateurs placent le tabac dans la cavité buccale.• Les consommateurs de tabac à mâcher mélangé à du bétel ont un risque augmenté de MP, de récession gingivale et de saignement gingival.

Fumée de cannabis et MP

Les consommateurs de cannabis ont un risque aug-menté de MP [144, 145], avec une relation dose-réponse[146]. Les soins dentaires peuvent s’accompagner d’anxiétéaiguë, d’humeur dysphorique et même de pensées paranoïa-ques, comme chez les patients psychotiques.

Alcool et MP

La consommation excessive d’alcool augmente le sai-gnement gingival, la profondeur des poches parodontales etla perte d’attache parodontale [147], sans augmenter signifi-cativement la perte d’os alvéolaire [148]. Dans l’étude deTezal et coll. [148], la consommation d’alcool est associée àune augmentation modérée de la sévérité de la MP, avec unrisque relatif de perte d’attache parodontale de 1,36(IC95 % : 1,02-1,80) pour une consommation de plus decinq boissons alcoolisées par semaine et de 1,44 (IC95 % :1,04-2,00) pour une consommation de plus de 10 boissonsalcoolisées par semaine.

• Les consommateurs de cannabis ont un risque augmenté de MP.• La consommation excessive d’alcool augmente le saignement gingival, la profondeur des poches parodontales et la perte d’attache parodontale.

Effets du tabagisme sur les traitements de la MP

Globalement, la réponse aux traitements non chirurgi-caux ou chirurgicaux de la MP est moins bonne chez lesfumeurs que chez les non-fumeurs [149, 150]. La réductionde la profondeur des poches parodontales et le gain d’attacheparodontale sont moins importants chez les fumeurs [151].Dans une étude, le tabac a un effet négatif sur la cicatrisationdu tissu parodontal [152].

Traitements non chirurgicaux

Les traitements non chirurgicaux de la MP comportentles mesures d’hygiène buccodentaires, le détartrage et le lis-sage-surfaçage radiculaire. La réponse à ces traitements estmoins favorable chez les fumeurs que chez les non-fumeurs[149, 153, 154]. La réduction de la profondeur des pochesest moins importante chez les fumeurs [155-160], y comprisen cas de MP généralisée agressive [161]. Le gain d’attacheparodontale est également moins important chez les fumeursque chez les non-fumeurs [160] et plus tardif, ne devenantsignificatif chez les fumeurs que six mois après le traitementalors que chez les non-fumeurs, le gain d’attache est signifi-catif dès le premier mois de traitement [158].

Traitements chirurgicaux

La réponse aux traitements chirurgicaux de la MP : lam-beau gingival, comblement osseux, régénération tissulaire gui-dée (RTG) est aussi moins favorable chez les fumeurs que chezles non-fumeurs. La réduction de la profondeur des pochesparodontales est moins importante chez les fumeurs que chezles non-fumeurs [162, 163]. Après RTG, la réduction de laprofondeur des poches, de la récession gingivale et le recouvre-ment radiculaire sont moins importants chez les fumeurs quechez les non-fumeurs [164-166]. Après greffe pour récessiongingivale, la réduction de la poche parodontale [167], le pour-centage de recouvrement radiculaire [167-169] et la densitévasculaire gingivale sont moins importants chez les fumeursque chez les non-fumeurs [170]. Le gain d’attache parodontalest moins important chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [162], en particulier après RTG pour défauts intra-osseux [166, 171], après greffe tissulaire pour récession gingi-vale [167, 172] ou après allogreffe osseuse pour défauts intra-osseux [173]. Le gain de hauteur d’os alvéolaire est également


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moins important chez les fumeurs que chez les non-fumeurs[162, 171, 174]. Après RTG pour défauts intra-osseux, le gainosseux est moins important chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [171]. Les réponses au traitement sont moins bonneschez le fumeur.

• Le tabac a un effet négatif sur la cicatrisation du tissu parodontal.• Il diminue la réponse aux traitements non-chirurgicaux de la MP (mesures d’hygiène bucco-dentaires, détartrage et lissage-surfaçage radiculaire).• La réponse aux traitements chirurgicaux de la MP (lambeau gingival, comblement osseux, régénération tissulaire guidée) est également moins favorable chez les fumeurs.

Tabac et implants dentaires

Le tabac augmente le taux d’échec des implants dentai-res posés avec ou sans procédure chirurgicale d’augmentationosseuse associée (tableau VII). Les autres facteurs de risqued’échec implantaire sont le diabète, une mauvaise hygiènebuccodentaire, une mauvaise qualité osseuse et la situationmaxillaire des implants [175]. Le tabac favorise également laperte osseuse péri-implantaire et les péri-implantites [176].

Taux d’échec des implants dentaires

Implants sans procédure chirurgicale d’augmenta-tion osseuse

En 1993, Bain et coll. [177] ont rapporté un effet néga-tif du tabac. Dans leur étude portant sur 540 patients ayantreçu 2 194 implants, le taux global d’échec implantaire étaitde 5,92 %, variant de 11,2 % chez les fumeurs à 4,7 % chezles non-fumeurs (p < 0,001). Depuis, de nombreuses études

ont retrouvé des taux d’échec implantaire plus importantschez les fumeurs que chez les non-fumeurs [178-188].

Plusieurs études retrouvent ce taux d’échec implantaire àlong terme (entre 18 mois et 10 ans) plus élevé chez lesfumeurs que chez les non-fumeurs [180-192]. Toutefois, quel-ques études n’ont pas retrouvé de différence significative dutaux d’échec implantaire entre fumeurs et non-fumeurs [193-195]. Deux méta-analyses récentes confirment une associationpositive significative entre tabac et échec des implants [196,197]. Le risque d’échec précoce (jusqu’à un an) est plus impor-tant que le risque d’échec tardif (entre un et cinq ans), quidevient non significatif après cinq ans [197]. Ce taux d’échec,de 15,8 % chez les fumeurs, varie de 10,1 % chez les fumeursde moins de 20 cigarettes par jour à 30,8 % chez les fumeursde 20 cigarettes par jour ou plus, alors que les sujets n’ayantjamais fumé ont un taux d’échec de 1,4 % [198].

Implants avec procédure chirurgicale d’augmenta-tion osseuse

Un taux d’échec implantaire plus important chez lesfumeurs que chez les non-fumeurs est retrouvé en implanto-logie après procédure de greffe osseuse [199-203]. Dansl’étude de Strietzel et coll. [197], le taux d’échec implantaireest également plus élevé chez les fumeurs ayant une procé-dure d’augmentation osseuse que chez les fumeurs n’ayantpas ce traitement.

Perte osseuse péri-implantaire

La perte osseuse péri-implantaire est plus importantechez les fumeurs que chez les non-fumeurs [204-208],notamment au niveau maxillaire [209]. À long terme (entre1 et 20 ans), la perte osseuse péri-implantaire est aussi plusimportante chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [210-212]. Le tabagisme est un facteur prédictif de perte osseuse2 à 4 ans après pose d’implants nécessitant une procédured’augmentation osseuse [213].

Tableau VII.

Tabac et implants dentaires.

Auteur

Année - Pays

Type d’étude

Effectif – âgeTaux d’échec implantaire OR (IC95 %)

Populations

comparées

Chuang [184]2002 (USA)

Étude de cohorteN = 677Âge : 34-72 ans

Échec global 3,1 (1,7-5,5) F-actu vs JF

Strietzel [197]2007 (Allemagne)

29 méta-analyses35 revues de la littérature

Échec global 2,38 (1,93-2,93)

F vs NF

Échec précoce (avant 1 an) 2,83 (2,06-3,85)

Échec entre 1 et 5 ans 2,25 (1,90-2,67)

Échec tardif (après 5 ans) 1,33 (0,84-2,11)

Taux d’échec (sans procédure d’augmentation osseuse) 2,15 (1,86-2,49)

Taux d’échec (avec procédure d’augmentation osseuse) 3,61 (2,26-5,77)

F : fumeurs ; F-Actu : fumeurs actuels ; NF : non-fumeurs ; Ex-F : ex-fumeurs ; JF : jamais fumeurs.



Péri-implantite

Le tabagisme augmente le risque de péri-implantite[207, 214] et est un facteur d’échec du traitement médico-chirurgical de cette complication des implants [215].

Effets du sevrage tabagique sur la MP

L’arrêt du tabac a un effet bénéfique sur la MP, dimi-nuant sa prévalence et sa progression [75, 78] (tableau VIII).Chez les ex-fumeurs, ce risque varie de 0,9 (IC95 % : 0,7-1,2) dans les formes modérées [99] à 1,97 (IC95 % : 1,19-3,32) dans les formes sévères de MP [111], comparativementaux sujets n’ayant jamais fumé. Dans l’étude de Tomar etcoll. [75], le risque de MP diminue significativement avec lenombre d’années écoulées depuis l’arrêt du tabac. La diffé-rence de risque entre ex-fumeurs et sujets n’ayant jamaisfumé devient non significative onze ans après le sevrage taba-gique. L’arrêt du tabac diminue également la profondeur despoches parodontales [111, 216] et la perte d’attache paro-dontale [217]. Un effet bénéfique de l’arrêt du tabac sur lestraitements de la MP est aussi noté [218], avec diminutionde la profondeur des poches parodontales plus importantechez les ex-fumeurs que chez les fumeurs actuels [157, 161].Enfin, l’arrêt du tabac diminue le taux d’échec des implantsdentaires [219, 220].

En revanche, l’utilisation de gommes nicotiniques,comparativement au placebo, ne provoque pas de modifica-tions gingivales et n’augmente ni la profondeur des pochesparodontales ni la mobilité des dents chez les sujets ayant

arrêté de fumer, même après six mois d’utilisation [221,222]. D’ailleurs, si les aphtes sont souvent retrouvés au coursdu sevrage tabagique [223], la nicotine (et notamment lessubstituts oraux) y ont un effet bénéfique [224-226].

• L’arrêt du tabac a un effet bénéfique sur la MP (diminution de la profondeur des poches parodontales et la perte d’attache parodontale) et diminue sa prévalence et sa progression.

• Le risque de MP diminue avec le nombre d’années écoulées depuis l’arrêt du tabac.

• L’arrêt du tabac a un effet bénéfique sur les traitements de la MP et sur le taux de succès des implants dentaires.

Conclusion

Les effets du tabagisme sur la maladie parodontale, moinsconnus que les effets bronchopulmonaires et cardiovasculaires,sont toutefois certains, fréquents et coûteux en termes de santépublique. Ils méritent donc d’être connus et identifiés afind’améliorer la prise en charge des patients fumeurs [227].

Remerciements

Les auteurs remercient le Professeur Pierre Ingrand, res-ponsable du Pôle Santé Publique du CHU de Poitiers pourson aide concernant les données épidémiologiques et statis-tiques.

Tableau VIII.

Arrêt du tabac et maladie parodontale : comparaison entre fumeurs actuels et ex-fumeurs (vs jamais fumeurs).

Auteur

Année - Pays

Type d’étude

Effectif – âgeParamètre étudié

F-Actu vs JF

OR (IC95 %)

Ex-F vs JF

OR (IC95 %)


Étude transversaleN = 12 329Age ≥ 18 ans

Au moins 1 site avec :– PPP ≥ 4 mm– et PAP ≥ 4 mm

3,97 (3,20-4,93) 1,68 (1,31-2,17)

Wickholm [111]2004 (Suède)

Étude transversaleN = 1 674Age : 31-40 ans

PPP ≥ 5 mm 1,71 (1,74-4,34) 1,97 (1,19-3,32)

Do [78]2008 (Australie)

Étude transversaleN = 3 161Age ≥ 15 ans

PPP ≥ 5 mmet PAP ≥ 4 mm 1,64 (1,27-2,12) 1,22 (1,03-1,56)

Torrungruang [99]2005 (Thaïlande)

Étude transversaleN = 2005Age : 50-73 ans

PAP : 2,5-3,9 mm(MP modérée) 1,6 (1,1-2,4) 0,9 (0,7-1,2)

PAP ≥ 4 mm(MP sévère) 4,4 (2,7-7,2) 1,7 (1,2-2,6)

Yoshida [123]2001 (Japon)

Étude transversaleN = 2 015Age : 20-59 ans

Perte dentaire 1,53 (1,20-1,96) 1,27 (0,89-1,81)

MP : maladie parodontale ; PPP : profondeur des poches parodontales ; PAP : perte d’attache parodontale ; F-Actu : fumeurs actuels ; Ex-F : ex-fumeurs ; JF : jamais fumeurs.


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À R E T E N I R

• Le parodonte est le tissu de soutien de la dent. Il comporte la gencive, l’os alvéolaire, le cément et le ligament alvéolo-dentaire.

• La maladie parodontale (MP) est une altération ou destruction de ces structures. Elle comporte les gingivites et les parodontites.

• Son évolution, en l’absence de traitement, peut conduire à une mobilité, voire à une perte dentaire.

• La pathogénie de la MP chez les sujets exposés à la fumée de tabac ou au tabac sans fumée est complexe, associant des facteurs bactériologiques, des facteurs liés à la réponse de l’hôte et des facteurs liés à l’interaction entre facteurs génétiques et environnementaux.

• Cigarettes :– Le tabac est un facteur de risque de gingivite ulcéro-nécrotique aigue.– Il augmente la prévalence et la sévérité de la MP (augmentation de la profondeur des poches parodontales, de la perte d’attache parodontale et de la perte d’os alvéolaire).

• Cigares, pipe et narghilé : chez les fumeurs de cigares, de pipe ou de narghilé, la prévalence et la sévérité de la MP sont augmentées.

• Tabagisme passif : le tabagisme passif augmente le risque de MP.

• La prévalence de la récession gingivale et de la perte d’attache parodontale est plus importante chez les utilisateurs de TSF.

• La récession gingivale, principal signe clinique de MP chez les utilisateurs de snuff, est plus importante au niveau des sites où les utilisateurs placent le tabac dans la cavité buccale.

• Les consommateurs de tabac à mâcher mélangé à du bétel ont un risque augmenté de MP, de récession gingivale et de saignement gingival.

• Les consommateurs de cannabis ont un risque augmenté de MP.

• La consommation excessive d’alcool augmente le saignement gingival, la profondeur des poches parodontales et la perte d’attache parodontale.

• Le tabac a un effet négatif sur la cicatrisation du tissu parodontal et diminue la réponse aux traitements non-chirurgicaux et chirurgicaux de la MP.

• Le tabac augmente le taux d’échec des implants dentaires posés avec ou sans procédure chirurgicale d’augmentation osseuse associée. Il favorise également la perte osseuse péri-implantaire et augmente le risque de péri-implantite.

• L’arrêt du tabac a un effet bénéfique sur la prévalence et la progression de la MP ainsi que sur les traitements de la MP et le taux de succès des implants dentaires.



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Effets du tabac sur la maladie parodontale