en Europe du nord · virus de la FCO (exotique) a rapidement été identifié ainsi que deux vecteurs indigènes, Culicoides dewulfi et le complexe Culicoides obsoletus. La maladie

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Fièvre catarrhale ovineen Europe du nord

Édité par Claude Saegerman,

Francisco Reviriego-Gordejo et Paul-Pierre Pastoret

Publié par l’Organisation Mondiale de la Santé Animale (OIE), Paris et l’Unité d’Épidémiologie et d’Analyse de risques appliquées aux Sciences Vétérinaires, Département des maladies infectieuses et

parasitaires, Faculté de médecine vétérinaire, Université de Liège

Cette publication a été subventionnée par la Commission Européenne(Direction Générale de la Santé et des Consommateurs),

le Centre d’Étude et de Recherches Vétérinaires et Agrochimiques, Bruxelles,

l’Institut de Médecine Tropicale, Anvers,les Facultés Universitaires Notre-Dame de la Paix, Namur,

le Service Public Fédéral Santé Publique, Sécurité de la Chaîne alimentaire et Environnement, Bruxelles et l’Agence Fédérale pour la

Sécurité de la Chaîne alimentaire, Bruxelles

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© Copyright OIE, ULg 2009Couverture (conception) – P. Blandin, OIE

ISBN 978-92-9044-724-5


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Liste des donateurs Organisation Mondiale de la Santé Animale, Paris, France Commission Européenne, Direction Générale de la Santé et des Consommateurs, Bruxelles, Belgique Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège, Belgique Centre d’Étude et de Recherches Vétérinaires et Agrochimiques, Bruxelles, Belgique

Institut de Médecine Tropicale, Anvers, Belgique

Faculté des Sciences, Facultés Universitaires Notre-Dame de la Paix, à Namur, Belgique

Service Public Fédéral Santé Publique, Sécurité de la Chaîne alimentaire et Environnement, Bruxelles, Belgique Agence Fédérale pour la Sécurité de la Chaîne Alimentaire, Bruxelles, Belgique


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Table des matières

Liste des auteurs – Préface de Bernard Vallat – Remerciements 1. Fièvre catarrhale ovine : introduction générale 1

Claude Saegerman, Francesco Reviriego-Gordejo, Paul-Pierre Pastoret2. Fièvre catarrhale ovine : virologie, pathogénie

et biologie du vecteur culicoïde 3 Étienne Thiry, Jean-Yves Zimmer, Éric Haubruge3. Fièvre catarrhale ovine : épidémiologie dans l’Union Européenne 13 Claude Saegerman, Dirk Berkvens, Philip Mellor4. Politique européenne de prévention et de contrôle

de la fièvre catarrhale ovine 24 Francisco Reviriego-Gordejo, Alberto Laddomada, Bernard Van Goethem

5. Rôle de l’Organisation Mondiale de la Santé Animale 29 Gidéon Brückner, Jean-Luc Angot 6. Aspects cliniques de la fièvre catarrhale ovine

chez les ruminants 34 Hugues Guyot, Axel Mauroy, Nathalie Kirschvink, Frédéric Rollin,

Claude Saegerman 7. Fièvre catarrhale ovine : lésions macroscopiques 53

Dominique Cassart, Kris De Clercq 8. Diagnostic différenciel de la fièvre catarrhale ovine 57

Ricardo Bexiga, Hugues Guyot, Claude Saegerman 9. Fièvre catarrhale ovine : diagnostic de laboratoire 68

de Clercq Kris, Frank Vandenbussche, Tine Vanbinst, Élise Vandemeulebroucke, Nesya Goris, Stéphan Zientara

10. Conclusions : quels enseignements tirer de la fièvre catarrhale ovine 80 Claude Saegerman, Francesco Reviriego-Gordejo, Paul-Pierre Pastoret

11. Fièvre catarrhale ovine chez les ruminants : formulaire standardisé d’évaluation clinique pour les différentes espèces 82 Claude Saegerman, Axel Mauroy, Hugues Guyot


Liste des auteurs Jean-Luc AngotOrganisation Mondiale de la Santé Animale, Paris, FranceDirk BerkvensInstitut de Médecine Tropicale, Anvers, BelgiqueRicardo BexigaVeterinary School, University of Glasgow, Royaume UniGideon BrücknerOrganisation Mondiale de la Santé Animale, Paris, FranceDominique CassartFaculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège, BelgiqueKris De ClercqCentre d’Étude et de Recherches Vétérinaires et Agrochimiques, Bruxelles, BelgiqueNesya GorisCentre d’Étude et de Recherches Vétérinaires et Agrochimiques, Bruxelles, BelgiqueHugues GuyotFaculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège, BelgiqueÉric HaubrugeFaculté des Sciences Agronomiques de Gembloux, Université de Liège, BelgiqueNathalie KirschvinkFaculté des Sciences, Facultés Universitaires Notre-Dame de la Paix, Namur, BelgiqueAlberto LaddomadaCommission Européenne, Direction Générale de la Santé et des Consommateurs, Bruxelles, BelgiqueAxel MauroyFaculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège, Belgique v


Philip MellorInstitute for Animal Health, Pirbright, Royaume UniPaul-Pierre PastoretOrganisation Mondiale de la Santé Animale, Paris, France Francisco Reviriego-GordejoCommission Européenne, Direction Générale de la Santé et des Consommateurs, Bruxelles, BelgiqueFrédéric RollinFaculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège, BelgiqueClaude SaegermanFaculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège, BelgiqueÉtienne ThiryFaculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège, BelgiqueBernard VallatOrganisation Mondiale de la Santé Animale, Paris, France Tine VanbinstCentre d’Étude et de Recherches Vétérinaires et Agrochimiques, Bruxelles, BelgiqueÉlise VandemeulebrouckeCentre d’Étude et de Recherches Vétérinaires et Agrochimiques, Bruxelles, BelgiqueFrank VandenbusscheCentre d’Étude et de Recherches Vétérinaires et Agrochimiques, Bruxelles, BelgiqueBernard Van GoethemCommission Européenne, Direction Générale de la Santé et des Consommateurs, Bruxelles, BelgiqueStéphan ZientaraUMR 1161 AFSSA-ENVA-INRA, Maisons-Alfort, FranceZimmer Jean-YvesFaculté des Sciences Agronomiques de Gembloux, Université de Liège, Belgique

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Préface La fièvre catarrhale ovine (FCO) est une maladie à notifier de la liste de l’Organisation Mondiale de la Santé Animale, d’origine virale, infectieuse mais non contagieuse. Elle affecte un large éventail de ruminants domestiques et sauvages. Elle est transmise par de petits moucherons du genre Culicoïdes. Durant sa récente et inattendue émergence en Europe du Nord, l’agent pathogène, le virus de la fièvre catarrhale ovine de sérotype 8 (BTV-8) a principalement affecté les moutons et les bovins. Pour la première fois, le BTV-8 a fait preuve d’une plus grande virulence chez la bête bovine provoquant une maladie clinique sévère dans cette espèce. Il est frappant de constater qu’au cours de cet épisode de FCO le virus a été capable de se propager à travers toute l’Europe du Nord, y inclus le Royaume-Uni, en moins de deux années. Éviter la diffusion des maladies entre pays est l’une des principales missions de l’OIE. Cette brochure scientifique décrivant les foyers de FCO en Europe du nord, et en particulier le tableau clinique observé chez les bovins et les moutons sera d’un grand intérêt pour tous ceux qui sont impliqués dans la surveillance et le contrôle de la santé animale. Elle sera particulièrement utile pour faciliter la détection précoce de la FCO et pour établir son diagnostic différenciel. Les informations épidémiologiques sur la FCO sont disponibles via les systèmes WAHIS (World Animal Health Information System) et WAHID (World Animal Health Database) (accessibles sur www.oie.int.wahid). Le laboratoire de référence de l’OIE pour la FCO à Teramo, en Italie, a fourni une assistance appréciée dans la mise à jour continuelle de la base de données. Au niveau de l’Union Européenne, l’information épidémiologique sur la FCO est disponible via le nouveau système EU-BTNET (www.eubtnet.izs.it/btnet/).Mes sincères remerciements sont adressés au Professeur Claude Saegerman, au Docteur Francisco Reviriego-Gordejo et au Professeur Paul-Pierre Pastoret pour avoir coordonné et édité cette monographie, qui deviendra sans nul doute un outil important pour les vétérinaires et les autorités responsables de santé publique vétérinaire. J’aimerais également remercier tous les auteurs ayant contribué à cette brochure, qui traite d’un sujet de la plus grande importance aux yeux de l’OIE et de ses membres. Je souhaiterais aussi exprimer ma gratitude envers les équipes du Département des Publications et de l’Administration de l’OIE pour leur dévouement. Finalement cette publication n’aurait jamais pu voir le jour sans le solide soutien de nombreuses organisations, y inclus l’Agence Fédérale de la Sécurité de la Chaîne Alimentaire (AFSCA), et j’adresse mes plus chaleureux remerciements à chacune d’entre elles.

Bernard Vallat Directeur Général vii


Remerciements Nous sommes très reconnaissants envers l’Organisation Mondiale de la Santé Animale (OIE) d’avoir publié cette brochure scientifique à destination des vétérinaires et des professionnels de la santé en tant qu’une partie de son travail de promotion de la détection précoce de la fièvre catarrhale ovine et plus globalement des maladies émergentes. Nos remerciements s’adressent spécialement à Bernard Vallat, Directeur Général de l’OIE, qui a écrit la préface et à Annie Souyri du Département des Publications de l’OIE pour son travail dans la préparation du manuscrit. Nous souhaitons également remercier Gert Van Kerckhove (Agence Fédérale pour la Sécurité de la Chaîne Alimentaire [AFSCA], Bruxelles, Belgique) qui a été responsable du travail de mise en page et l’imprimeur Jouve International.Beaucoup de collègues ont mis gracieusement du matériel photographique additionnel à notre disposition ; nous remercions spécialement Jan Mast (Centre d’Étude et de Recherches Vétérinaires et Agrochimiques [CERVA-CODA], Uccle, Belgique), Philip Mellor (Institute for Animal Health [IAH], Laboratoire de Pirbright, Royaume-Uni), Reginald De Deken et Maxime Madder (Institut de Médecine Tropicale [IMT], Anvers, Belgique), Sam Mansley (IAH, Royaume-Uni) et Richard Irvine (University of Glasgow, Royaume-Uni).La Commission Européenne, Direction Générale de la Santé et des Consommateurs (Bruxelles, Belgique), l’Université de Liège (Liège, Belgique), les Facultés Universitaires Notre-Dame de la Paix (Namur, Belgique), le CERVA-CODA, l’IMT, l’AFSCA et le Service Public Fédéral de Santé Publique, Sécurité de la Chaîne Alimentaire et Environnement (Bruxelles, Belgique) ont financé l’édition et l’impression de cette brochure. Maintenir la richesse de l’information en santé animale est de plus en plus tributaire de la participation généreuse d’un large nombre de donateurs tant nationaux et qu’internationaux. Nous sommes très reconnaissants envers ces donateurs pour leur souci de promouvoir la santé animale à travers le monde et d’ainsi contribuer au développement durable de l’élevage et plus généralement au bien de l’humanité.

Claude Saegerman, Francisco Reviriego-Gordejo, Paul-Pierre Pastoret

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Fièvre catarrhale ovine : introduction générale

CLAUDE SAEGERMANFaculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, BelgiqueFRANCISCO REVIRIEGO-GORDEJODirection Générale de la Santé et de la Protection des Consommateurs, Union européennePAUL-PIERRE PASTORETOrganisation Mondiale de la Santé Animale, Paris, France

Jusqu’en 2006, la répartition géographique du virus de la fièvre catarrhale ovine (FCO) s’étendait entre la latitude 50° Nord et la latitude 35° Sud (2). La FCO a été découverte pour la première fois au nord de l’Europe le 14 août 2006. L’Allemagne, la Belgique, les Pays-Bas et, dans une moindre mesure, le Grand-Duché du Luxembourg et la France ont été affectés. Le sérotype 8 du virus de la FCO (exotique) a rapidement été identifié ainsi que deux vecteurs indigènes, Culicoides dewulfi et le complexe Culicoides obsoletus. La maladie s’est ensuite rapidement répandue et au 1er février 2007, on recensait 2 122 foyers cliniques de FCO. De manière inhabituelle, la maladie a affecté tant les bovins que les ovins. Après un répit, la FCO (même sérotype) a fait sa réapparition lors de l’été 2007 (3), ce qui renforce l’hypothèse de l’installation de la FCO à l’état enzootique dans ces régions.Les modifications d’hôte préférentiel et les modifications du tableau clinique de la FCO en Europe du nord soulèvent des questions concernant la pathogénie, la dynamique d’infection au sein des troupeaux affectés (émergence, résurgence et diffusion) et le développement d’un système efficace de détection précoce des maladies vectorielles émergentes.

* Dans cette brochure, l’Europe du nord réfère à l’ensemble des pays s’ouvrant sur la mer du Nord et la Mer

Baltique.

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En raison de la proximité de l’Université de Liège par rapport à l’épicentre de l’épizootie de la FCO en Europe du nord, un suivi clinique transversal et longitudinal de troupeaux de ruminants domestiques affectés a été réalisé par une équipe multidisciplinaire de la Faculté de Médecine Vétérinaire de cette Université. Ce suivi repose sur l’utilisation d’un formulaire clinique standardisé (avec l’aide de photographies). Les observations cliniques dans l’espèce bovine ont été, jusqu’à ce jour, assez rares. Dès lors, la rédaction d’une brochure scientifique ayant pour objectif la description de cet épizootie de FCO est d’une grande utilité pour les médecins vétérinaires et les professionnels de la santé animale dans le cadre de la détection précoce de la FCO et plus globalement des maladies émergentes. En l’absence de détection clinique précoce, un foyer clinique peut passer inaperçu jusqu’au moment où la multiplication et la transmission de l’agent pathogène en cause sont tels qu’il devient difficile de le contrôler. De plus, la globalisation et le changement climatique sont deux facteurs additionnels d’émergence. Le partage d’expériences entre les autorités des pays ou territoires membres de l’Organisation Mondiale de la Santé Animale (OIE) permet d’augmenter la sensibilisation des vétérinaires et des professionnels de la santé afin d’améliorer la détection précoce des maladies émergentes. Depuis la publication en langue anglaise de cette brochure, un ouvrage détaillé sur la FCO (Bluetongue) a été publiée (1).

RÉFÉRENCES

1. Mertens P., Baylis M. & Mellor P. (ed.) (2009). – Bluetongue (P.-P. Pastoret, series edit.), Academic Press (Elgsevier), Londres, Royaume-Uni, 1ère édition, 506 pages.

2. Saegerman C., Hubaux M., Urbain B., Lengelé L. & Berkvens D. (2007). – Regulatory aspects concerning temporary authorisation of animal vaccination in case of an emergency situation: example of bluetongue in Europe. In Animal vaccination. Part. 2: scientific, economic, regulatory and socio-ethical aspects. Chapter 4: Regulatory aspects (P.-P. Pastoret, A. Schudel & M. Lombard, édit.). Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 26 (2), 395-414.

3. World Animal Health Information Database (WAHID) (2007). – Organisation mondiale de la Santé animale. Consulté le 6 août 2007 à l’adresse : http://www.oie.int/wahid-prod/public.php?page=country_reports.


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Fièvre catarrhale ovine : virologie, pathogénie et biologie du vecteur culicoïde

ÉTIENNE THIRYFaculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, BelgiqueJEAN-YVES ZIMMER Faculté des sciences agronomiques de Gembloux, Université de Liège, Belgique ÉRIC HAUBRUGE Faculté des sciences agronomiques de Gembloux, Université de Liège, Belgique

INTRODUCTION

La fièvre catarrhale ovine (FCO) est une maladie vectorielle non contagieuse. Le virus causal appartient au genre Orbivirus de la famille Reoviridae. L’infection est habituellement inapparente chez les bovins, qui peuvent intervenir comme réservoir du virus. Cependant, certains sérotypes, comme le sérotype 8, à l’origine d’une épizootie en Europe du Nord, présentent chez les bovins une virulence plus grande que celle observée antérieurement (20). Les moutons restent l’hôte principal du virus mais l’infection se produit aussi, bien que souvent subclinique, chez les ruminants sauvages, les bovins et les chèvres. Les races ovines locales sont habituellement plus résistantes que les autres à l’infection virale. Les cervidés peuvent aussi être infectés par un orbivirus étroitement apparenté, responsable de la maladie hémorragique épizootique. Les insectes vecteurs de la FCO sont des moucherons culicoïdes (14, 15).Le virus contient deux capsides enfermant un cœur consistant en dix segments d’ARN bicaténaire qui codent sept protéines structurales (VP1 à VP7) et quatre protéines non structurales (NS1 à NS3, NS3A). La capside externe est

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formée par les protéines VP5 et VP2, impliquées dans la neutralisation virale et responsables de la spécificité du sérotype. La capside interne est constituée par la protéine VP7, qui est l’antigène spécifique de groupe. La protéine VP1, présente dans le cœur du virus, est l’ARN polymérase virale. Le génome viral est segmenté et le réassortiment de segments peut se produire lors de co-infections. De plus, le génome viral montre un taux élevé de mutations, contribuant à la dérive antigénique. La variabilité génétique du virus de la FCO, dont en témoignent les 24 sérotypes existants, est due à ces caractéristiques. Parmi ces 24 sérotypes, l’existence des sérotypes 1, 2, 4, 9 et 16 a été rapportée en Europe méditerranéenne en 2006 et 2007 (15). Le sérotype 8 fut responsable de l’épizootie qui a sévi en Europe du Nord en 2006 (21). On soupçonne l’existence d’un sérotype 25 (*).

PATHOGÉNIE Le virus persiste dans les culicoïdes durant leur vie. Après un repas de sang, le virus passe au travers de la paroi intestinale et se dissémine via l’hémocoele dans différents tissus, jusqu’aux glandes salivaires, où il continue sa multiplication. Il est ensuite excrété dans la salive de l’insecte. La transmission virale s’opère donc principalement par la piqûre de l’insecte. Le vecteur atteint sa capacité d’infection maximale dix jours après avoir absorbé le sang d’un animal en virémie. Après l’infection par une piqûre d’insecte, le virus de la FCO se multiplie dans les nœuds lymphatiques régionaux. Il se dissémine et infecte l’endothélium vasculaire, les macrophages, ainsi que les cellules dendritiques de différents organes. Dans le sang, le virus est adsorbé à la surface des érythrocytes et des plaquettes, alors qu’il se multiplie dans les monocytes et les lymphoblastes.

(*) Hofmann M.A., Renzullo S., Mader M., Chaignat V., Worwa G. & Thuer B. (2008).– Genetic characterization of Toggenburg orbivirus, a new bluetongue virus, from goats,Switzerland. Emerg. Infect. Dis., 14 (12), 1855-1861.


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Le virus infectieux se trouve dans des invaginations de la membrane plasmique des érythrocytes et des lymphocytes, ce qui explique la virémie en présence d’anticorps neutralisants. Chez le mouton, la période d’incubation moyenne est de 6 à 8 jours (intervalle de 2 à 18 jours). La période d’incubation est supposée de même longueur chez les bovins que chez les ovins.La pathogénie varie selon le sérotype viral et l’espèce de ruminant. Il y a une grande différence dans l’expression de la maladie entre les bovins et les ovins, qui peut être due à une réponse différente des cellules endothéliales à l’infection : à l’inverse des moutons, les bovins développent habituellement une infection subclinique, à l’exception de l’infection par le sérotype 8 comme cela s’est manifesté en Europe du Nord. Chez les moutons, les lésions des cellules endothéliales des petits vaisseaux sanguins provoquent de la thrombose vasculaire et la nécrose du tissu atteint par ischémie. Ces lésions aboutissent à des ulcères buccaux, de l’inflammation des bourrelets coronaires, de la nécrose musculaire et des extravasations menant à de l’œdème facial et pulmonaire, ainsi qu’à des effusions pleurales et péricardiques (8, 9).Une virémie de longue durée, associée aux cellules, est caractéristique de la FCO. La virémie libre est transitoire. La charge virale élevée et la virémie de longue durée augmentent le risque d’infection des vecteurs culicoïdes. Les anticorps neutralisants apparaissent après 14 jours mais ils n’éliminent pas le virus, protégé par son association avec les cellules sanguines. Au début de la virémie, le virus est associé à différentes cellules sanguines. Ensuite, la virémie est presqu’exclusivement associée aux érythrocytes sanguins. Ces cellules n’ont cependant pas la capacité de multiplier le virus (8).

L’infection par le virus de la FCO n’est pas persistante. La durée de la virémie est associée en partie à la durée de vie des érythrocytes, ce qui explique que la virémie soit plus longue chez les bovins que chez les moutons. En conditions expérimentales, la virémie dure 14 à 45 jours chez les moutons et jusqu’à 31 jours chez les chèvres. L’amplification en chaîne par la polymérase après transcription inverse (RT-PCR) est utilisée pour détecter le génome viral.


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Avec cette technique, la virémie est détectée durant une période beaucoup plus longue que la virémie infectante. La durée de la virémie capable d’infecter les vecteurs hématophages est d’à peu près 60 jours. Elle est vraisemblablement plus courte en conditions naturelles. Dans la majorité des cas, la virémie dure moins de 60 jours chez les bovins, mais reste plus longue que chez le mouton. Les taureaux infectés peuvent excréter le virus dans le sperme et devenir porteurs durant de longues périodes (9).En plus de la transmission par les insectes vecteurs, le virus peut être transmis verticalement in utero. Des cas d’avortements et de malformations fœtales dus à la FCO se produisent de manière sporadique chez les ruminants. Le passage transplacentaire du virus provoque des signes cliniques variables selon la période de gestation durant laquelle l’infection s’effectue. Durant le premier tiers de gestation, de la mortalité embryonnaire et fœtale s’observe. L’infection durant le deuxième tiers de la gestation peut provoquer des anomalies congénitales, telles que de l’hydranencéphalie et de la dysplasie rétinienne, qui sont dues à la destruction de neurones et de précurseurs de cellules gliales par le virus, avant la migration de ces cellules dans différentes parties du cerveau. Durant le dernier tiers de gestation, le fœtus développe une réponse immune et élimine l’infection. L’avortement est rare par rapport aux anomalies congénitales. Certains avortements non spécifiques sont la conséquence directe due au stress de l’infection chez la brebis (10).Les vecteurs compétents incluent Culicoides imicola en Afrique et Europe méditerranéenne, C. sonorensis en Amérique du Nord, C. insignis et pusillus en Amérique du Sud, et C. brevitarsis en Australie (14). En Europe, C. obsoletus et scoticus ont été identifiés dans le centre de l’Italie et C. pulicaris en Sicile. C. dewulfi est reconnu comme vecteur en Europe du Nord (11).La FCO se produit après l’introduction de moutons infectés ou de vecteurs dans une zone non infectée où le vecteur est indigène. L’infection subclinique se produit fréquemment chez les bovins et les chèvres, qui pourraient servir de réservoirs de l’infection. Quand la maladie est enzootique, les signes cliniques sont surtout observés chez les moutons sensibles importés. La distribution


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géographique du virus dépend de la présence de vecteurs culicoïdes et la maladie est donc saisonnière et est surtout observée dans les régions chaudes et humides, près de mares d’eau stagnante. La découverte d’autres vecteurs culicoïdes est possible. En régions tempérées, la maladie se développe surtout à la fin de l’été et au début de l’hiver, alors que dans les régions subtropicales, la FCO s’observe au printemps et au début de l’été, mais peut aussi se présenter durant toute l’année (14).En l’absence de transmission transovarienne du virus chez les insectes, d’autres mécanismes ont été suggérés pour expliquer le phénomène de persistance de l’infection durant l’hiver (overwintering), et aussi durant 9 à 12 mois en l’absence de vecteurs adultes. Un tel mécanisme pourrait dépendre de l’établissement d’infections chroniques chez les ovins et les bovins. Dans ce contexte, les lymphocytes Tγδ sont associés à une infection persistante chez les moutons (19).

LES VECTEURS DE LA FIÈVRE CATARRHALE OVINE : LES CULICOÏDES

Les culicoïdes sont de petits (1-4 mm de longueur) diptères piqueurs appartenant à la famille des Ceratopogonidae (Fig. 1). On les trouve des tropiques à la toundra et du niveau de la mer jusqu’à une altitude de 4 000 m. Leur rôle vecteur de maladies parasitaires et virales chez les humains, et particulièrement chez les animaux, est reconnu depuis longtemps (Tableau I). De plus, les culicoïdes peuvent, par leur forte abondance, avoir un véritable effet néfaste, suite au désagrément causé par les piqûres des moucherons femelles. Leur présence peut donc gêner l’essor économique de certaines régions en entravant les activités agricoles et le développement du tourisme. De plus, ils ont été impliqués dans l’éclosion de plusieurs épizooties virales, dont la peste équine et la FCO (5).


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Figure 1

Comparaison entre la taille d’un moucheron piqueur

(Culicoides scoticus) (à gauche) et d’un moustique (Culex sp.)

(à droite), tous deux femelles

Pour la majorité des espèces de culicoïdes, les femelles adultes sont hématophages ; elles prennent un repas sanguin tous les 3 ou 4 jours environ (1) et sont principalement rencontrées au niveau du sol, à proximité des animaux (17). Certaines espèces sont anthropophiles (C. obsoletus et C. impunctatus, par exemple) tandis que d’autres préfèrent s’attaquer au bétail (moutons, chèvres, bovins) ou aux oiseaux. La plupart des espèces de moucherons piqueurs sont actives – et piquent donc – au crépuscule et la nuit ; cependant, certains moucherons piquent de préférence en plein jour (C. nubeculosus, par exemple).Les culicoïdes mâles sont généralement floricoles (6): ils se nourrissent de nectar, de sucre et de pollen ainsi que des liquides de décomposition de la matière organique (3). De ce fait, les mâles fréquentent préférentiellement le sommet des arbres (4, 17). Les larves se nourrissent de débris organiques divers ou sont prédatrices de nématodes, bactéries, protozoaires et même de leurs propres congénères (4).

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Tableau I

Hommes et espèces animales affectées par certaines espèces de moucherons piqueurs (23)

La plupart des espèces de culicoïdes nécessitent un milieu humide pour se reproduire et pondre leurs œufs. En effet, le développement larvaire est optimal dans les microhabitats semi-aquatiques, comprenant principalement les substrats chauds, humides ou détrempés, riches en débris organiques (excréments-eaux résiduelles, boue, prairies humides, etc.) (6, 23). D’une manière générale, les larves se rencontrent principalement dans les cinq à six premiers centimètres de la couche superficielle du milieu (22). Les nymphes se retrouvent également à la surface du milieu (boue ou eau) dans lequel le développement larvaire s’est déroulé (23). Les adultes s’accouplent généralement dans les environs immédiats des exploitations de bétail, essentiellement près des milieux humides ou d’eaux stagnantes. En effet, ils ne s’éloignent guère, de façon active, de l’endroit où ils ont éclos (13). Les Culicoides spp. ont une activité essentiellement nocturne. Durant la journée, ils se reposent généralement à l’ombre sur la face inférieure des feuilles d’arbre ou des herbes (23).

CULICOÏDESEspèces affectées

Hommes Bovins Moutons Chèvres ChevauxEspèces

sauvagesOiseaux

C. imicola C. milnei C. nubeculosusC. obsoletus C. brevitarsis C. insignis C. fulvus C. actoni C. variipennis C. riethi C. impunctatus C. circumscriptus C. festivipennis


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La survie, l’activité et la dispersion des culicoïdes sont fortement influencées par les facteurs météorologiques tels que la température, l’humidité et l’agitation de l’air. La température est sans doute le principal facteur environnemental influençant le comportement et la survie de ces moucherons. En effet, leur activité est la plus élevée entre 13 °C et 35 °C (2), même si ces limites varient en fonction des espèces. Par exemple, Losson et al. (7) ont constaté des vols de C. obsoletus à des températures minimales situées entre 6 °C et 12 °C dans des étables au cours de l’hiver 2006-2007.Une humidité élevée est également un critère important pour le développement et la survie des culicoïdes (16). En effet, les larves sont particulièrement sensibles à la dessiccation, qui les tue rapidement. La sécheresse est également défavorable aux adultes, qui se réfugient dans la végétation jusqu’à un changement de temps leur permettant de reprendre leur activité. Ils sont également réfractaires à la pluie, puisqu’elle empêche leurs vols. Ces comportements expliquent le fait que dans les régions tempérées, ces vecteurs sont particulièrement abondants vers la fin de l’été et le début de l’automne.Durant leur période de vol, les culicoïdes adultes ne s’éloignent pas plus de quelques centaines de mètres de l’endroit où les imagos ont vu le jour. Leur dispersion active est donc très limitée (13). Leur dispersion passive par les vents chauds, humides soufflant à basse altitude (< 2 000 m) à une vitesse moyenne de 10 à 40 km/h est un facteur bien plus important pouvant les transporter à une distance de plusieurs centaines de kilomètres (2). Cette propagation des insectes vers de nouvelles régions pourrait expliquer certaines épizooties de FCO constatées ces dernières années, telle que celle en Espagne (12).La densité des populations de culicoïdes adultes varie avec la saison. Certaines espèces ont une répartition plus large au cours de l’année tandis que d’autres se rencontrent uniquement durant de courtes périodes. Par exemple, l’espèce C. impunctatus se rencontre approximativement de fin mai à fin septembre (18), tandis que C. obsoletus et C. scoticus sont des espèces plus précoces ayant une longue période de vol ; elles apparaissent mi-avril pour disparaître début novembre (17). De façon générale, deux générations de moucherons


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piqueurs sont engendrées chaque année, une population importante au printemps et une plus restreinte en été (17).

RÉFÉRENCES

1. Birley M.H. & Boormann J.P.T. (1982). – Estimating the survival and biting rates of haematophagous insects with particular reference to Culicoides obsoletus group in Southern England. J. Anim. Ecol., 51, 135-148.

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Fièvre catarrhale ovine : épidémiologie dans l’Union Européenne

CLAUDE SAEGERMANFaculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, BelgiqueDIRK BERKVENSInstitut de médecine tropicale, Anvers, BelgiquePHILIP S. MELLORInstitute for Animal Health, Pirbright, Royaume Uni

La fièvre catarrhale ovine (FCO) ou maladie de la langue bleue (bluetongue, BT) est une maladie à déclarer à l’Organisation mondiale de la santé animale (Office international des épizooties, OIE) en raison du fait qu’elle induit de lourdes pertes socio-économiques et perturbe considérablement le commerce international d’animaux et de produits d’origine animale (7). Avant 1998, la FCO était considérée comme une maladie exotique en Europe puisque seulement des incursions sporadiques y étaient décrites (par exemple en Espagne et au Portugal, de 1956 à 1960) (16).Le but de ce chapitre est de fournir une synthèse de l’épidémiologie de la FCO dans l’Union Européenne depuis son introduction en 1998. Pour cela, une vue d’ensemble de la situation épidémiologique en Europe est présentée, suivie par une brève description des espèces sensibles, une discussion au sujet de la capacité et de la compétence vectorielle, et un aperçu des modes d’introduction et des mécanismes d’amplification virale.

3


14

SITUATION ÉPIDÉMIOLOGIQUE EN EUROPE

LE VIRUS DE LA FIÈVRE CATARRHALE OVINE DANS L’ UNION EUROPÉENNE PENDANT LA PÉRIODE 1998-2005

Entre 1998 et 2005, au moins six souches provenant de cinq sérotypes différents du virus de la FCO (bluetongue virus, BTV 1, 2, 4, 9 et 16) étaient présentes en permanence dans différents pays du bassin méditerranéen incluant des États membres de l’Union Européenne (Tableau II et Fig. 1). Cette émergence de la FCO dans cette partie de l’Europe qui n’avait jamais été affectée au préalable a été attribuée essentiellement au changement climatique et a été liée à la fois à l’expansion mondiale du principal et plus ancien vecteur, Culicoides imicola (Kieffer) dont l’origine est Africano-Asiatique et à la participation, décrite pour la première fois, d’espèces de vecteurs indigènes de Culicoïdes appartenant aux complexes Obsoletus et Pulicaris (22). Dans le bassin méditerranéen deux systèmes épidémiologiques semblent prédominer. Le premier est localisé dans la partie Est du bassin où les sérotypes 1, 4, 9 et 16 ont été identifiés. Dans ce système, les souches de BTV proviennent du proche, moyen ou extrême orient. Les vecteurs impliqués incluent C. imicola mais également d’autres espèces de Culicoïdes. Ceci a d’abord été déduit parce que la maladie a envahi des zones où C. imicola n’était pas présent (les Balkans et au-delà) (19). L’apparition de nouveaux vecteurs a été confirmée par la suite lorsque le virus en cause a été isolé d’un mélange de deux espèces, C. obsoletus (Meigen) et C. scoticus (Downes and Kettle), collectées dans le Centre de l’Italie et également de C. pulicaris (Linnaeus) en Sicile (4). Le second système épidémiologique concerne la partie Ouest du bassin méditerranéen où les sérotypes 1, 2, 4 et 16 ont été identifiés et où le principal vecteur est C. imicola.


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Tableau II

Foyers de fièvre catarrhale ovine en Europe pendant la période 1998-2005 (2, 3, 9, 19, 23)

Légende : N.D. : donnée non déterminée ; * Il s’agit d’une souche vaccinale insuffisamment atténuée (24) ; cette souche n’est pas distinguable de la souche vaccinale atténuée BTV-2 d’Onderstepoort (2)

Figure 2

Épidémiologie moléculaire de la fièvre catarrhale ovine depuis 1998 :

voies d’introduction des différents sérotypes et des différentes souches virales

(Mertens & Mellor, IAH-Pirbright)

PaysAnnée du

premierfoyer

Sérotype(s) du virus de

la FCO

Principaux vecteurs identifiés ou suspectés

Albanie 2002 9 C. obsoletus, C. pulicarisBosnie – Herzégovine 2002 9 N.D.Bulgarie 1999 9 C. obsoletus, C. pulicarisCroatie 2001 9, 16 C. obsoletus, C. scoticusChypre 2003 16 C. imicola, C. obsoletus,

Ex République yougoslave de Macédoine

2001 9 N.D.

France (Corse) 2000 2*, 4, 16 C. imicola, C. pulicaris, C. obsoletusGrèce 1998 1, 4, 9, 16 C. imicola, C. obsoletusItalie 2000 1, 2, 4, 9, 16 C. imicola, C. obsoletus, C. pulicarisKosovo 2001 9 N.D.Montenegro 2001 9 N.D.Portugal 2004 2 #, 4 C. imicola, C. obsoletus, C. pulicarisSerbie 2001 9 N.D.Espagne 2000 2 C. imicola, C. obsoletus, C. pulicaris Turquie 1998 4, 9, 16 C. imicola, C. obsoletus, C. pulicaris


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LA FIÈVRE CATARRHALE OVINE EN EUROPE DU NORD DE LA MI-AOÛT 2006 À LA FIN JUILLET 2007

La FCO a été identifiée la première fois au Nord de l’Europe en août 2006 après une vague de chaleur et de fortes pluies (20). Elle peut être définie comme une maladie émergente dans cette zone. Entre la première déclaration (17 août 2006) et le 1er février 2007 (8), 2 122 cas de FCO ont été enregistrés dans le système de notification des maladies animales de la Commission européenne (Animal Disease Notification System, ADNS) (http://ec.europa.eu/food/animal/diseases/adns/index_en.htm). Dans cette zone, en 2006, un mélange de 50 femelles non gorgées de C. dewulfi (Goetghebuer) a été trouvé positif, aux Pays-Bas, en PCR détectant l’ARN viral (14) et plusieurs mélanges du complexe C. obsoletus (c’est-à-dire non identifiés quant à l’espèce) ont été trouvés positifs par PCR détectant l’ARN viral en Allemagne. Bien que l’isolement du virus vivant n’ait pas été réalisé dans ces études, ce travail concerne toutefois des régions où C. imicola n’est pas présent, ce qui confirme les précédentes observations réalisées par Mellor et Pitzolis (1979) qui ont isolé, à Chypre, le virus infectieux de la FCO chez des femelles non gorgées de C. obsoletus, montrant ainsi qu’une espèce européenne indigène de Culicoïde peut être vectrice d’une épizootie de FCO. Comme les moucherons du complexe C. obsoletus et C. dewulfi sont présents partout dans l’Europe Centrale et du Nord, c’est maintenant toute cette région qui doit être considérée à risque pour la FCO. L’attention doit être portée à présent sur le fait de savoir si le virus de la FCO est capable de survivre régulièrement entre deux saisons d’activité vectorielle en Europe du Nord et en Europe centrale et ainsi devenir enzootique. La recrudescence de la FCO (BTV-8) en Belgique, en Allemagne, aux Pays-Bas et dans le Nord de la France suggèrent que le passage à l’endémicité de la FCO est possible. À la différence du Sud où les populations vectrices de C. imicola culminent à la fin de l’été et en automne (moments où le nombre de cas de FCO est à son apogée), les populations de vecteurs indigènes culminent plus tôt dans l’année. Il reste à voir si cet état de fait va induire un changement dans la survenue temporelle des cas de FCO.


17

Figure 3

Distribution mensuelle des foyers confirmés de fièvre catarrhale ovine

(sérotype 8) dans l’Europe du nord et centrale, entre le 17 août 2006 et

le 1er février 2007 (1)

Figure 4

Femelle gravide de Culicoides dewulfi récoltée d’un site proche d’un foyer

de fièvre catarrhale ovine en Belgique en 2006

(Photographie – Reginald De Deken & Maxime Madder, Institut de Médecine

tropicale, Anvers, Belgique)


18

Figure 5

Foyers de fièvre catarrhale ovine dans l’Union européenne en 2006 et 2007 (5, 6)

Légende : BE, Belgique ; BG, Bulgarie ; DE, Allemagne ; ES, Espagne ; FR, France ; IT, Italie ;

LU, Luxembourg ; NL, Pays-Bas ; PT, Portugal

ESPÈCES SENSIBLES

Le virus de la FCO est transmis entre des hôtes ruminants presque exclusivement par des piqûres de moucherons appartenant aux espèces vectrices de culicoïdes. Par conséquent, la distribution globale de la FCO est réduite aux régions où ces espèces vectrices de culicoïdes sont présentes et la période de transmission virale est limitée à la période d’activité des vecteurs adultes. En fonction de l’espèce, l’activité vectorielle des adultes débute généralement au printemps. Cette activité est positivement corrélée avec la température. Elle atteint un maximum entre 28°C et 30°C, décroît lorsque la température diminue et, pour le vecteur afro-asiatique traditionnel C. imicola, est probablement inexistante en dessous de 10°C (17, 22). Le virus de la FCO peut infecter un large spectre de ruminants domestiques et sauvages. Toutefois, des signes cliniques sévères ont seulement été observés chez certaines races de moutons (races améliorées) et quelques espèces de cervidés. Les bovins et les chèvres souffrent habituellement d’infections sub-cliniques et peuvent servir de réservoirs viraux insidieux pour les moutons (12).

0100

200

300

400

500

600

700

800

900

1 000

BE BG DE ES FR IT LU NL PT

2006

2007

Nom

bre

de fo

yers


19

CAPACITÉ ET COMPÉTENCE VECTORIELLES

Le risque d’infection de FCO est étroitement lié à la présence de femelles adultes des espèces vectrices de culicoïdes. Jusque récemment, C. imicola avait été identifié comme le seul vecteur important de la FCO en Europe du Sud mais il est maintenant reconnu que plusieurs nouvelles espèces vectrices jouent également un rôle et d’autres pourraient bien être découvertes.Dans ce cadre, la compétence vectorielle d’une espèce d’insecte et la capacité vectorielle d’une population d’insectes sont des paramètres importants (10). La compétence vectorielle est la capacité (innée) d’un vecteur à acquérir un pathogène, à le multiplier et à le transmettre avec succès à une espèce hôte sensible (22). La compétence vectorielle peut être déterminée expérimentalement en nourrissant des insectes d’une espèce donnée, avec du sang contenant des doses connues de virus, puis en évaluant ultérieurement, après digestion du repas sanguin, les taux d’infection des insectes et de transmission à des hôtes réceptifs lors de nouveaux repas sanguins. La compétence vectorielle est définie comme étant la proportion d’insectes nourris qui supporte la multiplication virale et chez lesquels le virus est transmis après une période d’incubation adéquate. Quand la transmission est difficile à démontrer du fait de problèmes de réalimentation d’insectes tels que les culicoïdes, on admet la compétence vectorielle si le virus peut être retrouvé dans les glandes salivaires. La capacité vectorielle est le potentiel de transmission virale d’une population d’insectes. Elle tient compte non seulement des populations de vecteurs mais également des populations d’hôtes et des variables environnementales incluant l’abondance et la survie des vecteurs, le taux de piqûres et de transmission, les préférences des vecteurs pour certains hôtes, l’abondance des hôtes et ce, sous une série de conditions externes (bioclimatiques, etc.). La capacité vectorielle peut être définie comme le nombre de piqûres infectieuses qu’un vecteur infecté peut effectuer pendant sa durée de vie (2 à 4 semaines pour les culicoïdes) (10, 28).


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La détermination de la compétence et de la capacité vectorielles sont essentielles pour une estimation précise du taux de transmission vectorielle et établir des prédictions d’établissement du virus de la FCO dans une région donnée, puis évaluer les chances de réussite de plans de lutte. De telles études demandent inévitablement des ressources financières et scientifiques et nécessitent de développer une approche interdisciplinaire.

MODES D’INTRODUCTION ET MÉCANISMES D’AMPLIFICATION

L’introduction du virus de la FCO d’une région dans une autre peut se réaliser par quatre voies différentes : par des mouvements d’animaux (ruminants domestiques ou sauvages) ou le transport de produits animaux (semences, embryons) ; par des culicoïdes vecteurs infectés transportés par des moyens vivants (plantes, animaux) ou inanimés (avions, bateaux) ; par un vol actif de culicoïdes vecteurs infectés (propagation locale) ou encore par un vol passif de Culicoïdes vecteurs infectés via le vent (responsable de la dissémination à longue distance). Le nombre et la distribution des hôtes sensibles, la durée et le titre de la virémie chez les hôtes, la capacité vectorielle d’une population locale d’insectes et la température ambiante déterminent si le virus s’établira dans une nouvelle région. Par essence, l’établissement de la FCO dépend de la présence d’un nombre suffisant de culicoïdes vecteurs, infectés par des repas de sang provenant d’hôtes virémiques, survivant suffisamment longtemps pour permettre l’achèvement de la période d’incubation (4 à 20 jours en fonction de la température ambiante) et la transmission du virus par piqûre à de nouveaux hôtes (22). La période extrinsèque d’incubation est l’intervalle entre le moment d’infection d’un vecteur et le moment auquel celui-ci devient capable de transmettre le virus de la FCO à un nouvel hôte (15). Ces conditions pour l’établissement de la FCO ont clairement été remplies en Europe du Sud où le BTV a bien survécu dans beaucoup d’endroits depuis la fin des


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années 90. La recrudescence généralisée des infections à BTV-8 en 2007 affectant la Belgique, l’Allemagne, les Pays-Bas, le Luxembourg et la France, et son extension radiale à travers l’Europe en 2007 suggèrent que, en cette période de changements climatiques, les conditions pour l’établissement du virus de la FCO peuvent maintenant aussi être remplies dans beaucoup de pays de l’Europe du Nord et du Centre. Les autorités vétérinaires et législatives à travers l’Europe du Nord devront tenir compte de ce fait dans leur stratégie de lutte.

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Politique Européenne de prévention et de contrôle de la fièvre catarrhale ovine

FRANCISCO REVIRIEGO GORDEJOCommission européenne, Direction Générale de la santé et des consommateurs, Bruxelles, BelgiqueALBERTO LADDOMADACommission européenne, Direction Générale de la santé et des consommateurs, Bruxelles, BelgiqueBERNARD VAN GOETHEMCommission européenne, Direction Générale de la santé et des consommateurs, Bruxelles, Belgique

La politique de l’Union Européenne (UE) au sujet de la fièvre catarrhale ovine (FCO) a évolué au cours des dix dernières années parallèlement à la dynamique de la maladie sur le continent. Avant la fin des années 90, seules quelques rares épizooties de FCO s’étaient déclarées dans le bassin Méditerranéen, après une longue période d’absence de la maladie. La situation a brutalement changé en 1998 lors de la réapparition de la FCO en Europe et sa progression au-delà du 40e parallèle, considéré à l’époque comme la limite septentrionale du vecteur. Depuis lors, l’UE a du composer avec cette nouvelle situation et la directive 2000/75/CE , basée sur des standards de l’OIE préexistants qui reflètent partiellement ceux applicables à la peste équine, a constitué la première réponse de l’UE face à cette situation épidémiologique inédite. Ce texte législatif détermine les lignes directrices de la politique de l’UE au sujet de la FCO et présente un degré d’harmonisation et de flexibilité suffisant pour le rendre adaptable aux spécificités locales. Les règles de l’UE en matière de FCO établissent les mesures que les états membres doivent prendre si un

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foyer de FCO est suspecté ou confirmé. Les mesures à mettre immédiatement en œuvre comprennent la protection contre les attaques du vecteur et des restrictions dans le déplacement des espèces réceptives. Les restrictions sont également appliquées aux exploitations situées dans un rayon de 20 km autour des troupeaux infectés et, en complément, des zones de protection (100 km de rayon) et de surveillance (de minimum 50 km de profondeur au-delà des limites de la zone de protection et où la vaccination n’est pas effectuée) doivent être établies. Ces restrictions seront maintenues jusqu’à ce que le virus soit éliminé et que la présence de la maladie peut être exclue. Selon les circonstances épidémiologiques, géographiques, écologiques ou météorologiques, l’autorité compétente ou l’État Membre pourra adapter les mesures ou prendra des mesures supplémentaires, en particulier dans le cas de mouvements d’animaux en dehors des zones de restriction, sous certaines conditions qui sont précisées dans la législation mise en œuvre.Une grande partie du territoire de l’UE est comprise dans l’aire de distribution traditionnelle du virus de la FCO (approximativement entre les latitudes 50°N et 35°S), et par conséquent l’UE a acquis un haut niveau d’expertise et d’expérience concernant la FCO au cours de la dernière décennie.Cependant, la situation épidémiologique globale de la FCO est en train de changer et on sait maintenant que le virus se propage dans l’hémisphère nord, et l’UE a fait récemment l’expérience d’incursions de FCO appartenant à différents sérotypes. Pour s’adapter à ces nouveaux défis, la politique de l’UE a évolué et propose désormais un ensemble de principes basés sur des données scientifiques, viables, proportionnés et rationnels qui visent à contrôler la maladie, minimiser ses impacts négatifs et permettre son élimination dans certaines circonstances.La politique de l’UE est basée sur trois piliers : surveillance et transparence dans les échanges d’informations épidémiologiques, restriction proportionnée des mouvements et vaccination.


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SUIVI ET SURVEILLANCE DANS L’UNION EUROPÉENNE

Pour acquérir une meilleure compréhension de la situation épidémiologique et des risques associés à la FCO, et pour établir des mesures proportionnées, il est nécessaire de constituer des programmes de suivi et de surveillance de la FCO adaptés aux risques.Les programmes de suivi de la FCO sont mis en œuvre dans les zones de restriction et visent à procurer des informations sur la dynamique de la FCO dans un secteur déjà soumis aux restrictions. Ces programmes incluent au moins un programme de suivi sérologique, consistant en un programme actif de tests annuels d’animaux sentinelles dévolu à l’évaluation de la circulation du virus de la FCO à l’intérieur des zones de restriction, et un suivi entomologique, consistant en un programme actif de capture de vecteurs utilisant des pièges pour déterminer les dynamiques de population et les modalités d’hivernage du vecteur (les différentes espèces de culicoïdes incriminées) afin de pouvoir déterminer l’étendue de la saison d’inactivité vectorielle.Les programmes de surveillance FCO sont mis en œuvre en dehors des zones de restriction et sont destinés à la détection précoce de la circulation virale dans une zone ou un État Membre indemne de FCO. Ces programmes de surveillance incluent une surveillance clinique passive pour détecter et investiguer les suspicions de FCO grâce à un système d’alerte précoce pour le dépistage de cas suspects, une surveillance sérologique basée sur des tests sérologiques aléatoires ou ciblés sur les populations d’espèces sensibles afin de détecter la transmission du virus, une surveillance entomologique consistant en la capture de vecteurs afin de rassembler des informations sur les espèces vectrices avérées et potentielles, leur distribution et leur profil saisonnier.De plus, un système d’information appelé BT-net a été établi pour collecter et échanger des données sur la surveillance de la FCO dans l’UE et dans de nombreux pays tiers voisins. Ce système est un outil de gestion de la maladie très utile qui garantit un échange rapide des informations sur la situation de


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la maladie, et des données de surveillance entre les États Membres. C’est un instrument essentiel pour moduler les mesures de contrôle de la maladie et faciliter le commerce de ruminants, réduisant ainsi les pertes causées par le virus.

MOUVEMENTS D’ANIMAUX À L’INTÉRIEUR ET À PARTIR DES ZONES DE RESTRICTION

Les mouvements d’animaux à l’intérieur d’une même zone de restriction (où circule le même sérotype de FCO) ne subissent aucune restriction. Cela étant, les animaux en zones de restriction ne sont autorisés à se déplacer en zones indemnes de FCO uniquement s’ils satisfont un certain nombre d’exigences très précises. Essentiellement, les animaux qui sont restés pendant au moins 60 jours protégés des attaques du vecteur ou depuis au moins 60 jours en période d’inactivité vectorielle sont considérés comme ne représentant pas de danger. De même les animaux qui sont restés à l’abri des attaques du vecteur pendant 14 à 28 jours et qui donnent des résultats négatifs en tests PCR et ELISA sont considérés comme indemnes. De plus, les animaux vaccinés ou immunisés par infection naturelle sont considérés indemnes et sont également autorisés à se déplacer vers une zone indemne de FCO.

VACCINATION CONTRE LA FIÈVRE CATARRHALE OVINE

Pour réduire l’impact de la maladie, la vaccination se révèle être la mesure la plus efficace que l’on puisse mettre en œuvre dans un territoire déjà infecté. Le but principal de la vaccination est d’éviter l’atteinte clinique et donc de limiter les pertes subies par les éleveurs. La vaccination est également utilisée pour contrôler la maladie, et peut être utilisée pour faciliter la mise en place d’un commerce sécurisé ou même pour éliminer la maladie. Cependant,


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la vaccination n’est pas sans présenter certains inconvénients. Les vaccins vivants atténués (classiques) sont disponibles pour la plupart des sérotypes. Ils sont bon marché, sont protecteurs après une injection unique, et préviennent les manifestations cliniques de la maladie. Toutefois, certains effets adverses (par exemple des avortements à cause d’une atténuation insuffisante) ont été rapportés. De plus, ces virus vaccinaux sont disséminés par les vecteurs de la même manière que le virus sauvage, et il existe une possibilité pour un retour à la virulence ainsi qu’une possibilité de réassortiment de gènes avec des gènes issus de souches sauvages rencontrées sur le terrain.Les vaccins inactivés sont sûrs et peuvent être efficaces, mais ils sont plus chers et des injections de rappels sont obligatoires chez les bovins. La disponibilité de ces vaccins est actuellement limitée chez les bovins à quelques sérotypes, mais il est tout à fait envisageable de produire des vaccins pour de nouveaux sérotypes en grandes quantités.L’UE a soutenu l’option de la vaccination lorsque les autorités nationales ont choisi d’adopter cette politique, et considère que les avantages de la vaccination sont optimalisés quand une stratégie harmonisée est adoptée par les États Membres affectés.Pour résumer, la politique de l’UE en matière de FCO est viable, proportionnée, rationnelle et suffisamment flexible pour s’adapter aux changements climatiques globaux, tout en respectant le principe sous-jacent selon lequel les décisions doivent minimiser l’impact économique et doivent être comprises clairement et soutenues par les différents intervenants pour être pleinement efficaces.


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Rôle de l’Organisation Mondiale de la Santé Animale

GIDÉON BRÜCKNEROrganisation Mondiale de la Santé Animale, Paris, FranceJEAN-LUC ANGOTOrganisation Mondiale de la Santé Animale, Paris, France

INTRODUCTION

Prévenir la propagation des maladies au cours des échanges internationaux d’animaux ou de produits animaux est l’un des objectifs principaux de l’Organisation Mondiale pour la Santé Animale (OIE). Ceci est réalisé par l’établissement de normes internationales pour un large éventail de maladies. Les normes de l’OIE relatives à la fièvre catarrhale ovine (FCO) sont publiées dans le Code Sanitaire pour les Animaux Terrestres (Code Terrestre) et le Manuel des Tests de Diagnostic et des Vaccins pour les Animaux Terrestres (Manuel Terrestre).Ces normes incluent des directives et des recommandations relatives à la déclaration d’un pays ou d’une zone comme étant indemne de FCO, les conditions relatives au statut saisonnièrement indemne et les recommandations pour l’importation sécurisée d’animaux vivants, de semence et d’embryons dans un pays ou une zone indemne de FCO, ainsi que des indications au sujet de la surveillance spécifique de la FCO. On peut également retrouver d’autres chapitres plus généraux mais non moins liés dans le Code Terrestre et le Manuel Terrestre. Ils complètent les chapitres spécifiques de la FCO qui sont le Chapitre 8.3. du Code Terrestre (accessible à l’adresse http://www.oie.int/fr/normes/mcode/fr_Chapitre_1.8.3.pdf) et le Chapitre 2.1.9. du Manuel Terrestre (accessible à l’adresse http://www.oie.int/fr/normes/mmanual/pdf_fr/Chapitre %20final05 %202.1.9_Fièvre %20catarrhale.pdf).

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Le développement de normes pour la FCO qui permettent le commerce sécurisé d’animaux et de produits animaux, s’est révélé être très difficile dans la mesure où la majeure partie du monde compris entre les latitudes 53°N et 35°S est d’ores et déjà infectée ou l’est potentiellement (4). Cette tâche est encore compliquée par la présence de 24 sérotypes connus de FCO et de plusieurs vecteurs reconnus et potentiels avec divers degrés de compétence.

LES NORMES DU CODE SANITAIRE POUR LES ANIMAUX TERRESTRES DE L’OIE

Dans le cadre du Code Terrestre (2), la période d’infectiosité pour la FCO est considérée comme étant de 60 jours et la distribution mondiale de la FCO comprise entre environ les latitudes 53°N et 35°S, bien qu’il soit reconnu que la maladie se propage dans l’hémisphère nord. En cas d’absence de maladie clinique dans un pays ou une zone entre ces latitudes, son statut quant à la FCO devra être déterminé par un programme de surveillance continu (2). Le programme pourrait nécessiter des adaptations pour cibler des parties du pays ou des zones à haut risque en raison de facteurs historiques, géographiques et climatiques, de données concernant la population prévalente de ruminants et l’écologie des Culicoïdes, ou en raison de la proximité de zones d’incursion ou de zones enzootiques. Tous les pays ou zones limitrophes à un pays ou à une zone ne disposant pas du statut indemne devrait être soumis à une surveillance semblable. Dans de tels cas, la surveillance devrait être effectuée sur une distance d’au moins 100 km à partir de la frontière avec le pays ou la zone non indemne.Le chapitre du Code Terrestre sur la FCO (Chapitre 8.3) renseigne sur l’application du statut « saisonnièrement indemne de FCO » en définissant le début de ladite période le jour suivant la dernière preuve de transmission de la maladie et la fin de l’activité des culicoïdes adultes susceptibles d’être des vecteurs compétents. La période saisonnièrement indemne est considérée comme se terminant au moins 28 jours avant la date de reprise de la circulation de FCO, la plus précoce historiquement connue.


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Le chapitre traitant de la FCO fournit également plusieurs approches au sujet du mouvement de ruminants et autres espèces réceptives au virus de la fièvre catarrhale ovine basées sur l’épidémiologie de la FCO et sur la période que les animaux doivent passer en pays ou zone indemne avant le transport : si cette période est de 60 jours ou plus, il n’y a pas de restriction ; si cette période est d’au moins 28 jours, un test sérologique négatif pour la présence d’anticorps est requis ; si cette période est d’au moins 7 jours, un test identifiant directement l’agent pathogène doit se révéler négatif. Plus loin, le Code Terrestre impose que la vaccination des animaux soit réalisée au moins 60 jours avant le transport ou que soit présenté un certificat attestant que l’animal n’a pas transité par une zone infectée ou a été protégé des culicoïdes compétents. Les conditions lors d’importation en provenance d’une zone saisonnièrement indemne sont plus ou moins similaires.Les modalités pour l’importation d’animaux réceptifs depuis des pays ou des zones infectées sont fondamentalement semblables en ce qui concerne les périodes d’observation de 60, 28 et 14 jours avant le transport, avec une obligation supplémentaire de protection contre les culicoïdes susceptibles d’être des vecteurs compétents. D’autres possibilités sont que soit une vaccination a été effectuée sur les animaux au moins 60 jours avant le transport ou soit la surveillance a été menée sur la même durée conformément au Chapitre 8.3. du Code Terrestre.Les conditions pour l’importation de semence, d’embryons et d’ovocytes à partir d’animaux réceptifs sont également décrites et sont basées sur la même approche prenant en compte le statut de la région ou du pays d’origine.

DIRECTIVES CONCERNANT LA SURVEILLANCE SPÉCIFIQUE DE LA FIÈVRE CATARRHALE OVINE

Le Chapitre 8.3. du Code Terrestre donne des indications spécifiques en matière de surveillance de la FCO, bien qu’il soit reconnu que l’impact et


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l’épidémiologie de la FCO varient grandement selon les régions du monde considérées et qu’il est, par conséquent, impossible de fournir des directives de surveillance spécifiques à chaque situation. Les Pays et Territoires Membres de l’OIE devraient ainsi apporter des données scientifiques qui expliquent l’épidémiologie de la FCO dans les régions concernées et adapter les stratégies de surveillance aux conditions locales, afin de définir leur statut infectieux (pays/zone indemne, saisonnièrement indemne ou infecté). Les annexes fournissent une définition du cas de FCO ; décrivent les méthodes et les conditions générales pour la surveillance, différentes stratégies de surveillance pour une surveillance clinique, sérologique, virologique et vectorielle, et informent sur la manière d’interpréter les tests de détection virologique et les tests sérologiques.

DISPOSITIONS GÉNÉRALES DU CODE TERRESTRE RELATIVES À LA FIÈVRE CATARRHALE OVINE

En dehors du chapitre et de l’annexe spécifiques à la maladie, le Code Terrestre décrit aussi les critères à prendre en compte pour la notification de la maladie, des indications pour permettre aux Services vétérinaires d’estimer la validité des certificats qu’on leur présente, des aspects liés à l’éthique et aux normes en vigueur dans le commerce international, les principes permettant de définir les zones de restriction et les directives requises pour élaborer une analyse de risque en cas d’importation. Ces chapitres et annexes devraient être consultés conjointement au chapitre et annexes spécifiques de la maladie lorsque l’on cherche à estimer les risques pour l’importation, les mesures destinées à réduire l’impact de l’affection et le contrôle de la maladie.


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LE MANUEL DES TESTS DE DIAGNOSTIC ET DES VACCINS POUR LES ANIMAUX TERRESTRES DE L’OIE

Le Manuel Terrestre (1) est un ouvrage complémentaire au Code Terrestre et fournit une approche uniforme au diagnostic de la FCO. Le but est de faciliter les échanges internationaux d’animaux et de produits animaux en décrivant des méthodes de laboratoire et des conditions de production et de contrôle des vaccins anti-FCO internationalement agréées. Les méthodes ainsi décrites forment la base effective de la surveillance et du suivi de la FCO.

CONCLUSIONS

En aménageant des normes internationales pour un commerce sûr dans le but d’éviter la propagation de la FCO, l’OIE ne fait pas que remplir son mandat international et ses obligations telles que reconnues par l’Organisation Mondiale du Commerce (3), mais facilite également les négociations commerciales en apportant un éclairage scientifique afin de permettre le maintien des échanges tout en évitant des restrictions commerciales inutiles et injustifiées.

RÉFÉRENCES

1. Organisation Mondiale de la Santé Animale (OIE) (2004). – Manuel des Tests de Diagnostic et des Vaccins pour les Animaux Terrestres, 5e édition. OIE, Paris, France.

2. Organisation Mondiale de la Santé Animale (OIE) (2008). – Code Sanitaire des Animaux Terrestres de l’OIE. 17e édition. OIE, Paris, France.

3. Organisation Mondiale du Commerce (OMC) (1998). – Accord sur l’Application des Mesures Sanitaires et Phytosanitaires. Organisation Mondiale du Commerce. www.wto.org.

4. Schudel A., Wilson D. & Pearson J.E. (2004). – Office International des Epizooties international standards for bluetongue. In Proc. Third International Symposium on bluetongue (N. James MacLachlan & James E. Pearson, édit.). 26-29 octobre 2003, Taormina. Veterinaria Italiana, 40 (4), 676-681.


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Aspects cliniques de la fièvre catarrhaleovine chez les ruminants

HUGUES GUYOTFaculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, BelgiqueAXEL MAUROYFaculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, BelgiqueNATHALIE KIRSCHVINKFaculté des Sciences, Facultés Universitaires Notre-Dame de la Paix de Namur, BelgiqueFRÉDÉRIC ROLLINFaculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, BelgiqueCLAUDE SAEGERMANFaculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, Belgique

INTRODUCTION

Le virus de la Fièvre Catarrhale Ovine (FCO) est capable d’infecter une gamme étendue de ruminants domestiques et sauvages. Toutefois, un tableau clinique sévère est d’habitude seulement observé chez certaines races ovines et quelques espèces de cervidés ; les bovins et les chèvres subissent davantage des infections sub-cliniques et servent de réservoirs pour le virus (6, 11). Les signes cliniques communément rapportés incluent de la fièvre, de la salivation, un jetage nasal abondant, de l’œdème (en particulier de la tête), de la congestion et l’ulcération de la muqueuse buccale, de la faiblesse, de la dépression et, parfois, la cyanose de la langue (d’où le nom de maladie de la langue bleue) (4, 6, 10, 12). Le taux de morbidité, le taux de mortalité et le taux de létalité (lié à la sévérité

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des signes cliniques) dépendent de plusieurs facteurs dont la race, l’âge des animaux infectés (les animaux plus âgés étant plus sensibles), le sérotype et la souche virale incriminée (7).Le diagnostic clinique présomptif de la FCO consiste, pour les vétérinaires praticiens et les éleveurs, à reconnaître les principaux signes d’appel. Il nécessite une bonne sensibilisation et une bonne information des professionnels de la santé ainsi qu’une procédure standardisée d’examen clinique. Identifier les suspicions cliniques de FCO est déterminant dans le cadre de la détection précoce d’une maladie et de sa notification auprès des Autorités responsables. Cette notification permet, par exemple, de déterminer les zones d’activité des vecteurs et permet une meilleure compréhension de l’épidémiologie de la maladie assurant ainsi une meilleure maîtrise de celle-ci.L’objectif principal de ce chapitre est de décrire les cas de FCO (sérotype 8) survenus lors de l’émergence de la maladie durant l’été 2006 au Nord de l’Europe et de sa résurgence lors de l’été 2007 (8, 9). Il s’agit de données cliniques enregistrées de manière standardisée par une équipe multidisciplinaire de la Faculté de médecine vétérinaire de l’Université de Liège (3).Lors de son émergence en Europe, la FCO (sérotype 8) a principalement touché les ovins et les bovins, avec une incidence des troupeaux atteints presque égale pour ces deux espèces (1, 2). Lors de la résurgence de la FCO durant l’été 2007, les ovins ont d’abord été davantage touchés que les bovins. Cependant, plus tard, le taux d’atteinte était le même chez les bovins. Un faible nombre de cas clinique ont été signalé chez les caprins, bien que cette espèce puisse également être touchée par la FCO (5).Les données cliniques reprises ci-après concernent essentiellement des bovins et des ovins provenant de troupeaux où la FCO a été confirmée par des examens de laboratoire (13). À titre d’exemple, la description clinique de la FCO chez des yacks est également incluse afin d’attirer l’attention des vétérinaires praticiens et des éleveurs sur le fait que d’autres espèces de ruminants sauvages et domestiques peuvent également être affectées.Pour chacune de ces espèces, contrairement à la liste des signes cliniques


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présentés dans le Chapitre 11, les signes cliniques ont été classés, par souci de clarté, en fonction de leur localisation topographique et non en fonction du système atteint. Ils sont répartis en plusieurs catégories : signes cliniques généraux, signes clinique locaux (tête, membres, pis, peau/pelage/laine) et signes cliniques génitaux. Un résumé des différents signes cliniques observés chez les bovins en 2006 et les ovins en 2006 et 2007 est présenté dans le Tableau III. Dans le même tableau, l’absence ou la présence de ces signes cliniques a également été renseignée chez deux Yacks (Bos grunniens grunniens) en 2006. Les taux de morbidité, de mortalité et de létalité observés chez les ovins et les bovins lors de l’émergence de la FCO sont repris dans le Tableau V.

SIGNES CLINIQUES CHEZ LES BOVINS

On ignore encore le temps d’incubation exact de la FCO chez les bovins mais on peut supposer qu’il est proche de celui rencontré chez les ovins, à savoir de l’ordre de 6 à 8 jours. La grande majorité des bovins infectés par la FCO étaient adultes. La description des signes cliniques fait suite à l’observation de 38 bovins, répartis dans 11 troupeaux (essentiellement laitiers) se situant près de l’épicentre de l’épizootie (en province de Liège, Belgique). Depuis la mi-août 2006 (appel d’un vétérinaire praticien pour suspicion de photosensibilisation), un suivi clinique hebdomadaire de 6 semaines a également été réalisé chez une partie de ces animaux.

SIGNES CLINIQUES GÉNÉRAUX

De l’hyperthermie a été très rarement notifiée (5 cas sur 38 bovins testés). Elle peut être transitoire et légère et, dans ce cas, passer inaperçue. Dès lors, ce signe clinique n’est pas du tout représentatif et n’est pas considéré comme fiable.


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Une chute de production laitière a été mentionnée par la moitié des éleveurs laitiers. Toutefois, il convient de rester prudent et se baser sur des paramètres objectifs (contrôle laitier) avant de confirmer ce signe clinique. De nombreux facteurs peuvent en effet jouer sur la production laitière d’une vache (saison, parité, stade de lactation, température extérieure, alimentation, disponibilité et température de l’eau). D’après les éleveurs, ce signe clinique semble persister longtemps après la disparition des autres signes cliniques (plusieurs semaines). Rarement, de l’anorexie a été mentionnée mais plus fréquemment une perte de poids. Cette perte de poids pourrait être due à une consommation moindre d’aliments en raison d’un état fébrile ou encore de lésions buccales gênant l’ingestion des aliments. La perte de poids et/ou la diminution de l’ingestion d’aliments n’a jamais été mesurée précisément et est plutôt l’objet d’observations régulières faites par l’éleveur et/ou le vétérinaire traitant. Enfin, les animaux atteints de FCO présentaient de l’abattement.

SIGNES CLINIQUES LOCAUX : TÊTE

Les lésions les plus précoces, les plus fréquentes et les plus persistantes se situent au niveau du mufle et des naseaux. On constate au niveau du mufle des lésions ulcéreuses à nécrotiques couvrant surtout la face dorsale du mufle, jusqu’à la jonction cutanéo-muqueuse, généralement sur des zones non-pigmentées (Photo 1). Ces lésions peuvent être très discrètes ou assez prononcées et couvrir l’entièreté du mufle (Photo 2). Souvent associées, des lésions du même type ont été fréquemment constatées au niveau des naseaux (ailes externes du nez) (Photo 3) et sont généralement plus croûteuses. Dans quelques cas, on note un jetage qui peut être muqueux ou muco-purulent.Peu après les premières lésions au niveau du mufle et du nez, des lésions dans la cavité buccale ont été observées. Des ulcérations sont principalement rencontrées. Elles se situent majoritairement sur la gencive, sur le pourtour


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postérieur des incisives et jusqu’à environ un centimètre en arrière de ces dernières (Photos 4 et 5). Le bourrelet incisif peut également être atteint par ces ulcérations (Photo 5). Les ulcérations peuvent également être présentes sur les muqueuses linguale et jugale. La cyanose de la langue (langue bleue) a été rarement constatée. De l’hypersalivation est parfois notée ainsi que de la régurgitation. Au niveau de l’œil, une dermatite péri-oculaire est fréquemment constatée (Photo 6). Elle est accompagnée de croûtes et parfois d’épiphora. Ce signe clinique est relativement précoce. Enfin, un œdème de la région sous-maxillaire a été constaté chez un animal (Photo 7). Ce signe clinique semble être rare chez les bovins atteints de FCO.

SIGNES CLINIQUES LOCAUX : MEMBRES

En début de maladie, un gonflement du bas des membres est constaté. Il concerne le pâturon, le boulet et remonte rarement plus haut que le canon (Photo 8). Les animaux atteints de FCO présentent parfois une démarche hésitante, de la raideur (musculaire), une boiterie ou refusent même de se déplacer. Dans les cas graves, les animaux ne se lèvent plus et l’issue est généralement fatale.

SIGNES CLINIQUES LOCAUX : MAMELLE Assez fréquemment, mais de manière un peu plus tardive par rapport aux lésions de la tête, un érythème de la mamelle est constaté (Photo 9). Le plus souvent, ce sont des lésions ulcéreuses à nécrotiques sur les trayons (Photo 10) qui sont présentes. Ces lésions rendent la traite difficile et, accompagnées d’une diminution de l’ingestion, pourraient être la cause de la diminution de production laitière. L’impact de la FCO sur le taux de cellules somatiques et l’incidence de cas de mammites n’ont pas été mesurés.


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Photo 1. Lésions Lésions ulcéreuses et nécrotiques discrètes à la jonction cutanéo-muqueuse au pourtour du mufle (bête bovine) © Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège

Photo 2. Lésions ulcéreuses et nécrotiques prononcées et étendues à l’entièreté du mufle ; jetage séro-muqueux (bête bovine) © Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège

Photo 3. Lésions ulcéreuses et nécrotiques au niveau des naseaux (ailes externes du nez) ; jetage muco-purulent (bête bovine) © Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège

Photo 4. Ulcérations gingivales à environ un centimètre en arrière des incisives (bête bovine) © Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège

Photo 5. Ulcérations gingivales et du bourrelet incisif (bête bovine) © Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège

Photo 6. Dermatite péri-oculaire (bête bovine) © Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège

Photo 7. Œdème de la région sous-maxillaire (bête bovine) © Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège

Photo 8. Œdème du boulet et du pâturon (bête bovine) © Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège


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SIGNES CLINIQUES LOCAUX : PEAU ET PELAGE

Des lésions nécrotiques de la peau non-pigmentée sur la ligne du dos et près de la base de la queue sont constatées fréquemment mais n’apparaissent généralement que deux à trois semaines après l’apparition des premiers signes cliniques. Ces lésions (nécrose sèche) peuvent conduire au détachement de lambeaux de peau (Photo 11). Ces lésions ressemblent à des lésions de photosensibilisation. Elles sont toutefois survenues sur des animaux maintenus à l’intérieur des locaux, à l’abri du rayonnement solaire.

SIGNES CLINIQUES GÉNITAUX

Des suspicions d’avortements, de métrites ou des malformations congénitales relatives à la FCO ont été signalées en 2007 sur le terrain. Cependant, l’épisode de FCO en 2006 est apparu tardivement pendant la saison de vêlage, ce qui peut conduire à un biais.

ÉVOLUTION ET IMPORTANCE DES SIGNES CLINIQUES

Dans la grande majorité des cas, les bovins ont survécu à la maladie et les lésions ont significativement régressé dans une période de 4 à 8 semaines. La reprise des performances de reproduction semble être le facteur qui a pris le plus de temps à revenir à la normale. Dans de rares cas, les animaux sont restés en décubitus et leur état s’est dégradé pour se terminer par la mort. Bien qu’aucun signe clinique ne soit réellement pathognomonique de la FCO, une dominante apparaît : lésions ulcéreuses à nécrotiques sur le museau/naseaux/cavité buccale, boiterie et lésions sur les trayons chez l’animal adulte.


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Photo 9. Erythème de la mamelle et des trayons (bête bovine) © Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège

Photo 10. Lésions ulcéreuses et nécrotiques sur les trayons (bête bovine) © Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège

Photo 11. Lésions de nécrose sèche pouvant conduire au détachement de lambeaux de peau (bête bovine) © Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège

Photo 12. Lésions ulcéreuses et nécrotiques sur les lèvres, les naseaux et le mufle (mouton) © Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège

Photo 13. Lésions ulcératives dans la cavité buccale (mouton) © Centres du Mouton, Université de Namur

Photo 14. Hypersalivation (mouton) © Centres du Mouton, Université de Namur

Photo 15. Régurgitation (mouton) © Centres du Mouton, Université de Namur

Photo 16. Cyanose de la langue (mouton) © Centres du Mouton, Université de Namur


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SIGNES CLINIQUES CHEZ LES OVINS

La période d’incubation chez le mouton est en général de 6 à 8 jours (2-18 jours). Les lésions sont plus oedémateuses et hémorragiques que chez les bovins.La description des signes cliniques fait suite à l’observation d’une quarantaine de moutons adultes et d’un agneau, répartis dans quatre troupeaux essentiellement de race Texel se situant dans les provinces de Liège et de Namur (Belgique). Un suivi clinique hebdomadaire d’une partie de ces animaux a également été réalisé.


Contrairement aux bovins, une hyperthermie transitoire (jusqu’à 42°C) a été constatée plus fréquemment. De l’abattement et de l’anorexie (absence d’ingestion d’aliments et d’eau chez les animaux très atteints) avec pour conséquence un amaigrissement important sont plus fréquents que chez les bovins. Une diarrhée est également parfois observée, essentiellement quand l’animal adopte un comportement alimentaire normal lors de la phase de récupération. Pour les moutons de race laitière, une chute importante de la production laitière, voire de l’agalactie, a également été constatée.


Globalement, les mêmes signes cliniques que ceux constatés chez la bête bovine sont présents chez le mouton, à savoir des lésions ulcéreuses et nécrotiques sur les lèvres, les naseaux et le mufle (Photo 12), des lésions ulcératives dans la cavité buccale (Photo 13) et de l’hypersalivation (Photo 14). La régurgitation est un signe clinique qui est apparu beaucoup plus fréquemment que chez les bovins (Photo 15). La cyanose de la langue a été constatée à plusieurs reprises, contrairement à ce qui est observé chez


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les bovins (Photo 16). Un œdème péri-oculaire (Photo 17) et/ou de la face (Photo 18) a également été noté plus souvent que chez les bovins. Un œdème sous-mandibulaire est par contre plus rare (Photo 19). La dermatite péri-oculaire a également été constatée chez les ovins.


Des boiteries, œdèmes des membres, congestion des bourrelets coronaires ainsi qu’une raideur des membres avec fonte musculaire rapide est fréquemment rencontrée. Ces signes cliniques sont plus importants en gravité et en fréquence que chez les bovins.

SIGNES CLINIQUES LOCAUX : MAMELLE

Comme signalé pour la bête bovine, un érythème de la peau de la mamelle accompagné de lésions ulcéreuses sur les trayons sont signalés (Photo 20). Chez les brebis non-laitières, ce signe est moins souvent constaté en raison surtout d’un manque d’observation (système extensif d’élevage et pelage cachant les lésions).

SIGNES CLINIQUES LOCAUX : PEAU ET LAINE

Une chute de la laine (par endroits), avec des lésions de dermatite (croûtes) sont parfois présentes. Les lésions cutanées ne sont pas facilement visibles si la laine est toujours présente. Des lésions de type « photosensibilisation» telles que constatées chez les bovins, sur la ligne du dos, n’ont pas été constatées chez les moutons. Néanmoins, des lésions de ce type ont été notées au niveau des oreilles de quelques ovins. Une chute de laine, conséquence et témoin tardif d’une hyperthermie survenue environ 4 à 6 semaines plus tôt, peut parfois être observée pendant la phase de guérison.


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Photo 17. Œdème péri-oculaire (signe clinique précoce) (mouton) © Centres du Mouton, Université de Namur

Photo 18. Œdème de la face chez un agneau ; jetage muco-purulent (mouton) © Centres du Mouton, Université de Namur

Photo 19. Œdème sous-glossien (mouton) © Centres du Mouton, Université de Namur

Photo 20. Erythème cutané de la mamelle (mouton). © Centres du Mouton, Université de Namur

Photo 21. Hypersalivation, cyanose prononcée de la langue (Yack ; Bos grunniens grunniens) © Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège

Photo 22. Ulcères des muqueuses linguale, palatine et gingivale (principalement en arrière des incisives) (Yack ; Bos grunniens grunniens) © Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège


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SIGNES CLINIQUES GÉNITAUX

À l’heure actuelle, il n’est pas possible de déterminer si les avortements constatés chez certaines brebis avaient pour origine la FCO. Chez des béliers dont la qualité du sperme a été évaluée dans les 4 à 6 semaines suivant les signes cliniques de FCO, une modification de l’aspect macroscopique et microscopique du sperme a été constaté (sperme aqueux avec absence de spermatozoïdes vivants).


Les signes cliniques présentés chez les ovins sont plus débilitants que chez les bovins. D’autres pathologies (pneumonie, diarrhée, ecthyma contagieux, maladies intercurrentes telles que du parasitisme et du piétin) viennent souvent compliquer le tableau clinique de la FCO. Dans les cas mortels, il faut généralement compter environ 8 à 12 jours entre les premiers signes cliniques et la mort. Ce délai peut être réduit chez les races améliorées (1 à 4 jours). Souvent, les animaux périssent de complications (par exemple, respiratoires). Les animaux qui survivent à l’infection ont une récupération lente (la convalescence commence après deux semaines). Des séquelles sont possibles après récupération, telles qu’un retard de croissance, une altération de la qualité de la viande, de la laine et une stérilité chez les béliers. En Europe, les formes subaiguës n’ont été que rarement rencontrées. La dominante pathologique chez les ovins consiste en des lésions ulcéreuses à nécrotiques sur le mufle et/ou les naseaux et/ou la cavité buccale, de l’amaigrissement et des boiteries.


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SIGNES CLINIQUES CHEZ D’AUTRES RUMINANTS : EXEMPLE DU YACK (BOS GRUNNIENS GRUNNIENS)

Deux yacks femelles, vivant en captivité dans un élevage, foyer de FCO, ont été suivis cliniquement et ont fait l’objet d’un examen nécropsique. Sur base des analyses de laboratoires, ils ont été confirmés positifs pour la FCO.


Les deux animaux présentaient de la voussure du dos et un abattement prononcé. Une perte de poids a été notée ainsi qu’une chute de production laitière chez une des deux femelles, cette dernière allaitant un jeune.


Tout comme chez les bovins, c’est au niveau des yeux, des naseaux et de la cavité buccale des yacks que les signes cliniques les plus marqués ont été observés. Les deux animaux présentaient de la conjonctivite, un érythème péri-oculaire ainsi que de l’épiphora. Des lésions ulcéreuses et nécrotiques discrètes étaient visibles sur le pourtour de leurs naseaux. Une hypersalivation, une cyanose prononcée de la langue ainsi que de l’œdème sous-mandibulaire ont put être constatés sur une des deux femelles (Photo 21). De nombreux ulcères ont été retrouvés sur les muqueuses linguale, palatine et gingivale, principalement en arrière des incisives (Photo 22).


Les deux animaux marquaient une répugnance très nette au déplacement et adoptaient un décubitus plus fréquent. La voussure du dos permet de supposer une atteinte locomotrice bien qu’aucune lésion macroscopique de myosite


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n’ait été constatée à l’autopsie. Un œdème très frustre de l’extrémité distale des membres était présent, celui-ci se limitant au paturon.

SIGNES CLINIQUES LOCAUX : MAMELLE

Une dermite papulo-croûteuse a été constatée sur la mamelle d’un des deux animaux.

SIGNES CLINIQUES LOCAUX : PEAU ET PELAGE

Un des deux animaux présentait une dermatite aiguë à l’intérieur des cuisses.


L’évolution des signes cliniques et le dépérissement des animaux ont été relativement aigus, ceux-ci étant décédés dans les sept jours suivant l’apparition de la diminution d’ingestion des aliments. D’une façon générale, les signes cliniques ont été très marqués dans cette espèce. Ceci peut s’expliquer par la mauvaise condition de ces animaux et la difficulté de leur administrer un traitement de support.

CONCLUSIONS

L’émergence durant l’été 2006 de la FCO de sérotype 8 en Europe du centre et du nord a surpris bon nombre de vétérinaires et d’éleveurs de par le fait que l’apparition de cette maladie vectorielle était inattendue dans ces régions et de par sa propension à toucher aussi bien les bovins que les ovins. Globalement, les signes cliniques observés étaient assez semblables à ceux rencontrés dans la littérature hormis le fait que la cyanose de la langue était moins communément observée.


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Légende :

+++ : signe clinique présent et très fréquent

++ : signe clinique présent et fréquent

+ : signe clinique présent et peu fréquent

(+) : signe clinique présent mais rare

─ : signe clinique absent

? : données non enregistrées

! : suspicion


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Signes cliniques Bovins (n = 38)

Ovins (n = 40)

Yacks (n = 2)

Signes cliniques générauxHyperthermieAbattementAnorexie, chute d’appétitChute de production laitièrePerte de poids

(+)+

(+)+++++

+++++++

+++

?présenceprésenceprésenceprésence

Signes cliniques locaux : têteMufle : ulcérations, nécrose, croûtes (pus)Naseaux : ulcérations, croûtesNaseaux : jetage muqueux et/ou purulentBouche : cyanose de la langueBouche : ulcère sur la langueBouche : ulcère gingival, bourrelet incisif, jouesBouche : hypersalivationBouche : régurgitationŒil : érythème péri-oculaire, croûtes, épiphora Face (auge, tête, lèvres, paupières, région péri-orbitaire, oreilles) : œdème

++++++

+++

++++(+)++(+)

++++++

+(+)+

++++++

++

présence présence

–présence présence présence présence

?présence

–

Signes cliniques locaux : membresBas des membres (canon, boulet, pâturon) : œdèmeFaiblesse musculaire, raideur des membresBoiterie, refus de se déplacer, décubitusCongestion des bourrelets coronaires

++++++

+++++++

+

––

présence–

Signes cliniques locaux : mamelleErythème, œdème du pisLésions ulcéreuses et nécrotiques des trayons

++++

++++

présence–

Signes cliniques locaux : peau, poil, laineLésions similaires à la photosensibilisation (peau non-pigmentée)Nécrose cutanéePerte de poil ou de laine

++

++–

+

–++

–

––

Signes cliniques reproducteurs

AvortementsMétritesInfertilitéQualité de la semence altérée chez le mâle

!!?

(+)

+??

(+)

????

Tableau III

Signes cliniques de FCO (sérotype 8) chez les bovins et ovins ainsi que des yacks en

captivité examinés par la Faculté de médecine vétérinaire de l’Université de Liège durant

l’émergence au Nord de l’Europe en 2006 et la résurgence de la maladie en 2007


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Tableau IVTaux de morbidité, de mortalité et de létalité observés chez les bovins et les ovins lors de l’épizootie de FCO (sérotype 8), en été/automne 2006, au Nord de l’Europe* (1)

* Légende : en 2007, ces taux ont été plus importants qu’en 2006 (2 à 3 fois).

Des lésions ulcéreuses et nécrotiques au niveau du mufle, des naseaux, de la cavité buccale, ainsi que des lésions ulcéreuses sur les trayons et sur le pis, des lésions semblables à de la photosensibilisation, des boiteries et un score corporel diminué constituent des signes d’appel de la FCO dans une région endémique. Il convient dès lors d’être très vigilant dès que les conditions climatiques favorables à l’activité vectorielle sont présentes et de noter de manière standardisée et systématique tous les signes cliniques susmentionnés (voir Chapitre 11). Étant donné la gamme étendue de signes cliniques rapportés et du fait qu’aucun de ceux-ci n’est réellement pathognomonique de la FCO, le recours à un examen de laboratoire est indispensable pour poser un diagnostic de certitude (voir Chapitre 8 concernant le diagnostic différenciel). Il convient de rappeler

Paramètre Ovins BovinsTaux de morbidité

Moyenne 20 % 6,8 %Minimum – Maximum 0 % – 100 % 0 % – 100 %

Autre ≤ 25 % chez 80 % des troupeaux ≤ 10 % chez 87 % des troupeaux Taux de mortalité

Moyenne 5 % 0,3 %Minimum – Maximum 0 % – 100 % 0 % – 30 %

Autre ≤ 20 % chez 93 % des troupeaux ≤ 5 % chez 99 % des troupeaux

Taux de létalitéMinimum – Maximum 0 % – 100 % 0 % – 100 %Autre 50 % chez 23 % des troupeaux 50 % chez 6 % des troupeaux


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que le vétérinaire praticien est tenu, en cas de suspicion de FCO, d’avertir son inspecteur vétérinaire (la FCO étant une maladie à déclaration obligatoire) et de procéder à un prélèvement en vue de confirmer ou de lever la suspicion clinique (voir Chapitre 9 concernant le diagnostic de laboratoire). Les échantillons appropriés doivent être envoyés à un laboratoire de référence.

RÉFÉRENCES

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2. Elbers A.R.W., Mintiens K., Staubach C., Gerbier G., Meroc E., Ekker H.M., Conraths F.L., van der Spek A.N. & Backx A. (2007). – Epidemiological analysis of the 2006 bluetongue virus serotype 8 epidemic in north-western Europe. Annexe 2. Nature and severity of disease in sheep and cattle. European Food Safety Authority, Parme, Italie, 14 pages.

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5. Inverso M., Lukas G.N. & Weidenbach S.J. (1980). – Caprine bluetongue virus isolations. Am. J. Vet. Res., 41, 277-278.

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7. Mellor P.S. & Wittmann E. (2002). – Bluetongue virus in the Mediterranean basin 1998-2001. Vet. J., 164, 20-37.

8. Organisation Mondiale de la Santé Animale (OIE) (2007). – Fièvre catarrhale du mouton détectée pour la première fois au nord de l’Europe. Communiqué de presse, 23 août 2006. Consulté le 28 février 2007 à l’adresse http://www.oie.int/fr/press/fr_060823.htm.


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9. Organisation Mondiale de la Santé Animale (OIE) (2007). – Fièvre catarrhale du mouton en Europe du Nord : un laboratoire de référence de l’OIE permet une avancée considérable en identifiant le vecteur responsable de la maladie. Communiqué de presse, 23 Octobre 2006. Consulté le 28 février 2007 à l’adresse http://www.oie.int/fr/press/fr_061023.htm.

10. Saegerman C., Hubaux M., Urbain B., Lengelé L. & Berkvens D. (2007). – Regulatory aspects concerning temporary authorisation of animal vaccination in case of an emergency situation: example of bluetongue in Europe. In Animal vaccination. Part. 2: scientific, economic, regulatory and socio-ethical aspects. Chapter 4: Regulatory aspects (P.-P. Pastoret, A. Schudel & M. Lombard, édit.). Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 26 (2), 395-414.

11. Taylor W.P. (1986). – The epidemiology of bluetongue. Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 5 (2), 351-356.

12. Thiry E., Saegerman C., Guyot H., Bodmer M., Kirten P., Losson B., Rollin F., Czaplicki G., Toussaint J-F., De Clercq K., Dochy J.M., Dufey J., Gilleman J.L. & Messeman K. (2006). – Bluetongue in Northern Europe. Vet. Rec., 159, 327.

13. Toussaint J.-F., Vandenbussche F., Mast J., De Meester L., Goris N., Van Dessel W., Vanopdenbosch E., Kerkhofs P., De Clercq K., Zientara S., Sailleau C., Czaplicki G., Depoorter G. & Dochy J.-M. (2006). – Bluetongue in Northern Europe. Vet. Rec., 159, 327.


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Fièvre catarrhale ovine : lésions macroscopiques

DOMINIQUE CASSARTFaculté de médicine vétérinaire, Université de Liège, BelgiqueKRIS DE CLERCQCentre d’étude et de recherches vétérinaires et agrochimiques, Bruxelles, Belgique

Le tableau anatomopathologique de la fièvre catarrhale ovine est lié aux lésions de l’endothélium vasculaire avec une augmentation de la perméabilité capillaire, une coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD) et même de la nécrose tissulaire. Les lésions macroscopiques les plus fréquemment observées sont de l’œdème, de la congestion, des hémorragies, des infarcti et de l’inflammation (2).

LÉSIONS MACROSCOPIQUES CHEZ LES OVINS Les lésions macroscopiques liées à la fièvre catarrhale ovine sont assez variables chez les ovins. L’examen extérieur peut révéler un jetage nasal séreux, muqueux ou muco-purulent avec présence éventuelle de croûtes au pourtour des narines, un mufle congestif voire ulcéré, de la mousse autour de la bouche et un gonflement des lèvres, du nez, de la face, de l’auge, des paupières et parfois des oreilles (2, 3, 6).La congestion cutanée observée dans certains cas s’étend quelquefois à tout le corps incluant les régions axillaires et inguinales. Des foyers érythémateux et croûteux peuvent se développer avec le temps mais l’observation la plus caractéristique au niveau de la peau est la congestion de la région de la couronne et des espaces interdigitaux. Cette congestion est parfois accompagnée de pétéchies et d’ecchymoses s’étendant jusqu’aux pieds (2, 6).

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De la congestion, de l’œdème, des pétéchies et même des ecchymoses peuvent également être présents sur les muqueuses de la cavité buccale avec des érosions ou des ulcères dans les zones sujettes à une abrasion mécanique, telles que les lèvres, la langue, le bourrelet gingival, les gencives mais aussi le palais. Ces zones érodées et ulcérées sont parfois recouvertes d’un dépôt blanc grisâtre nécrotique assimilable à une pseudo-membrane. Occasionnellement, la langue apparaît gonflée, congestive et même parfois cyanosée (« bluetongue »). Dans le réseau et le rumen, on observe quelquefois de la congestion et même des érosions sur les lamelles et papilles. L’œsophage peut présenter des lésions similaires congestives et érosives (2, 6).Les lésions du tractus respiratoire incluent de la congestion, de l’œdème, des hémorragies et même de la cyanose des muqueuses nasale, laryngée, pharyngée et trachéale. Au niveau thoracique, les lésions les plus souvent observées sont de la congestion pulmonaire accompagnée d’œdème, la présence de mousse dans la trachée et parfois un léger hydrothorax. Un hydropéricarde peut également être présent ainsi que des pétéchies sur le péricarde (Photo 23) (1, 2, 3, 6).La lésion la plus typique, presque pathognomonique, est la présence d’un foyer d’hémorragie de taille variable dans la média de l’artère pulmonaire à la base du cœur (Photo 24).Des hémorragies comparables peuvent être observées dans l’aorte et d’autres grosses artères. Des pétéchies et ecchymoses sous épicardiques et sous endocardiques sont communes, plus particulièrement dans le ventricule gauche (1, 2, 3, 6).Des zones de nécrose blanc grisâtre et des foyers d’hémorragie peuvent être observés dans le myocarde, le plus souvent sur les muscles papillaires, ainsi que dans les muscles squelettiques. Les tissus sous-cutanés et intermusculaires sont souvent infiltrés par un œdème gélatineux jaunâtre ; on y remarque également de temps en temps des hémorragies (2, 6).De la congestion et des hémorragies peuvent être retrouvés dans la plupart des tissus, particulièrement les ganglions lymphatiques, les amygdales, les reins et la rate (1, 2).


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LÉSIONS MACROSCOPIQUES CHEZ LA BÊTE BOVINE

Les lésions anatomopathologiques chez la bête bovine montrent peu de divergences avec celles rapportées chez les ovins. Néanmoins, les lésions les plus remarquables concernent la peau, la cavité buccale et les pieds (2, 4, 5, 6).Les observations cutanées sont caractérisées par un œdème sévère avec formation de plis épais dans les régions cervicale et thoracique dorsales. Un exsudat croûteux sec englobant des poils qui prennent un aspect hérissé peut être remarqué au niveau des zones atteintes. Ces croûtes font suite à des vésicules et des ulcères. Les narines peuvent être entourées par des érosions couvertes de croûtes. Dans la bouche, des lésions évoluant en ulcères parfois recouverts de débris nécrotiques grisâtres sont observées au niveau de la muqueuse notamment du bourrelet gingival ; la langue est généralement indemne de toute lésion. Des lésions ulcératives analogues peuvent être présentes sur le pis (Photo 25).Au niveau des membres, de la congestion mais aussi des crevasses peuvent être observées sur la couronne.Toutefois, toutes les lésions décrites chez les ovins peuvent également être présentes chez la bête bovine (1, 2, 4, 5, 6).Que ce soit chez les ovins ou la bête bovine, l’infection par BTV pendant la gestation peut être à l’origine d’anomalies chez le fœtus avec, notamment, hydrocéphalie, porencéphalie, encéphalite focale, dysplasie rétinienne, arthrogrypose ainsi que des anomalies entreprenant la bouche et les mandibules (2, 5, 6).En conclusion, les lésions macroscopiques de la fièvre catarrhale ovine peuvent être similaires chez les ovins et la bête bovine. Néanmoins les observations de terrain révèlent que, dans les deux espèces, les animaux infectés peuvent montrer des lésions macroscopiques variables quant à leur nature et à leur intensité.


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Photo 23. Hydropéricarde (ovin)© Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège

Photo 24. Hémorragie au niveau de la média de l’artère pulmonaire à la base du cœur (ovin) © Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège

Photo 25. Ulcères cutanés sur le pis (bête bovine)© Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège

RÉFÉRENCES

1. Baldwin C.A., Mosier D.A., Rogers S.J. & Bragg C.R. (1991). – An outbreak of disease in cattle due to bluetongue virus. J. Vet. Diagn. Invest., 3, 252-255.

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3. Darpel K.E., Batten C.A., Veronesi E., Shaw A.E., Anthony S., Bachanek-Bankowska K., Kgosana L., Bin-Tarif A., Carpenter S., Müller-Doblies U.U., Takamatsu H.H., Mellor P.S., Mertens P.P.C. & Oura C.A.L. (2007). – Clinical signs and pathology shown by British sheep and cattle infected with BTV serotype 8 derived from the 2006 outbreak in northern Europe. Vet. Rec., 161, 253-261.

4. Goltz J. (1978). – Bluetongue in cattle: a review. Can. Vet. J., 19, 95-98.5. Jones T.C., Hunt R.D. & King N.W. (1997). – Bluetongue. In Veterinary pathology. Édité

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Peterson S., Edsall D. & Reggiardo C. (2002). – Haemorrhagic Disease in Bighorn Sheep in Arizona. Journal of Wildlife Diseases, 38 (1), 172-176.


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Photo 25. Ulcères cutanés sur le pis (bête bovine)© Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège

Diagnostic différenciel de la fièvre catarrhale ovine

RICARDO BEXIGAÉcole Vétérinaire, Université de Glasgow, Royaume-UniHUGUES GUYOTFaculté de médicine vétérinaire, Université de Liège, BelgiqueCLAUDE SAEGERMANFaculté de médicine vétérinaire, Université de Liège, Belgique

Il existe beaucoup de syndromes cliniques similaires à la fièvre catarrhale ovine (FCO) chez la bête bovine et les ovins. Leur différenciation dépend non seulement des signes cliniques mais aussi de leurs caractéristiques épidémiologiques, incluant la morbidité, la mortalité, le caractère infectieux et la saisonnalité. Seuls les syndromes cliniques les plus importants sont présentés dans ce chapitre (Tableaux V et VI).

DIAGNOSTIC DIFFÉRENCIEL CHEZ LA BÊTE BOVINE

Chez la bête bovine, ces syndromes cliniques incluent la maladie des muqueuses (BVD), la fièvre catarrhale maligne (FCM), encore appelée coryza gangreneux, la rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR), la fièvre aphteuse (FA), la stomatite vésiculeuse (SV), la peste bovine (PB) et la fièvre de la vallée du Rift (FVR). De plus, des pathologies conduisant à des boiteries, de la stomatite ou des lésions de type « photosensibilisation » doivent être prises en compte lorsque des signes cliniques suggérant la FCO sont présents (voir Chapitre 6).Les animaux affectés par la maladie des muqueuses, causée par le virus BVD, peuvent généralement être différenciés de la FCO par la présence de

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diarrhée et d’ulcères interdigitaux (photo 26), avec de la dépression et un appétit clairement diminué. Lors de la récente épizootie de FCO, les ulcères interdigitaux ont rarement été observés et il en a été de même pour la diarrhée. La maladie des muqueuses tend à être sporadique avec une morbidité faible et une mortalité proche de 100 %. Une forme chronique de la maladie, caractérisée par des signes cliniques plus modérés, peut toutefois se produire. La BVD sévit dans la plupart des pays d’Europe, à l’exception de la Norvège où la maladie a été récemment éliminée (8).La fièvre catarrhale maligne peut être largement différenciée de la FCO par la présence d’une opacité de la cornée (photo 27), une hypertrophie bilatérale des noeuds lymphatiques, une fièvre importante et persistante et, comme dans l’infection par le BVD/MD, une plus grande dépression que celle rapportée lors de FCO. La FCM tend à être sporadique avec un taux de mortalité élevé, bien que des résurgences se produisent occasionnellement (1). La maladie touche la plupart des pays d’Europe (7).La rhinotrachéite infectieuse bovine peut se différencier de la FCO par l’absence de lésions orales et cutanées et par la prédominance de signes cliniques respiratoires tels qu’un abondant jetage nasal (photo 28), une respiration bruyante (sifflante) et de la toux (6). La morbidité peut être élevée mais la mortalité est relativement faible. L’Autriche, le Danemark, la Finlande, la Norvège, la Suède et la Suisse ont éliminé l’IBR et il existe des programmes nationaux d’élimination dans plusieurs autres pays d’Europe.Les cas de fièvre aphteuse présentent des vésicules sur le bourrelet coronaire et dans l’espace interdigital (3), qui sont généralement absentes dans les cas de FCO (Photo 29). Le type de lésion orale caractéristique de FA est vésiculeux et est d’ailleurs légèrement différent des lésions typiques de FCO. Étant donné sa nature très contagieuse, le taux de morbidité observé est généralement très important. Un épisode de FA s’est produit au Royaume-Uni en août 2007 et la maladie est enzootique dans la région de l’Anatolie en Turquie.La stomatite vésiculeuse est cliniquement similaire à la FA mais son occurrence n’a pas été rapportée en Europe depuis des décennies. La peste bovine devrait


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être éradiquée en 2010 (9). La fièvre de la vallée du Rift provoque un tableau clinique plus sévère chez les jeunes animaux et les avortements sont fréquents (4) ; cette maladie est une zoonose mais elle n’a jamais été observée en Europe jusqu’à présent.Dans les cas plus modérés de FCO, l’apparition de signes cliniques frustes ne doit pas être oubliée par le clinicien. Dans de tels cas, d’autres entités doivent être considérées. Des lésions orales érosives chez le bétail peuvent être causées par le virus de la stomatite papuleuse, des mycoses (stomatite mycotique), Fusobacterium necrophorum et occasionnellement l’utilisation de certains aliments (par exemple, du blé traité par de la soude caustique). Le virus de la paravaccine (pseudo-cowpox) et de la thélite infectieuse bovine et de la maladie d’Allerton peuvent conduire à des lésions érosives des trayons. Les lésions cutanées le long de la ligne dorsale des bovins qui sont observées plus tardivement dans le développement des signes cliniques de FCO doivent être différenciées de la photosensibilisation dans laquelle les lésions cutanées constituent le seul signe clinique. En outre, dans le cas de la FCO, ce type de lésions cutanées ne s’observe exclusivement que lorsque les animaux sont soumis au rayonnement solaire (prairie).

DIAGNOSTIC DIFFÉRENCIEL CHEZ LES OVINS

Chez les ovins, le diagnostic différenciel de la FCO inclut l’ecthyma contagieux, la clavelée, la FA, la stomatite vésiculeuse, la peste des petits ruminants (PPR), la FVR, l’oestrose et la dermatose ulcérative.L’ecthyma contagieux peut généralement être différencié de la FCO par des lésions de nature plus proliférative sur les lèvres (Photo 30), par l’absence de jetage oculo-nasal et l’absence de température. La maladie tend à intervenir au moment des agnelages, ce qui ne coïncide pas nécessairement avec une période où le vecteur de la FCO est actif. La morbidité peut être élevée mais la mortalité est faible. La maladie a une distribution mondiale et constitue une zoonose (5).


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La fièvre aphteuse chez les ovins est cliniquement similaire à la maladie chez les bovins mais moins prononcée. Dès lors le principal signe clinique permettant la différentiation avec la FCO est l’absence de lésions d’œdème de la tête lors de cas de FA (3). La clavelée peut être différentiée principalement par l’absence de boiterie et par l’inconstance des signes d’œdème au niveau de la tête qui seraient caractéristiques de la FCO. Tant la morbidité que la mortalité peuvent être élevées. La clavelée a été constatée en Grèce en 2007 (7) et aussi en Turquie.La PPR peut être différenciée de la FCO par l’absence de lésions d’œdème de la tête et l’absence de boiterie, toutes les deux caractéristiques de la FCO. De plus, la PPR est caractérisée par une diarrhée profuse et une forte mortalité, qui ne sont pas typiques de la FCO, bien que de la diarrhée peut néanmoins être constatée dans certains cas de FCO. La PPR sévit toujours en Turquie.La fièvre de la vallée du Rift peut toucher les moutons de tous les âges, mais est plus sévère chez les jeunes agneaux. La FVR peut être différenciée de la FCO par la présence d’une diarrhée hémorragique et la fréquence plus élevée des avortements. Le taux de morbidité est également plus élevé (2). La stomatite vésiculeuse chez les ovins cause des signes cliniques plus modérés que chez les bovins et l’absence de lésions d’œdème qui est probablement le signe clinique différenciel le plus utile. Les signes cliniques de pneumonie d’étiologies variées peuvent apparaître semblables à la FCO en raison de la fièvre, de la tachypnée et du jetage nasal ; cependant, l’absence de boiterie, de lésions érosives et d’œdème doit permettre la différenciation. La myase nasale (Oestrus ovis) peut avoir une distribution géographique, une saisonnalité et des signes cliniques similaires à ceux de la FCO et elle doit donc être prise en considération dans le diagnostic différenciel (2). L’absence de boiterie et de lésions d’œdème de la tête est probablement le meilleur signe permettant d’exclure la FCO.Il faut également garder à l’esprit que peu de signes cliniques peuvent être observés dans des cas moins sévère de FCO chez les moutons, comme


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chez les bovins, conduisant à la nécessaire prise en compte d’autres entités. Les lésions érosives buccales chez les ovins peuvent aussi être causées par Fusobacterium necrophorum. L’œdème au niveau de la tête peut être du à une fasciolose, un parasitisme gastro-intestinal (par exemple, haemonchose aiguë), un œdème malin dû à une infection avec diverses bactéries du genre Clostridium ou de la paratuberculose. Les boiteries peuvent provenir de piétin, de dermatite digitale contagieuse ovine ou d’arthrite. Les lésions cutanées doivent être différenciées de la photosensibilisation, que celle-ci soit primaire ou secondaire.Le diagnostic différenciel chez les chèvres montrant des signes cliniques de FCO inclut l’ecthyma contagieux, la FA, la variole caprine et la PPR.Il est important de noter que dans de rares cas, la FCO ainsi qu’une des pathologies précédemment citées peuvent se manifester simultanément. Ceci montre l’importance d’un examen clinique complet (voir Chapitre 11) et l’obligation de confirmer le diagnostic par des examens de laboratoire. De plus, les signes cliniques ne sont pas nécessairement tous présents, mais parmi les individus d’un troupeau atteint de FCO, la plupart de ces signes cliniques peuvent être observés.

RÉFÉRENCES

1. Agence des Laboratoires Vétérinaires (2006). – Veterinary Laboratories Agency (2006). Surveillance report. Increase in incidents of malignant catarrhal fever in cattle. Veterinary Record, 158, 611-614.

2. Bates P. (2007). – Sheep nasal bot fly and differential diagnosis of bluetongue. Veterinary Record, 160, 671.

3. Department for Environment, Food and Rural Affairs (2005). – Foot and mouth disease ageing of lesions. Consulté le 16 août 2007 à http://www.defra.gov.uk/animalh/diseases/fmd/pdf/ageing-lesions.pdf.

4. Gerdes G.H. (2002). – Rift valley fever. Veterinary Clinics of North America – Food Animal Practice, 18 (3), 549-555.

5. Michelsen P. G. E. (2002). – Contagious ecthyma. In Large Animal Internal Medicine. 3e édition (Smith B.P., édit.). Mosby, St. Louis, États-Unis d’Amérique, 704-706.


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Photo 26. Ulcères interdigitaux aigus chez une bête bovine atteinte de maladie des

muqueuses.© Faculté de Médecine Vétérinaire,

Université de Liège

6. Muylkens B., Thiry J., Kirten P., Schynts F. & Thiry E. (2007). – Bovine herpesvirus infection and infectious bovine rhinotracheitis. Veterinary Research, 38, 181-209.

7. Organisation Mondiale de la Santé Animale (OIE) (2007). – World Animal Health Information Database (WAHID). Disease information. Consulté le 3 août 2007 à l’adresse http://www.oie.int/wahid-prod/public.php?page=disease&disease_id=227.

8. Réseau Thématique sur la maladie des muqueuse (2006). – Thematic Network on Bovine Virus Diarrhoea Virus (2006). Norway free from BVDV. Consulté le 3 août 2007 à l’adresse http://www.bvdv-control.org/.

9. Wohlsein P. & Saliki J. (2006). – Rinderpest and peste des petits ruminats – the diseases: clinical signs and pathology. In Rinderpest and peste des petits ruminants (T. Barrett, P.-P. Pastoret & W. Taylor, édit.). Elsevier, Amsterdam, Pays-Bas, 68-85.

Photo 27. Œdème de la cornée chez une bête bovine atteinte de fièvre catarrhale maligne

© Richard Irvine, Université de Glasgow


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Photo 28. Jetage nasal bilatéral abondant et lacrymation chez un veau atteint de rhinotrachéite infectieuse bovine© Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège

Photo 29. Vésicules rupturées dans l’espace interdigital d’une vache atteinte

de fièvre aphteuse© Sam Mansley, Institute for Animal

Health , Royaume-Uni

Photo 30. Lésions prolifératives sur les lèvres d’un mouton atteint d’ecthyma contagieux© Richard Irvine, Université de Glasgow


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Signes FCO FA PB SV SP BVD IBR FCM FVR PSSignes cliniques généraux Hyperthermie (+) ++ ++ ++ (+) +++ ++ +++ ++ -Chute de production laitière +++ +++ ++ ++ (+) ++ ++ +++ + ++Perte de poids ++ +++ ++ ++ (+) +++ ++ +++ + ++Œdème de la tête (+) (+) - - - - - - - - -Signes cliniques cutanés Lésions (ulcères, croûtes) du museau, des lèvres et du nez

+++ + ++ + - ++ ++ +++ - ++

Lésions (ulcères, croûtes) sur les trayons ++ ++ + ++ - + - + - ++Conjonctivite, larmoiement ++ - ++ - - ++ +++ +++ - -Lésions de nécrose sèche sur la peau ++ - - - - + - ++ - +++Signes cliniques locomoteurs Boiteries ++ +++ - +++ - ++ - ++ - -Gonflement des membres + - - - - (+) - (+) - -Signes cliniques digestifs Anorexie (+) +++ ++ +++ (+) +++ ++ +++ ++ ++Lésions (ulcères) de la muqueuse buccale/langue

++ +++ ++ +++ +++ +++ - +++ - -

Ptyalisme ++ +++ + +++ ++ ++ ++ ++ ++ -Diarrhée (+) + ++ + - +++ (+) ++ ++ -Signes cliniques respiratoires Jetage nasal + + +++ + - ++ +++ +++ + -Dyspnée - (+) (+) (+) - + ++ (+) - -Signes cliniques neurologiques Faiblesse + ++ ++ ++ (+) ++ ++ +++ ++ +Faiblesse généralisée, parésie, paralysie - ++ + ++ - ++ + + + +Signes cliniques de l’appareil reproducteur Avortements, anomalies congénitales + ++ + + - ++ ++ ++ +++ (+)

Tableau V Diagnostic différenciel de la FCO chez les bovins (principaux signes cliniques)

+++ : signes cliniques très fréquents ++ : signes cliniques fréquents+ : signes cliniques parfois présents (+) : signes cliniques rarement présents ─ : signes cliniques absents ? : donnée non enregistrée FCO : fièvre catarrhale ovine FA : fièvre aphteuse


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Signes FCO FA PB SV SP BVD IBR FCM FVR PSSignes cliniques généraux Hyperthermie (+) ++ ++ ++ (+) +++ ++ +++ ++ -Chute de production laitière +++ +++ ++ ++ (+) ++ ++ +++ + ++Perte de poids ++ +++ ++ ++ (+) +++ ++ +++ + ++Œdème de la tête (+) (+) - - - - - - - - -Signes cliniques cutanés Lésions (ulcères, croûtes) du museau, des lèvres et du nez

+++ + ++ + - ++ ++ +++ - ++

Lésions (ulcères, croûtes) sur les trayons ++ ++ + ++ - + - + - ++Conjonctivite, larmoiement ++ - ++ - - ++ +++ +++ - -Lésions de nécrose sèche sur la peau ++ - - - - + - ++ - +++Signes cliniques locomoteurs Boiteries ++ +++ - +++ - ++ - ++ - -Gonflement des membres + - - - - (+) - (+) - -Signes cliniques digestifs Anorexie (+) +++ ++ +++ (+) +++ ++ +++ ++ ++Lésions (ulcères) de la muqueuse buccale/langue

++ +++ ++ +++ +++ +++ - +++ - -

Ptyalisme ++ +++ + +++ ++ ++ ++ ++ ++ -Diarrhée (+) + ++ + - +++ (+) ++ ++ -Signes cliniques respiratoires Jetage nasal + + +++ + - ++ +++ +++ + -Dyspnée - (+) (+) (+) - + ++ (+) - -Signes cliniques neurologiques Faiblesse + ++ ++ ++ (+) ++ ++ +++ ++ +Faiblesse généralisée, parésie, paralysie - ++ + ++ - ++ + + + +Signes cliniques de l’appareil reproducteur Avortements, anomalies congénitales + ++ + + - ++ ++ ++ +++ (+)

Tableau V Diagnostic différenciel de la FCO chez les bovins (principaux signes cliniques)

PB : peste bovine SV : stomatite vésiculeuse SP : stomatite papuleuse BVD : maladie des muqueuses IBR : rhinotrachéite infectieuse bovineFCM : fièvre catarrhale maligneFVR : fièvre de la vallée du RiftPS : photosensibilisation


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Signes Cliniques FCO FA PB SV EC P PPR CL PA PS PISignes cliniques généraux Hyperthermie + + ++ + - +++ ++ ++ - - +Chute de production laitière ++ + + + + +++ + ++ ++ + ++Perte de poids +++ + + + + +++ + + +++ + ++Œdème de la tête ++ - - - + - - (+) ++ + -Signes cliniques cutanés Lésions (ulcères, croûtes) du museau, des lèvres et du nez

+++ - - - +++ + + +++ - + -

Lésions (ulcères, croûtes) sur les trayons ++ + - + +++ - - - - + -Conjonctivite, larmoiement + - - - + + + ++ - - -Lésions de nécrose sèche sur la peau - - - - + - - + - + -Signes cliniques locomoteurs Boiteries +++ +++ - +++ (+) - - - - + +++Gonflement des membres + + - + - - - - - - +Signes cliniques digestifs Anorexie ++ ++ ++ ++ ++ +++ ++ ++ - + +Lésions (ulcères) de la muqueuse buccale/langue

++ + - + + - ++ + - (+) -

Ptyalisme ++ + - + + + + ++ - - -Diarrhée (+) - + - - (+) + - ++ - -Signes cliniques respiratoires Jetage nasal + - - - - +++ ++ ++ - - -Dyspnée + - - - - +++ + + - - -Signes cliniques neurologiques Faiblesse ++ + + + (+) ++ ++ ++ + + -Faiblesse généralisée, parésie, paralysie - ++ - ++ (+) + + + + - ++Signes cliniques de l’appareil reproducteur

Avortements + ++ - ++ - + + + + - -

+++ : signes cliniques très fréquents ++ : signes cliniques fréquents + : signes cliniques parfois présents (+) : signes cliniques rarement présents ─ : signes cliniques absents ? : donnée non enregistrée FCO : fièvre catarrhale ovine FA : fièvre aphteuse

Tableau VI Diagnostic différenciel de la FCO chez les ovins (principaux signes cliniques)


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Signes Cliniques FCO FA PB SV EC P PPR CL PA PS PISignes cliniques généraux Hyperthermie + + ++ + - +++ ++ ++ - - +Chute de production laitière ++ + + + + +++ + ++ ++ + ++Perte de poids +++ + + + + +++ + + +++ + ++Œdème de la tête ++ - - - + - - (+) ++ + -Signes cliniques cutanés Lésions (ulcères, croûtes) du museau, des lèvres et du nez

+++ - - - +++ + + +++ - + -

Lésions (ulcères, croûtes) sur les trayons ++ + - + +++ - - - - + -Conjonctivite, larmoiement + - - - + + + ++ - - -Lésions de nécrose sèche sur la peau - - - - + - - + - + -Signes cliniques locomoteurs Boiteries +++ +++ - +++ (+) - - - - + +++Gonflement des membres + + - + - - - - - - +Signes cliniques digestifs Anorexie ++ ++ ++ ++ ++ +++ ++ ++ - + +Lésions (ulcères) de la muqueuse buccale/langue

++ + - + + - ++ + - (+) -

Ptyalisme ++ + - + + + + ++ - - -Diarrhée (+) - + - - (+) + - ++ - -Signes cliniques respiratoires Jetage nasal + - - - - +++ ++ ++ - - -Dyspnée + - - - - +++ + + - - -Signes cliniques neurologiques Faiblesse ++ + + + (+) ++ ++ ++ + + -Faiblesse généralisée, parésie, paralysie - ++ - ++ (+) + + + + - ++Signes cliniques de l’appareil reproducteur

Avortements + ++ - ++ - + + + + - -

Tableau VI Diagnostic différenciel de la FCO chez les ovins (principaux signes cliniques)

PB : peste bovine SV : stomatite vésiculeuse EC : ecthyma contagieux P : pneumonie PPR : peste des petits ruminants CL : clavelée PA : parasitisme gastro-intestinal + douve PS : photosensibilisation PI : piétin


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Fièvre catarrhale ovine : diagnostic de laboratoire

KRIS DE CLERCQCentre d’étude et de recherches vétérinaires et agrochimiques, Bruxelles, BelgiqueFRANK VANDENBUSSCHECentre d’étude et de recherches vétérinaires et agrochimiques, Bruxelles, BelgiqueTINE VANBINSTCentre d’étude et de recherches vétérinaires et agrochimiques, Bruxelles, BelgiqueÉLISE VANDEMEULEBROUCKECentre d’étude et de recherches vétérinaires et agrochimiques, Bruxelles, BelgiqueNESYA GORISCentre d’étude et de recherches vétérinaires et agrochimiques, Bruxelles, BelgiqueSTEPHAN ZIENTARA UMR 1161 AFSSA-ENVA-INRA, Maisons-Alfort, Paris, France

Le sérogroupe du virus de la fièvre catarrhale ovine (bluetongue, BT) comprend 24 (25 ?) sérotypes qui peuvent être eux-mêmes subdivisés en topotypes selon l’origine géographique (11). Le génome polysegmenté du virus BT (BTV) consiste en 10 molécules d’ARN double brins (32), codant pour 7 protéines de structure et 4 protéines non-structurales (NS1, NS2, NS3, NS3A). VP2 et VP5 sont deux protéines variables situées dans la capside externe du virus qui déterminent la variabilité antigénique du virus et son sérotype (3, 8, 10, 14, 33). VP7 est l’antigène immuno-dominant au sein du sérogroupe (12, 15, 24) et est largement utilisé pour l’identification du sérogroupe du virus de la FCO lors de dosages sérologiques (13). VP1 est l’ARN polymérase ARN-dépendante, qui est trouvée à l’intérieur du virion (25). Quatre protéines non-structurales, NS1, NS2, NS3 et NS3A ont été identifiées (20, 26).

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DÉTECTION DU VIRUS DE LA FIÈVRE CATARRHALE OVINE

L’identification du BTV peut être réalisée par isolement viral, test immuno-enzymatique (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) et réaction de polymérisation en chaîne après transcription inverse (RT-PCR). L’isolement viral est long et fastidieux (38). Généralement, une injection intra-vasculaire dans des œufs de poulets embryonnaires ou une injection intra-crânienne chez le mouton ou des souris nouveau-nées est nécessaire avant le passage en culture de cellules (6). L’isolement direct en culture cellulaire est moins sensible et peut ne pas permettre d’identifier comme positifs des échantillons contenant de faibles titres viraux (2, 7).La détection du génome viral par RT-PCR est une méthode commode et rapide pour l’identification du BTV (pour une revue, voir la Réf. 38). Plusieurs protocoles de RT-PCR pour la détection des segments 2, 3, 6, 7 ou 10 ont été mis au point durant les vingt dernières années (1, 2, 17, 19, 34, 35, 37). Ces tests sont agréés par l’Organisation mondiale de la Santé Animale (OIE), qui recommande une PCR nichée amplifiant le segment 5 du BTV (30). La RT-PCR présente souvent une sensibilité supérieure à l’isolement viral et peut s’avérer encore positive chez les animaux plusieurs semaines après la période durant laquelle ils sont infectieux (18). La méthode conventionnelle de RT-PCR demande une électrophorèse sur gel d’agarose, ce qui limite le nombre d’échantillons que l’on peut analyser durant une journée.Au cours des trois dernières années, une RT-PCR quantitative en temps réel a été développée pour la détection de souches vaccinales particulières et/ou de souches de BTV isolées du terrain (5, 16, 22, 23, 36). Puisque la détection des produits de PCR est basée sur l’intensité de fluorescence, la capacité de traitement d’échantillons s’en trouve accrue avec comme avantage supplémentaire une réduction du risque de contamination. Le développement d’une détection universelle a longtemps été entravé par la grande diversité du BTV. Récemment toutefois, deux RT-qPCRs universelles qui permettent la détection de tous les sérotypes de BT ont été décrites (27, 30).


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ÉCHANTILLONS BIOLOGIQUES Les échantillons sanguins doivent être collectés dans des tubes contenant de l’acide éthylamine diamine tetra-acétique (EDTA) comme anticoagulant. L’usage de l’héparine n’est pas recommandé : elle peut interférer avec la RT-PCR. Les tissus organiques doivent être examinés immédiatement ou congelés à -80°C jusqu’à ce qu’ils soient utilisés en vue de l’extraction de l’acide nucléique. Un tampon de stockage tel que le RNAlater™ peut être utilisé pour éviter la dégradation de l’ARN.

ISOLEMENT VIRAL SUR ŒUFS EMBRYONNAIRES ET EN CULTURE DE CELLULES

L’isolement viral peut être réalisé sur des œufs embryonnaires de poulet (Embryonated Chicken Eggs, ECEs) suivi de trois passages en culture de cellules comme décrit par Bréard et al. (4). Des groupes de 5 ECEs sont inoculés par voie intraveineuse, avec 100 μl d’une solution de globules rouges hémolysés, dilué 10 fois, venant d’échantillons suspects. Les ECE sont incubés durant cinq jours à 35°C et sont mirés quotidiennement. Les embryons qui meurent entre deux et cinq jours après l’inoculation sont individuellement homogénéisés dans dix volumes de milieu Eagles (Invitrogen, Carlsbad, CA, États-Unis d’Amérique). Les homogénats sont clarifiés par centrifugation à 10 000g durant 10 minutes (min) à 4°C et sont inoculés sur cellules de rein de hamster (BHK-21) (4). Une série de dilutions à 1/10 permet de calculer le titre viral, par la méthode de Karber.Le virus peut aussi être isolé en culture de cellules BHK-21, de rein de Singe vert africain (African Green Monkey, Cercopithecus aethiops sabaeus) (Vero) ou des cellules d’insecte. Puisque l’isolement viral direct en culture de cellules est souvent moins efficace qu’en ECE, il est recommandé de procéder à partir d’homogénats d’ECEs. Après lavage du tapis unicellulaire obtenu par culture dans des plaques à 24 puits, un volume de 300 μl d’homogénat est ajouté. Les


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tapis cellulaires sont préservés durant cinq jours à 37°C dans une atmosphère humide contenant 5 % de CO2 et régulièrement inspectés pour détecter un effet cytopathogène (CPE). Si aucun CPE n’est observé, un second passage est réalisé sur cellules après congélation/décongélation. Le sérotype du virus peut être identifié par un test de neutralisation virale.Le BTV à déterminer est mis en culture de cellules et titré. Des plaques pour micro-titration à fond plat sont utilisées et un volume de 50 μl d’un sérum correspondant à une dilution prédéterminée et à un sérotype bien défini, connu pour être capable de neutraliser le virus, sont mélangés à un volume égal de 100 CCID50 (50 % cell culture infective dose ou dose infectieuse en culture de cellules) du virus à identifier. Après incubation durant une heure à 37°C, un volume de 100 μl de 104 cellules est ajouté à chaque puits. Après une incubation de 3-5 jours à 37°C, chaque puits est examiné au microscope en vue de la détection d’un CPE. Les puits contenant uniquement des cellules ou cellules + antisérum ne devraient pas présenter de CPE. À l’inverse, les puits contenant des virus non neutralisés devraient présenter un CPE.

DÉTECTION DES ACIDES NUCLÉIQUESEXTRACTION DES ACIDES NUCLÉIQUES, DÉNATURATION ET DÉTECTION

Plusieurs protocoles sont disponibles comme cela est signalé ci-dessus. Le protocole qui suit (décrit dans 30, 31) est donné à titre d’exemple. Les échantillons sanguins sont soumis au prétraitement suivant, avant extraction de l’ARN : 250 μl de globules rouges sont lavés avec du PBS et lysés avec 1 ml d’eau au diethylpyrocarbonate (DEPC). Après centrifugation durant 10 min à 10 000g, le surnageant est éliminé et le culot est remis en suspension dans 250 μl d’eau au DEPC. L’ARN total est extrait de 250 μl de globules rouges ou de 250 μl du surnageant des cellules BHK-21 infectées, au moyen de 750 μl d’une solution Trizol-LS reagent (Gibco-BRL), selon les recommandations du fabricant. L’ARN précipité est mis en suspension dans


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30 μl d’eau au DEPC. Avant de subir la RT-PCR, les échantillons d’ARN sont dénaturés par chauffage à 95°C durant 3 min avec 10 % de dimethylsulfoxide (DMSO, Sigma). L’hydroxyde méthylmercurique, recommandé par l’OIE comme agent dénaturant, est hautement toxique et n’est plus commercialisé dans plusieurs pays.

RT-QPCR SPÉCIFIQUE POUR LES SEGMENTS 1 ET 5 DU VIRUS DE LA FIÈVRE CATARRHALE OVINE

■ Amorces et sondesLa première RT-PCR quantitative (RT-qPCR_S1) amplifie une région de 357 bases du segment 1 du BTV. La seconde RT-qPCR (RT-qPCR_S5) génère un amplicon de 75 bases à l’extrémité 5’ du segment 5. Ces régions sont choisies car l’alignement des séquences disponibles dans les banques de données publiques, réalisé avec le logiciel ClustalW (29) montre qu’elles contiennent toutes deux des séquences suffisamment conservées pour composer des amorces PCR et des sondes TaqMan capables de s’hybrider avec les souches des 24 sérotypes.Les amorces et les sondes spécifiques du segment 5 contiennent quelques bases « dégénérées », ce qui assure une large reconnaissance des différentes souches de BTV. L’extrémité 3’ des sondes spécifiques du segment 1 sont conjuguées à la ‘minor groove binder’ (MGB), ce qui augmente sa température d’hybridation. Les sondes spécifiques du segment 5 incluent 6 « locked nucleic acid » (LNA) (28), ce qui élève également la température d’hybridation (Tableau VII). Les résidus LNA sont préférés aux MGB dans les sondes spécifiques du segment 5 car elles peuvent être incorporées dans n’importe quelle position et permettent plus de flexibilité lors de la détermination de la composition des sondes.


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■ RT-qPCR Fluorogénique pour le segment 1La RT-qPCR_S1 a été développée et validée en tant que procédure à étape unique combinant la transcription inverse et les réactions PCR quantitatives. Les réactions sont préparées en utilisant TaqMan EZ RT-PCR Core Reagents (Applied Biosystems) dans un volume final de 25 μl contenant du tampon EZ 1x, 5 mM Mn++, 300 μM de chaque dNTP, 2,5 unités rTth Polymerase, 0,25 unités UNG, 300 nM de chaque amorce (BTV_S1_F_2-23 et BTV_S1_R_343-325, Eurogentec), 200 nM d’une sonde TaqMan conjuguée à du FAM à l’extrémité 5’end et à du MGB à l’extrémité 3’ (BTV_S1_P_25-37, Applied Biosystems) et 5 μl d’ARN. L’amplification/détection par Real-time RT-qPCR est réalisée dans un thermocycleur Applied Biosystems 7900 selon le programme suivant : un premier cycle de 2 min à 50°C, 30 min à 60°C et 5 min à 95°C est suivi par 40 cycles de 20 sec à 94°C et 1min à 60°C.

■ RT-qPCR Fluorogénique pour le segment 5La RT-qPCR_S5 a été développée et validée comme une procédure en deux étapes avec transcription inverse séparée de la PCR quantitative. La transcription inverse est réalisée en utilisant TaqMan Reverse Transcription Reagents (Applied Biosystems). Chaque volume de 10 μl de réaction complet contient 2,5 μM de random hexamères, 5,5 mM de MgCl2, 0,5 mM de chaque dNTP, 0,4 IU d’inhibiteur de ARN-ase, 1,25 IU de MultiScribe Transcriptase Inverse et 2 μl d’ARN. Le mélange est incubé durant 10 min à 95°C dans un thermocycleur GeneAmp 9600 (Perkin Elmer). Les mélanges pour la RT-qPCR sont constitués de 10 μl de « master mix TaqMan fast universal PCR » concentré 2 fois (Applied Biosystems), 375 nM (beta-actin) ou de 500 nM (bluetongue) de chaque amorce, 250 nM de la sonde TaqMan conjuguée à du FAM à l’extrémité 5’ et à du TAMRA à l’extrémité 3’et 5 μl de cDNA. Les conditions de cycles sont les suivantes: un cycle à 95°C durant 20 sec, 45 cycles de 1 sec à 95°C et 20 sec à 60°C et sont réalisées par un thermocycleur Applied Biosystems 7900.


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Sur base d’une analyse bayésienne d’échantillons, collectés sur le terrain en Belgique durant l’épizootie de BTV-8, provenant d’animaux de statut sanitaire inconnu et contrôlés avec un test cELISA et une RT-qPCR, la sensibilité et la spécificité du test RT-qPCR ont été respectivement estimées à 99,5 % (95 % IC : 99,0 – 100,0) et 98,5 % (95 % IC : 97,1 – 100) (31).

RT-PCR CONVENTIONNELLE POUR LE SEGMENT 9 DU BTV

Cette RT-PCR conventionnelle, spécifique du sérogroupe est souvent utilisée dans les laboratoires et cible le segment 9 du BTV. Les réactions RT-PCR sont préparées avec le kit RT-PCR en une étape (QIAGEN) et contiennent du tampon concentré 1x Qiagen, 400 μM de chaque dNTP, 0,6 μM de chaque amorce (S9P: GTTAAAAAATCGCATATG and S9M: CTACGTCAAGAAGGTAC), 1 μl d’un mélange d’enzymes et 2,5 μl d’ARN par 25 μl de la réaction complète. Les échantillons sont incubés pendant 30 min à 45°C et 15 min à 94°C avant l’amplification de 40 cycles de 30 sec à 94°C, 30 sec à 54°C, 1 min à 72°C et une extension finale du produit PCR de 10 min à 72°C. Le produit PCR est analysé sur un gel d’agarose de 2 % et coloré avec 1 μg/ml bromure d’éthidium.

RT-QPCR FLUOROGÉNIQUE POUR LA DÉTECTION ET LA QUANTIFICATION DE L’ARN MESSAGER DE BÉTA-ACTINE

Une RT-qPCR spécifique du mARN de la bêta-actine a été mise au point pour mesurer le niveau de contrôle interne (30). Les amorces et les séquences des sondes sont présentées au Tableau VII. Cette RT-qPCR en deux étapes est réalisée en suivant le protocole défini pour le segment 5 du BTV, mais en utilisant 300 nM de chaque amorce (ACT_F_1005-1029 et ACT_R_1135-1114, Eurogentec) et 200 nM de la sonde ACT_P_1081-1105 (Eurogentec).


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PRÉPARATION DE L’ARN ARTIFICIEL DE CONTRÔLE

Les ARN artificiels de contrôle pour les qPCR ciblant les segments 1 et 5 ainsi que la bêta-actine peuvent être préparés par insertion des produits de PCR, obtenus avec les amorces décrites dans le Tableau VII, dans un vecteur pCRII-TOPO TA-clonage (Invitrogen). Les plasmides recombinants sont purifiés avec le kit Pure Yield Plasmid Midiprep System (Promega) et linéarisés avec l’endonucléase SpeI (Roche). L’ARN est alors synthétisé in vitro avec le Riboprobe System T7 (Promega). L’ADN de référence est digéré au moyen d’une ADN-ase exempte de ARN-ase (Promega) et l’ARN est quantifié par spectrophotométrie. Tableau VII. Amorces et sondes

DÉTECTION PAR ELISA DES ANTICORPS DIRIGÉS CONTRE LE VIRUS DE LA FIÈVRE CATARRHALE OVINE

Les anticorps dirigés contre le BTV peuvent être mis en évidence au moyen de tests ELISA propre à tel ou tel laboratoire ou commerciaux. Le protocole suivant est un exemple d’ELISA de compétition : 50 μl de sérum à tester et les contrôles du kit sont dilués dans un tampon et sont ajoutés dans des microplaques recouvertes de VP7. En plus des contrôles fournis

PCR target / name Primer/probe name Sequence (5' - 3')

BTV_S1_F_2-23 TTAAAATGCAATGGTCGCAATC

BTV_S1_R_343-325 TCCGGATCAAGTTCACTCC

BTV_S1_P_25-37 FAM-CCGTGCAAGGTGC-MGB

BTV_S5_F_1-19 GGCAACYACCAAACATGGA

BTV_S5_R_76-57 AAAGTYCTCGTGGCATTWGC

BTV_S5_P_49-27 FAM-CYCCACTGATRTTGTATTTTCTCAA-TAMRA

ACT_F_1005-1029 CAGCACAATGAAGATCAAGATCATC

ACT_R_1135-1114 CGGACTCATCGTACTCCTGCTT

ACT_P_1081-1105 FAM-TCGCTGTCCACCTTCCAGCAGATGT-TAMRA

BTV segment 1 / RT-qPCR_BTV_S1

BTV segment 5 / RT-qPCR_BTV_S5

beta actin / RT-qPCR_ACT


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par le fabricant, il est recommandé d’ajouter une série de dilution par deux d’un sérum de référence, positif en anticorps anti-BTV, comme contrôle de routine dans chaque titrage afin de surveiller les performances du cELISA au cours du temps, comme décrit par Goris et De Clercq (2005) (9). Après incubation de 45 min à température ambiante, 100 μl d’un conjugué anti-VP7-peroxidase sont ajoutés pour se lier aux épitopes VP7 restés libres. Après 30 min d’incubation à température ambiante, les microplaques sont lavées 3x avant l’addition de 100 μl d’une solution de 3, 3’, 5, 5’-tetramethylbenzidine (TMB). La réaction colorée est stoppée après 15 min et l’absorbance est mesurée au spectrophotomètre à 450 nm. Les résultats sont exprimés comme pourcentage d’inhibition ou pourcentage négatif (PN) en comparaison des contrôles positifs ou négatifs et sont transformés en résultats positifs, non-interprétables ou négatifs en fonction des seuils de décision préconisés.Sur base d’une analyse bayésienne d’échantillons, collectés sur le terrain en Belgique durant l’épidémie de BTV-8, provenant d’animaux de statut sanitaire inconnu et contrôlés avec un test cELISA et une RT-qPCR, la sensibilité et la spécificité du test cELISA ont été respectivement estimées à 87,8 % (95 % IC : 85,1 – 91,1 %) et 98,2 % (95 % IC : 96,3 – 99,6 %) (31).

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Conclusion : quels enseignements tirer de la fièvre catarrhale ovine

CLAUDE SAEGERMANFaculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, BelgiqueFRANCISCO REVIRIEGO-GORDEJODirection Générale de la Santé et de la Protection des Consommateurs, Union européennePAUL-PIERRE PASTORETOrganisation mondiale de la Santé animale, Paris, France

La FCO est une maladie à déclaration obligatoire en raison des considérables pertes socio-économiques qu’elle induit et des perturbations majeures qu’elle provoque au niveau du commerce international. Avant 1998, la FCO était considérée comme une maladie exotique en Europe. Entre 1998 et 2005 au moins six souches appartenant à cinq sérotypes (BTV-1, BTV-2, BTV-4, BTV-9 et BTV-16) ont été continuellement présentes dans le bassin méditerranéen. Depuis août 2006, le BTV-8 cause une grave et inattendue épizootie dans le nord de l’Europe. La recrudescence et l’extension à grande échelle du BTV-8 en 2007 dans cette même région d’Europe suggèrent que les conditions requises pour le passage à l’endémicité sont désormais remplies dans cette zone. Une connaissance détaillée de la pathologie et de la biologie des espèces de Culicoïdes qui prévalent en Europe du Nord est de toute première importance pour comprendre leur comportement et pour améliorer le contrôle de la FCO. Au niveau de la biologie du vecteur, nous manquons à l’heure actuelle de connaissances (par exemple au sujet de son activité au long de la journée, son hivernage, son rôle de réservoir, son contrôle).La FCO en Europe du nord est un nouveau défi pour les vétérinaires et la première étape demeure l’examen clinique des cas suspects. Il existe un

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certain nombre de maladies provoquant un syndrome clinique similaire à la FCO tant chez les bovins que chez les ovins. Leur différenciation ne se fait pas uniquement en fonction des signes cliniques observés mais également selon leurs caractéristiques épidémiologiques, en incluant la morbidité, la mortalité, l’infectiosité et la saisonnalité. Etant donné la diversité des signes cliniques et le fait qu’aucun d’eux n’est réellement pathognomonique de la FCO, les tests de laboratoire restent incontournables pour confirmer le diagnostic clinique.Eviter la propagation des maladies dans le contexte du commerce international est l’un des objectifs principaux de l’Organisation Mondiale pour la Santé Animale (OIE). Ceci est réalisé notamment grâce à l’établissement de standards internationaux pour un large éventail de maladies animales. Dans le cas de la FCO, ces standards sont publiés dans le Code Sanitaire pour les Animaux Terrestres et le Manuel des Tests Diagnostic et des Vaccins pour les Animaux Terrestres. De plus, la politique de l’Union Européenne au sujet de la FCO a évolué au long des dix dernières années en parallèle avec la dynamique de la maladie sur le continent, l’expérience acquise et l’augmentation des connaissances scientifiques.En ce qui concerne la prophylaxie, la meilleure option stratégique pour contrôler la survenue de cas cliniques pourrait bien être de vacciner les animaux réceptifs à l’aide de vaccins inactivés afin de les protéger de l’infection.


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Fièvre catarrhale ovine chez les ruminants : formulaire standardisé d’évaluation clinique pour les différentes espèces

CLAUDE SAEGERMANFaculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, BelgiqueAXEL MAUROYFaculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, BelgiqueHUGUES GUYOTFaculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, Belgique

Un formulaire d’évaluation clinique de la fièvre catarrhale ovine (FCO) a été initialement élaboré par l’Agence Fédérale Belge pour la Sécurité de la Chaîne Alimentaire sur base d’une revue des données cliniques disponibles antérieurement : – le vademecum FCO à l’usage des vétérinaires sanitaires (http://blue-tongue.cirad.fr/Vademecum/IndexVademecum.php) ;– la fiche thématique FCO de l’Organisation Mondiale de la Santé Animale

(OIE) (http://www.oie.int/fr/maladies/fiches/f_A090.htm) et– Les fiches thématiques du consortium AVIS impliquant l’Institute for Animal

Health (IAH), l’Organisation des Nations Unies pour l’Alimentation et l’Agriculture (FAO), l’Organisation Mondiale de la Santé Animale et Telos ALEFF Ltd. (http://www.fao.org/ag/aga/agah/empres/gemp/avis/A090-bt/mod0/0230-clinical-disease.html).

Ce formulaire a ensuite été amélioré puis stabilisé au cours de visites d’exploitations infectées par le virus de la FCO (sérotype 8).

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Ce formulaire est divisé en différents sous-groupes de signes cliniques tels que les signes généraux, les signes digestifs, les signes cutanés, les signes locomoteurs (musculo-squelettiques), les signes nerveux, les signes reproducteurs et les signes respiratoires. D’autres informations telles que le signalement complet de l’animal, la date d’apparition des signes cliniques et leur durée d’évolution sont également répertoriées. La version finale du formulaire clinique standardisé multi-espèces est reprise ci-après.


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FORMULAIRE CLINIQUE STANDARDISÉ MULTI-ESPÈCES FCO

1. Informations générales Numéro d’identification du troupeau Numéro d’identification de l’animal Espèce animale (B : pour bovins ; O : pour ovins ; C : pour caprins)Si autre espèce : la spécifier en toutes lettres Race Sexe (M : mâle ; F : femelle) Date de naissance (jj/mm/aa) Date du dernier vêlage (jj/mm/aa) État de gestation (Si non gestante = 0 ; si gestante : spécifier le nombre de mois) Date de l’examen clinique (jj/mm/aa) Nom du clinicien Cochez la bonne réponse : « OUI » : présence ; « NON » : absence « ? » : ne sait pas ; « PA » : pas d’application

OUI NON ? PA2. Signes cliniques généraux Hyperthermie q q q q

Diminution de la production laitière q q q q

Cachexie, émaciation, perte de poids q q q q

État de fatigue q q q q

Œdème de la tête, des oreilles, de la région sous-maxillaire et/ou de la région péri-orbitaire q q q q

Hypertrophie des noeuds lymphatiques q q q q


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3. Signes cliniques cutanés et des phanères OUI NON ? PA Lésions du mufle, et appendices (congestion, ulcères ou nécrose) q q q q

Conjonctivite, larmoiement, dermatite péri-oculaire q q q q

Lésions ressemblant à de la « photosensibilisation » q q q q

Présence de pétéchies, contusions, ecchymoses q q q q

Érythème, inflammation de la peau, croûtes q q q q

Cyanose de la peau ou des membres q q q q

Lésions cutanées des mamelles, des trayons ou de la vulve q q q q

Lésion cutanée du scrotum q q q q

Perte de laine (moutons) q q q q 4. Signes cliniques locomoteurs (musculo-squelettiques) Incapacité de se lever ou prostration q q q q

Répugnance à se déplacer ou déplacements limités q q q q

Boiteries, raideurs des membres antérieurs q q q q

Boiteries, raideurs des membres postérieurs q q q q

Œdème des bourrelets coronaires q q q q

Gonflement du pâturon, boulet, canon, carpe/jarret q q q q

Pododermatite q q q q

Contracture des membres postérieurs q q q q

Contracture des membres antérieurs q q q q

Voussure du dos q q q q

Amyotrophie q q q q

Torticolis ou torsion du cou q q q q


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5. Signes cliniques digestifs OUI NON ? PA Chute de l’appétit q q q q

Anorexie q q q q

Difficultés de préhension des aliments q q q q

Régurgitation q q q q

Congestion, érythème de la muqueuse buccale q q q q

Lésions ulcératives de la muqueuse buccale, excoriations q q q q

Salivation, ptyalisme, écume à la bouche q q q q

Œdème et/ou protrusion de la langue q q q q

Cyanose de la langue q q q q

Défécations hémorragiques q q q q

Diarrhée q q q q 6. Signes cliniques respiratoires Lésions ulcératives de la muqueuse nasale q q q q

Jetage nasal purulent q q q q

Jetage nasal muqueux, séreux, aqueux q q q q

Haleine ou odeur de la bouche nauséabonde q q q q

Dyspnée, respiration buccale, respiration bruyante q q q q 7. Signes cliniques nerveux Apathie, léthargie q q q q

Faiblesse généralisée, parésies ou paralysies q q q q


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8. Signes cliniques reproducteurs OUI NON ? PA Anoestrus q q q q

Avortements ou vêlages prématurés q q q q

Mortinatalité q q q q

Malformations du nouveau-né q q q q

9. Durée et évolution de la maladie Date de début des signes cliniques (jj/mm/aa ; si ne sait pas, indiquer « ? »)

Commentaires éventuels sur l’évolution de la maladie dans le troupeau 10. Autopsie Un animal a-t-il fait l’objet d’une autopsie ? q q q q

Si « oui », joignez si possible une copie du rapport d’autopsie (avec mention de l’identité de l’animal) 11. Pathologies concomitantes : 12. Autres commentaires :


Documents

en Europe du nord · virus de la FCO (exotique) a rapidement été identifié ainsi que deux vecteurs indigènes, Culicoides dewulfi et le complexe Culicoides obsoletus. La maladie