Erythème polymorphe : à propos de 3 cas cliniques · RYTHéME POLYMORPHE : Ë PROPOS DE 3 CAS CLINIQUES 263 Actualit s Odonto-Stomatologiques n¡ 239, septembre 2007 CAS CLINIQUE

Benyahya I, Kissi L, Guessous K. Érythème polymorphe : À propos de 3 cas cliniques. Actualités Odonto-Stomatologiques 2007;239:261-275

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érythème polymorphe :à proposde 3 cas cliniques

Ihsane BENYAHYAProfesseur de l’enseignement supérieuret chef de service d’odontologiechirurgicale,rue Abou Alaa Zahar,Casablanca, Maroc.

L. KISSITitulaire du diplôme nationalde spécialité en odontologie chirurgicale,42, bd Moulay Driss 1er, apprt 9,3e étage,Casablanca, Maroc.

K. GUESSOUSDocteur en médecine dentaire,7, rue la place, quartier des hôpitaux,résidence Yacout B,Casablanca, Maroc.

L’érythème polymorphe (EP) est un syndrome éruptif aigu.Il peut survenir avec ou sans atteinte muqueuse. Sa lésionélémentaire au niveau muqueux est une bulle qui rapide-ment éclate et laisse des érosions plus ou moins superfi-cielles et douloureuses. Au niveau cutané, la lésion encocarde siège essentiellement au niveau des extrémités. Lediagnostic positif est clinique et anatomopathologique. Letraitement de l’EP comporte trois volets, l’un symptoma-tique, l’autre étiologique, et enfin un traitement de fond quifait appel aux corticoïdes, mais aussi au levamisole, dap-sone, thalidomide, etc. L’évolution, bien que généralementbénigne, peut être émaillée de périodes de récidives.Le rôle du chirurgien-dentiste étayé à travers trois obser-vations est fondamental dans le diagnostic et la prise encharge thérapeutique en collaboration avec le dermato-logue et l’ophtalmologue.

CAS CLINIQUE

RÉSUMÉ

érythème polymorphe

syndrome de Stevens Johnson

stomatite bulleuse

cocarde

MOTS CLÉS

RUBRIQUE STOMATOLOGIE

Article available at http://dx.doi.org/10.1051/aos:2007003

http://dx.doi.org/10.1051/aos:2007003

’érythème polymorphe (EP)est une dermatose dont ladénomination témoigne dupolymorphisme des lésionsobservées chez un même

patient. Cliniquement, elle se manifestepar des lésions tantôt maculeuses, tan-tôt papuleuses et bulleuses avec deséléments en cible caractéristiques appe-lés cocardes.

RUBRIQUE STOMATOLOGIE I. BENYAHYA, L. KISSI, K. GUESSOUS262

Actualités Odonto-Stomatologiques n° 239, septembre 2007

Les formes cliniques sont diverses etvariées avec ou sans atteinte muqueuse.L’étiologie de l’érythème polymorpheest obscure. Le traitement est sympto-matique. À travers 3 cas cliniques trai-tés et suivis au service d’odontologiechirurgicale de Casablanca, cet article sepropose de traiter les aspects cliniqueset thérapeutiques de l’érythème poly-morphe.

Lintroduction

cas clinique n° 1 (fig. 1 à 7)

Madame B., âgée de 28 ans, s’est pré-sentée en 2003 au service d’odontologiechirurgicale du centre de consultationset de traitements dentaires (CCTD) pourdes douleurs au niveau de toute lacavité buccale.L’interrogatoire a révélé que l’état desanté général de la patiente était bonsans antécédents médico-chirurgicauxparticuliers.L’histoire de la maladie débute en 2002,date à laquelle Madame B. était hospita-lisée pour une dermatose bulleuse donton n’a pas précisé le diagnostic et qui abien répondu au traitement par un anti-inflammatoire stéroïdien.Plus tard, au cours de la même année, ily a eu une récidive. Depuis, la patienterapporte des phases de rémission etd’exacerbation de la maladie.L’examen clinique endobuccal a révélédes lésions buccales, localisées auniveau de la face interne de la joue(fig. 1), et le bord de la langue (fig. 2).Ces lésions étaient érosives par endroitset végétantes en d’autres. Sur le plan

cutané, elle présentait des lésions punc-tiformes érythémateuses et prurigi-neuses localisées au niveau des mains,de la cheville, de la nuque et de l’avant-bras (fig. 3, 4, 5).Ces lésions en cocarde simulaient l’as-pect d’un EP. Une biopsie est réaliséeau niveau de la face interne des joueset l’examen anatomopathologique aconfirmé la présence d’un EP (fig. 6).À ce stade, le diagnostic d’un EP majeura été posé. Le traitement instauré était àbase d’anti-inflammatoires stéroïdiens :prednisolone (Solupred®) 20 mg, à rai-son de 4 cp/j pendant 5 jours puis endose régressive (-20 mg tous les5 jours).Au niveau local, une motivation à l’hy-giène bucco-dentaire et des soins den-taires lui ont été prodigués.Cinq jours plus tard, il y a eu une bonneévolution (fig. 7) mais sept mois plustard, une autre rechute a été constatée,et la patiente a été adressée au servicede dermatologie pour une prise encharge.

ÉRYTHÈME POLYMORPHE : À PROPOS DE 3 CAS CLINIQUES 263


CAS CLINIQUE

fig. 1 Érosion recouverte de pseudomem-brane au niveau de la face interne dela joue.

fig. 3 Cocarde au niveau de la main.

fig. 5 Cocarde au niveau de la nuque.

fig. 6 Infiltrat inflammatoire poly-morphe du chorion. Présencede néo-vaisseaux. Abrasionpartielle du revêtement épithé-lial.Hématéine-Eosine G x 33(Service d’anatomie patholo-gique du CHU Ibn Rochd deCasablanca).

fig. 4 Cocarde au niveau de la face dor-sale de l’avant-bras.

fig. 2 Ulcération du bord de la langue.

fig. 7 Face interne de la joue après quel-ques jours de traitement.

La fréquence des récidives ainsi qu’unepoussée herpétique avant l’éruptionbulleuse a confirmé la nature et l’étiolo-gie herpétique de l’érythème poly-morphe chez cette patiente.Cette dernière a été mise sous aciclovir



à raison de 400 mg, 2 fois/jour pen-dant 6 mois. Pendant les deux pre-mières années, à l’arrêt du traitement,la patiente présentait des récidives.Actuellement, aucune récidive n’a éténotée en 2005.


Monsieur H., âgé de 35 ans, s’estadressé au service d’odontologie chirur-gicale du CCTD pour des douleursbuccales à l’origine d’une gêne fonction-nelle très importante entravant l’alimen-tation.Les antécédents médico-chirurgicaux dupatient ont révélé une maladie de Behçetconfirmée et traitée par colchicine à rai-son de 1 cp/j.L’examen clinique a révélé la présencede lésions bulleuses érosives au niveaude la pointe de la langue et croûteusessur la lèvre supérieure et inférieure(fig. 8, 9, 10). Sur le plan cutané,aucune lésion n’a été relevée.Devant ces signes cliniques, le diagnos-tic d’érythème polymorphe a été supposéet confirmé par un examen anatomopa-thologique. Ce dernier a révélé la pré-

sence d’une bulle intra-épithéliale à cli-vage basal non acantholytique dont letoit renferme des kératinocytes nécrosés.Le patient présentait donc un EP buccalqui n’avait a priori aucun rapport avec lamaladie de Behçet.Le traitement instauré chez ce patienta été à base d’anti-inflammatoire stéroï-dien, en l’occurrence prednisolone(Solupred®) 20 mg, 4 cp/j associé à unemotivation à l’hygiène bucco-dentaire etdes soins dentaires.Le protocole était le suivant : 80 mg/jpendant 4 jours, puis 60 mg/j pendant 4jours, puis 40 mg/j pendant 4 jours, et20 mg/j pendant 4 jours.Cinq jours après le début du traitement,il y a eu une très nette amélioration cli-nique. À six mois, il n’y a pas eu derécidive (fig. 11, 12).

fig. 8 Croûtes sanguinolentes au niveaude la lèvre supérieure.

fig. 9 Croûte au niveau du bord vermillonde la lèvre supérieure. Érosions sur laface muqueuse de la lèvre inférieure.

Monsieur M., né en 1981, a été adresséen 2002 au service d’odontologie chi-rurgicale du CCTD pour des «aphtesmultiples» et une incapacité à s’alimen-ter avec un malaise général. Ce patientprésentait depuis 1996 des lésions buc-cales récidivantes chaque été.Un bilan complet du patient a été réalisépar son médecin traitant : NFS, sérolo-gie (HIV, hépatite B), TDM, IDR. Cebilan était négatif.L’examen clinique a révélé la présencede lésions à type de bulles éclatéesrecouvertes de dépôts fibrineux entou-rées d’un halo érythémateux siégeant



au niveau du palais, de la langue,de la face interne des joues et deslèvres (fig. 13, 14, 15, 16). Au niveaucutané, les lésions présentaient unaspect de cocarde entourée d’un éry-thème (fig. 17).Au niveau du bord vermillon des lèvres,les lésions étaient croûteuses et sangui-nolentes.Devant ces signes cliniques, le diagnos-tic de présomption a été : l’érythèmepolymorphe ou la pemphigoïde.Afin de poser un diagnostic de certi-tude, une biopsie a été réalisée auniveau de la face interne des lèvres.

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fig. 10 Érosions sanguinolentes recou-vertes de pseudomembranes sur laface muqueuse de la lèvre supé-rieure.

fig. 11 Contrôle des lèvres après traite-ment.

fig. 12 Contrôlede la muqueuseaprès traitement.




fig. 13

fig. 15

fig. 14

fig. 13, 14, 15 Érosions et croûtes sanguinolentes au niveau de la lèvre infé-rieure.

fig. 16 Ulcération au niveau de la faceinterne de la joue. fig. 17 Cocarde cutanée.

fig. 18 fig. 19

fig. 18, 19 Contrôle de la muqueuse après traitement.

L’examen anatomopathologique arévélé un EP à localisation muqueusebuccale par la présence d’une bulle



intra-épithéliale à clivage basal avecdes kératinocytes nécrosés et des poly-nucléaires éosinophiles. Il s’agissaitdonc d’un EP majeur. Le traitement ins-tauré chez ce patient a été un anti-inflammatoire stéroïdien : prednisolone(Solupred®) 20 mg, 4 cp/j.

Dix jours après, il y a eu une bonne évo-lution (fig. 18, 19) mais six mois après,une poussée bulleuse au niveau del’abdomen et de la nuque a été cons-tatée sans aucune atteinte muqueuse(fig. 20).

L’étiologie exacte de l’EP n’a pu êtredéterminée.

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fig. 20 Récidive cutanée 6 mois aprèstraitement.

discussion

L’érythème polymorphe est un syn-drome éruptif aigu, récidivant, caracté-risé par des lésions cutanées maculopa-puleuses, bulleuses avec ou sansatteinte muqueuse.Selon l’aspect des lésions cutanées, leurextension et le degré d’atteinte mu-queuse, deux tableaux peuvent êtreindividualisés : l’érythème polymorpheet la toxidermie bulleuse.L’EP peut être :– mineur : dans ce cas, la lésion élé-

mentaire est une maculo-papule œdé-mateuse et érythémateuse, sansatteinte de la muqueuse[1] ;

– majeur : où il comporte des bulles etdes vésicules siégeant au centre descocardes. L’atteinte muqueuse estquasi constante. Ces lésions sont sur-tout buccales, oculaires et génitales.Dans sa localisation buccale, l’EP estcaractérisé par une bulle ou érosionintra-buccale périodique, récurrente,

ou chronique qui perturbe la phona-tion et la mastication. L’EP buccal sur-vient fréquemment chez les adoles-cents et les jeunes adultes mais peutse produire à tout âge.La toxidermie buccale (TB) comportele syndrome Stevens-Johnson (SSJ) etla nécrolyse épidermique toxique(NET) que l’on distingue dans lamajorité des cas par la clinique, sur-tout l’étendue des lésions, l’histologiedes lésions cutanées et par l’étiolo-gie[1, 2, 3, 4].- Le syndrome Stevens-Johnson (SSJ)

est caractérisé par l’importance deslésions muqueuses érosives buc-cales, oculaires, génitales et par deslésions cutanées peu nombreuses[1].

- La nécrolyse épidermique toxique(NET) ou syndrome de Lyell : c’est laforme grave. Les lésions muqueusessont identiques à celles du SSJ, et leslésions cutanées peuvent atteindre

jusqu’à 100% de la surface corpo-relle[1].

Les lésions buccales peuvent êtrecycliques. La fréquence de ces lésions estd’environ une fois toutes les 3 semaines.La durée de chaque cycle varie de10 jours à 6 semaines. L’étiologie est engrande partie inconnue[5].D’un point de vue épidémiologique,l’EP est une maladie ubiquitaire, sansprédilection ethnique, qui survient àtout âge mais plus fréquemment chezl’adulte jeune. L’âge moyen est de 25 à30 ans et un pic d’incidence dans la 3e

décennie a été constaté[6]. Les sujetsâgés de moins de 3 ans ou de plus de 50ans sont rarement atteints[7, 8]. Uneprédominance masculine plus ou moinsmarquée est habituelle, il n’y a pas deprédominance saisonnière[9].Concernant la physiopathologie, lesdifférentes théories avancées font évo-quer un mécanisme immuno-allergique.En effet, différents mécanismes immu-nitaires (complexes immuns circulantsaboutissant à une libération de radi-caux libres toxiques) et inflammatoires(perturbation du métabolisme de l’his-tamine) interviennent pour aboutir auxlésions d’EP[10].Par ailleurs, les étiologies de l’EP sontmultiples, on rapporte les infections her-pétiques, les infections à mycoplasmapneumoniae et les médicaments.



été qu’exceptionnellement isolé à partirde culture de biopsies cutanées delésions d’EP[6].Plusieurs études se sont penchées sur lamise en évidence de fragments d’ADN.C’est ainsi que des techniques d’hybri-dation in situ ont permis de localiser lesacides nucléiques viraux dans l’épi-derme. En effet, la présence du frag-ment d’ADN correspondant à la poly-mérase d’HSV peut être démontrée parpolymérase chain reaction (PCR) surbiopsie de lésions d’EP dans 40 à 60 %des cas[11, 12, 13, 14].La difficulté de mettre en évidence levirus ou son génome dans les lésionsd’EP pourrait être due au fait que dansles lésions d’EP, seule une partie dugénome est exprimée et non le génomecomplet de l’herpès virus simplex[10].

infection à herpès simplexvirus : (HSV)

Dans les EP post-herpétiques, des pro-téines virales et des fragments d’acidedésoxyribonucléique (ADN) viral sontprésents dans les lésions, mais sansparticule virale infectante[6]. L’HSV n’a

infections à mycoplasmapneumoniae

Les infections à mycoplasma pneumo-niae sont généralement responsablesd’EP majeurs chez les enfants ou lesadultes jeunes. Elles se manifestent parune toux associée à une fièvre, desmyalgies et une pneumopathie atypiqueradiologique. Des titres élevés d’agglu-tinine froide et une ascension du tauxd’anticorps spécifiques IgM permettentde confirmer le diagnostic[6, 15]. Cetteinfection a été objectivée dans environ5 % des formes majeures d’EP[6].

les médicaments

Les sulfamides ont été souvent impli-qués dans la survenue d’un SSJ[16].Cette fréquence élevée a été mise en évi-dence lors de la large utilisation des

formes retard dans les campagnes deprévention de la méningite en 1967 auMaroc, du choléra en 1981 au Mozam-bique.Les autres médicaments fréquemmentincriminés sont : les antibiotiques (péni-cilline), les anti-convulsivants (barbitu-riques, carbamazépine, Hydantoine), lesantalgiques (acide acétyl salicylique),les antituberculeux, les anti-inflamma-toires non stéroïdiens notamment lespyrazolés.À côté de ces étiologies virales et médi-camenteuses, on rapporte des causesdiverses telles : les agents chimiques,physiques et mécaniques (bois tropi-caux, tatouage, froid, soleil…), les néo-plasmes et certaines maladies systé-miques et enfin l’EP idiopathique ou decause inconnue.Parmi les trois observations rapportées,l’étiologie de l’EP n’a pu être établieavec précision que pour le cas n° 1 carl’interrogatoire a révélé l’absence deprise médicamenteuse et de pousséesherpétiques chez les deux dernierspatients.Quant aux signes cliniques, l’EP estprécédé de :– Prodromes : un syndrome pseudo-

grippal est parfois noté dans lasemaine précédant l’éruption.Il semblerait être un facteur causal paraction de l’agent infectieux ou partoxicité d’un médicament donné.

– Au niveau cutané, la lésion élémen-taire caractéristique de l’EP est lacocarde. Cette dernière est de formerégulière, ronde, bien limitée et com-prend au moins trois zones : undisque central érythémateux parfoiscyanotique ou bulleux, entouré par aumoins deux anneaux concentriques,



l’anneau intermédiaire œdémateux,est plus pâle que le centre, et l’anneauexterne est érythémateux. Cet élémenta été retrouvé dans les cas 1 et 3.

– Les lésions muqueuses sont dominéespar une plaque érythémateuse asso-ciée à un œdème, sur lequel apparaîtune bulle qui se perce rapidementpour laisser place à des érosions dou-loureuses recouvertes de pseudomem-branes et entourées d’une aréole éry-thémateuse.L’atteinte muqueuse est souvent syn-chrone de l’éruption cutanée, mais ellepeut la précéder de quelques jourscomme la suivre. Son intensité est indé-pendante de celle de l’atteinte cutanée.Les lésions buccales et péribuccalessont pratiquement constantes : bullesconfluentes rapidement remplacées parde larges érosions saignantes et recou-vertes d’un enduit pseudo-membra-neux grisâtre.Les lèvres tuméfiées, ulcérées et croû-teuses, la face interne des joues, levestibule, le palais et la langue, peu-vent être parsemés d’érosions et d’ul-cérations douloureuses. Ces différentsaspects ont été retrouvés dans lestrois observations. Le pourtour nari-naire peut être érodé avec jetage nasalséro-sanglant. Les lésions des lèvressont fréquentes et peuvent aboutir àune sclérose[19]. Elles sont d’une aideprécieuse au diagnostic.

À côté de ces manifestations cutanéo-muqueuses, l’EP peut présenter dessignes systémiques dont une sensationde malaise général caractérisé par unprurit, une sensation de brûlure, dedouleur, une fièvre… des myalgies, desarthralgies et des arthrites[20].Le diagnostic positif de l’EP reposesur :

CAS CLINIQUE

– l’interrogatoire qui relève par un ques-tionnaire rapide précis et orienté, lesiège et la date du début de l’éruption.Les circonstances d’apparition, l’ex-tension de l’éruption, l’existenced’événements déclenchants dans les15 jours précédents l’éruption, notam-ment une prise médicamenteuse ouune lésion herpétique ;

– l’examen clinique consiste en un exa-men minutieux endo et exobuccal. Ilpermet de relever au niveau endobuc-cal l’emplacement, les dimensions etles caractères des lésions, la présenced’érythèmes, de vésicules, de bulles,et d’érosions.L’examen exobuccal recherche lesatteintes cutanées notamment auniveau des zones découvertes tellesque mains et pieds.

– L’examen anatomopathologique :- Le frottis : a pour but principal de

réaliser le diagnostic différentielavec le pemphigus grâce au cytodia-gnostic de Tzank.

- La biopsie : elle doit être faite dans lecas où le diagnostic est incertain enparticulier en l’absence des lésionsen cocarde. L’aspect histologique dela biopsie de la muqueuse buccaleest identique à celui de la biopsie auniveau cutané, c’est-à-dire un aspectinflammatoire ou nécrotique.L’aspect inflammatoire est composéd’un infiltrat prédominant dans lederme superficiel. Il existe aussi desinfiltrats péri-vasculaires modérésdans le derme profond, sans vascu-larite associée. L’exocytose estconstante, proportionnelle à l’inflam-mation, les cellules inflammatoiressont lymphocytaires et histiocytaires.Des polynucléaires neutrophiles etéosinophiles peuvent être également



présents toujours en proportionsréduites[21].La forme nécrotique est caractériséepar une dégénérescence épidermiqueprédominante étendue, aboutissantà un clivage sous-épidermique.L’infiltrat dermique lymphohistocy-taire, modéré, prédomine dans lesaires vasculaires et ne s’accompagnepas ou peu d’exocytose. Cet aspecthistologique paraît plutôt être le faitdu SSJ[10].

- L’examen paraclinique : consiste enun examen en immunofluorescencedirecte, un examen biologique et unexamen radiologique.

Le diagnostic différentiel : se fait avecl’urticaire. les pathologies virales àexpression muqueuse, les pathologiesbulleuses telles les érosions ou ulcé-rations, le lichen plan bulleux, la pem-phigoïde cicatricielle, la pemphigoïdebulleuse, la maladie de Ritter-Lyell,l’épidermolyse bulleuse congénitale, lesyndrome de Reiter, la dermatose bul-leuse à IgA linéaire, la dermatite herpé-tiforme et les stomatites médicamen-teuses.Le traitement de l’EP comporte troisvolets, l’un symptomatique, l’autre étio-logique, et enfin un traitement de fond.Le traitement symptomatique concerneles manifestations buccales et cutanéo-muqueuses.Pour ce qui est des manifestations buc-cales, il a pour but la prise en charge dela douleur, la prévention de la surinfec-tion des lésions et l’amélioration de lagêne fonctionnelle et de la cicatrisation.En effet, les lésions érosives de la cavitébuccale peuvent être spontanément trèsdouloureuses et nécessiter l’instaura-tion d’une couverture antalgique.

Si l’utilisation de paracétamol est géné-ralement suffisante, le recours aux déri-vés morphiniques mineurs peut parfoiss’avérer indispensable.La mise en place sur les lésions d’unanesthésique topique tel que le gel dexylocaïne ou de lidocaïne, au momentdes repas, permet de diminuer les sen-sations douloureuses lors de l’alimenta-tion[22, 23].L’infection secondaire des lésions de lamuqueuse buccale est favorisée par laprésence de plaque bactérienne. Elledoit être prévenue par une hygiènebucco-dentaire rigoureuse incluantl’utilisation d’antiseptiques locaux àbase de chlorhexidine, de dérivés iodésou d’hexetidine. Il est conseillé d’utili-ser une brosse à dents souple et undentifrice non irritant[19, 23].La présence d’ulcérations plus ou moinsétendues dans la cavité buccale peutentraîner des douleurs intenses lors del’alimentation.Les patients doivent donc éviter les ali-ments risquant de majorer ces douleurs,notamment les boissons gazeuses et lesaliments acides ou fortement épicés etpréférer une alimentation froide, voireglacée et semi-liquide.Si la dysphagie est importante, unesupplémentation nutritionnelle riche encalories peut être mise en place.Par ailleurs, l’utilisation d’une sondegastrique peut s’avérer nécessaire, enparticulier lors d’atteintes bucco-œso-phagiennes sévères[23].Enfin, la cicatrisation des lésionsbuccales lorsque celles-ci sont sévères,est améliorée par l’utilisation de corti-coïdes locaux, prednisolone (solupred®)en bain de bouche ou dermocorti-coïdes.



Sans corticothérapie locale, les lésionspeuvent perdurer pendant 3 à 8semaines. Les lésions labiales doiventégalement être protégées, soit par unecrème anti-inflammatoire, soit par unsimple stick labial.Plusieurs auteurs anglo-saxons fontréférence à l’utilisation de pâtes adhé-sives à usage intrabuccal à base decarboxyméthylcellulose (Orabase®) oud’hydroxypropycellulose (Zilactin®),dans le traitement des lésions ulcéro-érosives de la cavité buccale.Ces pâtes possèdent des qualités adhé-sives intéressantes sur la muqueusepréalablement asséchée, de l’ordre de1 heure à 1 heure 30 pour l’Orabase® etde 3 à 4 heures pour le Zilactin®.Le Zilactin® permet en plus d’une pro-tection mécanique de la lésion, unesédation des douleurs liée à la présenced’HPC (hydroxypropylcellulose).L’Orabase® est principalement utilisépour faciliter une exposition pluslongue de la muqueuse à une substanceactive, en général un dermocorticoïdede niveau 1 ou 2 (Clobétasol propionateà 0,05 % ou Fluocinonide à 0,05 %).Le traitement consiste en 2 ou 3 appli-cations par jour pendant 4 semaines,après mélange en parts égales del’Orabase® et de la substance active.Cette thérapeutique a un effet bénéfiquedans le contrôle des symptômes (éry-thème, douleur) et de la taille deslésions ulcéro-érosives intrabuccales.Ces pansements intrabuccaux sontréservés à des érosions ou ulcérationsde taille modérée et peu nombreuses enraison de l’inconfort qu’ils peuvent pro-curer aux patients[24, 25].Par ailleurs, en ce qui concerne lesmanifestations cutanéo-muqueuses, le

CAS CLINIQUE

traitement symptomatique fait appel àun antiseptique local appliqué sur leslésions cutanéo-muqueuses bulleusessauf en cas de décollement étendu oùdes pansements cicatrisants sont pres-crits. Les complications locales sontsurtout oculaires et nécessitent uneprise en charge spécialisée rapide. Lesformes graves du SSJ peuvent nécessi-ter une prise en charge en milieu spé-cialisé pour rééquilibration hydroélec-trolytique, apports nutritionnels etantibiothérapie guidée par les prélève-ments locaux.Le traitement étiologique comprend :– Aciclovir et les autres antiviraux en

cas d’infection herpétique, un essaicontrôlé a montré qu’un traitementcontinu d’aciclovir à la dose de400 mg deux fois par jour pendant6 mois permettait de supprimer 60 à80 % des récurrences d’herpès etd’EP[6].

– Antibiothérapie antimycoplasme encas d’infection par mycoplasma pneu-moniae. Un effet bénéfique sur ladurée de l’évolution ou l’intensité deslésions d’EP n’a jamais été prouvé.

– Il faut aussi noter qu’en cas de suspi-cion de toxidermie, tous les médica-ments sont arrêtés.

Le traitement de fond quant à lui, com-porte :– La corticothérapie : l’intérêt éventuel

des corticoïdes dans le traitement despoussées d’EP est controversé. Sonutilisation est justifiée par certains dufait de l’hypothèse d’une réactionimmunologique. Cependant, il n’y ajamais eu d’essai contrôlé de bonnequalité.

– La dapsone : plusieurs cas de rémis-sion de la maladie ont été observés



chez des patients traités par des dosesde 100 à 150 mg par jour. Cependant,peu d’auteurs font état de son effica-cité dans le cadre de l’érythème poly-morphe.

– Le thalidomide : une dose de 100 mg/jest en règle efficace initialement etl’effet se maintient avec une dosed’entretien plus faible. Cependant,compte tenu de son risque tératogènemajeur, ce produit ne peut être utiliséchez les femmes en âge de procréerque dans des conditions de sur-veillance stricte[6].

– Le lévamisole : son efficacité a étédémontrée dans le traitement de l’EPbuccal et d’autres ulcérations chro-niques de la cavité buccale. Il est utiliséseul ou en association avec un corti-coïde dans les cas plus sévères (5 à 30mg de prednisolone). La posologie estde 150 mg par jour pendant 3 jours.

– L’azathioprine : plusieurs études ontdémontré son efficacité dans les casd’EP réfractaires aux traitements depremière intention, en particulier lesantiviraux.

Les doses quotidiennes se situent entre100 et 150 mg/jour.Pour les présentes observations, la priseen charge des lésions buccales par untraitement à base d’anti-inflammatoirestéroïdien a donné à court terme d’ex-cellents résultats.Les récidives restent néanmoins pos-sibles, ce qui suggère la nécessité d’unsuivi régulier pluridisciplinaire, voire lamise en route d’un traitement plus effi-cace à base de lévamisole, ou de thali-domide.De même, pour tous ces patients, unemise en état bucco-dentaire, bien quedifficile vu les signes fonctionnels, a

accompagné le traitement symptoma-tique et général.Évolution : l’évolution naturelle de lamaladie se fait par poussées succes-sives durant une période de quelquesjours à 3 semaines. La guérison défini-tive intervient en 2 à 4 semaines.L’évolution du SSJ est assez comparabledans le temps à celle de l’EP, mais le



risque de complication est plus impor-tant.Le délai de guérison est plus long maisen règle générale inférieur à 6 semai-nes. Le risque principal est la possibleévolution vers un syndrome de Lyellrendant cette affection passablementlétale.

CAS CLINIQUE

conclusionL’érythème polymorphe est une maladierelativement fréquente touchant lessujets jeunes avec une légère prédomi-nance masculine.On distingue l’EP mineur et majeur avecses cocardes typiques à distributionacrale et, d’autre part, le syndrome deStevens-Johnson et la nécrolyse épider-mique toxique avec des macules et vési-cules disséminées ou à prédominancecentrale. L’EP, majeur ou mineur, a sur-tout été associé aux infections à herpèssimplex virus (HVS), alors que le syn-drome de Stevens-Johnson est principa-lement dû à des réactions médicamen-teuses. Quant à l’EP buccal, c’est uneentité moins bien reconnue comme lereste du spectre d’EP.L’étiologie de l’EP est obscure. Le dia-gnostic est clinique : syndrome cuta-néo-muqueux aigu caractérisé par deslésions cutanées en cocarde très

typiques siégeant symétriquement surles faces d’extension des membres. Leslésions muqueuses érosives, incons-tantes, font la sévérité du tableau.Le traitement est symptomatique : anti-sepsie des lésions bulleuses. La cortico-thérapie générale n’est pas toujoursbénéfique dans le traitement d’un éry-thème polymorphe installé. Elle peut sediscuter pour la prévention des formesrécidivantes. L’aciclovir peut avoir uneplace dans les récurrences post-herpé-tiques.L’évolution, spontanément régressive,est le plus souvent bénigne.Le rôle du chirurgien-dentiste est fon-damental dans le diagnostic précoce del’EP, la surveillance clinique et la parti-cipation au traitement, tout en collabo-rant avec le dermatologue et l’ophtal-mologue.

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SUMMARY

The multiform erythema: about three casesI. BENYAHYA, L. KISSI, K. GUESSOUS

The erythema multiforme (EM) is an acute erup-tive syndrome. It can occur with or withoutmucous attack. Its elementary lesion at the mucouslevel is a bubble which quickly bursts and leavesmore or less surface and painful erosions. At thecutaneous level, the lesion in rosette sits primarilyon the level of the ends. The positive diagnosis isclinical and anatomopathologic. The treatment ofthe EM comprises three shutters, one symptomatic,

the other ethiologic, and finally a basic treatementwhich calls upon corticoids, but also with the leva-misole, dapsone, thalidomide, etc. The evolutionalthough generally benign can be enamelled per-iods of repetition. The role of the dental surgeonsupported through three observations is funda-mental in the diagnosis and the assumption of res-ponsibility therapeutic in collaboration with thedermatologist and the ophtalmologist.

keywords: erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome, cockade, stomatitis.

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Erythème polymorphe : à propos de 3 cas cliniques · RYTHéME POLYMORPHE : Ë PROPOS DE 3 CAS CLINIQUES 263 Actualit s Odonto-Stomatologiques n¡ 239, septembre 2007 CAS CLINIQUE