Etude et Simulation d’un système de Régulation Glucose

République Algérienne Démocratique et Populaire

Ministère de L’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique

Université M’Hamed Bougara-Boumerdes

Faculté des sciences – Département de physique

Structure Infotronique

Spécialité – Imagerie et Appareillage Biomédical

Mémoire de fin d’études pour l’obtention du diplôme

MASTER

En

Imagerie et Appareillage Biomédical

Etude et Simulation d’un système de Régulation

Glucose-Insuline à base PID par

MATLAB/SIMULINK

Soutenu le 02 /06/ 2016

Devant les membres de jury

Mr .Omari.T MAA President

Mr.Messoudi MCB Examinateur

Mr. Yakhlef Yassine Encadreur

Par :

Zouad Imene

Alouane Malika

Sommaire

Liste des figures

Liste des tableaux

Liste des abréviations

Introduction Générale ...................................................................................... 1

Chapitre 1 : La Fonction de Pancréas

1-Introduction .............................................................................................................. 3

2-Une Vue anatomique ................................................................................................ 3

3-Une Vue physiologique ........................................................................................... 4

3.1 La Fonction exocrine du Pancréas ..................................................................... 4

3.2 La Fonction endocrine du Pancréas ................................................................... 5

4-Echec Pancréatique et trouble Métabolique de L'insuline-Glucose ........................ 8

5-Classification étiologique du Diabète ...................................................................... 9

5.1 Diabète type 2 ................................................................................................... 9

5.2 Diabète type 1 .................................................................................................. 10

6-Conclusion ............................................................................................................................ 13

Chapitre 2 : Boucle de régulation glucose insuline

1- Introduction ........................................................................................................................... 15

2-boucle de régulation............................................................................................................... 15

2.1 Boucle de régulation ouverte .......................................................................... 15

2.2 Boucle de régulation fermée ........................................................................... 16

2.3 Les éléments el les signaux de la boucle de régulation ................................... 17

3- Fonctionnement de système en boucle fermée ..................................................... 17

4- La boucle de régulation Glucose-Insuline ............................................................ 18

4.1Modéle mathématique du métabolisme Glucose-Insuline ................................ 19

5-Régulateur PID ................................................................................................................. 21

6-Conclusion.............................................................................................................................. 22

Chapitre 3 :Résultats et discussions

1- Introduction ........................................................................................................... 23

2- Description du modèle minimal de bergman ........................................................ 23

2.1 Dynamique su glucose ..................................................................................... 23

2.2 Dynamique de l'insuline ................................................................................. 24

2.3 Insuline à distance en action ........................................................................... 25

2.4 Modèle complet .............................................................................................. 25

3-Simulation du Métablisme Glucose-Insuline ......................................................... 27

4-Résultats de simulation d’un Pancréas artificiel à base PID .................................. 29

5-Conclusion.............................................................................................................. 35

Concluion Générale ................................................................................................. 36

Bibiliographies ......................................................................................................... 37

Résumé

Le but de ce projet est de connaitre comment diminuer la concentration du

glucose dans le sang lorsque le pancréas ne produit pas l’insuline qui fait un

rôle principale de diminuer le taux de sucre dans le sang (glycémie).

Premièrement nous avons défini le fonctionnement de Pancréas et les

hormones qui secrètent, et l’échec Pancréatique et trouble métabolique de

l’Insuline-Glucose qui résulte plusieurs maladie comme le diabète.

Deuxièment nous avons proposé une méthode pour étudier cette maladie qui

est basé sur un système de contre réaction (feedback) en utilisant le régulateur

PID avec le modèle minimal de Bergman sous MATLAB/SIMULINK, après

la simulation on trouve que la concentration du glucose diminue avec PID

selon les 03 cas étudiés par le changement des paramètres dans chaque cas

jusqu’a obtenir un meilleur résultat et reste toujours élever lorsque

l’annulation des effets des paramètres PID.

Abstract

The goal of this project is to know how to reduce the concentration of glucose

in the blood when the pancreas does not produce insulin which is a main

rolereduce sugar levels in the blood (blood sugar).

First we define the functioning of pancreas and secrete hormones, and

pancreatic failure and metabolic disorder resulting Insulin-Glucose several

diseases like diabetes.

Secondly we propose a method to study the disease, which is based on an

against reaction system (feedback) using the PID controller with the minimal

model of Bergman MATLAB / SIMULINK, after the simulation found that

the concentration of glucose decreases PID according to the 03 cases studied

by changing the settings in each case up to get a better result and remains high

when the cancellation of the effects of PID parameters.

Introduction générale

L’objectif de notre projet de fin d’études est de donner une description

générale de l’échec pancréatique et trouble métabolique de l’Insuline-

Glucose, qui résulte de nombreuses pathologies comme le diabète.

Le diabète est un trouble métabolique et chronique caractérisé par un taux de

glucose excessif dans le sang.

Les aliments sont composés de lipides (graisses), protides (comme la viande)

et glucides (sucres, féculents).

Ce sont eux qui fournissent l’essentiel de l’énergie dont à besoin le corps

pour fonctionner qui ensuite passent dans l’intestin puis rejoignent la

circulation sanguine.

Quand on mange, le taux de sucre dans le sang augmente, les glucides sont

alors transformés essentiellement en glucose.

Le pancréas détecte l’augmentation de la glycémie.

Les cellules beta du pancréas regroupées en amas appelés ilots de langerhans,

secrètent d’insuline.

L’insuline permet au glucose de pénétrer dans les cellules de l’organisme :

muscles, tissus adipeux, et le foie ou il va pouvoir être transformé et stocké.

Ainsi la glycémie peut augmenter légèrement puis revenir à un taux normal et

le glucose être converti en réserve et en énergie.

Chez les personnes atteintes de diabète ce système ne fonctionne pas.

On considère deux types de diabète type 1 et type 2.

Diabète Type 1 ce type de diabète est une maladie que l’on appelé « auto-

immune » la personne fabrique des anticorps qui ont la caractéristique

d’attaquer ses propres cellules pancréatiques, en l’occurrence celles qui

fabriquent d’insuline.

Les facteurs environnementaux, infectieux, alimentaires ou psychologiques,

sans en être la cause spécifique, jouent un rôle important dans le

déclenchement de cette maladie auto-immune.

Diabète type 2 était anciennement appelé diabète non insulino-dépendant .

Dans ce type de diabète la fabrication d’insuline par le pancréas est

relativement préservée.

Il existe dans ce type de diabète une prédisposition génétique et l’hérédité est

prépondérante, on retrouve ainsi fréquemment des diabètes de type 2 dans la

famille.

Avec le temps, le maintien de taux de glycémie élevés peut entrainer des

complications, comme : La cécité, Une insuffisance rénale, une cardiopathie,

un accident vasculaire cérébral, une atteint nerveuse.

Dans ce travail, on envisage d’étude cette maladie très menaçante à travers ses

complications ainsi qu’on étudie une méthode de son contrôle automatique

qui est basé sur un système de contre-réaction (feedback) en utilisant le

régulateur PID tout en simulant un modèle dynamique sous

MATLAB/SIMULINK.

Ce travail est organisé comme suit :

Le chapitre 1 est concerné à la description de fonctionnement pancréatique et

les hormones qui secrètent .et ensuit nous expliquons l’échec du pancréas et

trouble métabolique de l’insuline-glucose qui résulte le diabète.

Le chapitre 2 est consacré à la définition de la méthode de contrôle

automatique qui est basée sur un système contre réaction (feedback) et le

modèle qu’on choisit.

Dans le chapitre 3, nous avons analysé et interprété les résultats trouvés à de

la simulation de modèle minimal de Bergman d’un système glucose insuline

sur Matlab/simulink. (sans PID, avec PID).

Chapitre 1 la fonction de pancréas

3

1- Introduction

Le pancréas est un organe essentiel à la digestion et à l’homéostasie du

glucose. Un Dysfonctionnement du pancréas résulte en de nombreuses

pathologies comme le diabète.

Le diabète est un trouble métabolique et chronique caractérisé par un taux de

glucose excessif dans le sang.

L’objectif principal de ce chapitre est de donner une description générale sur

le fonctionnement de Pancréas et les hormones qui secrètent, et nous

expliquons l’échec de pancréas qui résulte le diabète qui influe par plusieurs

facteurs ce qui nécessite un traitement.

2- Une vue anatomique :

Dans ce paragraphe, nous allons d’abord définir l’anatomie de pancréas ensuite, nous

présenterons un schéma qui considère la situation dans le corps humain.

Le pancréas est un organe profondément situé dans la cavité abdominale. Il

comporte plusieurs parties qui peuvent être réséquées séparément par le

chirurgien qui sont de droite à gauche : la tête dont la partie inférieure et

gauche est le crochet, l’isthme, le corps et la queue.

On présente dans la figure (1.1) l’anatomie de pancréas.

Figure 1.1.Anatomie de pancréas


4

La tête du pancréas située sous le foie est bordée par le duodénum (première

partie de l’intestin dans laquelle débouche l’estomac). Elle est traversée par la

voie biliaire principale ou canal cholédoque qui amène la bile produite par le

foie jusqu’au duodénum où elle participera à la digestion des graisses.

L’isthme est la partie médiane de pancréas et la plus étroite située juste en

avant des vaisseaux de l’intestin (artère mésentérique supérieure qui amène le

sang artériel à l’intestin et veine mésentérique supérieure qui se réunit à la

veine de la rate (veine splénique) pour former la veine porte qui ramène le

sang veineux de l’intestin et de la rate vers le foie.

Le corps du pancréas s’étend obliquement vers la gauche et le haut le haut de

l’abdomen en avant du rein gauche et de la glande surrénale.

La queue du pancréas constitue l’extrémité gauche du pancréas. Elle est

située à proximité immédiate de la rate et de ses vaisseaux (artère et veine

splénique).

Toute la longueur du pancréas est traversée par le canal pancréatique principal

dit canal de Wirsung qui collecte les sucs digestifs fabriqués par le pancréas

pour les déverser dans le duodénum au travers d’un orifice commun avec

l’abouchement de la voie biliaire avec laquelle il se réunit au niveau de

l’ampoule de Vater avant d’atteindre le duodénum par un orifice appelé

papille[1].

Dans un pancréas sain, le tissu pancréatique est fragile, mou et le canal de

Wirsung a un diamètre de 1,5 à 2 mm expliquant les difficultés parfois

rencontrées pour la cicatrisation des coutures chirurgicales.

3- Une vue physiologique :

Le pancréas est un organe dont la fonction est double, à la fois endocrine

et exocrine permet notamment :

3.1 La fonction exocrine du pancréas : c’est la sécrétion des enzymes

Pancréatiques dans le duodénum, par le canal de Wirsung. Le suc

pancréatique contient des pro-enzymes biosynthétisées par les cellules


5

acineuses. Ces pro-enzymes sont inactives : elles seront activées dans le

tube digestif par les sucs gastriques pour détruire des molécules plus ou

moins grosses, elles seront alors nommées hydrolases. Parmi les enzymes

sécrétées par les acinis, on trouve les enzymes protéolytiques (trypsine,

chymotrypsine, carboxypeptidase...) mais également des ribonucléases

(RNase) et des désoxyribonucléases (DNase) qui dégradent des résidus

nucléotidiques [2].

3.2 La fonction endocrine du pancréas : Comme l'ensemble des glandes

endocrines, le pancréas synthétise des produits de sécrétion qui sont

libérés dans la circulation sanguine où ils vont agir à distance vers des

tissus (ou cellules) cibles. La partie endocrine ne représente que 1 % du

pancréas (en nombre de cellules et en masse) mais s'octroie 10 % de son

irrigation sanguine.

Constituée de lobules contenant du tissu exocrine (acini) et endocrine (îlots

de Langerhans) [3].

1) Acini:

Sont des Cellules pyramidales disposées en 1 rangée entourant un canal

excréteur. Pôle apical contenant des enzymes sécrétées et déversées dans le

canal excréteur au cours des repas.

2) Ilots de Langerhans:

Ces îlots sont dépourvus de canaux mais irrigués par des capillaires sanguins.

Les cellules des îlots de Langerhans participent à la régulation de la glycémie

en dehors de toute connexion nerveuse, par l’intermédiaire du sang, en y

libérant une ou des substances. Les Figures (1.2) et (1.3) montrent une coupe

de pancréas avec ilot de Langerhans.


6

Figure1.2 Coupe de pancréas avec un ilot de langerhans

Figure 1.3 Un ilot de Langerhans dans le parenchyme pancréatique.

a) La structure des îlots de Langerhans et la double origine des hormones

Le pancréas contient environ un million d’îlots de Langerhans. Du fait de

leur petite taille, ils ne représentent que 1% de la masse du pancréas. Les

cellules β qui produisent l’insuline sont les plus nombreuses et sont localisées

au centre de l’îlot. Les cellules α élaborent le glucagon et occupent une

position périphérique. Les cellules α et les cellules β libèrent directement le

glucagon et l’insuline dans le sang. Les îlots étant richement irrigués, ce mode

http://tpe-lediabete.e-monsite.com/medias/images/capture-7.png


7

de sécrétion, sans l’intermédiaire d’un canal excréteur, est dit endocrine. On

parle de pancréas endocrine.

Figure 1.4 Ilots de Langerhans

b) Le double rôle des îlots de Langerhans :

Figure 1.4 représente le rôle des hormones qui secrété par les pancréas (Ilots

de Langerhans) dans la régulation de glycémie.

Figure 1.5 Relations entre la glycémie, l’insuline et le glucagon.

L’insuline, substance déversée dans le sang, fait baisser la glycémie en

permettant au glucose de pénétrer dans les cellules cibles de l’organisme qui

sont les cellules du foie, des muscles et des tissus adipeux. Quant au


8

glucagon, il augmente la glycémie en rejoignant le foie par les vaisseaux

sanguins et en gagnant les récepteurs spécifiques des cellules cibles

Figure 1.6 Rôle d’insuline.

Les principales hormones pancréatiques sont l’insuline secrétée par les

cellules β et Le glucagon secrété par les cellules α.

4- Echec Pancréatique et trouble métabolique de l’Insuline-

Glucose

Quand nous expliquons dans le cas normal du pancréas, la sécrétion de

l’insuline qui fait un rôle principal de diminuer le taux de sucre dans le sang

(glycémie), mais dans le cas de dysfonctionnement des cellules pancréatiques

(cellules β notamment) ces cellules ne sont pas détruites donc c’est l’échec de

pancréas qui résulte le diabète type 1.

Dans cette partie on va définir les types de diabètes et décrire les critères de

diagnostic de cette maladie [4].


9

Le diabète est une maladie chronique définie comme étant le désordre dans le

métabolisme d’insuline et le glucose dans le corps du patient ou ce dernier

devient soit incapable carrément de sécréter, à travers le Pancréas, la quantité

nécessaire et suffisante de l’insuline qui donne naissance du Diabète de

Type1, ou bien cette, quantité ne peut être utilisée effectivement et résulte le

diabète type 2.

5- Classification étiologique du diabète :

5.1 Le diabète de type 2 :

Diabète non insulinodépendant ou diabète de la maturité, le diabète de type 2

touche environ 91% de la population diabétique. Il apparaît à un âge plus

avancé, même s’il progresse aujourd’hui vers une population de plus en plus

jeune.

Il est la conséquence d’une insulinorésistance (mauvaise utilisation de

l’insuline) et/ou d’une insulinopénie (c’est-à-dire d’une carence en insuline).

Contrairement au diabète de type 1, le diabète de type 2 est le plus souvent

asymptomatique. Un sujet atteint de ce type de diabète peut par conséquent

vivre plusieurs années avec la maladie sans la ressentir. De ce fait, la maladie

peut être diagnostiquée plusieurs années après son apparition, une fois les

complications déjà présentes [5].

a) Les causes du diabète de type 2

Il n'existe pas une cause précise mais un ensemble de facteurs favorisants :

1) Une origine génétique : le facteur familial est tout à fait prépondérant.

Des antécédents de diabète du même type sont souvent présents dans la

famille.

2) Des facteurs environnementaux : alimentation déséquilibrée, un manque

d’activité physique, responsables du surpoids [6].


10

b) Les symptômes :

Les symptômes du diabète de type2 sont malheureusement rarement

détectables sans effectuer une analyse sanguine (mesure de la glycémie) d’où

l’importance de faire régulièrement un check-up chez votre médecin, c’est

surtout recommandé chez des personnes en surpoids, car le risque de

développer un diabète de type 2 est plus élevé chez ces individus.

Notons que dans certains cas des signes ou des symptômes de diabète de type

2 peuvent être visibles, ce sont :

Une soif importante : une concentration élevée dans le sang provoque une

sortie du liquide des cellules vers le sang, par effet d’osmose. Il s’en suit une

soif.

Une envie fréquente d’uriner, pour la même raison qu’en cas de soif

importante, le liquide sort des cellules par effet d’osmose, va dans la

circulation sanguine et est ensuite en partie éliminé au niveau rénal, la

personne va donc uriner de façon fréquente [6].

c) Les complications :

Le diabète de type 2 est une maladie qui peut présenter de graves

complications pour la santé, en particulier chez les personnes qui ne sont pas

correctement traitées ou qui ignorent qu’elles souffrent de cette maladie

métabolique. La proportion de diabétiques qui ne savent pas qu’ils sont

touchés par le diabète de type 2 s’élève à un tiers aux Etats-Unis.

En effet, lorsque le diabète n’est pas correctement soigné (hyperglycémie), on

peut observer les complications suivantes :

Système cardio-vasculaire, Troubles rénaux, Augmentation du risque

d’infection. [6].

5.2 Diabète type 1 :

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune au cours de laquelle le

pancréas ne produit plus ou presque plus d’insuline. La captation de glucose

au sein de certains organes, notamment les muscles et le tissu adipeux, est


11

insulinodépendante. Le glucose ne peut donc plus entrer dans ces cellules

pour y être stocké (puis utilisé). Il reste alors dans le plasma ce qui entraîne

une hyperglycémie. Dans ce cas, seule une injection d’insuline externe permet

à la glycémie de diminuer pour potentiellement atteindre sa zone normale.

Dans ce paragraphe, nous allons d’abord définir la cause de cette maladie

auto-immune Ensuite, nous présenterons les critères permettant de

diagnostiquer cette maladie [5].

a) Les causes du diabète de type 1 :

Ce type de diabète est une maladie que l'on appelle "auto-immune". Pour des

raisons qui restent inconnues [5], la personne fabrique des anticorps qui ont la

caractéristique d'attaquer ses propres cellules pancréatiques, en l'occurrence

celles qui fabriquent de l'insuline. Le résultat en est la destruction des îlots de

Langerhans où se fabrique l'insuline. Quand 90% des îlots sont détruits, le

diabète apparaît [7]. Il existe un terrain génétique particulier, mais le rôle de

l'hérédité n'est pas si déterminant : dans 90 % des nouveaux cas, on ne

retrouve aucun antécédent de diabète de type 1 dans la famille et le risque de

devenir diabétique si un parent est atteint ne dépasse pas 2 à 3 % [7]. Cela

signifie que les facteurs environnementaux, infectieux, alimentaires ou

psychologiques, sans en être la cause spécifique, jouent un rôle important

dans le déclenchement de cette maladie auto-immune si la personne est

génétiquement prédisposée.

b) Les symptômes du Diabète type 1 :

Dans l’immense majorité des cas, le diabète de type 1 survient de façon

soudaine avant l’âge de 30 ans, le plus souvent chez l’enfant ou l’adolescent.

Il provoque des états de fatigue importante, une soif intense, une perte de

poids massive ou encore un besoin fréquent d’uriner.


12

c) Diagnostique du diabète type 1 :

D’un point de vue clinique, les critères permettant de poser le diagnostic du

diabète sont les suivants :

La glycémie à jeun est supérieure à 1, 26 g/l.

La glycémie mesurée 2 heures après une charge orale de 75 g de glucose est

supérieure à 2 g/l.

La glycémie à n’importe quel moment de la journée est supérieure à 2 g/l avec

La présence de certains symptômes (sensation de soif, sécrétion excessive

d’urine, Somnolence, amaigrissement inexpliquée, etc.).

Un de ces critères est à vérifier à deux reprises pour poser un diagnostic

définitif. Dans le cas d’un diabète de type 1, la glycémie est en général très

élevée (>> 3 g/l) à la découverte du diabète et une hospitalisation s’avère

nécessaire. Cette hyperglycémie est généralement associée à la présence de

corps cétoniques en excès, ce qui traduit une carence en insuline. La présence

d’anticorps anti-ilots témoigne de l’auto-immunité anti-pancréatique et

permet de confirmer la maladie. En l’absence de traitement, le décès peut

survenir en quelques semaines ou mois [8].

d) Le traitement du diabète de type 1

Le corps ne fabriquant plus du tout d’insuline, l’unique traitement

actuellement est l’apport d’insuline :

Soit sous forme d’injections (injection d'insuline avec une seringue ou un

stylo)

Soit avec une pompe à insuline (traitement par pompe), appareil portable ou

implantable destiné à administrer l’insuline en continu.

e) Les moyens de traitement :

-Stylo à insuline

Les stylos à insuline sont des moyens d’injections de l’insuline simple

d’utilisation et discret. Ils peuvent être ou non jetables. Les stylos jetables

sont pré remplis d’insuline et peuvent ainsi être utilisés directement. Une


13

aiguille est vissée sur la partie supérieure du stylo, la dose d’insuline voulue

est ensuite sélectionnée et injectée.

-Pompe à insuline

La pompe à insuline, mise au point dans les années 80, permet au patient

diabétique de diminuer les contraintes du traitement continu par insuline.

C’est un appareil de petite taille dont le réservoir est rempli uniquement avec

de l’insuline analogue rapide. L’injection d’insuline est faite par

l’intermédiaire d’une fine tubulure reliée au réservoir par une connexion et

terminée par une aiguille ou canule souple insérée sous la peau. Ce dispositif

est à changer tous les trois jours. Les besoins en insuline basale du patient

sont préalablement définis par le patient puis entrés dans la pompe. L’insuline

basale est ensuite injectée automatiquement par la pompe de façon régulière

(par exemple toutes les 3 min). Ainsi, l’injection d’insuline par ce moyen se

fait de manière quasi-continue.

-Lecteur de glycémie

Les premiers lecteurs de glycémies ont été développés dans les années 70. Ils

permettent de mesurer [5], par l’intermédiaire d’une goutte de sang prélevée

au bout du doigt, la glycémie capillaire. Actuellement, ces appareils intègrent

des modèles transformant la valeur de la glycémie capillaire en valeur

plasmatique. La valeur indiquée est ainsi une glycémie capillaire modifiée

afin d’approximer la glycémie plasmatique. Ce dispositif n’est pas

seulement utilisé pour type 1

f) Complications Diabète de type 1

Avec le temps, le maintien de taux de glycémie élevés peut entrainer des

complications, comme : La cécité, Une insuffisance rénale, une cardiopathie,

un accident vasculaire cérébral, une atteint nerveuse [9].

6- Conclusion :

Dans ce chapitre nous avons décrit le témoin pancréatique qui comporte

plusieurs parties : Tête, corps, et queue, et la physiologie de pancréas est


14

caractérisé par deux populations cellulaires : endocrines et exocrines, et nous

allons expliquer les hormones pancréatiques (insuline sécrétée par cellule β et

glucagon par cellule α .L’insuline fait la diminution de taux de sucre dans le

sang (glycémie), et glucagon fait action contraire à l’insuline

(hyperglycémie).

Chapitre 2 Boucle de régulation Glucose-Insuline

15

1- Introduction

Comme nous avons indiqué dans le chapitre précédent, l’échec pancréatique

et trouble métabolique de l’Insuline-Glucose. Après le repas, en période de

jeûne, l’augmentation de la concentration du glucose reste élevée car le

pancréas ne produit pas l’insuline qui fait un rôle principale de diminuer le

taux de sucre dans le sang, alors dans ce chapitre nous avons proposé une

méthode pour étudier cette maladie qui est basé sur un système de contre-

réaction (feedback) en utilisant le régulateur PID et le modèle qu’on choisit.

2- Boucle de régulation

Une boucle de régulation est un système de régulation (positif ou négatif)

qui permet de maintenir un contrôle sur un paramètre ou une grandeur

précise. Pour cela elles font intervenir des capteurs qui transmettent

l'information à des effecteurs qui vont réguler ce paramètre.

On peut distinguer deux types de boucles : “boucle de régulation ouverte” et

“boucle de régulation fermée” [10].

2.1Boucle de régulation ouverte :

C’est un système qui ne comporte pas de contre-réaction (feedback) entre la

sortie et l'entrée. Classiquement, elle est composée du processus physique,

d'un capteur pour mesurer la sortie et d'un actionneur pour agir sur la grandeur

d'entrée du processus [11].

On peut représenter un système en boucle ouverte par le schéma de principe

suivant Figure (2.1) :

𝑬(𝒕) 𝒖(𝒕) 𝒔(𝒕)

Figure 2.1 Système en Boucle Ouverte.

Processus Actionneur Correcteur


16

En résumé, la BO (boucle ouverte) possède les inconvénients suivants :

-Sensibilité aux perturbations, aux incertitudes sur les paramètres internes.

- Il est difficile d'obtenir une sortie possédant la valeur souhaitée avec

précision.

Les avantages :

-Ce système rapide et stable.

-Ces problèmes vont être résolus (ou sensiblement améliorés) par

l'introduction d'un (feedback).

2.1 Boucle de régulation fermée :

Un système est dit en boucle fermé (boucle de contre réaction), lorsque la

sortie de procédée est prise en compte pour calculer l’entrée [12].

On peut représenter un système en boucle fermée par le schéma de principe

suivant la Figure (2.2) :

𝑉(𝑝)

𝑊(𝑝) 𝑌(𝑝) Consigne 𝐸(𝑝) 𝑈(𝑝)

Figure 2.2 système en boucle fermée.

La boucle fermée capable de :

- Stabiliser un système instable en BO.

- Compenser les perturbations externes

- Compenser les incertitudes internes au processus lui-même.

Les inconvénients :

-pas rapide et peut être instable.

Actionneur

G

𝐺𝑎(𝑝)

Système Régulateur

𝐺𝑟(𝑝)

G

Comparateur

Capteur


17

2.3 Les éléments et les signaux de la boucle de régulation

Les tableaux (2.1) et (2.2) contient les éléments et les signaux de système

bouclés :

Les éléments :

Elément fonctions

Comparateur

Construit le signal d’erreur 𝑒(𝑝) = 𝑤(𝑝) − 𝑦(𝑝)

Régulateur

Traite le signal d’erreur 𝑒(𝑝) et en déduit le signal de

commande 𝑢(𝑝) destiné à diminuer 𝑒(𝑝)

Actionneur

Amplifie en puissance et/ou transforme le signal de commande 𝑢(𝑝) de façon à ce qu’il soit applicable au processus

Processus

Installation à asservir

Capteur Avec un gain de 1 pour mesurer la valeur de la grandeur réelle.

Tableau 2.1 les éléments de système bouclé

Les signaux :

Signal Notation Remarque Consigne 𝑊(𝑝) Signal à poursuivre, à caractère généralement déterministe, par

opposition à aléatoire : ce signal est défini pour une application

donnée

Grandeur régulée 𝑌(𝑝) Image de la "vraie" grandeur réglée fournie par le capteur

Commande 𝑈(𝑝) Signal délivré par le régulateur au système à régler. Ce signal doit tendre à faire diminuer l’erreur

Perturbation 𝑉(𝑝) Signal aléatoire représentant les perturbations intervenant sur le système à régler

Erreur ou écart 𝐸(𝑝) Différence entre consigne 𝑊(𝑝) et grandeur réglée 𝑦(𝑝) :

𝐸(𝑝) = 𝑊(𝑝) − 𝑌(𝑝)

Tableau 2.2 les signaux de la boucle fermée

3- Fonctionnement de système en boucle fermée

L'ordre 𝑊(𝑝) donné en entrée est comparé avec l'image 𝑌(𝑝) de la sortie

fournie par le capteur. Le signal 𝐸(𝑡) obtenu en sortie du comparateur va

permettre de commander la chaîne d'action composée de deux éléments

principaux, le correcteur et l'actionneur.


18

Le rôle du correcteur est d'adapter le signal d'erreur afin d'obtenir une réponse

optimale de l'actionneur. Les critères choisis peuvent être divers mais

essentiellement basés sur la précision, la rapidité, et la stabilité.

L'actionneur est chargé de réaliser l'action demandée par l'ordre d'entrée, à

partir du signal de sortie du correcteur. C'est en général l'élément qui apporte

la puissance pour l'action.

En cas de phénomènes perturbateurs 𝑉(𝑡) agissant sur la grandeur de sortie

𝑥(𝑡) l’obligeant à s’écarter de sa valeur désirée, le capteur rend compte au

régulateur de l’état de la sortie et le processus de correction est déclenché par

le régulateur afin de ramener la grandeur de sortie à sa valeur désirée [13].

4- La boucle de régulation Glucose-Insuline

Naturellement, la régulation du métabolisme Glucose-Insuline dans le sang de

l’être humain est un processus à boucle fermée exactement représentable,

dans sa forme simplifiée, par le schéma bloc montré précédemment par la

Figure2.2.

Fondamentalement, dans ce processus, le régulateur avec l’actionneur sont

représentés par le Pancréas, alors que le système à réguler représente le

métabolisme Glucose-Insuline ou plus précisément la concentration du

Glucose dans le sang.

Pour un diabétique Type 1, l’organe responsable de la régulation de cette

concentration du Glucose (le pancréas) se trouve pratiquement en état d’échec

d’où l’essence de ce travail consisté essentiellement à étudier la proposition

d’un pancréas artificiel dont la fonction pancréatique est remplacée par un

régulateur de type PID.

Pour faire cette étude, on doit d’abord avoir un modèle mathématique

représentant la dynamique du métabolisme Glucose –Insuline où la

concentration du glucose est le paramètre à réguler par injection automatique

de la dose requise de l’insuline. Afin d’atteindre cet objectif, on définit, dans

ce qui suit, le modèle à adopter.


19

4.1 Modèle Mathématique du Métabolisme Glucose-Insuline

On définit le modèle mathématique d'un système dynamique comme un

ensemble d'équations qui représentent le comportement dynamique du

système avec la précision souhaitée.

Cette partie est une synthèse de différents types de modèles du métabolisme

glucidique :

1) Modèles compartimentaux :

Les modèles compartimentaux sont une forme de modèle utilisée pour

représenter et étudier l’évolution et la répartition d’une substance

(médicament, hormone, etc.) dans l’organisme Ce sont des modèles sous

forme d’équations d’état avec un choix Particulier de variables d’état et

d’interprétation de ces variables [14].

2) Modèles détaillés du métabolisme glucidique :

Nous présentons dans ce paragraphe deux de ces modèles : le modèle de Dalla

Man et le modèle de Hovorka.

a) Modèle de Dalla Man [14] :

Ce modèle est un modèle compartimental constitué de deux systèmes

principaux, le système« glucose » et le système « insuline », qui sont tous les

deux des modèles constitués de deux compartiments. Ensuite, ces modèles

décrivent les différentes entrées agissant dans le système glucose ou le

système insuline.

Le système glucose : Ce système est un modèle composé de deux

compartiments le premier représente la masse de glucose dans le plasma

et le deuxième la masse de glucose dans les tissus

Le système insuline : Ce système est également composé de deux

compartiments. Le premier concerne la masse d’insuline dans le plasma et

le deuxième, la masse d’insuline dans le foie.


20

b) Modèle de Hovorka [14] :

Ce modèle est composé d’un modèle compartimental de la cinétique du

glucose et de l’action de l’insuline ainsi que de plusieurs sous-systèmes. Les

sous-systèmes sont des modèles à deux compartiments de la distribution dans

l’organisme de l’insuline sous-cutanée (s.c.), de la Cinétique du glucose sous-

cutanée et de l’absorption du glucose à partir de l’appareil digestif.

Le sous-système glucose : Ce sous-système est représenté par un modèle

compartimental de la cinétique du glucose à deux compartiments.

Le sous-système insuline : Ce modèle représente les trois actions de

l’insuline sur la cinétique du glucose. Il modélise les effets distants de

l’insuline sur la distribution du glucose, la disponibilité du glucose et la

production endogène de glucose.

3) Modèles d’ordre réduit :

Les modèles d’ordre réduit dont l’identification paramétrique pourrait être

effectuée avec des données non contraignantes pour les patients.

Nous présentons deux de ces modèles :

a) Modèles de type ARMAX du diabète [14] :

Les modèles ARMAX (pour autorégressive moving average exogenous input)

sont identifiables à partir de données non contraignantes pour les patients.

Cependant, les prévisions faites à partir de ces modèles ne sont valables qu’à

court terme (30 min). Leur utilisation ne semble donc pas adéquate puisque

l’insuline injectée possède généralement un pic d’action à plus long terme

(90min).

b) Modèle minimal de Bergman [14]:

Ce modèle a été développé en 1979 pour que les paramètres puissent être

déterminés de manière simple à partir de données d’un test clinique fait à

l’hôpital. Il a par la suite, été modifié pour pouvoir représenter le métabolisme


21

glucidique d’un patient diabétique de type 1 et utilisé en tant que modèle de

commande.

A partir les modèles précédents on va choisir le modèle minimal de Bergman

parce que :

Ce modèle est plus utilisé d’un patient diabétique de type 1.

Le protocole expérimental pour obtenir les données permettant l’identification

des paramètres est simple. Il pourrait donc être estimé à partir de données non

contraignantes pour le patient. Et pouvant être utilisé au sein d’une solution

en boucle fermée facilement développable à grande échelle.

Dans la partie précédente nous avons décrit généralité de système bouclés et

le modèle minimal de Bergman.

Le paragraphe suivant présente le régulateur PID comporte les 03

paramètres qui délivre un signal de commande pour déterminé la dose

d’insuline à injecter par la pompe selon le modèle qu’on choisit.

5- Régulateur PID : le régulateur PID (proportionnel, intégrateur,

dérivateur) est un système de contrôle, permettant d’effectuer une

régulation en boucle fermée d’un système industriel ou « procédé » [15].

Les paramètres du PID influencent la réponse du système de la manière

suivante :

Augmentation de Stabilité Précision Rapidité

𝐾𝑝 diminue augmente Augmente

𝑇𝑖 diminue augmente diminue

𝑇𝑑 augmente diminue Augmente

Tableau 2.3 effet des paramètres du PID sur les performances du système.


22

Maintenant on va présenter Le schéma bloc d’un système de régulation de

métabolisme glucose insuline :

𝐺_𝑟é𝑓 + 𝐺_𝑆𝑜𝑟𝑡𝑖𝑒

-

Figure 2.3 schéma fonctionnel d’un système de régulation de

Métabolisme glucose insuline

Ce schéma contient régulateur PID et processus (métallisme glucose insuline)

et le capteur pour capter la valeur réel et mesurée ensuit on va donner la

valeur de référence et la valeur réel, après le repas si 𝑉𝑟é𝑒𝑙 > 𝑉𝑟é𝑓 c’est ça le

problème, tout cela on va pratiquer dans le prochain chapitre.

6- Conclusion

Dans ce chapitre nous avons décrit les généralités de système bouclé :

(Boucle de régulation ouverte, fermée) et le principe de Fonctionnement avec

un schéma bloc qui considère les éléments de ce système .et nous présentons

aussi les différents types de modèles du métabolisme glucidique et le modèle

qu’on choisit (Modèle minimal de Bergman) d’un patient diabétique de type 1

pour que les paramètres puissent être déterminés de manière simple, Enfin

nous discutons sur le régulateur PID (proportionnel, intégrateur, dérivateur)

qui délivre un signal de commande à partir de la différence entre la consigne

et la mesure .

PID Métabolisme

Glucose+Insuline

Capteur

Chapitre 3 Résultats et discussions

23

1- Introduction

Dans ce chapitre, on va donner les descriptions générales du modèle minimal

de Bergman et régulateur PID, ensuite nous décrivons brièvement ces

équations mathématiques, à la fin de ce chapitre On va interpréter les

résultats trouvés à partir de la simulation du modèle minimal de Bergman

d’un système glucose-insuline sur MATLAB/SIMULINK.

2- Description du modèle minimal de Bergman

La structure globale du modèle est présentée par la figure suivant :

Figure 3.1 structure de modèle minimal de Bergman

2.1 Dynamique du glucose :

La description est présentée dans l'expression 3.1.

𝑑𝐺(𝑡)/𝑑𝑡 = Activation - Consommation Compte tenu De la flèche figure 3.1

1 et 2, le glucose est activé par une base glucose perfusion 𝐺𝑏 au taux 𝑃1 Et un

signal d'entrée de glucose 𝐺𝑖𝑛 . Le glucose basal Perfusion 𝐺𝑏 est sans doute

lié à la libération de glucose hépatique. Tandis que Le signal d'entrée 𝐺𝑖𝑛 est

probablement lié à l'absorption du glucose dans les aliments [15]. L’activation

𝐽𝑎𝑐𝑡 peut alors être exprimée comme suit:


24

𝑗𝑎𝑐𝑡 = 𝐺𝑖𝑛 + 𝐺𝑏 (3.1)

La description de la dynamique de glucose à deux termes de consommation,

la flèche figure 3.1 3 et 4. Insuline consommation de glucose indépendante

dans le cerveau au taux 𝑃1 Et une insuline active la consommation de

glucose. Ce dernier est le plus probable décrivant l'absorption du glucose dans

les tissus muscle- et la graisse, et dans le foie.la consommation de glucose

devient alors:

𝑗𝑐𝑜𝑛 = 𝑝1𝐺 𝑡 + 𝑋 𝑡 𝐺 𝑡 (3.2)

La combinaison de l'expression (3.1) et (3.2) la dynamique complète de

glucose devient ce qui suit :

𝑑𝐺 (𝑡)

𝑑𝑡= 𝐺𝑖𝑛 − 𝑝1 𝐺 𝑡 − 𝐺𝑏 − 𝑋 𝑡 𝐺 𝑡 (3.3)

2.2 Dynamique de l'insuline :

La description est présentée dans l'expression (3.4) :

𝑑𝐼 (𝑡)

𝑑𝑡= activation − degradation (3.4)

Une augmentation de la concentration en insuline est activée par deux termes

dans le BMM, flèche 5 et 6 figure 3.1. Une augmentation de la concentration

de glucose active la sécrétion d'insuline avec un γ de taux [15]. En outre, la

dynamique de l'insuline a la sécrétion basale 𝐼𝑏 au taux n. L'activation de

l'insuline est ensuite exprimée comme suit :

𝑗𝑎𝑐𝑡 = 𝐼𝑏𝑛 + 𝛾𝐺 𝑡 (3.5)

La concentration d'insuline à deux termes de dégradation, flèche 7 et 8 figure 3.1. Un

terme du premier ordre associé à la vitesse de dégradation n, et un zéro la dégradation

d'ordre. Cette dégradation d'ordre zéro est intéressant en termes de contrôle

homéostatique la complète insuline dégradation est exprimée comme suite:

𝑗𝑑𝑒𝑔 = 𝑛𝐼 𝑡 + 𝛾ℎ (3.6)


25

Expression (3.5) et (3.6) est combinée résultante dans la dynamique d'insuline

complètes est exprimé comme suit :

𝑑𝐼 (𝑡)

𝑑𝑡= −𝑛(𝐼 𝑡 − 𝐼𝑏 + 𝛾 𝐺 𝑡 − ℎ ) (3.7)

2.3 Insuline à distance en action :

En plus du glucose et de l'insuline, le BMM décrit l'insuline e et sur la

disparition nette de glucose ou d'insuline dans l'action à distance 𝑋 (𝑡) [15].

Figure 3.1, flèche 9 illustrent comment la concentration d'insuline 𝐼 (𝑡) active

la télécommande l'insuline 𝑋 (𝑡) , ce qui active à son tour la dégradation du

glucose. Flèche 11 et 10 respectivement. L’expression complète de la

dynamique de l'insuline à distance devient :

𝑑𝑋 (𝑡)

𝑑𝑡= −𝑝2𝑋 𝑡 + 𝑝3 𝐼 𝑡 − 𝐼𝑏 (3.8)

2.4 Modèle complet :

BMM dans son ensemble est présenté dans l'équation. 3.9, 3.10 et 3.11.

Modèle Paramètres sont présentés dans le tableau 3.2.

𝑑𝐺 (𝑡)

𝑑𝑡= 𝐺𝑖𝑛𝑛 − 𝑝1 𝐺 𝑡 − 𝐺𝑏 − 𝑋 𝑡 𝐺 𝑡 (3.9)

𝑑𝑋 𝑡

𝑑𝑡= −𝑝2𝑋 𝑡 + 𝑝3(𝐼 𝑡 − 𝐼𝑏) (3.10)

𝑑𝐼 (𝑡)

𝑑𝑡= −𝑛 𝐼 𝑡 − 𝐼𝑏 + 𝛾(𝐺 𝑡 − ℎ) (3.11)


26

Paramètre Valeur La description Unité

𝐺(𝑡) _ la concentration en glucose plasmatique 𝑚𝑔 𝑑𝑙

𝐼(𝑡) _ la concentration d'insuline plasmatique 𝑚𝑈 𝑚𝑙

𝑋(𝑡) _ action de l'insuline à distance 𝑚𝑖𝑛−1

𝐺𝑏 60.0 niveau d'injection Basal du glucose 𝑚𝑔 𝑑𝑙

𝐼𝑏 7.0 injection Basal de l'insuline 𝑚𝑈 𝑚𝑙

𝑝1 0.03 taux d'insuline indépendant constante de

l'absorption du glucose dans le muscle, le foie

et le tissu adipeux

𝑚𝑖𝑛−1

𝑝2 0.01 Tarif diminution glucose tissulaire capacité

absorption

𝑚𝑖𝑛−1

𝑝3 0.00001 augmentation insulinodépendant dans la

capacité d'absorption du glucose dans tissu par

unité d’insuline concentration I ci dessus

𝑚𝑖𝑛−2

𝑛 0.3 taux de décroissance du premier ordre de

l'insuline dans le plasma.

𝑚𝑖𝑛−1

ℎ 17.04 Valeur seuil pour glucose, au-dessus duquel les

cellules B pancréatiques la libération d'insuline

𝑚𝑔 𝑑𝑙

𝜸 0.004 Taux de la libération d'insuline après l'injection

de glucose et du glucose au-dessus

concentration.

𝑚𝑈 𝑚𝑙

𝑚𝑖𝑛−2

𝑚𝑔 𝑑𝑙

𝐺0 60.0 concentration initiale de glucose 𝑚𝑔 𝑑𝑙

𝐼0 7.0 la concentration d'insuline initiale 𝑚𝑈 𝑚𝑙

𝑋0 0 insuline à distance initiale concentration 𝑚𝑖𝑛−1

Tableau 3.1 Les paramètres du modèle minimal Bergman


27

3- Simulation du métabolisme Glucose-Insuline :

Pour simuler le comportement dynamique de ce modèle, on a considéré qu’à

un moment donné, le patient a pris un repas sucré dont le taux des

carbohydrates (responsables d’augmenter le sucre dans le sang) a une

évolution exponentielle exprimée par la fonction suivante :

𝑚 𝑡 = 𝐺𝑖𝑛 = (𝐷𝑔 ∗ 𝐴𝑔) ∗ 𝑡 ∗ exp(−𝑡 (40)) /𝑡𝑚𝑎𝑥 (3.12)

Avec :

𝑫𝒈 𝒆𝒏 [𝒈]: Représente la quantité des carbohydrates dans le repas.

𝑨𝒈: Une constante dans le modèle de l’expression.

𝒕𝒎𝒂𝒙: Représente le temps où l’absorption des carbohydrates est dans la

valeur peak (max).

Pour une quantité donnée des carbohydrates, sa variation en fonction du

temps a la forme montrée dans la figure suivante :

Figure 3.2 perturbation du glucose

En utilisant cette fonction comme une perturbation en glucose, la dynamique

du métabolisme Glucose-Insuline représentée est représentée par le modèle

complet réalisé sous SIMULINK est illustré par la figure suivante :

0 100 200 300 400 500 6000

1

2

3

4

5

6

7

8

Temps(s)

Pert

urb

ation G

La perturbation du concentration de glucose entrée


28

Figure 3.3 la dynamique Glucose-Insuline

On simulant ce modèle, la réponse indiquant la concentration du glucose dans le sang

en fonction d’introduction de ce repas est montrée par la figure suivante :

Figure 3.4 La concentration du glucose dans le sang en fonction de

l’introduction de repas

0 100 200 300 400 500 6000

50

100

150

200

250

Temps(s)

Con

cent

ratio

n G

(mg/

dl)

Concentration du glucose dans le sang

40*40

t_max_seq

-C-

p3

-C-

p2

-C-

n

17.04

h

-C-

e

temps

To Workspace1

concentration_G

To Workspace

Scope4

Scope3

Scope2

Scope1

Product9

Product8

Product7

Product6

Product5

Product4

Product3

Product2

Product10

Product1

Product

-C-

P1

1

s

Integrator2

1

s

Integrator1

1

s

Integrator

7

Ib

80

Gb

1

Gain1

1

Gain

f(u)

Fcn

Divide

80

D_g

Clock1

Clock

10

A_G

dg/dt

xdx/dt

di/dtI

I

G

G


29

On observe que la concentration du glucose en fonction de l’introduction de

repas augmente jusqu'à 240 mg/dl. Après une période, cette valeur diminue à

80 mg/dl.

4- Résultats de Simulation d’un Pancréas artificiel à base

PID

Lorsque la quantité d’insuline est insuffisante pour diminue le taux du glucose

dans le sang c’est-à-dire, le pancréas ne fonctionne pas, pour régler ce

problème on propose dans notre travail un pancréas artificiel basé sur un

régulateur PID.

Le régulateur PID utilisé est mathématiquement décrit par l’équation

différentielle suivante :

U t = Kp . (E t +1

Ti. E T . dT + Td.

t

−∞

de

dt) (3.13)

Cette équation différentielle est aussi représentée dans le domaine fréquentiel

par la fonction de transfert ci-dessous :

Gc p =U(p)

E(p)= Kp .

1+p.Ti +p2.Ti .Td

p.Ti (3.14)

Avec :

𝑼(𝒑) : Signal délivré par le régulateur au système à régler. Ce signal doit

normalement tendre à faire diminuer l’erreur.

𝑬(𝒑) : Différence entre consigne 𝑤(𝑝) et grandeur régulée 𝑦(𝑝) , cette

différence est exprimée par :

𝐸(𝑝) = 𝑤(𝑝) − 𝑦(𝑝) (3.15)

𝑻𝒊 : La constante de temps d’intégration

𝑻𝒅 : La constante de temps de dérivation

𝑲𝒑 : Le gain proportionnel.


30

Sur le SIMULINK, cette fonction est représentée par le schéma bloc suivant :

Figure 3.5 schéma bloc d’un Régulateur PID

Les figures suivantes représentent respectivement les modèles du pancréas

artificiel avec et sans PID comme ils sont élaborés sous MATLAB/SIMULINK.

Figure 3.6 Modèle du pancréas artificiel avec PID

𝑬(𝒑) 𝑼(𝒑)

𝐾𝑝

𝐾𝑝𝑇𝑖 𝑒 𝑡 𝑑𝑡

𝐾𝑝 ∗ 𝑇𝑑 ∗ (𝑑𝑒 𝑑𝑡 )

+

+

+

40*40

t_max_seq

Kp

proportional

-C-

p3

-C-

p2

-C-

n

17.04

h

1

gain

Perturbation_Gin

To Workspace2

temps

To Workspace1

concentration_G

To Workspace

-5

Tao

-C-

Sigma

Scope3

Scope2

Scope1

Scope

Product9

Product8

Product7

Product6

Product5

Product4

Product3

Product2

Product1

Product

-C-

P1

1

s

Integrator2

1

s

Integrator1

1

s

Integrator

1

s

Integral

7

Ib

80

Gb

1

Gain1

1

Gain

80

G ref

f(u)

Fcn

Divide1

du/dt

Derivative

80

D_g

-K-

D1

-K-

D

Clock1Clock

Add1 Add

10

A_G

dg/dt

xdx/dt

di/dtI

I

G

error


31

Figure 3.7 modèle du pancréas artificiel sans PID

Les résultats de la simulation du modèle minimal de Bergman représentant le

métabolisme glucose-insuline dans le sang d’un patient sont obtenus en

étudiant les trois cas suivants selon les valeurs des paramètres du régulateur

PID.

Ces cas sont récapitulés dans le tableau suivant :

Cas 𝐾𝑝 𝑇𝑖 𝑇𝑑

1 0.00245 10 30 61 100

2 0.00245 10 1000 100000 61

3 0.00245 0.0245 0.245 100000 61

Tableau 3.2 les paramètres du régulateur PID

40*40

t_max_seq

Kp

proportional

-C-

p3

-C-

p2

-C-

n

17.04

h

0

gain

Perturbation_Gin

To Workspace2

temps

To Workspace1

concentration_G

To Workspace

-5

Tao

-C-

Sigma

Scope3

Scope2

Scope1

Scope

Product9

Product8

Product7

Product6

Product5

Product4

Product3

Product2

Product1

Product

-C-

P1

1

s

Integrator2

1

s

Integrator1

1

s

Integrator

1

s

Integral

7

Ib

80

Gb

1

Gain1

1

Gain

80

G ref

f(u)

Fcn

Divide1

du/dt

Derivative

80

D_g

-K-

D1

-K-

D

Clock1Clock

Add1 Add

10

A_G

dg/dt

xdx/dt

di/dtI

I

G

error


32

Les résultats de simulation sont présentés avec PID et sans PID comme suit :

Cas de: Kp = constant, Ti = constant, Td = variable, (voir le

tableau 3.1).

Figure 3.8 Concentration du glucose avec PID

Figure 3.9 Concentration du glucose sans PID

0 200 400 6000

50

100

150

200

250

Temps(s)

Con

cent

ratio

n G

(mg/

dl)

Concentration du glucose avec PID

0 200 400 6000

50

100

150

200

250

Temps(s)

Con

cent

ratio

n G

(mg/

dl)


0 200 400 6000

50

100

150

200

250

Temps(s)

Con

cent

ratio

n G

(mg/

dl)


0 200 400 6000

50

100

150

200

250

300

Temps(s)

Con

cent

ratio

n G

(mg/

dl)

Concentration du glucose sans PID

0 200 400 6000

50

100

150

200

250

300

Temps(s)

Con

cent

ratio

n G

(mg/

dl)


0 200 400 6000

50

100

150

200

250

300

Temps(s)

Con

cent

ratio

n G

(mg/

dl)



33

Cas de: Kp = constant, Ti = variable, Td = constant, (voir le tableau 3.1).



0 200 400 6000

50

100

150

200

250

Temps(s)

Con

cent

ratio

n G

(mg/

dl)


0 200 400 6000

50

100

150

200

250

Temps(s)

Con

cent

ratio

n G

(mg/

dl)


0 200 400 6000

50

100

150

200

250

Temps(s)

Con

cent

ratio

n G

(mg/

dl)


0 200 400 6000

50

100

150

200

250

300

Temps(s)

Con

cent

ratio

n G

(mg/

dl)


0 200 400 6000

50

100

150

200

250

300

Temps(s)

Con

cent

ratio

n G

(mg/

dl)


0 200 400 6000

50

100

150

200

250

300

Temps(s)

Con

cent

ratio

n G

(mg/

dl)



34

Cas de: Kp = variable, Ti = constant, Td = constant, (voir le tableau 3.1).



Discussion et interprétation

Selon la variation des paramètres, nous observons que la concentration du

glucose dans le sang avec PID augmente à la valeur 240 𝑚𝑔/𝑑𝑙 puis à la

valeur 150 𝑚𝑔/𝑑𝑙 , 90 mg/dl jusqu'à la valeur de référence 80 𝑚𝑔/𝑑𝑙

donc le régulateur reglé cette augmentation.

0 200 400 6000

50

100

150

200

250

Temps(s)

Conc

entra

tion

G(m

g/dl

)


0 200 400 6000

20

40

60

80

100

120

140

160

180

Temps(s)

Conc

entra

tion

G(m

g/dl

)


0 200 400 6000

10

20

30

40

50

60

70

80

90

Temps(s)

Conc

entra

tion

G(m

g/dl

)


0 200 400 6000

50

100

150

200

250

300

Temps(s)

Con

cent

ratio

n G

(mg/

dl)


0 200 400 6000

50

100

150

200

250

300

Temps(s)

Con

cent

ratio

n G

(mg/

dl)


0 200 400 6000

50

100

150

200

250

300

Temps(s)

Con

cent

artio

n G

(mg/

dl)



35

dans le cas sans PID La concentration du glucose dans le sang augmente à

la valeur 250 𝑚𝑔/𝑑𝑙 puis diminue à la valeur 80 𝑚𝑔/𝑑𝑙 .

Donc avec PID Le régulateur fonctionne correctement comme le pancréas

artificiel, mais sans PID le régulateur est ignoré car ce régulateur ne fait

aucune influence sur le système.

Conclusion des résultats :

Chez les personne diabétique type 1 le régulateur c’est une solution pour

réglée l’échec du pancréas.

5- Conclusion :

Nous avons montré dans ce chapitre que la concentration du glucose dans le

sang augmente après un repas sucré et pour diminue le taux du sucre dans le

sang en utilisant un pancréas artificiel à base PID qui comporte 03 paramètres

(𝐾𝑝, 𝑇𝑖, 𝑇𝑑) avec des valeurs convenable qu’ont donné une bonne réponse,

mais dans le cas sans PID c.-à-d. ,On va annuler les effets des paramètres du

PID pour voir les influences sur le système donc est justifier que la

concentration du glucose reste toujours élevée.


36


37

Conclusion Générale

36

Conclusion Générale

Dans ce projet de fin d’étude, nous avons étudiés l’échec pancréatique et

trouble métabolique glucose-insuline qui résulte le diabète caractérisée par

un taux de glucose excessif dans le sang. Après un temps le taux du glucose

augment dans le sang, lorsque le pancréas est défaillant donc la quantité

d’insuline est insuffisant pour diminue le taux du glucose alors .Nous avons

expliqués théoriquement et pratiquement une méthode pour régler ce

problème qui est basé sur un système de régulation glucose-insuline avec et

sans PID sous Matlab/simulink et nous avons montré que la concentration du

glucose-insuline diminue avec PID et reste élevée sans PID.

37

Bibliographies

[1] Philipe léry, d’anatomie pathologie du pancréas, page 1-3, décembre 2008.

[2] Philipe léry, physiologie de la sécrétion pancréatique exocrine, page 3, janvier

2010.

[3] PR Daniel jaeck, physiologie du pancréas endocrine, page 5, 20 février 2012.

[4] Jean-Sébastien Annicotte, étude des fonctions pancréatique livre récepteur

homolg-1(HLR-1) et du facteur de transcription E2F1, page 20,16 janvier 2004.

[5] Dr Mensmin DEHAYEM, définition et classification et physiopathologie des

diabètes, page 50 ,2012 .

[6] professeur Serge HALIMI, le diabète de type 2 ou diabète non insulinodépendant

(DIND), page 20-22, Avril 2003.

[7] Ilham Ben Abbes, devellopement d’un nouveau modèle dédié à la commande du

métabolisme glucidique appliqué aux patients diabétique de type 1, page23 ,28 juin

2013.

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[11] Kadi Ahmed Yacine, Régulation automatique, page 14,2013.

[12] Identification de procédés fonctionnement en boucle fermée, juin 2004.

[13] Michel Etique, Régulation PID, 2000-2001.

[14] Eric Magarotto, Cours de régulation, page 80,2004-2005.

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Documents

Etude et Simulation d’un système de Régulation Glucose