Exploration électrophysiologiqueStimulation ventriculaire programmée

G Lascault R é s u m é. – Dans le cadre de la prise en charge des troubles du rythme ventriculairesgraves, la stimulation ventriculaire programmée est une technique de diagnostic etd’évaluation thérapeutique irremplaçable. Les tachycardies ventriculaires monomorphessoutenues, secondaires à un infarctus du myocarde ancien, sont le domaine de prédilectionde la stimulation ventriculaire. Dans les autres cardiopathies et pour les autres types detroubles du rythme ventriculaires, tachycardies ventriculaires polymorphes ou fibrillationventriculaire, la valeur clinique de la stimulation ventriculaire programmée n’est pas aussibien établie. Nous examinerons, dans un premier temps, les modalités techniques de cetexamen et, dans un deuxième temps, les situations cliniques variées dans lesquelles il a unréel intérêt. Nous verrons également quelles sont les limites et les imperfections de ce testqui doit être vu comme un examen complétant le bilan non invasif et ne se substituant, enaucun cas, à l’évaluation clinique initiale et au bilan non invasif.

© 1999, Elsevier, Paris.

Technique

Matériel et personnel

Salle d’électrophysiologie et personnel

Le personnel de salle d’électrophysiologie doit être formé àl’électrophysiologie et entraîné à faire face à des situations urgentes telles quele déclenchement d’une tachycardie ventriculaire ou d’une fibrillationventriculaire, donc habitué aux cardioversions par choc électrique externe etcapable d’assurer une réanimation cardiorespiratoire efficace en cas d’arrêtcardiocirculatoire[27]. La salle d’électrophysiologie est équipée d’un chariotde réanimation complet, comprenant notamment du matériel de ventilation,un vaste échantillon de drogues et un défibrillateur en bon état de marche,vérifié chaque matin avant de débuter les explorations[14, 27].

Stimulateur

Pour réaliser une stimulation ventriculaire programmée (SVP), il fautdisposer d’un stimulateur sophistiqué, de conception récente. Ce type destimulateur dispose de plusieurs types de commandes agissant sur desparamètres tels que l’amplitude et la durée de l’impulsion, la fréquence ou lecycle de stimulation du rythme de base (S1-S1), le couplage en millisecondes(ms) du premier extrastimulus (ou couplage S1-S2), ou des extrastimulisuivants (S2-S3, S3-S4, etc)[14].

Électrodes

Une seule sonde bipolaire ou quadripolaire suffit généralement. Elle estintroduite par voie veineuse, généralement fémorale droite, sous anesthésielocale par la Xylocainet, sans prémédication. La sonde est guidée sousamplificateur de brillance jusqu’au cœur et est placée successivement à l’apexdu ventricule droit puis dans l’infundibulum pulmonaire. Avant de débuter le

Gilles Lascault : Ancien chef de clinique-assistant, cardiologue, centre cardiologique duNord, 32-36, avenue des Moulins-Gémeaux, 93200 Saint-Denis, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Lascault G. Explorationélectrophysiologique. Stimulation ventriculaire programmée. Encycl Méd Chir (Elsevier,Paris), Cardiologie, 11-003-L-20, 1999, 4 p.

protocole de stimulation, le seuil de stimulation est mesuré. Si la sonde estcorrectement placée et a un bon contact avec l’endocarde ventriculaire droit,le seuil de stimulation est bas, ne dépassant pas 1 volt. L’amplitude dustimulus est alors fixée au double du seuil et la largeur d’impulsion à 2 ms.Dans certains cas, une deuxième sonde est insérée, destinée à enregistrer,simultanément à l’électrogramme ventriculaire, l’électrogramme hisien oul’électrogramme auriculaire. Dans de rares cas, on peut être amené à stimulerle ventricule gauche en plus du ventricule droit.

Protocole

La signification clinique de la SVP est étroitement liée au protocole destimulation utilisé. L’agressivité du protocole (qui dépend essentiellement dunombre d’extrastimuli) influence, de façon très importante, le tauxd’induction de tachycardies, le type des arythmies déclenchées et lasignification clinique des arythmies déclenchées[5, 8, 15]. Un protocole tropagressif sera très sensible, mais très peu spécifique, et donc non satisfaisant,tandis qu’un protocole peu agressif, bien que très spécifique ne sera pas assezsensible et également non satisfaisant. Le protocole idéal, avec 100 % desensibilité et spécificité n’existant pas, il faut utiliser celui qui apporte lemeilleur compromis, garantissant à la fois une bonne sensibilité et une bonnespécificité. Les données de la littérature indiquent qu’il n’y a pas de consensusabsolu dans ce domaine et par conséquent pas de protocole de stimulationventriculaire standard.

Nombre d’extrastimuli

Le nombre d’extrastimuli utilisés détermine la sensibilité, la spécificité et lesvaleurs prédictives positives et négatives de l’examen[5, 8, 15]. Lorsqu’unnombre d’extrastimuli augmente, la sensibilité augmente mais la spécificitédiminue, ce qui en clair signifie que l’on aura plus de chances de déclencherdes tachycardies sans signification clinique. Trois extrastimuli concilientsensibilité élevée (70-80 %) et excellente spécificité (80-90 %)[8, 15]. L’ajout d’un extrastimulus supplémentaire n’augmente pratiquementpas la sensibilité mais fait, en revanche, chuter la spécificité de façonimportante[15]. Mais n’utiliser que deux extrastimuli est synonyme desensibilité insuffisante.

Fréquence de stimulation

La plupart des auteurs utilisent deux ou trois fréquences de stimulation (100et 150/min, ou 100, 130 et 150/min) en plus de la délivrance d’extrastimuli enrythme sinusal.

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Sites de stimulation

Les sites de stimulation habituels sont l’apex du ventricule droit puisl’infundibulum. Lorsqu’il n’a pas été possible d’induire une tachycardieventriculaire dans le ventricule droit, une stimulation du ventricule gaucheest parfois effectuée.

Tests pharmacologiques

En l’absence de déclenchement de tachycardie ventriculaire à l’état basal, onpeut être amené à refaire la stimulation pendant une perfusion d’isoprotérénol.Le débit de perfusion est réglé de façon à amener la fréquence sinusale à 130-140/min (ce qui peut suffire à induire une tachycardie ventriculaire en cas detachycardies ventriculaires adrénergiques ou tachycardies dépendantes). Lemême protocole de stimulation qu’à l’état basal est alors repris.

Indications

Les indications de SVP sont assez variées et nous envisagerons les plusfréquentes (fig 1, 2).

Diagnostic d’une syncope

Malgré un interrogatoire et un examen clinique cardiologique et neurologiquesoigneux, ainsi qu’un bilan non invasif complet comportant notammentHolter, électrocardiogramme (ECG) à haute amplification,électroencéphalogramme (EEG), tilt-test, la cause des syncopes reste

incertaine dans 30 à 50 % des cas. Une exploration électrophysiologiqueendocavitaire est alors indiquée à la recherche d’une dysfonction sinusale,d’un trouble de conduction auriculoventriculaire ou d’un trouble du rythme.On sait, en effet, qu’une tachycardie supraventriculaire et une tachycardieventriculaire rapides, responsables d’une hypotension artérielle importantepeuvent être responsables de syncope. Une SVP doit donc obligatoirementfaire partie du protocole de l’exploration endocavitaire. Une tachycardieventriculaire monomorphe, soutenue, est rarement induite chez des patientsn’ayant pas de tachycardie ventriculaire spontanées, mais peut être induitechez environ 20 % des patients ayant une syncope inexpliquée[1, 21].L’induction d’une tachycardie ventriculaire monomorphe, soutenue, rapideet hémodynamiquement mal tolérée a donc une valeur diagnostiqueimportante. Au contraire, l’induction d’une tachycardie ventriculairepolymorphe ou d’une fibrillation ventriculaire a une signification cliniqueincertaine, surtout si l’induction a été obtenue par un protocole agressif[5, 7, 24].L’ECG à haute amplification-moyennage peut être utilisé pour sélectionnerles patients candidats à une SVP. C’est chez les patients ayant unecardiopathie sous-jacente, telle qu’une cardiopathie ischémique, et despotentiels tardifs, que la probabilité d’une tachycardie ventriculaire à l’originede la syncope est grande et que, par conséquent, la probabilité de déclencherune tachycardie ventriculaire monomorphe est importante.

Diagnostic d’une tachycardie à QRS larges, avec origineventriculaire ou supraventriculaire incertaine

Le diagnostic d’une tachycardie à QRS larges sur un ECG 12 dérivations estparfois difficile. Certains critères ECG, tels les critères de Brugada, peuventaider[6], mais ils sont parfois pris en défaut. On ne parvient donc pas toujoursà affirmer l’origine supraventriculaire ou ventriculaire de la tachycardie. Ledéclenchement par SVPde la même tachycardie que la tachycardie spontanéepermet alors d’affirmer son origine ventriculaire. Dans quelques cas,l’enregistrement simultané d’un électrogramme auriculaire ou hisien pourrapermettre de trancher définitivement.

Évaluation de l’efficacité d’un traitement antiarythmique

Lorsqu’un patient a présenté une tachycardie ventriculaire soutenue, il estimportant de bien choisir le traitement et surtout d’en vérifier l’efficacité. Onne peut se contenter d’un traitement empirique en espérant qu’il sera efficacecomme on pourrait le faire pour des extrasystoles ventriculaires isolées ou dessalves. On sait, en effet, qu’une récidive risque d’être mal tolérée et de mettrela vie du patient en danger. L’efficacité du traitement doit donc être contrôlée.L’étude ESVEM a comparé la valeur prédictive du Holter et de l’explorationélectrophysiologique dans l’évaluation de l’efficacité des drogues (testées defaçon successive chez un même patient jusqu’à ce qu’une drogue efficace soitidentifiée :serial drug testing) [18]. Cette étude a conclu à l’égale performancedu Holter et de l’exploration électrophysiologique dans la prédiction del’efficacité des drogues mais ses conclusions ont ensuite été un peu remisesen question[2]. En réalité, et notamment chez les patients qui n’ont pas ou peud’extrasystoles ventriculaires et de salves au Holter, le meilleur moyen detester une drogue est de s’assurer de l’absence de tachycardie ventriculaireinductible par SVP. La non-inductibilité sous traitement n’estmalheureusement pas synonyme d’efficacité absolue. Le taux de récidivevarie en effet entre 0 et 30 % environ, selon les études, mais est sûrement assezproche de 30 %[17, 19]. Lorsqu’une tachycardie reste inductible, le risque derécidive est beaucoup plus élevé, très variable selon les études mais pouvantatteindre 90 %[17, 19]. La disparité des résultats publiés s’explique en partie parla disparité des populations étudiées mais aussi par des différencesd’agressivité des protocoles de stimulation[2]. Il apparaît, par ailleurs, que lavaleur prédictive de la SVP peut varier en fonction de la drogue testée et parexemple pourrait être moins bonne avec l’amiodarone[16]. Il semble que l’onpuisse considérer le traitement par amiodarone comme efficace lorsque latachycardie induite est ralentie et hémodynamiquement bien tolérée[13].Quelles que soient les imperfections et les limites de l’explorationélectrophysiologique, un traitement choisi et testé par SVP est sans aucunehésitation préférable à un traitement donné de façon empirique et noncontrôlée.

Stimulation ventriculaire programméeaprès infarctus du myocarde

Certains auteurs ont proposé de réaliser systématiquement une SVP aprèsIDM, le but étant d’identifier les patients à haut risque et de guider lathérapeutique. Cette attitude n’est pas justifiée et est aujourd’hui abandonnée.En principe, on ne stimule, après un infarctus, que les patients ayant présentéune tachycardie ventriculaire soutenue afin d’en guider le traitement.Toutefois, on pourrait, dans l’avenir, recourir un peu plus souvent àl’exploration électrophysiologique si l’on décide d’élargir les indications desdéfibrillateurs aux patients à haut risque de mort subite ayant le profil de ceuxde l’étude MADIT, c’est-à-dire ayant eu un infarctus étendu, dont la fonction

1 Enregistrement en 50 mm/s. Stimulation ventriculaire droite, dans l’infundibulum pul-monaire chez un patient atteint de dysplasie ventriculaire droite arythmogène (DVDA) :induction par trois extrastimuli (S2, S3, S4) sur rythme imposé à 130/min (S1-S1= 450 ms)d’une tachycardie ventriculaire monomorphe, soutenue à 240/min ayant un aspect de retardgauche, axe droit. Les quatre tracés du haut représentent les dérivations de surface D1, aVF,V1, V6 et les deux dérivations du bas correspondent à l’électrocardiogramme endocavitaireventriculaire.

2 Enregistrement en 25 mm/s. Stimulation à l’apex du ventricule droit chez un patientcoronarien. Déclenchement par trois extrastimuli sur rythme imposé à 100/min d’unefibrillation ventriculaire qui sera réduite par choc électrique.

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ventriculaire gauche est altérée et qui présentent au Holter des tachycardiesventriculaires non soutenues (dont on sait qu’elles sont un marqueur de hautrisque de mort subite) et qui sont inductibles par stimulation[22]. Pourl’instant, en France, ces patients ne bénéficient généralement pas del’implantation prophylactique d’un défibrillateur.

Arrêt cardiaque/mort subite

Les patients ayant survécu à un arrêt cardiaque sont à très haut risque derécidive d’arrêt cardiaque (20-30 % et 40-50 % de récidives à 1 et 2ans).Dans plus de deux tiers des cas, la cause de l’arrêt cardiaque est unefibrillation ventriculaire ou une tachycardie ventriculaire très rapide ayant ounon dégénéré secondairement en fibrillation ventriculaire. En l’absence detraitement antiarythmique, les chances d’induire une tachycardieventriculaire chez ces patients sont de l’ordre de 70-80 %. L’attitude classiqueconsistait à identifier une drogue capable de prévenir l’induction parstimulation de tachycardie ventriculaire. Les études les plus anciennes ontmontré que, chez les patients répondeurs au traitement (c’est-à-dire ceux chezlesquels le traitement empêche l’induction de tachycardie ventriculaire), lerisque de récidive d’arrêt cardiaque est nettement plus faible que chez les non-répondeurs[12, 20]. Des études un peu plus récentes ne donnent pas les mêmesconclusions[9, 11, 23] et montrent un taux de récidive de mort subite élevé, ycompris chez les non-inductibles. Un élément prédictif important est lafonction ventriculaire gauche[9, 11, 23]. Poole a montré que chez les patients noninductibles sous traitement, à fraction d’éjection supérieure à 30 %, lepronostic est bon, mais qu’il est mauvais chez les patients non inductibles àfraction d’éjection inférieure à 30 % et très voisin de celui des patients restantinductibles sous traitement[23].Par conséquent, alors qu’il y a quelques années (avant l’ère du défibrillateur),une SVP se devait d’être réalisée avant et après la mise sous traitement, afind’en vérifier l’efficacité et de guider le traitement, cette attitude semble de plusen plus contestable actuellement. L’indication d’un défibrillateur, chez lespatients ayant survécu à un arrêt cardiaque, étant devenue quasisystématique[25], il apparaît inutile de réaliser une SVP pour des patients chezlesquels un défibrillateur sera de toutes façons implanté.

Valeur de la stimulation dans les cardiopathiesautres que les cardiopathies ischémiques

Il est couramment admis que la valeur de la SVP dans l’évaluation descardiomyopathies dilatées et hypertrophiques est moindre que dans lescardiopathies ischémiques.

Cardiomyopathies dilatées

Chez les patients n’ayant pas présenté de tachycardie ventriculaire spontanée,la valeur prédictive de la SVP est médiocre[3, 26]. Beaucoup d’événementsrythmiques ultérieurs graves surviennent chez des patients non inductibles.La SVP a une sensibilité faible de l’ordre de 30 %, une spécificité très bonnede l’ordre de 90 %, une valeur prédictive positive d’environ 30 % et unevaleur prédictive négative d’environ 90 %, chez les patients sans antécédentsde tachycardie ventriculaire et atteints de cardiomyopathie non obstructive

(CMNO). La sélection des candidats à l’exploration électrophysiologique surla présence de tachycardie ventriculaire non soutenue au Holter n’améliorepas les scores de sensibilité et de valeur prédictive positive. Par conséquent,la présence de tachycardie ventriculaire non soutenue au Holter n’est pas uneindication de SVP.Chez les patients ayant eu une tachycardie ventriculaire spontanée, unetachycardie ventriculaire monomorphe, soutenue, peut être induite chez 80 %d’entre eux. En revanche, la SVPsemble avoir relativement peu d’intérêt pourguider la thérapeutique ultérieure : l’inductibilité sous traitement est certessynonyme de risque élevé de récidives mais la non-inductibilité ne semblepas conférer de protection satisfaisante. Il faut toutefois garder à l’esprit queces notions sont tirées d’études à faibles effectifs et qu’elles restent doncfragiles.

Cardiomyopathies hypertrophiques

Contrairement à ce que l’on observe dans les cardiomyopathies dilatées, onréussit à déclencher des tachycardies ventriculaires ou fibrillationsventriculaires chez un fort pourcentage de patients atteints decardiomyopathie hypertrophique[10]. Toutefois, dans beaucoup de cas, lestroubles du rythme induits ne sont pas des tachycardies ventriculairesmonomorphes mais des tachycardies ventriculaires polymorphes ou desfibrillations ventriculaires dont la signification reste controversée[10].Lorsqu’une tachycardie ventriculaire monomorphe soutenue spontanée a étédocumentée et est redéclenchable par stimulation, la SVP peut permettre deguider le traitement et d’en vérifier l’efficacité.En cas d’arrêt cardiaque, tous les auteurs s’accordent pour ne pas faire de SVPet proposent d’emblée l’implantation d’un défibrillateur.

Dysplasie ventriculaire droite arythmogène

Chez les patients atteints de dysplasie ventriculaire droite arythmogène(DVDA) ayant présenté une tachycardie ventriculaire spontanée, les chancesd’induire une tachycardie ventriculaire monomorphe soutenue sont trèsélevées. La SVP est un outil irremplaçable, sensible et spécifique dediagnostic et de contrôle de l’efficacité des traitements. La non-inductibilitésous traitement est considérée comme garante d’un bon pronostic à moyen etlong terme.

Syndrome de Brugada

Le syndrome bloc de branche droit, sus-décalage du segment ST en V1-V2 etmort subite, dit syndrome de Brugada, est caractérisé par un haut risque detachycardies ventriculaires polymorphes ou de fibrillations ventriculaires,aussi bien chez les sujets asymptomatiques que chez ceux qui ont déjàprésenté une complication rythmique. L’exploration électrophysiologiquetient une place fondamentale dans l’évaluation pronostique et le choix desindications thérapeutiques. L’induction par un, deux ou trois extrastimulid’une tachycardie ventriculaire polymorphe ou d’une fibrillation ventriculairechez un sujet atteint de syndrome de Brugada symptomatique ouasymptomatique est considérée comme un marqueur de haut risque et conduiten principe à l’implantation d’un défibrillateur automatique[4].

Références ➤

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Références

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