Hegel Vol. 3 N° 4 – 2013318

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DOI : 10.4267/2042/51847

samedi 7 décembre 2013Hôtel Pullman Montparnasse (Paris)

Programme

8h30 – 9h00 : Accueil des participants

9h00 – 9h15 : Ouverture de la journée de nutrition, Dr Vianna Costil

9h15 – 9h35 : Probiotiques : comment et pourquoi en prescrire en gastroentérologie en 2013 ? Pr Philippe Ducrotté

9h40 – 10h00 : Physiopathologie de la diarrhée chronique, Pr Philippe Marteau

10h05 – 10h25 : La dénutr i t ion, une urgence médicale chez le sujet âgé (PNNS), Dr Bernard Grunberg

10h30 – 11h00 : Pause et rencontre avec les partenaires

11h00 – 11h20 : Au-delà des croyances et des polémiques, quelle est la place des glucides, des lipides et des protéines dans la prise en charge nutritionnelle de l›obésité ?, Dr Eric Menat

11h25 – 11h45 : Le microbiote intestinal : mode d’emploi en neuro-gastro-entérologie, Dr Eric Sannier

11h50 – 12h10 : Obésités nécessaires, obésités accidentelles, conséquences pratiques, Dr Bernard Waysfeld (Groupe des GROS)

12h15 – 13h45 : Déjeuner et rencontre avec les partenaires

13h45 – 14h05 : Les ballons gastriques : actualités en 2013. • Ablation endoscopique d’anneau gastrique, Dr Vianna Costil

14h10 – 14h40 : Sleeve endoscopique par the Incision less Operating Platform (IOP), Dr Lopez Nada

14h45 – 15h05 : Coopération entre chirurgiens bariatriques et gastroentérologues dans la prise en charge de l’obésité, Pr François Pattou

15h30 – 16h00 : Pause et rencontre avec les partenaires

16h00 – 16h30 : Table ronde : comment aider le patient obèse à s’impliquer dans sa prise en charge ?

Modérateur : Dr Vianna CostilIntervenants :

• Docteur Bernard Grunberg, gastroentérologue• Docteur Philippe Costil, chirurgien bariatrique• Docteur Susana Reula, médecin nutritionniste• Docteur Michel Sananes, psychiatre• Anne-Sophie Joly, Présidente du Collectif National des Associations d’Obèses

16h30 : Conclusion

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Mot de la présidenteLes Forums du CREGG sont devenus le rendez-vous annuel scientifique de notre groupe. Chaque commission a élaboré un programme de mise à jour utile à nos pratiques professionnelles  : hépatologie, cancérologie, nutrition, proctologie, MICI. Nous avons aussi prévu de faire un point sur nos retraites avec un symposium organisé par la commission gestion, retraite et fiscalité. Ces deux journées rencontrent un succès grandissant chaque année car elles répondent à l’engagement du CREGG à offrir une formation continue qui reste très pratique. Je remercie vivement les présidents de commission pour cet important travail que représente l’élaboration d’un programme, sa coordination et la rédaction de ce syllabus. Ces journées n’auraient pas lieu sans le soutien de nos partenaires, nombreux à nos côtés.

Nous avons aussi travaillé sur le site internet en élaborant un espace-patients qui regroupe de nombreux documents d’informations utiles après vos consultations. N’hésitez pas à donner en fin de consultation, les coordonnées d’un site de qualité car aujourd’hui plus de 2/3 des consultations sont suivies d’une recherche d’informations sur internet. L’espace praticien du site contient aussi tous les consentements éclairés avant vos actes, les recommandations pour la pratique professionnelle comme les conseils pratiques (MICI mémo,…).

Comme ce fut le cas pour l’AG du 28 septembre 2013, HEGEL publie ci-après les résumés des communications en se limitant à celles du forum «Nutrition».

Enfin, nos réunions restent des moments de convivialité que je vous laisse apprécier.

Dr Anne-Laure TarreriasPrésidente du CREGG

NutritionChers amis,

Le programme de cette journée formation « nutrition » est varié et pragmatique, visant à obtenir des mises au point utiles à notre pratique quotidienne.

Les gastroentérologues sont impliqués dans les bilans et le suivi des patients bénéficiant de la chirurgie bariatrique. Des outils endoscopiques se développent afin d’aider les patients à perdre du poids : ballons gastriques, technique de sleeve endoscopique, By-pass endoscopique et ablation des anneaux gastriques. Il est nécessaire d’évoluer avec nos collègues chirurgiens et de pouvoir discuter de nos expériences. C’est l’objectif du Gastroclub Obésité.

Il convient également d’évaluer les causes psychologiques de l’obésité pour les prendre en charge de façon adaptée. Les gastroentérologues se doivent de mettre à niveau leurs connaissances pratiques en matière de prise en charge nutritionnelle afin d’effectuer un suivi efficace de leurs patients ou d’apprécier la qualité de ce suivi.

D’autres thèmes importants seront traités comme la dénutrition et la micronutrition.

Les probiotiques, le microbiote sont des sujets qui évoluent dans notre spécialité et justifient une mise au point.

La diarrhée chronique reste une des bases de notre spécialité et la compréhension de ses mécanismes nous permet de mieux traiter nos patients.

Lors de cette journée et pour la première fois, sera organisé un débat avec les médecins impliqués dans la prise en charge pluridisciplinaire de l’obésité et les patients obèses.

Dr Vianna CostilPrésidente de la commission Nutrition du CREGG

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Quelle utilisation des probiotiques en gastroentérologie ?Philippe DucrottéService d’Hépato-gastroentérologie – CHU Charles Nicolle, 76031Rouen

Les probiotiques se définissent comme des micro-organismes (bactéries ou levures) qui, après avoir été ingérés vivants en quantité suffisante, exercent un effet bénéfique sur la santé de l’hôte.

Les effets des probiotiques sont souche-dépendants et dose-dépendants. Globalement, l’administration de probiotiques permet de véhiculer des principes actifs (enzymes, substances antibactériennes, peptides immuno-modulateurs) vers différents sites du tube digestif. Sur leur site d’action, les effets des probiotiques peuvent être directs (synthèse de substances antibac-tériennes, réduction du pH intra-colique, inhibition de l’adhérence des bactéries pathogènes, modification de l’immunité locale) ou indirects et liés aux modifications de l’écosystème colique. Expérimentalement, les probiotiques sont également capables de restaurer une perméabilité intestinale normale lorsqu’elle est augmentée, notamment par une exposition à un stress chronique. En clinique, ils ont démontré des propriétés anti-inflammatoires en restaurant une balance adéquate entre cytokines pro- et anti-inflammatoires, notamment entre IL-10 et IL-12. Un travail récent démontre même un effet central avec une atténuation de l’activation cérébrale lors d’une activité génératrice d’anxiété.

Les probiotiques ont été testés dans différentes indications. La première a été la malabsorption du lactose au cours de laquelle Streptococcus thermophilus et Lactobacillus bulgaricus permettent de réduire ou supprimer les symptômes déclenchés par un apport lacté. Lactobacillus reuteri ATCC 55730, Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus casei DN-114001 et Saccharomyces boulardii réduisent la sévérité et la durée de la diarrhée aiguë de l’enfant et aussi de l’adulte, avec un effet plus net dans les diarrhées virales que bactériennes ou parasitaires. Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus casei DN-114001 et Saccharomyces boulardii peuvent même exercer un effet préventif en cas d’épidémie diarrhéique alors que Lactobacillus rhamnosus GG et surtout Saccharomyces boulardii exercent un effet bénéfique pour prévenir la diarrhée survenant sous antibiotiques. Lactobacillus casei DN-114001 et Lactobacillus acidophilus peuvent prévenir la diarrhée induite par Clostridium Difficile, et surtout la récidive de celle-ci après un traitement classique.

Différents probiotiques ont été testés dans le SII. Même si la majorité des études souffrent de faiblesses méthodologiques (effectif insuffisant, incertitude sur la survie de la souche administrée, critères de jugement peu précis), les résultats sont encourageants et le recours aux probiotiques pour soulager les symptômes est une piste thérapeutique très actuelle. Les conclusions de méta-analyses sur les probiotiques dans le SII sont que l’inconfort abdominal est amélioré mais que l’effet sur le ballonnement est plus incertain et que Bifidobacterium infantis 35624 et à un degré moindre Lactobacillus plantarum 299v ont donné les résultats les plus convaincants.

Dans les MICI, tous les essais menés dans les poussées de RCH ou de maladie de Crohn ont abouti à des résultats décevants mais un cocktail de probiotiques, VSL#3, a montré son efficacité dans le traitement et la prévention des pochites après anastomose iléo-anale.

Enfin, plusieurs souches de Lactobacilles et de Bifidobactéries ont permis d’augmenter les taux d’éradication d’Helicobacter pylori par la trithérapie classique. L’utilité d’adjoindre un apport probiotique demande à être démontrée avec les nouveaux schémas d’éradication.

Ces différents effets bénéfiques des probiotiques n’ont, jusqu’alors, pas été contrebalancés par des effets secondaires graves, liés à l’administration de bactéries vivantes, notamment au cours des diarrhées aiguës.

La piste des probiotiques est de plus en plus explorée pour offrir dans différentes situations soit une alternative thérapeutique, soit un traitement complémentaire. Beaucoup de travail reste à faire pour déterminer les souches les plus utiles, leur dose, leur modalité d’administration.

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Physiopathologie des diarrhées chroniquesPhilippe MarteauUniversité Denis Diderot, Paris 7 & AP-HP, Hépatogastroentérologie, Hôpital Lariboisière, Paris

De multiples processus peuvent provoquer une diarrhée et celui qui les connaît et les comprend, diagnostique plus aisément sa (ou ses) cause(s) en économisant des gestes et prescriptions inutiles. En pratique clinique, plusieurs mécanismes de diarrhée s’associent souvent.

Une diarrhée osmotique résulte de l’effet osmotique intraluminal de nutriments ou médicaments. Elle est hydro-électrolytique, cesse à jeun et est parfois manifestement déclenchée par l’ingestion d’un aliment ou d’un médicament. Le diagnostic repose très largement sur l’interrogatoire et éventuellement dans les cas difficiles, sur le ionogramme fécal qui met en évidence un « trou osmotique  ». Une diarrhée de malabsorption résulte de l’effet osmotique des nutriments malabsorbés (sucres notamment) et des graisses. Elle peut résulter d’une insuffisance intestinale (malabsorption du grêle dont la cause la plus fréquente est la maladie cœliaque) ou d’une maldigestion (notamment par insuffisance pancréatique avec effondrement de l’élastase fécale ou par pullulation bactérienne intestinale). Une diarrhée motrice résulte d’une accélération du transit dans le côlon. Parmi ses causes, figurent les neuropathies végétatives, l’hyperthyroïdie, le syndrome carcinoïde systémique et le carcinome médullaire de la thyroïde. Le reflexe gastro-colique (contraction colique expulsive survenant après ingestion de certains aliments) est souvent impliqué (les selles sont souvent postprandiales immédiates). Les acides biliaires, en dehors de leur effet sécrétoire, ont un effet moteur sur le côlon ; aussi une diarrhée motrice peut-elle survenir quand ils sont malabsorbés dans l’iléon du fait d’une résection, d’une iléopathie ou dans certaines formes du syndrome de l’intestin irritable. Une diarrhée sécrétoire résulte en général de l’action de molécules de l’inflammation, acides biliaires, toxines microbiennes ou médicaments sur des pompes à électrolytes des entérocytes. Elle est hydro-électrolytique sans trou osmotique, souvent hypokaliémiante. Mon exposé abordera l’interprétation des examens complémentaires incluant le fécalogramme, la clairance fécale de l’antitrypsine, le dosage de l’élastase fécale et les marqueurs sanguins de malabsorption, d’inflammation ou de certaines maladies hormonales ou inflammatoires.

Référence : Marteau P. Physiopathologie des diarrhées chroniques. Hépatogastro 2012;19 :580-5

Messages forts f Les connaissances physiopathologiques permettent d’économiser la prescription d’examens

inutiles face à une diarrhée chronique et à bien interpréter les examens.

f Une diarrhée (chronique) peut résulter d’une sécrétion intestinale accrue, d’un effet osmotique exercé par une molécule non absorbée, d’une malabsorption pathologique, d’une accélération du transit ou d’une association de ces éléments.

f De nombreux médicaments peuvent induire une diarrhée sécrétoire, osmotique, motrice et parfois une malabsorption. Il faut en rechercher toute prise.

f On attend d’une meilleure identification des pompes et échangeurs à électrolytes un meilleur démembrement des diarrhées sécrétoires et peut-être de nouveaux traitements

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La dénutrition : une urgence médicale chez le sujet âgéBernard GrünbergClinique de l’Etang de l’Olivier - 13800 Istres

Prévalence

Multifactorielle

f maladie, dépression, mastication, perte de repères, de l’autonomie ;

f Anorexie / troubles digestifs : diminution des apports alimentaires = dénutrition.

Physiopathologie

f fonte musculaire = sarcopénie ;

f fonte musculaire et fonte masse grasse = cachéxie.

Augmentation des besoins

f infections, escarres, inflammations, tumeurs.

Diminution des apports

f diminution de poids, asthénie ;

f diminution de l’autonomie ;

f augmentation des infections et des escarres ;

f œdèmes, diminution de la tension artérielle ;

f morbidité, mortalité.

Durée d’hospitalisation

f Lien direct entre le pourcentage de perte de la masse maigre et la durée d’hospitalisation ainsi que sur les complications : anémie, défaut de cicatrisation, escarres, infections pulmonaires, impotence, infections urinaires, décès.

Infections

f conséquences majeures de la dénutrition, diminution de l’immunité, atrophie muqueuse (rétro-diffusion bactérienne), retard de cicatrisation, escarres.

Evaluation

Dès l’entrée du patient

f MNA ;

f MARQUEURS (clinique, bio, morpho) ;

f IRN (indice de risque nutritionnel).

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Poids, Taille, IMC, Perte de poids/délai• IMC inférieur à 21 = dénutrition chez le sujet âgé• Si perte supérieure ou égale à 10 % du poids en 6 mois = facteur pronostique indépendant de la maladie causale (cancer).

Bio• = Inflammation, albumine, transthyrétine.

Score de risque nutritionnelIndice de BUZBY = 1.519 x (albumine G/L) + 0.417 x (poids actuel/poids habituel) x100... (Tableau d‘utilisation simple à disposition !)

Prise en chargeArbre décisionnel : fonction de l’IMC, perte de poids/délai, de l’indice de BUZBY, des paramètres biologiques aboutissant soit à :

• une intervention diététique = nutrition orale ;• une nutrition artif icielle = orale, entérale, parentérale.

Objectifs• Lutter contre l’anorexie ;• Augmenter, compléter, substituer l’apport nutritionnel ;• Améliorer l’état nutritionnel ;• Améliorer la qualité de vie, voire la survie…

Mise en place d’une complémentation nutritionnelle f Complémentation HP et/ou HC ;

f Evaluation des besoins kcal/protéines ;

f Identification de la complémentation nécessaire ;

f Adaptation de la complémentation aux capacités du patient :• Collation, enrichissement plateaux, régime d’appoint,• CNO,• Nutrition entérale: SNG, GPE,• NPE.

Suivi nutritionnel f Surveillance de la prise alimentaire ;

f Relevé pondéral : mensuel pour tous ou hebdomadaire si facteurs de risques ;

f Observance ;

f Adaptation aux besoins (évolutifs).

Conclusion f Risque permanent = signes d’appel +++

f Diminution de la qualité de vie - perte d’autonomie ;

f Chutes, infections, morbidité, mortalité ;

f Augmentation de la durée d’hospitalisation et des coûts.

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Au-delà des croyances et des polémiques, quelle est la place des glucides, des lipides et des protéines dans la prise en charge nutritionnelle de l’obésité ?Eric Ménat26 bis, Route d’Eaunes, 31600 Muret

La prise en charge nutritionnelle reste le 1er traitement de l’obésité malgré le développement de la chirurgie bariatrique et même si cette dernière est la seule approche ayant pu prouver, à ce jour, une réduction significative de la mortalité.

Les régimes hypocaloriques obsolètes ?Pendant longtemps tous les « régimes » ont été basés sur la notion de balance énergétique et donc sur la limitation de la consommation calorique.

L’apport calorique des lipides étant plus de 2 fois supérieur aux autres nutriments, les graisses ont donc été bannies de tous les programmes amaigrissants.

Cette méthode hypocalorique a eu plusieurs conséquences

f des carences an AGPI se sont progressivement installées ;

f mais aussi des carences protidiques, car beaucoup d’aliments protidiques considérés comme trop gras ont été supprimés ;

f des échecs bien trop fréquents à cause des fringales liées à cet équilibre nutritionnel (peu de calories et trop de glucides par rapport aux protéines).

Aujourd’hui, 2 notions sont prises en considération avant celle des calories

f L’approche comportementale, car sans un travail sur la motivation, aucun programme diététique ne pourra être efficace à moyen terme (d’où l’absence de preuve sur les relations entre régime et morbi-mortalité) ;

f Les notions d’intolérance au glucose, d’hyperinsulinisme ou de résistance à l’insuline (3 notions équivalentes) qui sont probablement la principale cause de l’obésité (en raison de ses conséquences sur la faim) et surtout des complications du surpoids (diabète, cancer…).

Les régimes hypocaloriques tels qu’ont les proposait il y a 10 ou 20 ans ont donc vécu. L’équilibre alimentaire au cours des amaigrissements est à revoir. La notion même de balance énergétique n’est plus prioritaire. D’ailleurs, on constate bien en pratique clinique, que le sport « ne fait pas maigrir » même si c’est probablement la meilleure façon de stabiliser son poids et qu’il reste un excellent moyen de prévention des maladies cardio-vasculaires.

Une répartition GPL à revoirDe la même façon, la répartition classique des Glucides-Lipides-Protides est remise en question. Surtout, cette répartition ne sera pas la même pendant une phase d’amaigrissement ou pendant une stabilisation. Il est même probable que la répartition GPL ne doive pas être la même chez un patient à risque d’obésité et chez un patient physiologiquement « mince ».

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Là encore, tout est lié à l’hyperinsulinisme. Il est évident que certaines personnes (minces constitutionnels, mais aussi sportifs réguliers) métabolisent bien plus vite les glucides. De ce fait, non seulement ils ne stockent pas ces glucides sous forme de graisse, mais ils sont bien moins sujets aux hypoglycémies et donc aux fringales.

Inversement, les obèses utilisent mal les glucides, souvent à cause d’une insulinorésistance innée ou acquise. Ne dit-on pas de certaines personnes qu’elles prennent 1 kilo juste en regardant 1 pomme de terre J !

Il est donc évident que l’équilibre alimentaire, la répartition des nutriments ne peuvent pas être les mêmes chez un patient lambda et chez un patient obèse.

Les glucides sont les premiers ennemis des personnes voulant contrôler leur poids et ce seront les premiers nutriments à réduire en cas de régime amaigrissant. Il est même probable qu’une fois le poids désiré atteint, la personne ne puisse pas consommer les 50 % de glucides habituellement conseillés.

En pratique, quels conseils diététiques donner concernant les glucides, lipides et protides ?Pour répondre précisément à cette question, il faudra distinguer les programmes d’amaigrissement et les programmes de stabilisation.

Pendant la phase d’amaigrissement

Protéines

A favoriser «  au maximum  », car les protéines «  ne font pas grossir  », protègent le muscle, nourrissent le cerveau et sont les nutriments les plus satiétogènes.

La limite maximale est fonction de la fonction rénale. En dehors d’une clairance inférieure à 30, il est démontré qu’un apport de 1,2 g/kg/j n’est pas délétère.

J’ai, pour ma part, une méthode de calcul des apports en protéines simple, reproductive chez tous les patients et sécurisante pour le rein tout en étant suffisante pour la protection de la masse maigre.

Je calcule le « poids santé » du patient sur la base d’un IMC de 22.2 pour les femmes et 23.5 chez les hommes (chiffres que j’ai choisis arbitrairement en fonction de mon expérience clinique).

Ensuite, je donne à mon patient 1,2 g de protéines par kilo de poids santé et par jour sauf dans 3 situations particulières où je monte à 1,5 g afin de mieux protéger la masse musculaire :

f Les obésités avec IMC > 35 ;

f Les patients présentant un déficit en MM mesuré avec un impédancemètre (indispensable pour la prise en charge diététique du surpoids ;

f Les patients très sportifs ayant une masse musculaire élevée (NAP = 4 ou 5 dans la définition de l’OMS).

Ces calculs permettent de donner une quantité de protéines « good enough », qui protègent la MM sans risque pour le rein contrairement à un calcul qui prendrait en compte le poids réel. En effet, il ne faudrait pas, en théorie, dépasser 150 g de protéines par jour quel que soit le patient.

Cette ration de protéines sera répartie idéalement sur 4 repas afin d’optimiser l’effet satiétogène.

Glucides

I ls seront réduits au minimum, car à part leur apport énergétique, ils n’ont pas d’intérêt nutritionnel spécifique à ce stade.

On limitera au maximum tous les aliments de goût sucré en essayant de ne pas les remplacer par des édulcorants.

La quantité de glucides lents dépendra du type de programme diététique choisi et de la rapidité de perte de poids décidée.

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On peut supprimer les glucides si on choisit une phase cétogène afin d’agir plus énergiquement sur la satiété ou bien, dans un programme moins strict, d’en proposer une quantité raisonnable le matin et le soir, et en essayant d’éviter les glucides le midi (sauf chez le sportif) et en permettant uniquement les fruits comme source glucidique à la collation.

Lipides

Il est indispensable d’apporter la quantité nécessaire d’AGPI chaque jour, même pendant une phase d’amaigrissement.

Seront réduites au maximum les graisses trans et les graisses saturées et on diminuera signifi-cativement les oméga-6.

On va donc privilégier 1 cuiller à soupe par repas d’une huile riche en oméga-3 (type colza ou bien une association de graines avec un bon équilibre O3/O6). Si on ne dispose pas d’une telle huile (restaurant, cantine ...) on remplacera par 1 cuiller à soupe d’huile d’olive.

On proposera aussi du poisson gras 1 fois par semaine. Les cuissons seront idéalement sans matières grasses.

La répartition pendant la phase d’amaigrissement est donc très loin du standard 421 ou 55 / 30/15.

L’apport en protéines sera NORME-PROTIDIQUE en poids, mais représentera de 30 à 80 % de l’apport calorique.

L’apport lipidique sera inférieur aux besoins en calories, mais sera NORMO-LIPIDIQUES pour les AGPI et pourra se situer entre 20 et 30 % de l’apport énergétique total (AET)

L’apport glucidique sera très inférieur aux normes, entre 10 et 40 % grand maximum de l’AET.

Pendant la phase de stabilisationDans le temps imparti à mon intervention, je n’ai pas le temps de développer cet aspect qui pourrait, à lui seul, nécessiter 2 heures de conférence. Je pense que vous avez compris la réflexion scientifique qui sous-tend mes propositions. Je ne parlerai ici que du patient obèse qui, je le rappelle, est un intolérant au glucose. Et dans toutes les « intolérances », il est nécessaire de réduire l’exposition à l’aliment incriminé.

Cette intolérance au glucose implique un hyperinsulinisme en partie traité par la perte de poids, mais qui reste toujours en partie présent et favorise les hypoglycémies et donc les fringales.

Pour permettre à nos patients en stabilisation d’être plus confortables et de stabiliser leur poids plus facilement, il faudra continuer à :

f Réduire la consommation de glucides, surtout rapides ;

f Favoriser une consommation de protéines optimisée ;

f Appliquer une prise en charge comportementale.

Dans ce cas, je propose en moyenne la répartition suivante :

f 20 % minimum de protéines (sur l’AET) ;

f 45 % maximum de glucides ;

f 35 % de lipides.

Chez certains patients, il ne faudra pas hésiter à monter à 25 % de protéines pour 40 % de glucides dans un programme de stabilisation qui pourra être autour de 1 800 kcal par jour (pour une femme de taille moyenne).

Protéines : elles seront variées et choisies plutôt maigres, mais on conseillera 1 fois par semaine du poisson gras. On insistera pour conserver un apport protidique le matin.

Lipides : Les « bonnes » graisses seront privilégiées et on fera la chasse aux graisses trans et aux excès d’oméga-6 inutiles (type margarines).

Glucides  : plus que la quantité, c’est la qualité qui sera enseignée à nos patients avec une réduction importante des glucides rapides (dont le pain et les pommes de terre) et la découverte des vrais glucides lents : céréales complètes (boulgour, quinoa, flocons d’avoine…) et légumes secs. On leur expliquera l’importance d’avoir des légumes et crudités aux 2 principaux repas pour réduire son index glycémique.

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Je reste à votre disposition pour débattre de ces notions qui sont loin de faire consensus alors que les études et l’expérience permettent d’arriver logiquement à ces conclusions.

Liens d’intérêtsJe fais régulièrement des interventions pour la société Insudiet qui distribue des compléments protéinés.

Le microbiote intestinal, mode d’emploi en neuro-gastro-entérologieEric SanierHoméopathe et micronutritionniste, 34, avenue Pierre Abelin, 86100 Châtellerault Directeur médical auprès du laboratoire Effinov

Dix fois plus nombreuses que les cellules de l’ensemble de l’organisme, les cent mille milliards de bactéries qui constituent la flore intestinale humaine se répartissent en plusieurs centaines d’espèces -près de mille recensées - qui colonisent dès la naissance la lumière intestinale selon une hétérogénéité spécifique de l’individu-hôte. Indissociables l’un de l’autre, le binôme individu-flore intestinale constitue un métagénome aux interrelations complexes. L’intestin est ainsi une vaste interface entre le génome humain et l’environnement, et la flore bactérienne y joue un rôle primordial dans l’expression phénotypique.

Les fonctions barrière, métabolique et immunorégulatrice de la flore intestinale sont maintenant largement documentées. Toutefois, elles ne rendent que très partiellement compte des mécanismes qui sous-tendent un certain nombre d’observations évoquant le lien entre le microbiote intestinal et le comportement ou les troubles psychiques. L’identification de neuromédiateurs présents dans les cellules entérochromaffines de l’intestin et dans les neurones centraux, notamment de l’hypothalamus, permet de préciser le schéma d’un axe bidirectionnel entre l’intestin et le cerveau, ou la voie humorale complète la voie anatomique du système neurovégétatif.

Longtemps considéré comme un organe récepteur de messages neurologiques (la peur au ventre…), le tube digestif ne cesse de dévoiler la complexité de ses connexions avec le système nerveux central. Aussi riche en neurones que la moelle épinière, il est le deuxième appareil le plus innervé après l’axe cérébro-spinal, justifiant largement son pseudonyme de deuxième cerveau, ou de cerveau abdominal.

La voie anatomique du système neurovégétatif, empruntant les circuits des nerfs pneumogastrique et splanchnique, est doublée par la voie humorale des neuromédiateurs, dont une vingtaine est identifiée dans les cellules de la muqueuse digestive et les noyaux hypothalamiques.

Ainsi, les stimuli perçus par les cellules de la muqueuse digestive, d’origines biochimiques, mécaniques, nerveuses ou métagénétiques, génèrent-ils des flux messagers entéro-cérébraux complexes à l’origine de phénomènes digestifs - moteurs et sécrétoires - mais aussi psychiques et comportementaux – comportement alimentaire, syndromes anxio-dépressifs.

C’est au sein de ce vaste complexe métagénétique que la flore intestinale échange avec son hôte, au travers de phénomènes digestifs, comme la digestion des lipides complexes ou des fibres non digérées de façon enzymatique dans le grêle, ou de façon immunologique, comme la maturation des lymphocytes dans les plaques de Peyer, mais aussi par une interaction épigénétique [1] entre son génome, cent fois plus vaste que celui de l’hôte. Elle a par ce mécanisme, une influence directe sur la synthèse de neuromédiateurs par les cellules entérochromaffines, et donc sur la motricité et les sécrétions gastro-intestinales, mais aussi centrale hypothalamique, participant aux mécanismes de régulation des sensations de faim, de satiété, du comportement alimentaire, de l’anxiété ou de l’humeur.

La fréquence plus élevée de syndrome d’hyperperméabilité intestinale et d’allergie aux protéines de lait chez les autistes, ainsi que la démonstration des effets bénéfiques de l’administration de

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Sécrétine sur les troubles de la personnalité aux Etats-Unis, plaident en faveur d’une interaction entre la flore intestinale et le système nerveux [2-6].

Les expériences sur le comportement de souris axéniques secondairement ensemencées par des microbiotes sélectifs démontrent l’impact de ceux-ci sur le comportement anxieux ou explorateur des hôtes.

En 2005, Logan et Katzman sont les premiers à proposer des probiotiques comme traitement adjuvant des dépressions [7].

Le pouvoir vecteur de composés neuro-actifs de certains probiotiques est maintenant mis en évidence, tel le GABA pour les Lactobacillus et Bifidobacterium, la Norépinéphrine pour Escherichia, Bacillus et Saccharomyces, la Dopamine pour Bacillus et Serratia, la Sérotonine pour Candida, Streptococcus, Escherichia et Enterococcus, l’Acétylcholine pour Lactobacillus… [8,9].

En 2013, apparaît le concept de psychobiotique [10] :

f Organisme vivant qui, ingéré dans des quantités appropriées, produit un bénéfice santé chez les patients souffrant de maladie psychiatrique

Une attention particul ière peut être portée sur les relations entre f lore bactérienne et surpoids. En effet, il est documentée que l’obésité est associée à une augmentation du rapport Firmicutes /Bacteroïdetes [11]. En outre, une fréquence plus élevée d’obésité est observée chez les enfants ayant reçu de façon précoce et répétée des antibiotiques.

S’il est certain que la modification de la flore intestinale modifie le bilan métabolique de la digestion par son impact sur le rendement énergétique de la dégradation de lipides et glucides complexes, il ne faut pas sous-estimer son impact sur la perception des sensations de faim et de satiété et le comportement alimentaire [12].

Le tableau suivant résume de façon succincte les sites de production digestive de certains neuromédiateurs et leur impact sur les centres de régulation hypothalamiques de la faim :v

GLP-1 iléon, colon anorexigène

Peptide YY grêle et cerveau anorexigène

Oxyntomoduline grêle distal anorexigène

Cholécystokinine duodénum et cerveau anorexigène

Entérostatine gastro-intestinale et cérébrale anorexigène

Sérotonine grêle, cerveau pulsions sucrées

Ghréline fundus de gastrique, hypothalamus orexigène

Ce bref survol de la complexité des relations entre le microbiote intestinal et le système neuropsychique n’a pour ambition que de rappeler à quel point la flore intestinale, malmenée par l’alimentation moderne et la prise répétée de traitements, mérite une attention toute particulière par son implication dans nombre de troubles de société apparemment bien éloignés du tractus digestif, comme le surpoids, l’anxiété, la dépression ou les troubles de la personnalité.

Rappeler que la prise d’antibiotiques par exemple impose la réfection secondaire de la flore intestinale malmenée relève de la prévention non seulement des troubles digestifs iatrogènes et des perturbations immunitaires secondaires, mais aussi de la prise en charge des situations de stress présentes ou à venir. Le colopathe est probablement plus anxieux que l’anxieux n’est colopathe…

Rappelons enfin que si aucune des voies métabolique, nerveuse ou hormonale ne peut se prétendre le traitement des troubles du comportement, de l’humeur ou de l’obésité, la voie du microbiote et son implication dans la signalisation « entéro-cérébrale », notamment via les neuromédiateurs, mérite d’être étudiée chez une personne ayant des difficultés à réguler l’une de ces situations.

Références1. Larsson E, Tremaroli V, Lee YS, Koren O, Nookaew I, Fricker A, Nielsen J, Ley RE, Bäckhed F. « Analysis of gut microbial regulation of host gene expression along the length of the gut and regulation of gut microbial ecology through MyD88 » Gut 2011; 61:1124-31.2. J Pediatr 1999;135:559-563.

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3. Current Gastroenterol Reports 2002;4:251-258.4. Acta Paediatr 1996; 85:1076-79.5. Panminerva Med 1995; 37: 137-41.6. J Pediatr Nurs 2013.7. Med. Hypotheses 2005;64:533-8.8. Bioessays 2011; 33:574-81.9. J Applied Microbiol, 2012; 113, 411-417.10. Biol.Psychiatry, 2013; 74, 420-726.11. Ley et al. Ecological and Evolutionary Forces Shaping Microbial Diversity in the Human Intestine. Cell 2006 Feb 24.12. Turnbaugh et al. Nature 2006.

Obésités nécessaires, obésités accidentellesBernard WaysfeldPsychiatre et nutritionniste, 3, rue Régis, 75006 Paris

Le pluriel s’impose en effet.

Nous sommes ici en effet dans le champ du bio-psycho-social qu’on peut illustrer par la formule de notre ami Pierre Aimez :

f L’hérédité prédispose ;

f L’environnement propose ;

f La psychologie impose.

Les obésités nécessairesElles le sont quand elles surviennent hors la volonté du sujet. Dans la majorité des cas, une base génétique est en effet souvent requise si on met à part les obésités génétiques qui constituent des raretés dans leurs formes monozygotes.

Mais notre regard se portera davantage sur les formes qui s’inscrivent dans une dimension adaptative, contribuant à l’équilibre psychologique du sujet. En d’autres termes, celles qui sacrifient le physiologique au psychologique.

Certaines structures hystériques s’inscrivent clairement dans ce processus. L’hystérie, névrose classique par excellence, témoigne d’une incapacité à exprimer son désir en raison d’une faille dans la construction du moi.

On observe ainsi des jeunes femmes qui, en raison d’un désir de grossesse inexprimé (inexpri-mable) prennent en quelques mois 5 à 10 kilos au niveau abdominal, parfois associés à une aménorrhée. Dans d’autres cas, certaines femmes vivent leur grossesse dans un certain confort, dissimulant ainsi des rondeurs disgracieuses, tant et si bien qu’après l’accouchement, elles ne remaigrissent pas, fières d’être toujours considérées comme « grosses » de leur grossesse, et non de leurs rondeurs.

Mais dans ce registre, le cas le plus fréquemment observé reste celui de celles qui pensait échapper au désir des hommes en se réfugiant dans un manteau adipeux protecteur  : n’être point désirable pour n’être point désirée, du moins le croient-elles !

Bien souvent, les troubles alimentaires menant à la surcharge s’enracinent dans une relation mère-enfant perturbée  : que la mère soit gavante, répondant à toute demande de l’enfant par le don de nourriture, qu’elle soit trop bonne (de crainte d’être mauvaise) en anticipant toute demande, ou qu’elle soit simplement absente, laissant l’enfant en plein désarroi devant l’aléatoire de la réponse. Dans ces différents cas de figure, la perturbation de ces premières relations met à mal la construction du sujet en perturbant la séquence alimentaire, base du fonctionnement psychologique ultérieur. Dans ces 3 cas, le temps du manque, donc du désir, se trouve escamoté. Pas de manque, pas d’attente, pas de représentation, pas d’accès au

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monde symbolique. L’aliment risque alors d’être vécu comme une addiction, une drogue, dont la dépendance restaurera l’illusion du manque. Celui-là même qui a manqué à la construction du sujet.

Plus encore sans doute, des travaux récents mettent en évidence que ces enfants perturbés ne posséderont pas un sentiment de sécurité interne satisfaisant (secure) et risquent de devoir s’appuyer sur les sujets et les structures qui les entourent.

Les obésités accidentellesElles peuvent résulter d’un trouble alimentaire qui a pu se pérenniser en raison de sa valeur adaptative.

C’est parfois le seul environnement personnel qui a pu jouer le rôle de détonateur : une grossesse par exemple avec ce qu’elle impose de mise au repos, de grignotages, d’anxiété.

C’est parfois un environnement délétère comme celui d’une société exigeante qui pousse à la minceur dans un environnement de pléthore, favorisant la restriction et les troubles alimentaires qui en résultent. A terme, anorexie puis boulimie ou boulimarexie s’enkysteront pour mener à des surcharges irréversibles.

Le traitementIl devra tenir compte de cet ensemble hétérogène mis en lumière par une investigation complexe et complète.

En tenant compte de cette diversité, nous sommes aujourd’hui bien loin des régimes restrictifs abusivement prescrits.

Le point sur les ballons gastriques en 2013Vianna CostilPôle santé - Parvis n°15,  92092 Paris la Défense

Connaître les différents ballons disponiblesPlusieurs ballons gastriques de matériaux, de taille variable et de durée de vie différents ont le marquage CE.

Les ballons non ajustables d’une durée de 6 mois

Le ballon Orbera® (Allergan, Irvine, USA)

Il présente une couche en silicone et est rempli avec du sérum physiologique coloré au bleu de méthylène ou à l’indigo carmin. Il est le plus ancien et le plus utilisé et a fait l’objet de nombreuses publications [1-3] qui ont montré son efficacité à 6 mois et l’absence de reprise de poids après la dépose si le suivi nutritionnel et l’activité physique sont poursuivis pour changer durablement les habitudes alimentaires et les dépenses énergétiques.

Les ballons NewTech® (Hélioscopie, Vienne, France)

Ils remplacent progressivement les ballons Héliosphère BAG. Ils ont une seule couche en polyuréthane et sont gonflés avec 400 à 800 cm3 d’air. Ils entraînent moins de vomissements que les ballons Orbera®. Leur durée de vie est de 6 mois. Ils sont de nouveau commercialisés après la résolution d’un problème de fuite au niveau de la valve.

Les études cliniques [4,5] avec les ballons Héliosphère retrouvaient une efficacité comparable à celle du ballon Orbera®. Il n’y a pas encore d’étude publiée avec le ballon NewTech®.

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Les ballons End- Ball® (Endalis,Brignay, France)

Ils sont en polyuréthane et remplis avec un mélange de sérum physiologique éventuellement coloré avec du bleu de méthylène ou de l’indigo carmin et de l’air, ce qui permet de l’alléger de d’entraîner moins d’effets secondaires les jours suivant la pose du ballon. Le ballon END T90 est rempli avec 2 seringues d’air et 400 cm3 de liquide. Leur durée de vie est de 6 mois.

Il n’y a une seule étude non publiée qui a retrouvé une diminution de l’IMC de 6 et un % EWL de 12,6 % chez 22 patients.

Mon expérience sur 15 ballons End Ball® confirme que les effets secondaires (nausées, vomissements et douleurs abdominales) sont moins fréquents et d’une intensité moindre qu’avec le ballon Orbera®. Il existe lors de la pose, une incertitude sur la position de l’aiguille dans l’estomac lors du largage du ballon. La dépose du ballon est aisée.

Les ballons ajustables d’une durée d’un 1 an

Le ballon SPATZ® (Sterlab, Valoris, France)

C’est un ballon en silicone qui possède une tubulure reliée au ballon et flottant librement dans l’estomac, permettant d’en ajuster le volume. Le ballon Spatz® peut être introduit comme le ballon Orbera®, mais aussi à l’aide d’un capuchon permettant de le solidariser à l’endoscope. Il peut être laissé en place 12  mois et son volume peut être augmenté à plusieurs reprises jusqu’à 700 ml.

Une étude [6] sur 18 patients ayant un IMC de 37,3 ( 29,4-53,2) a mis en évidence une perte de poids de 15,6 kg, une perte d’excès de poids (EWL) de 26,4 % à 6 mois et une perte de poids de 24,4 kg, une EWL de 48,8 % à 1 an. 16 ajustements ont été réalisés.

Il s’agissait des ballons de première et seconde génération. 7 ballons ont dû être retirés prématurément pour dysfonction de la valve, gastrite, syndrome de Mallory Weiss, perforation d’ulcère chez un patient sous fortes doses d’AINS, et déflation du ballon. Une plaie œsophagienne a été notée lors de l’ablation d’un ballon. La troisième génération devrait entraîner moins de retraits et de complications.

Le ballon Easy Life®

Il est en polyuréthane et est gonflé avec de l’air. L’introduction du ballon Easy Life® est réalisée en le fixant à l’endoscope à l’aide d’une anse à polypectomie. Le ballon Easy Life® peut être laissé en place 12 mois et son volume peut être augmenté à plusieurs reprises jusqu’à 800 ml à l’aide du cathéter qui est récupéré avec une anse diathermique.

Il est actuellement retiré du marché pour un problème de fuite au niveau de la valve.

Il n’y a pas d’étude publiée sur son efficacité.

Les ballons ingérables d’une durée de 3 mois

Le ballon (Obalon®)

Il est conçu pour être avalé dans une gélule de gélatine et gonflé au gaz sans endoscopie ni sédation mais sous contrôle radiographique.

Plusieurs ballons OBALON® peuvent être ingérés (un ballon tous les mois pendant 3 mois) en fonction de l’efficacité sur la sensation de plénitude gastrique et sur la perte de poids.

Les ballons sont retirés par endoscopie après 3 mois. L’indication d’une fibroscopie gastrique avant la pose est laissée à l’opérateur.

Trois études réalisées avant la mise sur le marché européen ont retrouvé une perte de poids significative à 3 mois (5,8 kg - 8 kg). Une étude française [7] de faisabilité a été réalisée sur 17  patients ayant un IMC de 31 ± 2,6 kg/m2. Les patients avaient été éradiqués en cas de test Hélikit positif. Il y a eu 43/44 ingestions avec succès. Tous les ballons ont été retirés sans difficulté à 3 mois par endoscopie. La perte de poids était en moyenne de 5 kg (0 à 10,2 kg) à 12 mois. Les effets secondaires étaient des nausées (41 %), des douleurs abdominales (76 %) et des vomissements (18 %) considérés par les patients d’intensité faible à modérée. Un patient ayant pris des AINS à fortes doses a eu une érosion angulaire.

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ConclusionLes ballons gastriques d’une durée de 6 mois pourraient être recommandés aux patients ayant un 30 <IMC < 35 et les ballons ajustables d’un an pour les IMC > 35. Les ballons ingérables d’une durée de 3 mois semblent une bonne indication pour les patients en surpoids ou obésité modérée (27 < IMC < 32).

Il est nécessaire de faire des essais cliniques pour les nouveaux ballons (Obalon®, Spatz®, Easy ballon®, ballon Newtech®, End-ball®).

Et après le retrait du ballon ?La perte de poids induite par le ballon semble maintenue 12 mois après le retrait chez 40 à 60 % des patients. Cet effet persisterait encore 24 mois après le retrait chez 50 % des patients [8,9,1] et même à 3 ans pour les patients en surcharge pondérale [10]. La perte de poids semble plus importante avec le ballon ajustable mais les séries sont limitées [6].

Des essais cliniques prospectifs sur la poursuite de la perte de poids après le retrait du ballon doivent être mis en place avec un nombre suffisant de patients et en limitant les pertes de vue.

Références1. Dumonceau J-M, François E, Hittelet A, Mehdi AI, Barea M, Deviere J. Single vs repeated treatment with the intragastric balloon: a 5-year weight loss study. Obes Surg 2010 Jun;20(6):692-7. 2. Herve J, Wahlen CH, Schaeken A, Dallemagne B, Dewandre JM, Markiewicz S, et al. What becomes of patients one year after the intragastric balloon has been removed? Obes Surg 2005 Jul;15(6):864-70. 3. Dastis NS, François E, Deviere J, Hittelet A, Ilah Mehdi A, Barea M, et al. Intragastric balloon for weight loss: results in 100 individuals followed for at least 2.5 years. Endoscopy 2009 Jul;41(7):575-80. 4. De Castro ML, Morales MJ, Del Campo V, Pineda JR, Pena E, Sierra JM, et al. Efficacy, safety, and tolerance of two types of intragastric balloons placed in obese subjects: a double-blind comparative study. Obes Surg 2010 Dec;20(12):1642-6. 5. Lecumberri E, Krekshi W, Matía P, Hermida C, de la Torre NG, Cabrerizo L, et al. Effectiveness and safety of air-filled balloon Heliosphere BAG® in 82 consecutive obese patients. Obes Surg. 2011 Oct;21(10):1508-12. 6. Machytka E, Klvana P, Kornbluth A, Peikin S, Mathus-Vliegen LEM, Gostout C, et al. Adjustable intragastric balloons: a 12-month pilot trial in endoscopic weight loss management. Obes Surg 2011 Oct;21(10):1499-507. 7. Mion F, Ibrahim M, Marjoux S, Ponchon T, Dugardeyn S, Roman S, et al. Swallowable Obalon® Gastric Balloons as an Aid for Weight Loss: A Pilot Feasibility Study. Obes Surg 2013 Mar 20;23(5):730-3. 8. Mathus-Vliegen EMH, Tytgat GNJ. Intragastric balloon for treatment-resistant obesity: safety, tolerance, and efficacy of 1-year balloon treatment followed by a 1-year balloon-free follow-up. Gastrointest Endosc 2005 Jan;61(1):19-27. 9. Forlano R, Ippolito AM, Iacobellis A, Merla A, Valvano MR, Niro G, et al. Effect of the BioEnterics intragastric balloon on weight, insulin resistance, and liver steatosis in obese patients. Gastrointest Endosc 2010 May;71(6):927-33. 10. Genco A, López-Nava G, Wahlen C, Maselli R, Cipriano M, Sanchez MMA, et al. Multi-centre European experience with intragastric balloon in overweight populations: 13 years of experience. Obes Surg 2013 Apr;23(4):515-21.