HEMODYNAMIQUE RAPPELS DE PHYSIOLOGIE …©a-IADE/L-école-d-Infirmiers... · système nerveux autonome Les fibres nerveuses afférentes Les nerfs sino-aortiques : • Nerf de Cyon

RAPPELS DE PHYSIOLOGIE CARDIAQUE

R.SERAMONDI

• HEMODYNAMIQUE INTRACARDIAQUE

• INNERVATION CARDIAQUE

• LA FONCTION CARDIAQUE

HEMODYNAMIQUE INTRACARDIAQUE

• LES DIFFERENTES PHASES DU CYCLE CARDIAQUE

• PRESSIONS ET VOLUMES INTRACARDIAQUES

• LES BRUITS DU COEUR


• Le sang est propulsé dans les vaisseaux par la contraction rythmique du coeur, selon une succession de systoles et de diastole .

• L’ensemble de ces mouvements réguliers et cycliques constituent une révolution cardiaque ou cycle cardiaque

LES DIFFERENTES PHASES DU CYCLE CARDIAQUE

• La durée d’un cycle est en moyenne de 0,8 s: 0,5 s en diastole: 0,3 s en systole

• La fréquence cardiaque normale est d’environ 70 à 80 battements par minute.

• Toute contraction cardiaque résulte d’une stimulation électrique qui naît spontanément et régulièrement au niveau d’une zone particulière du coeur : le tissu nodal .


• SYSTOLE VENTRICULAIRE- Contraction isovolumétrique : systole

ventriculaire isovolumétrique- Éjection ventriculaire

• DIASTOLE VENTRICULAIRE- Relaxation isovolumétrique : diastole

isovolumétrique (protodiastole)- Remplissage ventriculaire : diastole isotonique

(mesodiastole)- Systole auriculaire (telediastole)

La systole ventriculaire isovolumétrique

• 1. Les ventricules se contractent

• 2. PVentricules > POreillettes les VAV se ferment

• 3. Mais PVentricule < PAorte les VS restent fermées

• Le sang reste dans les ventricules à un volume maximum et constant

• Le sang des veines caves commence à remplir les oreillettes

La systole ventriculaire isovolumétrique

systole ventriculaire isotonique

• 1. Les ventricules sont encore contractés

• 2. PVentricules > PArtères les VS s’ouvrent

• 3. Les VAV sont fermées (cela évite au sang de remonter des ventricules aux oreillettes)

• Le sang est éjecté des ventricules vers les artères (environ 70mL par ventricule)

L’éjection systolique ou systole ventriculaire isotonique

La diastole isovolumétrique

• 1. Le myocarde est totalement relaché

• 2. PVentricules diminue et PVentricules < PArtères les VS se ferment

• 3. Les VAV sont fermées

• Le volume ventriculaire est minimum et constant : volume télésystolique (environ 135mL par ventricule)

• Le sang veineux finit de remplir les oreillettes

La diastole isovolumétrique

La diastole isotonique

• 1. Le myocarde est toujours relaché

• 2. PVentricules < POreillettes les VAV s’ouvrent

• 3. Les VS sont fermées

• Le sang des oreillettes remplit passivement les ventricules (80%)

La diastole isotonique

La systole auriculaire

• Les oreillettes se contractent

• Les VS sont fermées (cela évite au sang artériel de retomber dans les ventricules)

• Fin du remplissage des ventricules par contraction des oreillettes : remplissage actif (20%)


• SYSTOLE VENTRICULAIRE- Contraction isovolumétrique : systole

ventriculaire isovolumétrique- Éjection ventriculaire

• DIASTOLE VENTRICULAIRE- Relaxation isovolumétrique : diastole

isovolumétrique (protodiastole)- Remplissage ventriculaire : diastole isotonique

(mesodiastole)- Systole auriculaire (telediastole)





PRESSIONS ET VOLUMES INTRACARDIAQUES

PRESSIONS ET VOLUMES INTRACARDIAQUES PRESSIONS ET VOLUMES INTRACARDIAQUES





LES BRUITS DU COEUR

• Les bruits normaux du cœur correspondent aux FERMETURES des valves

• d'admission (tricuspide, mitrale) = premier bruit "TOUM"• d'éjection (pulmonaire, aortique) = deuxième bruit "TA"

• Séquence : TOUM - systole (« petit silence ») – TA –diastole (« grand silence » …

Les bruits normaux du cœur Pathologie : les souffles cardiaques = écoulements turbulents anormaux

Foyers d’auscultation valvulaires




INNERVATION CARDIAQUE

• INNERVATION INTRINSEQUE ET AUTOMATISME CARDIAQUE

• RÉGULATION DE L’ACTIVITÉCARDIAQUE ET INNERVATION EXTRINSEQUE: LE SYSTEME NERVEUX VEGETATIF

• REGULATION CHIMIQUE

INNERVATION INTRINSEQUE ET AUTOMATISME CARDIAQUE

• Un coeur de chien isolé et perfusé avec du liquide physiologique à la température de 38°continue à se contracter rythmiquement à un rythme supérieur au rythme in vivo.

• On dit que le coeur est doué d’automatisme.

INNERVATION INTRINSEQUE ET AUTOMATISME CARDIAQUE

2 types de myocytes :• Une majorité de cellules musculaires striées.

- Nombreuses myofibrilles longitudinales orientéesparallèlement (actine et myosine)

• En des points particuliers peu nombreux (1%): les myocytes nodaux- pauvres en myofibrilles - associés à de nombreuses terminaisons nerveuses végétatives- Le tissu nodal : responsable de l’automatisme cardiaque.

INNERVATION INTRINSEQUE

• Amas de cellules et fibres unies en faisceaux qui coordonnent les contractions des différentes cavités cardiaques

1- Noeud sinoatrial (Keith et Flack, 1907)• Sur l’oreillette droite près de l’abouchement de la veine

cave supérieure

• (Faisceaux internodaux, anterieur, moyen, postérieur : réunissent les deux formations nodales).


2- Noeud atrioventriculaire (Aschoff et Tawara, 1906)• Dans l’épaisseur du septum interatrial à proximité de la

valve atrioventriculaire droite. Permet la communication entre oreillettes et ventricules

• Atteinte la plus fréquente: l’infarctus ou la fibrose due àune lésion de l’artère coronaire qui fournit son artère nourricière.

• Egalement la chirurgie valvulaire aortique ou atrioventriculaire si le noeud est incluse dans les sutures de prothèses.


3- Faisceau atrioventriculaire (His)Tronc du faisceau: dans le septum IV• atteinte des orifices aortiques• atteinte atrioventriculaires :endocardite, remplacement

valvulaire

Branche droite: paroi antérieure du ventricule droitBranche gauche: fibres se dispersent sous l’endocarde

septal gauche,


4- Le réseau de Purkinje: 2 branches remontant dans les ventricules

• Voies atrioventriculaires accessoires faisceaux de Kent- décrits dans les syndromes de Wolff-Parkinson-White ;

INNERVATION INTRINSEQUEL’AUTOMATISME CARDIAQUE

• Le fonctionnement du coeur est dirigé par le noeud sinusal :

• C’est à son niveau que naît l’onde de dépolarisation: c’est le pace-maker naturel

• 100 à 110 dépolarisations / min propagées aux myocytes striés de l’oreillette: systole auriculaire

L’AUTOMATISME CARDIAQUE

• La dépolarisation gagne le noeud septal puis est distribuée par le faisceau de His et le réseau de Purkinje à l’ensemble des myocytes ventriculaires: systole ventriculaire.

• La rareté des jonctions gap entre myocytes nodaux impose un ralentissement de la vitesse au passage dans le noeud septal ; or ce dernier est le seul lien de passage oreillette-ventricule: décalage dans le temps entre systole auriculaire et systole ventriculaire





RÉGULATION DE L’ACTIVITÉCARDIAQUE ET INNERVATION

EXTRINSEQUE: LE SYSTEME NERVEUX VEGETATIF

• Le coeur est doué d’automatisme.

• L’innervation cardiaque végétative permet de moduler le rythme cardiaque par:

- nerfs (ortho)sympathiques- nerf parasympathique: pneumogastrique = nerf vague

• Des substances chimiques (neurotransmetteurs) jouent le même rôle que les nerfs.

RÉGULATION CARDIAQUE PAR LE SYSTEME NERVEUX VEGETATIF

RÉGULATION CARDIAQUE PAR LE SYSTEME NERVEUX VEGETATIF

• Organisation générale du système nerveux autonome

Les fibres nerveuses afférentes

Les nerfs sino-aortiques :• Nerf de Cyon (Rc situés dans le sinus carotidien)• Nerf de Héring (Rc situés dans la crosse aortique)• les fibres nerveuses empruntent le trajet du nerf

pneumogastrique et du nerf glosso-pharyngien .• La stimulation de ces nerfs → Bradycardie (= baisse du

rythme cardiaque)• La section de ces nerfs → Tachycardie (= augmentation

du rythme cardiaque)• Ce sont donc des nerfs cardiomodérateurs.

Les centres nerveux

Le centre bulbaire cardiomodérateur (parasympatique ):• C’est de là que naissent les fibres parasympathiques

Le centre bulbaire cardioaccélérateur (orthosympathique)

Le centre médullaire orthosympathique :• En relation avec le centre bulbaire cardioaccélérateur• Y chemine les fibres (ortho)sympathiques issus du

centre bulbaire (ortho)sympathique ou cardioaccélérateur.

Centres nerveux et fibres nerveuses efférentes

Régulation nerveuse

Les fibres nerveuses efférentes

Les fibres nerveuses parasympathiques

• X°paire de nerf craniens =nerf vague ou pneumogastrique.

• Stimulation → Bradycardie• Section → Tachycardie.

• Ce sont donc des nerfs cardiomodérateurs

• La stimulation prolongée du nerf X → Bradycardie suivie d’un arrêt du coeur en diastole, puis d’une reprise des contractions malgré la stimulation du nerf vague: c’est le phénomène « d’échappement vagal ».

Les fibres nerveuses efférentes

Les fibres nerveuses (ortho)sympathiques

• Leur stimulation → Tachycardie.

• Leur section → Bradycardie.

• Ce sont donc des nerfs cardioaccélérateurs.

Les répercussions des blocs centraux sur le système cardiovasculaire

Le tonus artérioveineux ← fibres sympathiques qui naissent entre T5 et L2 .

Un bloc de haut niveau ou étendu• ↓ résistances vasculaires systémiques, ↓ retour veineux• → hypotension artérielle• Le sang est redistribué principalement dans la circulation

mésentérique, les reins et les membres inférieurs

Quand le bloc sympathique est partiel (inférieur à T10),• Modifications sont plus atténuées ← vasoconstriction

réflexe dans les territoires sus-jacents, • Sauf chez le patient hypovolémique et le sujet âgé où le

risque d’hypotension est important quel que soit le niveau du bloc.

Les répercussions des blocs centraux sur le système cardiovasculaire

Les fibres sympathiques destinées au coeur naissent entre T1 et T4 .

Un bloc sympathique à ce niveau entraîne unebradycardie,• ← nerf pneumogastrique (parasympathique) intact.



• 2 systèmes régulateurs antagonistes interviennent dans le fonctionnement cardiaque :

• - 1 système (ortho)-sympathique cardioaccélérateur• - 1 système parasympathique cardiomodérateur.• Quand l’un est stimulé, l’autre est inhibé.





REGULATION CHIMIQUESubstance cardiomodératrice

L’acetylcholine:

• Même effet que le système parasympathique

• C’est une substance para-sympathicomimétique

• Elle ralentit les dépolarisations spontanées des myocytes nodaux la fréquence cardiaque diminue

• Effet cardiomodérateur.

REGULATION CHIMIQUESubstances cardioaccélératrices

Adrénorécepteurs

Récepteurs β-adrénergiques :Récepteurs β1: localisation cardiaque• effets inotrope, bathmotrope, dromotrope et chromotrope

positifs ;Récepteurs β2: localisation majoritairement vasculaire et

bronchique• vasodilatation et une bronchodilatation

REGULATION CHIMIQUE

Récepteurs α-adrénergiques• rôle essentiel dans le contrôle de la pression artérielle.Récepteurs α1:• induisent une vasoconstriction principalement artérielleRécepteurs α2 présynaptiques:• localisés dans le système nerveux central • exercent un rétrocontrôle négatif de la libération de

neurotransmetteur.


Noradrénaline (norépinéphrine)• La noradrénaline est un agoniste α adrénergique

puissant, mais également faiblement β agoniste.• Élévation dose dépendante de la pression artérielle par

effet vasoconstricteur artériel et veineux.• Même effet que la stimulation du système (ortho)-

sympathique.• C’est une substance sympathicomimétique .• Elles augmente la vitesse dépolarisation des myocytes

nodaux • Effet cardioaccélérateur.


Adrénaline (épinéphrine)• Puissant agoniste α1, α2 et β1, β2 adrénergique.• Effets inotrope, chronotrope, dromotrope et

vasoconstricteur puissants.• Médicament de choix de l’asystolie et du choc

anaphylactique


Éphédrine

• α1 agoniste synthétique indirect: libération des stocks pré-synaptiques de noradrénaline.

• vasoconstriction mixte, artérielle et veineuse.• effets β adrénergiques.• traitement de choix d’une hypotension transitoire

périopératoire.• tachyphylaxie (épuisement de l’effet) quand les réserves

endogènes de noradrénaline sont épuisées.• efficacité est moindre chez les patients sous IEC ou

antagonistes des récepteurs à l’angiotensine.


Molécules Récepteurs α1 β1

• Noradrénaline ++++ ++

• Adrénaline ++ ++++• Éphédrine ++ +


L’atropine• substance para-sympathicolytique• Antagoniste compétitif de l’acétylcholine sur les

récepteurs muscariniques centraux et périphériques• Effet cardioaccélérateur.

.




LA FONCTION CARDIAQUE

• PRECHARGE• COMPLIANCE• FONCTION DIASTOLIQUE• LOI DE FRANCK-STARLING• CONTRACTILITE• POSTCHARGE• FONCTION SYSTOLIQUE• COURBES DEBIT-VOLUME

LA FONCTION CARDIAQUE

capacité à assurer un débit circulatoire et des conditions de pression suffisants pour répondre aux besoins de l'organisme

• DEBIT CARDIAQUE: DC = VES x FC• Valeur normale = 5 à 6 L/min

• Index cardiaque: DC / surface corporelle- compenser les variations de taille

- Valeur normale = 2,5 - 4,2 l/min/m² (> 3 L/min/m²)- « fourchette » peu sensible, modifiée seulement par de grosses altérations de la fonction cardiaque.

DETERMINANTS DU DC

DC = VES x FC↑ ↑

Précharge AgeCompliance SNAContractilitéPostcharge

LE MUSCLE: PRECHARGE ET POSTCHARGE

• Repos Étirement É tirement Contraction

• PRECHARGE POSTCHARGE

PRECHARGE

• Ensemble des facteurs qui contribuent à créer la tension qui s’exerce sur la paroi ventriculaire en fin de diastole.

• La loi de Laplace :La tension σ qui s’exerce par U de surface sur la paroi d’une sphère où règne la pression P

Tension pariétale σ = P x Rayon2 x Épaisseur

PRECHARGE

• Proportionnelle à la pression qui règne dans la cavité et au rayon du ventricule

• Inversement proportionnelle à l’épaisseur de la paroi

• Donc pression et volume (ou diamètres) télé-diastoliques sont des approximations de la précharge

Déterminants de la pré charge

• Retour veineux , qui dépend– Volume sanguin circulant

• Apports/pertes liquidiens, fonction rénale…– Résistance du réseau veineux capacitif (rôle du

système nerveux autonome)– Pressions intra thoracique et intra abdominale– Débit cardiaque (circuit fermé)

• Compliance du ventricule et du péricarde– Performance diastolique de la pompe cardiaque

COMPLIANCE

• La distensibilité (ou compliance par anglicisme) est la capacité d’un volume à augmenter en réponse à une augmentation de pression. Son unité devrait être le L/Pa ; en pratique, elle est souvent exprimée en ml/mmHg . C'est l'inverse de l‘élastance .

• La compliance est d'autant plus haute que la pression nécessaire pour amener à un volume donné est modérée, selon la formule :

FONCTION DIASTOLIQUE

• Capacité du ventricule de se remplir

• Dépend de la compliance cardiaque

• Au niveau moléculaire, capacité à faire baisser la concentration de Ca++ intracellulaire

• Influence compliance péricarde + thorax

• Un des déterminants de la pré charge ventriculaire

CONTRACTILITE ET FONCTION SYSTOLIQUE

• Fonction systolique = capacité à ejecter un volume sanguin

• Contractilité = état inotrope du myocarde:– Propriété inhérente du myocarde à se contracter – Indépendamment des conditions de pré ou post

charge ventriculaire et de la fréquence cardiaque– Traduit la capacité des fibres à se raccourcir

• Augmentée par l’effort, les catécholamines endogènes ou pharmacologiques, les digitaliques…

CONTRACTILITE

• Indices pour évaluer l’état inotrope: dP/dt, FE VG, Travail systolique VG, Élastance en fin de systole

ECHOGRAPHIE

• Fraction d’Éjection FE = VTD – VTS / VTD

Normale = 60%

• Fraction de raccourcissementFR = DTD – DTS / DTD

Normale = 40 %

LOI DE FRANCK- STARLING

• Loi de Starling:– Plus le volume télédiastolique ventriculaire augmente,

plus importante sera l’énergie générée par la contraction du ventricule et plus important sera le volume de sang éjecté et la pression générée

• Loi de Franck:– L’augmentation du volume télédiastolique

s’accompagne d’une augmentation de la vitesse de raccourcissement des fibres, d’une force générée plus importante et d’une accélération de la relaxation

• Donc description d’un effet inotrope lorsque le volume télédiastolique ventriculaire augmente

LOI DE FRANCK- STARLING

POSTCHARGE

• Ensemble des facteurs qui contribuent à créer la tension qui s’exerce sur la paroi ventriculaire pendant la phase de contraction (isovolumique + éjection)

• Détermine la pression que le ventricule doit développer pour se vider

• Loi de Laplace:

Tension pariétale σ = P x Rayon2 x Épaisseur

POSTCHARGE ET LOI DE LAPLACE

σ = P x r /2h

• La post-charge VG est donc d’autant plus importante que:– La pression systolique nécessaire pour ouvrir la

valve Ao et éjecter le sang vers l’aorte est plus importante

– Le volume ventriculaire systolique est plus important: donc à P identique, plus le VG est dilaté, plus la post-charge appliquée aux fibres myocardiques est élevée

Déterminants de la post-charge

• La contrainte ventriculaire en fin de systole est donc le reflet des composantes de la post-charge

– Maximum de pression généré en systole par le VG

– Résistances artérielles périphériques, Compliance aortique

Résistances vasculaires

– Régulation nerveuse

• Fibres vasoconstrictrices sympathiques vasculaires:

– Centres bulbaires, ganglions Σ para-rachidiens– Action de la noradrénaline sur les récepteurs

α1

• Fibres vasodilatatrices– Essentiellement mises en jeu lors de l’effort

musculaire– Médiateur: acétylcholine

Résistances vasculaires

– Régulation humorale• Catécholamines circulantes (médullosurrénale)• Système rénine-angiotensine• Endothéline• Vasopressine• Kinines et prostaglandines vasodilatatrices

– Élastance et compliance aortique intrinsèques (effet de l’âge)

Précharge Postcharge

Remplissage Performance diastolique

EjectionPerformance systolique

Fonction POMPE ventriculaire

DETERMINANTS DU DC

DC = VES x FC↑ ↑

Précharge AgeCompliance SNAContractilitéPostcharge

DETERMINANTS DE LA FREQUENCE CARDIAQUE

• Contrôle nerveux– Tonus sympathique accélérateur– Tonus parasympathique modérateur, prédominant à

l’état basal– Boucle de régulation

• Récepteurs (baro-, chemo-, métabo-récepteurs)• Centres: corticaux, sous-corticaux, bulbaires,

médullaires• Action: sur centres nodaux cardiaques

• Contrôle humoral– Catécholamines circulantes accélératrices

Contrôle nerveux de la FC VARIATIONS DU DEBIT CARDIAQUE

Réponse au passage en orthostatisme

• Baisse brutale PA dans partie sup. du corps et séquestration de sang dans le secteur veineux capacitif des membres inf

• Activation des barorécepteurs, chute du tonus paraΣet activation Sympathique intense

• Tachycardie• Hausse des catécholamines circulantes

- Qui augmentent l’inotropisme et l’état lusitrope du cœur

- Qui entraînent une vasoconstriction artérielle et veineuse

Choc septique

• Brusque baisse des résistances vasculaires systémiques– Hypotension– Mise en jeu des barorécepteurs artériels et cardiaques, des

chémorécepteurs

• Tachycardie réflexe• Hausse initiale du DC par:

– Baisse de post-charge– Tachycardie– Malgré baisse constante et précoce de la contractilité et la

compliance du myocarde

• Diminution secondaire du DC par:– Insuffisance de pré charge– Diminution de la contractilité et la compliance du myocarde

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