Hyperdensités en verre

dépoli

D. Ducreux, I.Faurie, S. Chanalet, CP. Raffaelli,

B. Padovani

Hôpital Pasteur, CHU Nice

1) Définition- Physiopathologie

2) Rappel anatomique

3) Analyse sémiologique

4) Orientation étiologique selon l’aspect TDM et le

contexte clinique

Sommaire

Définition

• Pour l’apprécier, il est nécessaire de réaliser des coupes

fines en inspiration profonde.

• Le verre dépoli correspond à une hyperdensité modérée du

parenchyme pulmonaire n’effaçant pas les vaisseaux et les

bronches.

• Sa densité est variable, et son appréciation peut être subjective

lorsque son intensité est très modérée et sa répartition diffuse.

• Il doit être affirmé à distance d’un LBA.

La densité du parenchyme pulmonaire dépend de 3 facteurs:

• de la quantité d’air intra-pulmonaire

• du degré de perfusion pulmonaire

• de la qualité du tissu pulmonaire.

Le verre dépoli traduit une anomalie du tissu pulmonaire.

Physiopathologie du verre dépoli

• Soit une alvéolite par atteinte pariéto-alvéolaire avec

accumulation intra-alvéolaire de liquide ou de cellules

Il traduit un processus lésionnel à point de départ alvéolaire et/ou

pariétal

• Soit un comblement alvéolaire par du liquide, des

substances étrangères sans lésion pariétale

Rappel anatomiqueInterstitium pulmonaire :

• Non visible à l’état normal

• Il existe 3 types d’interstitium

- Interstitium péribronchovasculaire: tissu

conjonctif autour des bronches et des

vaisseaux, s’étendant au centre du lobule

pulmonaire secondaire et dénommé

interstitium centrolobulaire

- Interstitium sous pleural: sépare la plèvre

viscérale du parenchyme. Sont inclus les

septa interlobulaires

- Interstitium intralobulaire: fines cloisons

séparant les alvéoles

Rappel anatomique

• Plus petite unité pulmonaire limitée par

du tissu conjonctif et centrée par des

structures bronchovasculaires:

-Artère centro-lobulaire étant

reconnue comme la structure

vasculaire située au centre du LPS.

-Bronchiole terminale

• Taille du LPS de 1 à 2,5 cm

• Forme polyédrique

Lobule pulmonaire secondaire: LPS

Pour affirmer le caractére pathologique du verre dépoli,

il faut éliminer un certain nombre d’erreurs possibles.

• Coupes réalisées involontairement en expiration

(trachée collabée), l’hyperdensité du parenchyme étant

alors liée à la diminution d’air intra-pulmonaire.

• Hyperdensités postéro-basales liées à la déclivité et au

tassement alvéolaire.

• Aspect en mosaïque.

Ce qui n’est pas du verre dépoli:

Coupe en décubitus Coupe en procubitus

Opacités liées à gravito-dépendance, celles- ci disparaissent

en procubitus et correspondent à un tassement alvéolaire.

• L’aspect en mosaïque correspond à la

juxtaposition de zones hyperdenses et de

zones hypodenses.

Aspect en mosaïque

1) Augmentation de calibre des vaisseaux

dans les zones hyperdenses. Il s’agit

d’une redistribution vasculaire

notamment rencontrée dans

l’emphysème et l’ embolie

pulmonaire chronique.

• Cet aspect impose une analyse du

calibre des vaisseaux pulmonaires et de

rechercher un éventuel piégeage

aérique par des coupes en expiration

Coupe en expiration:

• Les zones denses se densifient

correspondant à du parenchyme

normal

• Les zones peu denses restent

hypodenses accentuant le contraste.

Elles correspondent à des zones de

piégeage aérique

= Bronchiolite oblitérante

2) Pas de modification de calibre des

vaisseaux dans les zones

hyperdenses:

Analyse sémiologique

• Le verre dépoli peut être localisé, multifocal ou diffus.

• Il faut préciser sa topographie intralobulaire, segmentaire ou

lobaire, non systématisé

• Il faut également analyser sa prédominance topographique

• segments postérieurs ou antérieurs

• segments apicaux ou postéro-basaux

• topographie proximale périhilaire ou sous pleurale

• Le verre dépoli peut être homogène, hétérogène, de densité variable

VD intra-lobulaire, multifocal VD homogène diffus

Exemples d’hyperdensités en verre dépoli non spécifiques

• Verre dépoli centrolobulaire

donnant un aspect de nodules

centrolobulaires mal délimités et

de très faible densité.

Aspect souvent rencontré dans les

pneumopathies d’hypersensibilité.

Certains aspects particuliers peuvent permettre

une orientation étiologique

• Verre dépoli péri-nodulaire se traduisant

par une image de halo correspondant à une

hémorragie péri-nodulaire. Cet aspect peut

se rencontrer dans les aspergilloses

invasives, le sarcome de Kaposi, la maladie

de Wegener et certaines métastases

hémorragiques (figure ci-contre)

• Nodule de verre dépoli traduisant

parfois un carcinome bronchiolo-

alvéolaire (figure ci-contre).

Aspect en pavé ou « crazy paving »

Il correspond à l’association

d’hyperdensités en verre dépoli et

de réticulations, qu’il s’agisse de

réticulations intralobulaires ou

d’un épaississement des septa

interlobulaires.

Initialement décrit dans la

protéinose alvéolaire, exemple ci-

contre.

Cet aspect en pavé a été décrit dans

d’autres pathologies:

• la pneumocystose

• le carcinome bronchiolo-alvéolaire

• la pneumopathie lipidique

• le SDRA

• certaines pneumopathies

interstitielles (COP, NSIP).

Carcinome bronchiolo-alvéolaire

Orientation étiologique selon

l’aspect TDM et le contexte

clinique

Nous étudierons uniquement les pathologies où les hyperdensités

en verre dépoli représentent l’anomalie prédominante.

Nous les aborderons en fonction du contexte clinique qu’il

s’agisse d’une pathologie aiguë, sub-aiguë ou chronique et selon

l’état immunitaire du patient.

Les résultats du LBA représentent un élément diagnostique

important dans un grand nombre de ces pathologies.

Pathologie aiguë ou subaiguë

- Œdèmes pulmonaires

- Hémorragies alvéolaires

- Pneumopathie d’hypersensibilité

- Pneumopathie aiguë à éosinophiles

- Pneumopathie radique

- Pneumopathies médicamenteuses

- Causes infectieuses

- Pneumopathie interstitielle aiguë

Œdèmes pulmonaires

Hyperdensités bilatérales « en patch »

Œdème cardiogénique

• le plus fréquent, lié à une hypertension

veineuse

• verre dépoli diffus ou en « patch »

• à prédominance périhilaire, le plus souvent

bilatéral, respectant la périphérie.

• Signes associés

• épaississement septal +++

• épanchement pleural

• dilatation des cavités cardiaques gauches

Ces oedèmes peuvent être d’origine cardiogénique ou lésionnelle

avec ou sans dommage alvéolaire aigu.

Œdème cardiogénique

Hyperdensités bilatérales symétriques

et déclives associées à un

épaississement péribroncho-vasculaire

Hyperdensités bilatérales associées à

un épanchement pleural bilatéral

Œdème lésionnel ou SDRA (Syndrome de détresse respiratoire aigu)

Le comblement alvéolaire est en rapport avec une anomalie de

l’endothélium vasculaire dont la perméabilité est augmentée,

associée à un dommage alvéolaire.

Les étiologies sont multiples (traumatisme, sepsis, prise de toxiques,

CIVD, hypotension prolongée, pancréatite).

Il se traduit par des hyperdensités en verre dépoli bilatérales.

Des condensations sont parfois visibles selon l’étiologie du SDRA.

Les lésions peuvent prédominer dans les territoires sous pleuraux.

SDRA

Verre dépoli diffus bilatéral

- Hyperdensités en VD bilatérales de topographie

centrolobulaire et de faible densité ou diffuses à

prédominance périhilaire.

- Etiologies les plus fréquentes: maladie de

Goodpasture , maladie de Wegener, lupus

érythémateux, vascularites (Churg et Strauss).

- Un trouble de la coagulation ou une

thrombopénie sont des causes possibles.

Hémorragies alvéolaires

VD associé à une condensation excavée

Maladie de Wegener

Verre dépoli intralobulaire

Syndrome de Goodpasture

Vascularite de Churg strauss

Pneumopathie d’hypersensibilité ou alvéolite

allergique extrinsèque

• Pneumopathie d’inhalation

• Multiples causes : déjection d’oiseaux (pigeons, perroquets,

perruches…), moisissures de foin (poumon de fermier), spores

de champignons, système de ventilation (climatiseurs,

humidificateurs : actinomycètes), autres…

• Toux sèche, dyspnée et fièvre survenant quelques heures

après l’exposition.

Hyperdensités en verre dépoli

de très faible densité et

micronodules centrolobulaires

Pneumopathie d’hypersensibilité ou alvéolite allergique extrinsèque

Verre dépoli focal

Elle se traduit par des hyperdensités en

VD bilatérales souvent associées à un

épaississement des septa interlobulaires

ou à un épanchement pleural.

Le LBA est très riche en éosinophiles.

Pneumopathie aigüe à éosinophiles

• survient dans la zone

d’irradiation et est fonction de

la dose d’irradiation.

• apparaît 1 à 3 mois après le

début de la radiothérapie

• verre dépoli parfois associé à

des condensations.

Pneumopathie radique

VD du lobe moyen secondaire à une

irradiation du sein droit

Les mécanismes physiopathologiques sont multiples (dommage

alvéolaire, pneumopathie d’hypersensibilité, COP…). De

nombreux médicaments peuvent induire des anomalies à type

d’hyperdensités en VD.

Pneumopathies médicamenteuses

Pneumopathie au KorecAlvéolite dûe à la Bléomycine

Petites plages focalisées de VD

Pneumopathie au Rituximab

Pneumopathies médicamenteuses

Discret VD diffus

Pneumopathie au Méthotréxate

Chez les patients immuno-compétents

• Pneumopathies à Mycoplasme ou à Chlamydia

Verre dépoli diffus souvent associé à des nodules centrolobulaires.

• Pneumopathie en voie de régression

Chez les patients immuno-déficients:

Patient HIV, greffé ( surtout dans les 6 mois suivant la transplantation),

corticothérapie à fortes doses.

- Pneumocystose

- CMV

-Aspergillose invasive

Causes infectieuses

• Affection opportuniste la plus fréquente

• Dyspnée, toux sèche et fièvre modérée

• Hyperdensités en verre dépoli bilatérales diffuses pouvant

prendre un aspect de « crazy paving »

• Prédominance parfois dans les lobes supérieurs

• Images kystiques souvent associées

Pneumocystose

Pneumocystose

Verre dépoli diffus et

épaississement des septa

interlobulaires

Verre dépoli en patch et images

kystiques

Pneumopathie à CMV

• Deuxième infection

opportuniste

• Hyperdensités en verre dépoli

diffuses bilatérales.

Autres pneumopathies virales

D’autres virus (Herpès ou VRS) peuvent se manifester également

par des hyperdensités en verre dépoli, celles-ci étant rarement

isolées.

Aspergillose invasive

- Survient dans les 3 semaines

après chimiothérapie d’induction

ou greffe ostéo-médullaire

- Toux, dyspnée, douleur

thoracique

- Nodules ou masses entourés de

verre dépoli: signe du halo

• pathologie d’étiologie inconnue caractérisée par un dommage

alvéolaire avec formation de membranes hyalines

• se manifeste par une détresse respiratoire aiguë

• hyperdensités en verre dépoli bilatérales diffuses souvent

associées à des condensations.

Pneumopathie interstitielle aiguë

Protéinose alvéolaire

Pneumopathie lipidique

Carcinome bronchiolo-alvéolaire

Pneumopathies interstitielles

LIP

DIP

NSIP

Bronchiolite respiratoire avec atteinte interstitielle

Pathologie chronique

Protéinose alvéolaire

• Affection rare, le plus souvent idiopathique mais parfois secondaire à une silicose, une infection, une hémopathie, une chimiothérapie.

• liée à un comblement alvéolaire par un matériel PAS +, riche en lipoprotéines.

• hyperdensités en verre dépoli bien démarquées du parenchyme sain avec aspect en carte de géographie associées à un épaississement des septa interlobulaires (aspect en pavé +++ ou crazy paving)

Protéinose alvéolaire

Verre dépoli avec réticulations intra-

lobulaires et septa interlobulaires épaissis.

Aspect de « crazy paving ».

• se caractérise par un

comblement alvéolaire par des

substances lipidiques.

• observée après prise d’huile de

paraffine à rechercher

directement auprès du patient.

• hyperdensités en verre dépoli

homogènes souvent diffuses

Pneumopathie lipidique

• Il en existe deux formes

• Nodule de verre dépoli

fréquent dans la forme

localisée

• VD focal ou diffus, dont la

chronicité et l’absence de

réponse au traitement médical

fait suggérer le diagnostic.

Ce VD est souvent associé à

une condensation, un nodule

ou une masse

Carcinome bronchiolo-alvéolaire

VD controlatéral à la condensation

traduisant la diffusion du processus

néoplasique

LIP: Lymphoid interstitial pneumonia

• Pathologie interstitielle idiopathique

caractérisée par une infiltration

lymphoïde de l’interstitium

pulmonaire.

• Elle atteint 50% des patients

présentant une maladie de Sjögren.

• VD le plus souvent diffus

• kystes à parois fines parfois visibles.

Pneumopathies interstitielles

Pneumopathies interstitielles

NSIP: Non specific interstitial pneumonia

Souvent idiopathique parfois associée à une collagénose ou

à une prise médicamenteuse.

Elle se traduit par des hyperdensités en verre dépoli dans la

quasi totalité des cas, bilatérales et symétriques de

topographie surtout sous pleurale.

Des images kystiques en rayon de miel peuvent être

associées mais sont rares et leur absence les distinguent le

plus souvent de l’UIP (Usual Interstitial Pneumonia).

VD bilatéral à prédominance sous pleurale sans

image microkystique associée: NSIP

VD associé à des images kystiques en

rayon de miel en rapport avec une UIP.

DIP: Desquamative interstitial

pneumonia

Pathologie en rapport avec une

alvéolite à macrophages induite

par un tabagisme.

Hyperdensités en verre dépoli

diffuses de topographie

essentiellement périphérique.

Pneumopathies interstitielles

Bronchiolite respiratoire avec

pneumopathie interstitielle

Pathologie proche de la DIP,

caractérisée par une alvéolite à

macrophages associée à une fibrose

interstitielle modérée, rencontrée

chez le fumeur.

Hyperdensités en verre dépoli

focales parfois associées à des

nodules centrolobulaires.

Lobes supérieurs

Conclusion

En présence d’hyperdensités en verre dépoli, il est nécessaire:

1. d’éliminer ce qui n’est pas réellement du verre dépoli

2. d’en connaître la physiopathologie ce qui impose des bases

anatomiques simples

3. d’analyser leur distribution et les éventuels signes associés

4. de tenir compte impérativement du contexte clinique aigu ou

chronique et de l’anamnèse afin d’orienter le clinicien vers une ou

plusieurs étiologies possibles.

Bibliographie

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-Les schémas anatomiques ont été tirés du livre Insterstial Lung disease (Webb, Ed

Lipincott )