Chat âgé de 16 ans subitement

aveugle.

Suspections d’hypertension sur

fond d’hyperthyroïdie.

Groupe 56 - Charlotte Taton

• Anamnèse

• Examen général

• Examens spéciaux

• Examens complémentaires

• Approche diagnostique

• l’hypertension - causes & conséquences

• Dommages oculaires liés à l’hypertension

• Pathogénie de l’hyperthyroïdie

• Approche thérapeutique

• Coûts & Pronostic

Anamnèse

Anamnèse

• Chat femelle écaille de tortue

• 16 ans

• Subitement aveugle

• Amaigrissement malgré un appétit conséquent

• Polyurie / Polydipsie

• Nourrit aux boîtes

• De plus en plus agressif

• Pas de traitement

Pinouille quelques jours avant de perdre la vue

Examen général

Examen général

• Poils hirsutes

• Maigreur

• Congestion des muqueuses

• FC très augmentée (N: 120-180/min)

• FR légèrement augmentée (N: 25-35/min)

• PA très élevée (N: PAS < 180 mmHg PAD < 140 mmHg)

• Thyroïde palpable

Examens spéciaux

Oeil Droit

Examen spécial de l’oeil

Oeil Gauche

•Examen macroscopique

•Examen à l’ophtalmoscope

Approche diagnostique

Diagnostique différentiel

• Hyperthyroïdie • Insuffisance rénale• Anémie primaire• Aldosteronémie primaire• Régime trop chargé en sel (exclu à ce stade)

Résumé des symptômes

Vieux chat, Amaigrissement, Mauvais état du poil, agressivité, Hypertension, FC augmentée, hyperthyroïdie, PU/PD, Lésions oculaires hémorragiques.

Examens complémentaires

Analyse de sang• T4 augmenté

Norme: 20-65 nmol/l, Répéter dosage si <65 mmol/l

• Hématocrite normal 30-45%

• Taux d’hemoglobine normal

Norme: 8 - 15 g/dl

• Taux de réticulocyte < 2%

• Urée et Créatinine normal

Norme: Urée < 0,5 g/l; Créatinine < 20 mg/l

• Taux d’aldostérone normal

Norme: 194 - 388 pmol/l

Analyse d’urine• Densité Urinaire normale

Norme 1,040- 1,045

Hypertension - causes & conséquences

Causes:

Insuffisance rénale

- Dim. de la filtration glomérulaire et de l’excrétion de Na+ -> aug. du volume sanguin.- Aug. sécrétion de renine et activation du RAAs.- Aug. résistance vasculaire rénale due à la glomérulosclérose.- Dim. des agents antihypertensifs rénaux.

HyperthyroïdismeActivité ß-adrénergique accrue -> tachycardie et augmentation de la contractilité cardiaque.Stimulation des ß-adrénocepteurs dans l'appareil juxtaglomerulaire -> lancement du système RAA.

Anémie graveAugmentation FC et contractilité -> débit cardiaque accru -> hypertension.

Aldosteronemie primaireAugmentation du Volume extracellulaire -> rétention d’eau et de sodium.

Conséquences:

Hémorragies intra-oculaires

Dommages rénaux

Hypertrophie ventriculaire gauche

Lésions Neurologiquesartériosclérose, hémorragies, oedèmes

Dommages oculaires liés à l’hypertension

Circulation de la rétine caractérisée par une basse vitesse d'écoulement permettant une oxygénation élevée des tissus. Si tension artérielle trop haute:

Vasoconstriction des artérioles rétiniennesL'hypertrophie, hyperplasie, et ischémie de la parois des vaisseauxSclérose et nécrose vasculaireAugmentations vasculaires de perméabilitéOedème local et hémorragies rétiniennes.

L'autorégulation ne se produit pas dans le choroïde:

Extravasation du sérum, du plasma, et des cellulesDétachement rétinienLésions ischémiquesGonflement oedémateux des fibres de nerf optiqueOedème et hémorragie de l'iris et du corps ciliaire

Gonflement de l'iris, hémorragie, et sang libre dans la chambre antérieure ou le corps vitreux

Dommages oculaires liés à l’hypertension

Rétine présentant un décollement complet et une hémorragie retrolaterale.

Deux hémorragies consécutive à une Rétinopathie hypertensive

Retinopathie hypertensive: Oedème localisé;décollement rétinien limité et multifocal; Petiteshémorragies

Retinopathie hypertensive: Oedème. Décollement rétinien, hémorragies rétiniennes.

Dommages oculaires liés à l’hypertension

Pathogénie de l’hypertyroïdie

Concerne Chat > 8 ans

• Aug. de l’activité métabolique:

DC Augmenté, résistance vasculaire augmenté -> surcharge volémique -> cardiomyopathie dilatée

• Aug. de la sensibilité aux cathécolamine:

Arythmie, FC augmentée, PA augmentée -> cardiomyopathie hypertrophique

Approche Thérapeutique

Approche Thérapeutique

1. Traitement rapide de la cause de l’hypertension: L’hypertyroïdie

2. Traitement des lésions oculaires

En Théorie: 3 Possibilités de Traitement

• Radiothérapie à L’iode 131Destruction sélective de la glande Thyroïdienne, effet dose-dépendant. Très efficace, Traitement définitif, guérison complète, pas de complication, irréversible, mais réglementé et n’est possible en pratique que dans un centre agréé.

• ThyroïdectomieGuérison complète le plus souvent, mais difficile, scintigraphie préalable, Stressant, hypoPTH possible, risque de complications, irréversible.

• Antithyroïdiens: Le ThiamazolePas de guérison: traitement à vie, effets secondaires parfois mais réversible, efficace, pas d’hospitalisation, pas de risque d’hypoPTH ou d’hypothyroïdie, voie orale.

-> Traitement le plus accessible, c’est ce dernier qui sera développé dans cet exposé.

• Pics plasmatiques (1,6-1,9 µg) atteints en 1 h

• Demi-vie d’élimination courte (4-5h )

• Elimination urinaire sans biotransformation hépatique

• Concentrations plus persistantes dans la thyroïde que dans le plasma

• Concentrations redeviennent élevées après 24 à 72h si arrêt du traitement

Le Thiamazole

• Inhibe la fixation de l’iode sur la thyroglobuline -> synthèse de T3 & T4 diminuée

• Voie orale, comprimés de 5mg, biodisponibilité 70-80% avec forte variations individuelles

Thiamazole: ajustement de la dose

thérapeutique

Suivi de la T4 basale totale à 3, 6, 10 & 20 semaines en suite tous les 3 mois

Dose finale

- 50% 5mg/j- 35% 10 mg/j- 15% 15 mg/j

Surveillance de la fonction rénale si Dose > 10mg/j

Thiamazole: Résultats Cliniques

•Diminution de la FC dans 88% des cas avec 100% en dessous de 240 bpm

•56% Disparition complète des signes clinique

•32% Signes cliniques faibles

Echantillon: 25 chatsMesure après 20 semaines

Thiamazole: effets indésirables

•Anémie Hémolytique, leucopénie, thrombocytopénie

•Effets dépresseurs hépatiques et rénaux

•Risque tératogène

•Anorexie, vomissement, apathie

Effets sérieux dans 3 à 5% (Etude effectuée sur 265 chats traité à la dose de 15mg/j)

Traitement des lésions oculaires

Corticostéroïdes: prednisolone: 1-2 mg/kg en jours alternés

Diclofenamide: 2-10 mg/Kg/j en 3 prises

•Les lésions oculaires due à L’hypertension sont pratiquement irréversibles

•Une amélioration est observée néanmoins grâce au traitement de l’hypertension

•Un traitement peut être entrepris mais comporte un rapport Risque/Bénéfice très élevé surtout pour un vieux chat

-> Peu recommandé

Coûts & pronostique

Pronostique:

•Si pas d’IRC (comme dans ce cas) le pronostique est bon concernant l’hyperthyroïdie

•Mais Traitement à vie

•Lésions oculaires irréversibles

Coût:

Thiamidazole: 45 euro/1-3 mois+ Dosage de la T4/ 3 mois

• “Le thiamazole, premier traitement contre l’hyperthyroïdie féline” - Vandaele E - Le point vétérinaire N°252: Janvier - fevrier 2005

• “Arterial hypertension in the cat: A pathophysiological and clinical overview with the emphasis on ophthalmic aspects” - R.R.O.M. van de Sandt, F.C. Stades,M.H. Boevé, A.A. Stokhof - EJCAP Vol. 14 Avril 2004

• Guide Pratique de medecine interne canine & féline - Fabrice Hebert - Editions Med’Com

• Répertoire commenté des médicaments

Bibliographie