1

SOMMAIRE

I- INTRODUCTION….….….….….….….….….….….….….…. 3

II- HISTORIQUE DE LA CHIRURGIE DANS LA P.N.S. ….…. 5

III- RAPPELS ANATOMIQUES….….….….….….….….….….…. 10

1- ANATOMIE DESCRIPTIVE….….….….….….….….… 11

2- ANATOMIE ENDOSCOPIQUE….….….….….….…… 32

3- LES DANGERS….….….….….….….….….….….……. 39

IV- RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES….….….….….….….. 46

1- FACTEURS INTRINSEQUES….….….….….….….….….…. 47

2- FACTEURS EXTRINSEQUES….….….….….….….….….…. 56

3- INTOLERANCE A L’ ASPIRINE….….….….….….….….…. 58

V- MATRIEL ET METHODES….….….….….….….….….….…. 60

1- MATERIEL D’ETUDE….….….….….….….….….…… 61

2- METHODES D’ETUDE….….….….….….….….….…. 61

VI- RESULTATS ET ANALYSE….….….….….….….….….….…. 65

1- ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE….….….….….….….…. 66

2- DIAGNOSTIC ET BILAN….….….….….….….….…... 66

3- L’INDICATION THERAPEUTIQUE….….….….….…. 80

4- LA CHIRURGIE….….….….….….….….….….….…… 82

5- LA SURVEILLANCE….….….….….….….….….….…. 87

2

VII- DISCUSSION….….….….….….….….….….….….….….…… 93

1- ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE….….….….….….….…. 94

2- ETUDE CLINIQUE….….….….….….….….….….…… 95

3- ETUDE PARACLINIQUE….….….….….….….….…… 107

4- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL….….….….….….…… 117

5- LE TRAITEMENT….….….….….….….….….….….…. 121

6- EVOLUTION GLOBALE DES SYMPTOMES APRES

CHIRURGIE….….….….….….….….….….….….….….139

7- LES COMPLICATIONS DE LA CHIRURGIE

ENDONASALE….….….….….….….….….….….….….….. 140

8- RECIDIVES ….….….….….….….….….….….….…… 151

VIII- CONCLUSION….….….….….….….….….….….….….….…. 152

IX- RESUME….….….….….….….….….….….….….….….….…. 155

X- BIBLIOGRAPHIE ….….….….….….….….….….….….….…. 159

3

INTRODUCTION

4

La polypose nasosinusienne est une affection inflammatoire chronique de la

muqueuse nasosinusienne, relativement fréquente. Longtemps considérée comme

une conséquence de l’atopie, elle apparaît aujourd’hui comme une affection

complexe dans son déterminisme étiopathogénique. Sous une symptomatologie

relativement stéréotypée se cachent des formes cliniques multiples, notamment

dans ses associations syndromiques. Son diagnostic a grandement bénéficié de

l’avènement de l’endoscopie et de la tomodensitométrie. Concernant son

traitement, une meilleure maîtrise de la corticothérapie et de la chirurgie

endonasale vidéo endoscopique a permis une prise en charge plus rationnelle de

cette affection.

Nous essayons à travers cette étude prospective, réalisée au service d’oto-

rhino-laryngologie de l’hôpital OMAR DRISSI du C.H.U. HASSAN II de FES, et à

travers une revue de la littérature de préciser les aspects cliniques et radiologiques

de cette pathologie et mettre le point essentiellement sur l'apport de

l’ethmoïdectomie fonctionnelle par voie endoscopique endonasale dans la prise en

charge de cette affection.

.

5

HISTORIQUE DE LA

CHIRURGIE DANS

LA P.N.S.

6

Partageant comme l’ensemble de notre spécialité, les progrès des techniques

modernes, la chirurgie nasosinusienne a de tout temps nourri la créativité de nos

ainés.

Hippocrate proposait déjà des alternatives chirurgicales peu éloignées de celle

utilisées à la fin du XIX siècle et probablement de la rhinologie, proposait des

alternatives chirurgicales peu éloignées de celles utilisées à la fin du XIXe siècle. Ce

sont les travaux grecs, romains puis byzantins comme en témoignent les écrits

d’Oribasius (IVe siècle), de Théophane Chryssovalantes (Xe siècle) ou d’Ioannes

Anctuarius (XIVe siècle) qui transmettent ces techniques.

La connaissance des pathologies endonasales suit la même évolution,

trouvant des descriptions et des explications variées. C’est ainsi que les polypes

furent décrits par Aetius puis Paul Aegina (650 ap J.C.) comme des « créatures de

la mer » dont l’origine proviendrait d’une descente d’humeur de la tête [1].

Durant la période byzantine, si le traitement des polypes des fosses nasales

fut conservateur en recourant aux anémones, encens, blanc d’œuf et autres graines

de moutarde, il sera aussi chirurgical par l’usage de lassos de cautérisation et du

couteau à polypes de Paul Aegina [2].

Ce n’est qu’à la fin du XIXe siècle qu’apparaissent de nouvelles techniques

permettant plus de sûreté et moins de douleurs : le miroir de Clarr, le serre nœud

métallique et la cocaïne, seront utilisés par Garel [2, 3, 4].

Ainsi Mikulitz en 1886, GW Caldwell et HP Luc en 1895 puis Claoué en 1896

initièrent la chirurgie maxillaire endonasale moderne. Mais c’est au début du XXe

siècle que la chirurgie endonasale trouve sa place grâce à une meilleure

connaissance de l’anatomie et de ses dangers [5,6] .La voie endonasale sera

condamnée par l’un de ses ardents concepteurs. En effet le manque de vision, les

7

dangers per opératoire et les complications postopératoires ainsi que la médiocrité

des résultats arrêtèrent l’élan .La sagesse consista donc à ôter ce qui dépassait.

La voie endonasale cède progressivement la place à la voie externe puis à la

voie de De Lima. Les scores des résultats étaient tout de même de 30% mais

l’ablation des récidives obligeaient à repérméabiliser le nez de façon plus durable.

Curieusement, ce sont les avancées thérapeutiques médicales et

physiopathologiques qui vont venir en aide à la chirurgie. Dans les années 40, la

corticothérapie est à l’origine de ce renouveau. Son engouement n’était pas sans

séquelles, en effet les conséquences étaient grave, HTA, obésité et diabète

arrêtèrent les médecins pour un traitement à long terme.

L’essor du microscope binoculaire, de l’instrumentation et des produits

anesthésiques offre de nouvelles possibilités dont témoignent les travaux de

Wigand [7] qui reprendra les principes anciens de la voie d’ethmoïdectomie

endonasale en y associant les points suivants :

- Exérèse d’une grande partie du cornet moyen

- Vaste ouverture du sphénoïde

- Infundibulotomie du sinus frontal

- Association d’une méatotomie moyenne

La « nasalisation », terme consacré par Wigand et repris par Jankowski, est

née. Cette technique n’est rendue possible qu’au prix d’un respect de la muqueuse

non pathologique et de soins postopératoires dans le but d’éviter la crustation et de

guider la cicatrisation.

Il faudra encore quelques années pour que la technologie endoscopique soit

utilisée. En effet, Hirchmann dès 1901 [8] fut le pionnier de l’exploration

endoscopique rhinosinusiennes en détournant l’utilisation d’un cystoscope.

8

Cette technique fut, dans un premier temps, réservée au sinus maxillaire puis

élargie à l’ethmoïde et au sphénoïde dans les années 20 grâce à Portmann et Botey

[5, 9]. Mais l’endoscope, par sa faible vision en cas de saignement per-opératoire,

restera avant tout un instrument de diagnostic. Il fut, ensuite, très nettement

supplanté, dans les années 1968, par le microscope sous l’impulsion de Prades.

Pour Wigand, Messerklinger, Draf, Kennedy, Terrier et Rouvier, l’endoscope

redevient un instrument thérapeutique à part entière et permet la chirurgie

fonctionnelle des sinus sous endoscopie (Functional Endoscopic Sinus Surgery ou

FESS des anglo-saxons).

En 1985, grâce à Friedrich en Suisse et à Klossek en France suivi par Dessi,

Jankowski et Serrano, l’école Européenne adoptera comme instrument chirurgical

l’endoscope grâce à l’avènement de moyens optiques modernes [10] :

- Source à lumière froide.

- Câble de fibres optiques permettant de déporter la source lumineuse.

Le développement de la chirurgie endonasale a nécessité progressivement la

création d’une instrumentation adaptée. C’est ainsi que la vidéochirurgie, introduite

en France en 1987 par Dessi [11], prit son plein essor, rendant possible :

- Un confort opératoire accru,

- Un meilleur contrôle des gestes,

- Une qualité d’enseignement sans égale.

Ceci ne fut possible qu’au prix d’une chaîne optoélectronique performante et

d’une bonne visibilité assurée par un lavage constant du champ opératoire.

Nous ne débâterons pas de l’intérêt supérieur du microscope ou de

l’endoscope, puisque au delà de convenances personnelles, l’endoscope semble

avoir remporté l’adhésion de la majorité des rhinologistes.

9

Cet instrument s’approche aux mieux des lésions et permet une exérèse et

mise à plat des cellules ethmoïdales, et redevient ainsi un instrument thérapeutique

à part entière.

Cette nouvelle discipline connait actuellement, un grand essor « on

transforme aujourd’hui une polypose nasosinusienne sans la guérir, mais

l’optimisme est de rigueur ».

10

RAPPELS

ANATOMIQUES

11

Il s’agit là d’un véritable pré requis, nécessaire à tout chirurgien rhinologiste.

Nous rappellerons dans un premier temps l’anatomie des fosses nasales et des

sinus puis nous mettrons en exergue les points indispensables à leur abord

endoscopique.

1. ANATOMIE DESCRIPTIVE

1.1. LA CAVITE NASALE

a. Sa partie antérieure :

Elle correspond au vestibule nasal, véritable « porte d’entrée du nez ». Ce

dernier est tapissé d’épiderme où s’implante les poils ou vibrisses ce qui le

différencie du reste de la fosse nasale. Il est compris entre l’orifice externe et

interne des fosses nasales [12]. Le vestibule est formé à sa partie supérieure par la

valve nasale [13], véritable angle dièdre formé par :

• Le bord inférieur du cartilage triangulaire ou plica vestibuli.

• La partie haute du cartilage quadrangulaire.

Cette zone revêt un intérêt physiologique puisqu’elle contribue avec la valve

septo-turbinale à la majeure partie des résistances nasales et dirige le courant

aérien [14, 15, 16, 17].

b. Son plancher :

Le plancher sépare la cavité nasale de la cavité orale. Il est formé par le

processus palatin du maxillaire pour ses deux tiers antérieurs et la lame horizontale

de l’os palatin pour son tiers postérieur.

c. Sa face médiale :

Le septum nasal est une structure médio sagittale ostéo-cartilagineuse

formée par la réunion (figure III-1) :

• du cartilage quadrangulaire en bas et en avant,

12

• de la lame perpendiculaire de l’ethmoïde en haut,

• du vomer en arrière.

d. Sa paroi latérale :

Elle est constituée de l’association de six os qui définissent trois plans se

chevauchant (figure III-2) :

• Le maxillaire supérieur qui dans sa partie inférieure voit s’aboucher le canal

lacrymo-nasal.

• l’apophyse ptérygoïde qui fait parti de l’os sphénoide.

• La lame verticale du palatin.

• L’unguis qui protège la partie médiane de la voie lacrymale.

• Le cornet inférieur.

• L’ethmoïde par l’intermédiaire de l’apophyse unciforme, de la bulle, du cornet

moyen et du cornet supérieur.

13

Figure III-1 : Rapports du septum (coupe sagittale). C. cartilage septal– E. lame perpendiculaire de l’ethmoïde – V. vomer. (D’après Dessi)

Figure III-2 : Os de la paroi latérale de la fosse nasale éclatés (les cornets sont sectionnés à leur base d’implantation (Anatomie ORL de BONFILS).

14

e. Sa voûte :

Elle présente une forme de gouttière concave sur sa face inférieure. Ses bords

latéraux correspondent aux parois latérales des fosses nasales et au septum. Elle

peut être divisée en trois segments :

• Un segment antérieur fronto-nasal, oblique en haut et en arrière répondant à

l’épine nasale, à la face postérieure des os propres du nez et à la voûte septo-

triangulaire.

• Un segment moyen horizontal, constitué par la lame criblée puis par le processus

ethmoïdal du corps du sphénoïde.

• Un segment postérieur ou sphénoïdal oblique en bas et en arrière

La vascularisation (figure III-3 et 4):

La muqueuse des fosses nasales est très richement vascularisée, par des

contingents artériels provenant de la carotide interne et externe, avec une

anastomose de ses deux systèmes au niveau de la tâche vasculaire.

• Le système carotidien interne :

Il vascularise les fosses nasales par l’intermédiaire des artères ethmoïdales

antérieure et postérieure issues de l’artère ophtalmique. Ces deux artères

prédominent dans la vascularisation de la partie supérieure et externe des fosses

nasales.

• Le système carotidien externe :

Il tient une place prépondérante (75% de la vascularisation) grâce à l’artère

maxillaire interne et à l’artère faciale. La première prend le nom d’artère

sphénopalatine lors de sa sortie du foramen sphéno-palatin où elle donne

naissance aux artères postéro-septales et postéro-latérales.

15

L’artère faciale donnera naissance à l’artère labiale qui, après anastomose avec

son homologue controlatéral, formera l’arcade coronaire. Cette arcade donne une

branche à destiné septale ou artère de la sous cloison.

Toutes ces artères s’anastomosent réalisant des suppléances parfois

redoutables en cas d’épistaxis. La plus importante de ces anastomoses demeure la

tâche vasculaire décrite à la fin du XIXe siècle par Little et Kiesselbach. Il s’agit

d’une zone de ramifications terminales des artères palatines antérieures, naso-

palatines, ethmoïdales antérieures et de la sous-cloison.

Le réseau veineux est quant à lui prédominant à la partie latérale des fosses

nasales où il s’organise en un véritable tissu caverneux.

16

Figure III-3 : Vascularisation de la cloison (d'après Legent et Perlemuter) 1. Artère ethmoïdale antérieure.2. Artère ethmoïdale postérieure.3. Artère nasopalatine. 4. Tache vasculaire. 5. Artère de la sous-cloison.6. Artère palatine supérieure. 7. Artère coronaire supérieure.

Figure III-4 : Vascularisation de la face latérale (d'après Legent et Perlemuter). 1. Artère ethmoïdale antérieure. 2. Artère ophtalmique. 3. Artère ethmoïdale postérieure. 4. Artère nasopalatine. 5. Foramen sphénopalatine. 6. Artère du cornet moyen. 7. Artère du cornet inférieur. 8. Artère palatine supérieure.

17

1.2. LES CAVITES ANNEXES AUX FOSSES NASALES

a. LE SINUS MAXILLAIRE

C’est la cavité sinusienne la plus volumineuse (5 à 12 cm3) [18]. Il présente une

forme pyramidale ayant pour base la cloison intersinuso-nasale et un sommet

latéral externe. Ses faces sont supérieure (orbitaire), antérieure (jugale), postérieure

(ptérygo-maxillaire) et inférieure (dentaire) (figures III-4 et 5).

Ø La paroi supérieure :

Répond au plancher de l’orbite séparé en deux par le canal infra orbitaire, plus

ou moins déhiscent. Dans l’hypothèse d’une pneumatisation infra-orbitaire à

l’origine de ce que l’on nomme cellule de Haller, cette paroi est amincie dans sa

partie postéro-interne.

Ø La paroi postérieure :

Réunion des os zygomatique et maxillaire, elle peut être séparée en trois sous

régions, respectivement de dehors en dedans :

• L’espace rétromaxillo-zygomatique où se situe la boule de Bichat.

• La région intermédiaire où siègent les muscles ptérygoïdiens et l’artère maxillaire.

• La fosse ptérygopalatine contenant le nerf maxillaire et les branches de l’artère

maxillaire.

Ø La paroi médiale :

Elle correspond à la partie inférieure de la paroi inter-sinuso-nasale, comprise

entre l’apophyse frontale du maxillaire en avant et la lame perpendiculaire du

palatin en arrière.

Elle constitue le lieu d’attache du cornet inférieur qui s’insère en haut dans le

processus unciforme de l’ethmoïde et en bas, dans le processus maxillaire.

A sa partie inférieure, elle est le lieu d’abouchement du canal lacrymal au niveau de

l’apophyse auriculaire.

18

Le méat moyen est délimité en avant par l’os lacrymal, en bas par le cornet

inférieur, en haut par le labyrinthe ethmoïdal et en arrière par la lame verticale du

palatin. L’apophyse unciforme referme en dedans incomplètement cet ensemble.

Cette zone est constituée de 3 orifices de déhiscence osseuse où sont accolées les

muqueuses nasales et sinusiennes correspondant aux fontanelles. Dans l’immense

majorité des cas l’ostium du sinus maxillaire se situe à la jonction de la portion

horizontale et de la portion verticale de l’apophyse unciforme. Dans 15 à 40% des

cas, une seconde déhiscence des fontanelles aboutit à l’orifice accessoire de

Giraldés.

Ø La face inférieure :

Elle correspond à la projection de l’arcade dentaire.

19

Figure III-5 : Coupe frontale passant par les sinus maxillaires. (D’après DESSI).

Figure III-6 : Coupe axiale des sinus maxillaire (d’après DESSI).

20

b. L’ETHMOÏDE

Il s’agit d’un os impair et médian formé d’une lame perpendiculaire sagittale à

laquelle s’attache, de part et d’autre, une lame horizontale dite « criblée ».

L’ethmoïde est logé latéralement entre les cavités orbitaires et le bulbe olfactif. Il

est constitué de deux masses latérales parallélépipédiques, appelées « carter

ethmoïdal » [19] (figures III-7et 8).

Ø Le labyrinthe ethmoïdal.

Il est plus étroit en avant qu’en arrière. Ses limites sont :

- En avant, l’os lacrymal et la lame papyracée.

- Médialement, la lame des cornets [20]. Le méat moyen présente deux cornets

accessoires dont la courbure est inversée : l’apophyse unciforme et la bulle

ethmoïdale.

- Sa face inférieure répond d’avant en arrière à l’os maxillaire, à l’os palatin et au

sphénoïde.

- Sa partie postérieure, est constituée par la paroi antérieure du sphénoïde selon

Hajek [21].

- Sa face supérieure répond à l’os frontal.

Ø La systématisation du labyrinthe ethmoïdal (figure III-9) :

Chacun des labyrinthes contient un ensemble complexe et variable de cellules

qu’il est possible de systématiser. Elles présentent toutes un orifice de

communication avec les fosses nasales ou ostium, situé sous les cornets moyen et

supérieur. Comme l’ont montré Seydel, Zuckerkandl in [20] puis Mouret [18, 22], les

prolongements endo-ethmoïdaux des cornets principaux (moyen, supérieur,

suprême) et secondaires (unciforme et bulle), correspondent aux racines

cloisonnantes et délimitent les différents compartiments cellulaires.

21

Il est possible de décrire, successivement d’avant en arrière, les racines

cloisonnantes de l’unciforme, de la bulle, du cornet moyen et du cornet supérieur

(voire suprême) qui séparent l’ethmoïde en différents secteurs.

La racine cloisonnante du cornet moyen divise le labyrinthe en deux

compartiments ; antérieur et postérieur.

22

Figure III-7 : Paroi latérale de la cavité nasale visualisant l’éthmoïde( atlas d’anatomie).

23

Figure III-8 :Rapports internes, postérieurs et supérieurs du carter ethmoïdal droit (d’après Perlemuter &Legent).

Figure III-9 : Systématisation de l’ethmoïde d’après Terrier.

Ethmoïde antérieur

PM : préméatique - MA et MP. Méatique antérieure et posterieure - UT. Unciformiennes terminale - IB et SP infra bullaire et supra bullaire

Ethmoïde postérieur et sphénoïde

PA, PC et PR. Postérieure avancée, centrale et reculée - SS. Sinus sphénoïde

Racines cloisonnantes

RCAU : racine cloisonnante de l’unciforme RCB : racine cloisonnante de la bulle RCCM : racine cloisonnante du cornet moyen RCCS : racine cloisonnante du cornet supérieur

24

v L’ethmoïde antérieur

L’ethmoïde antérieur est séparé dans son petit axe par la racine cloisonnante

de la bulle pour donner naissance (figures III-8, 9, 10, 11, 12, 13, 14) :

- En avant au système prébullaire.

- En arrière au système bullaire (bulle et supra-bulle).

A son tour le système prébullaire est scindé en deux dans le sens sagittal, c'est-à-

dire parallèlement au grand axe de l’ethmoïde, par la racine cloisonnante de

l’unciforme. Elle définit alors le système:

- Prébullaire interne ou cellules méatiques.

- Prébullaire externe ou cellules orbitaires ou unciformiennes.

A leur tour les cellules méatiques se divisent dans un plan frontal pour créer les

cellules :

- Préméatique.

- Méatique antérieure.

- Méatique postérieure.

Enfin le groupe unciformien se divise en quatre parties

- Terminale.

- Antérieure.

- Postérieure.

- Inférieure.

Quelques précisions doivent être apportées. C’est habituellement la

pneumatisation de la cellule méatique antérieure qui va coloniser l’os frontal et

donner naissance à son sinus [20].

Ce n’est que dans de très rares cas que ce phénomène reviendra à la cellule

unciformienne (figure III-11).

25

L’hyperpneumatisation de certaines cellules unciformiennes conduit à la cellule

de Haller pour l’unciformienne terminale et à l’Agger Nasi pour l’unciformienne

antérieure.

v L’ethmoïde postérieur :

Il se situe en arrière de la racine cloisonnante du cornet moyen. A son tour, il

est le siège d’une division par la racine du cornet supérieur et du cornet suprême

(inconstant), en trois compartiments (figure III-9 et 15) :

- Postérieur avancé.

- Postérieur central.

- Postérieur reculé (cellule d’Onodi ou pré-sphénoïdale).

v La vascularisation :

Elle est assurée par les artères ethmoïdales, branches de l’artère ophtalmique.

Elles courent sous le toit de l’ethmoïde dans des canaux osseux (figure III-11).

Le canal antérieur contient l’artère ethmoïdale antérieure et le nerf nasal interne

dans un dédoublement de la racine cloisonnante de la bulle.

Le canal postérieur, contient l’artère ethmoïdale postérieure. Il chemine au sommet

de la racine cloisonnante du cornet supérieur.

26

Figure III-10 : Projection des différentes cellules ethmoïdales antérieures (coupe sagittale d’après Agrifoglio). 1. pré-méatique – 2 et 3. méatiques antérieure et postérieure – 4,5,6 et 7. Unciformiennes terminale, antérieure, postérieure et inférieure – 8 et 9. Suprabullaire et bulle

Figure III-11 : Rapport anatomique de l’ethmoïde droit et vascularisation (d’après Perlemuter & Legent).

27

Figure III-12 : Projection des cellules unciformiennes (d’après Terrier).

Figure III-13 : Projection des cellules pré-méatiques, méatiques antérieurs et postérieures (d’après Terrier).

Figure III-15 : Projection des cellules éthmoïdales postérieures (d’après Terrier).

Figure III-14 : Projection des cellules supra-bullaires (d’après Terrier).

28

c. LE SINUS SPHENOÏDAL

C’est la cavité la plus profonde du complexe sinusien. Elle fait suite à la cellule

d’Onodi. Il est pair et médian, logé dans l’os spongieux du corps du sphénoïde.

C’est la seule cavité qui se draine hors des systèmes méatiques ethmoïdaux (figure

III-16).

Chaque sinus comporte 6 parois :

Ø La paroi antérieure :

Elle répond principalement dans sa portion externe aux cellules ethmoïdales

postérieures [23]. Dans sa partie médiale elle accueille l’ostium qui se trouve en

moyenne à 1 cm au dessus de l’arc choanal et à 0,5 cm de la ligne médiane [7, 24].

Cette paroi est limitée latéralement par le cornet supérieur. A sa partie inférieure

une branche de l’artère sphéno-palatine, nommée artère de la cloison, chemine

fréquemment en direction du septum nasal.

Ø La paroi inférieure :

Il s’agit d’une structure épaisse responsable de la voûte de la partie

postérieure des cavités nasales. Les canaux sphéno-vomériens, vidiens et ptérygo-

palatins la parcourent.

Ø La paroi supérieure :

Elle répond aux étages antérieur et moyen de la base du crâne dont elle est

séparée par la dure-mère. A l’avant se trouve la région olfactive, au centre le canal

optique et en arrière l’hypophyse.

Ø La paroi postérieure :

Elle est en regard de l’étage postérieur de la base du crâne dont elle est

séparée par la dure-mère, le sinus occipital transversal, le tronc basilaire et la 6ème

paire crânienne.

29

Ø La paroi latérale :

Elle est en rapport d’arrière en avant avec le sinus caverneux, le canal optique,

la paroi médiale de l’orbite mais aussi la carotide interne et les nerfs oculomoteurs.

Ø La paroi médiale :

Elle est inconstante et sépare chacun des sinus.

Figure III-16 : Rapport du sinus sphénoïde et voie de drainage (d’après Perlemuter & Legent).

30

d. LE SINUS FRONTAL

Il correspond à la cavité aérique la plus antérieure située dans un

dédoublement de l’os frontal. Comme nous l’avons vu, sa pneumatisation est

sujette à de nombreuses variations. Sa vascularisation est assurée par des branches

de l’artère ethmoïdale antérieure.

Quatre parois et un canal lui sont décrits :

Ø La paroi antérieure :

Elle est en rapport avec le périoste, le muscle frontal et le muscle sourcilier ainsi

qu’avec des éléments vasculo-nerveux.

Ø La paroi postérieure :

Elle forme un angle aigu avec la paroi inférieure. A sa partie interne, elle

devient naso-ethmoïdale et se prolonge par le toît de l’ethmoïde.

Ø La paroi inférieure :

Elle est le siège de l’orifice nasal du sinus frontal. Klossek [18] décrit deux

segments :

• Un premier, orbitaire : réunion de l’os frontal, de l’os lacrymal, de l’os planum et

de la lame papyracée. Il est en rapport avec le muscle oblique supérieur, la capsule

de Tenon, le coussinet adipeux orbitaire ainsi que les structures neuro-vasculaires

orbitaires.

• Un second, ethmoïdo-nasal : limité latéralement par le segment orbitaire,

médialement par la cloison inter-sinusienne et en arrière par la région ethmoïdo-

frontale.

Ø La paroi médiale :

Elle est variable quant à sa position et sa taille. Elle sépare les cavités

frontales droite et gauche.

31

Ø Le canal naso-frontal :

Il s’abouche dans l’ethmoïde antérieur. Il mesure de 2 à 4 mm de diamètre et

sa forme n’est que très rarement arrondie. Si classiquement on admet que toutes

les cellules de l’ethmoïde antérieur sont capables de donner naissance au sinus

frontal, deux voies principales de drainage sont admises [20] (figure III-17):

• Au niveau de la gouttière unci-bullaire, c’est à dire en dedans de la racine

cloisonnante du processus unciforme par l’intermédiaire de la cellule unciformienne

terminale (conformation la moins fréquente).

• Au niveau de la gouttière méatique, c'est-à-dire en dehors de la racine de

l’unciforme par la cellule méatique antérieure (conformation la plus fréquente).

Figure III-17: Rapports du canal naso-frontal (cnf). F. sinus frontal – cm et cs. Cornet moyen et supérieur – S. sphénoïde.

32

2.ANATOMIE ENDOSCOPIQUE Les progrès liés à l’apparition des optiques (0°, 30°, 45° et 70°) nous ont

permis d’appréhender l’anatomie des fosses nasales d’une manière plus précise et

rentable vis-à-vis des gestes opératoires [20, 22, 25, 26, 27, 28, 29]. Nous

retiendrons essentiellement trois régions :

- La région turbinale.

- Le méat moyen.

- Le récessus sphéno-septal ;

Nous décrirons les structures visibles en endoscopie puis nous attacherons

une attention toute particulière au danger de cette chirurgie, ce que soulignent de

nombreux travaux [30, 31, 32, 33, 34, 35].

2.1. LA REGION TURBINALE

L’endoscopie est réalisée à l’optique 0 ou 30° de bas en haut et d’avant en

arrière. Elle permet un repérage des différentes structures.

Le cornet inférieur est la première structure visible. Il s’insère sur la paroi inter -

sinusonasale et masque l’abouchement du canal lacrymo-nasal situé à sa partie

inférieure, c'est-à-dire au sein du méat inférieur.

Au dessus, nous retrouvons le cornet moyen, avec en avant la bosse lacrymale

(figure III-20).

2.2. LE MEAT MOYEN

Après luxation du cornet moyen (figure III-18), l’endoscopie à l’optique 30 ou

45° met en évidence les principaux éléments de la région méatique moyenne :

- L’apophyse unciforme dans un plan oblique masque partiellement la bulle par son

bord libre. Elle s’insère en avant sur la branche montante du maxillaire supérieur,

situé en arrière de la bosse lacrymale. Cette zone d’insertion peut être responsable

d’un « repli pré-turbinal » en avant du cornet moyen.

33

- La bulle ethmoïdale masquée partiellement par l’unciforme qui la recouvre en

dehors

- La région de l’ostium et des fontanelles du sinus maxillaire.

Suite à l’exérèse de l’unciforme, nous avons accès au rond point bullaire [23, 37]

correspondant aux voies de drainage du sinus frontal et ethmoïdal antérieur. Cette

région observée à l’optique 70° ou 45° prend (dans 77% des cas) un aspect d’étoile à

trois branches ou « étoile des gouttières » [20, 22, 36] (figure III-19).

Chacune de ces trois branches correspond à :(figures III-20 et III-21)

- La gouttière méatique : elle est antérieure entre le cornet moyen et l’apophyse

unciforme. Elle assure le drainage des cellules méatiques.

- La gouttière rétrobullaire : elle est supéro-médiale et située entre la bulle et le

cornet moyen. Il s’y draine les cellules du groupe bullaire.

- La gouttière unci-bullaire : elle est inféro-latérale délimitée par la bulle

ethmoïdale et l’apophyse unciforme. Elle assure le drainage des cellules

unciformiennes et à la partie postérieure du sinus maxillaire.

La gouttière unci-bullaire est recouverte à sa partie antéropostérieure par la

racine cloisonnante de l’unciforme. Ce canal peut dans certains cas mener au canal

naso-frontal.

Dans les autres cas le sinus frontal se draine dans la gouttière méatique.

34

Figure III-18: paroi latérale de la fosse nasale gauche.

Figure III-19: endoscopie de la fosse nasale gauche et de son méat moyen. C. cornet moyen – U. unciforme. – B. Bulle

35

Figure III-20 : schéma d’une étoile des gouttières gauche (vision à l’optique 70° d’après Agrifoglio). 1. pré méatique – 2. Méatique antérieure – 3.méatique postérieure – 4. Unciformienne terminale –5. supra bulle – CM. Cornet moyen – B. bulle – AU. Apophyse unciforme.

Figure III-21 : ostium ethmoïdaux. 1. méatique post – 2. Méatique ant – 3. pré-méatique – 4, 5, 6 et 7 .unciformienne terminale, antérieure, postérieure et inférieure – 8. Ostium maxillaire – 9. Supra-bulle – 10. Bulle.

36

3.3 LE RECESSUS SPHENO-ETHMOÏDAL

En poursuivant l’endoscopie (à l’optique 0 et 30°) vers l’arrière, nous

rencontrons le méat supérieur puis le méat suprême :

- Le méat supérieur est situé entre le cornet moyen et supérieur et assure le

drainage des cellules ethmoïdales postérieures avancées et centrales qui sont

inconstantes.

- Le méat suprême est situé entre le cornet supérieur et l’espace pré-sphénoïdal. Il

assure le drainage de la cellule ethmoïdale postérieure reculée ou cellule d’Onodi.

Le récessus sphéno-ethmoïdal est la région la plus postérieure et la plus profonde

de la fosse nasale. Il a une forme ovalaire et ses limites répondent (figure III-22-

24):

- En dehors : à la queue du cornet moyen et par la portion libre du cornet supérieur

- En dedans : au septum nasal

- En bas : à la partie supérieure de la choane

- En arrière : à la partie médiale de la face antérieure du sinus sphénoïdal

L’endoscopie du sinus sphénoïdal est effectuée après ouverture de l’ostium, grâce à

l’optique 0° degré (figure III-23). La paroi postérieure présente le bombement de la

selle turcique et celle latérale répond en haut au nerf optique et en bas à la carotide

interne.

37

Figure III-22 : rapports de ethmoïde et du sinus sphénoïde (5).Racine cloisonnante de l’unciforme (1), de la bulle (2), du cornet moyen (3) et du cornet supérieur (4). (d’après Dessi)

Figure III-23: recessus sphéno-ethmoïdal gauche vue endoscopique 0°. C. cloison nasale – OS. Ostium du sphénoïde – CM. Cornet moyen.

38

Figure III-24 : ostium et récessus sphéno-ethmoïdal gauche.

39

3.LES DANGERS L’anatomie endonasale complexe, expose le chirurgien à des risques liés à:

- Des dangers naturels, liés la proximité de structures nobles. La connaissance

anatomique est donc essentielle.

- A des variations anatomiques, au mieux analysées sur la tomodensitométrie

préopératoire.

3.1. LE CANAL LACRYMO-NASAL

Il répond :

- En dehors à la gouttière lacrymale du maxillaire

- En dedans à l’unguis

- En haut et en avant à la bosse lacrymale

A son extrémité inférieure, il s’abouche, au niveau du méat inférieur lacrymal,

sous le cornet inférieur.

Ce canal, situé dans la gouttière lacrymale, est proche de 2 à 3 mm du bord

libre de l’apophyse unciforme. Il est particulièrement vulnérable car l’unguis qui le

protège est peu résistant.

Ainsi la voie lacrymale peut-être lésée :

- Au cours d’une méatotomie moyenne, lors de son agrandissement antérieur à la

pince rétrograde d’Ostrom-Terrier [37]. Cette dernière doit être utilisée plus comme

une curette que comme une pince emporte-pièce. Toute dureté tissulaire au niveau

de la berge antérieure de la méatotomie doit alerter le chirurgien.

- Dans le temps de réalisation de l’unciformectomie.

40

3.2. LA LAME PAPYRACEE

Cette lamelle osseuse, peu résistante ferme le labyrinthe ethmoïdal en dehors.

Elle peut être le siège d’une effraction per-opératoire. Pour quatre raisons

principales, cette lésion est rencontrée le plus fréquemment dans la portion

antérieure :

- Etroitesse de l’ethmoïde en avant dans un plan axial.

- Finesse de l’os

- Verticalité maximale à la partie antérieure

- Convexité marquée en avant [38]

Il importe de garder à l’esprit les repères constitués par la cloison médiale du

sinus maxillaire. Ainsi, en s’aidant de la méatotomie moyenne, il est possible

d’apprécier la limite de la lame papyracée [39]. Une unciformectomie trop profonde

peut entraîner une lésion immédiate de cette structure. La faux nécessaire à la

réalisation de ce geste doit garder une direction tangentielle à l’ethmoïde. En cas de

doute, une pression sur le globe oculaire recherchera des mouvements transmis à la

cavité ethmoïdale ainsi qu’une issue de graisse orbitaire. (Figure III-25). Dans cette

éventualité tout geste de traction sera proscrit [26].

La lame papyracée est soumise à de nombreuses variations interindividuelles

[20, 40].

Moulin et Dessi [40] rapportent 6 cas de déhiscence spontanée découverts sur

783 tomodensitométries sinusiennes.

3.3. DANGERS VASCULAIRES

a. L’artère sphéno-palatine et ses branches

C’est la branche latérale de l’artère sphéno-palatine ou artère des cornets qui

est le plus souvent lésée au cours d’une chirurgie endoscopique. Elle fait issue dans

la fosse nasale par le trou sphéno-palatin.

41

Le sinus sphénoïdal et la cellule d’Onodi peuvent la surplomber. Deux

situations font encourir le risque de lésion de cette artère :

- La turbinectomie inférieure, au niveau de la queue du cornet.

- La méatotomie moyenne, au niveau de sa berge postérieure

b. L’artère carotide interne

La carotide interne, dans son trajet intra-caverneux, nourrit des rapports

intimes avec la paroi latérale du sinus sphénoïde. Elle est recouverte d’une fine

lamelle osseuse et peut être, dans 12 à 25% des cas, intra-sphénoïdale [41, 42, 43].

Pour Dessi [41] la procidence est mise en évidence dans 20,3% des cas, avec dans

10% des cas une protrusion sur plus de 50% de sa circonférence. Dans l’ensemble

de ces situations la carotide interne est protégée par une lamelle osseuse d’une

épaisseur supérieure à 1mm (figure III-26).

c. Les artères ethmoïdales

Le relief du canal ethmoïdal antérieur peut manquer dans 8,5 à 16% des cas

[44] échappant à la vision du chirurgien. L’artère ethmoïdale antérieure représente

un danger lors de l’ouverture de la cellule suprabullaire [11]. Le risque majeur est

l’hématome compressif en cas de rétraction de l’artère dans le cône orbitaire.

Le canal ethmoïdal postérieur, selon Ohnishi, présente une raréfaction

osseuse dans 26% des cas et des déhiscences dans 14% des cas [45, 46]. La

blessure de l’artère correspondante survient essentiellement lors de l’ouverture de

la cellule postérieure centrale. Ses conséquences sont généralement moindres que

précédemment.

4.4 LE NERF OPTIQUE

Le nerf optique présente un rapport intime avec la paroi latérale et l’angle

antéro-supéro-latéral du sinus sphénoïdal. L’hyperpneumatisation sphénoïdale

peut conduire à un canal optique en position intra-sinusienne [47, 48].

42

Dessi et Moulin [49] retrouve dans 8% des cas une procidence du nerf optique

dans le sinus sphénoïdal toujours associée à une pneumatisation homolatérale de la

clinoïde. En cas de cellule d’Onodi volumineuse, (figure III-27). Un contact intime

avec le nerf optique est possible [43, 47, 48]; notion non retrouvée par Dessi et

Moulin [49].

La tomodensitométrie préopératoire et la prohibition de gestes latéraux dans

le complexe ethmoïdo-sphénoïdal postérieur limiteront les risques de

complications.

43

Figure III-25 : déhiscence de la lame papyracée gauche a à l’IRM et au scanner.

Figure III-26: procidence bilatérale du nerf optique et de la carotide interne vue au scanner en coupe axiale.

44

4.5 LE TOIT DE L’ETHMOÏDE

Le toit ethmoïdal est formé de deux structures osseuses différentes :

- En dehors, il est constitué par la surface ethmoïdale de l’os frontal

- En dedans, il correspond à la lame criblée de l’ethmoïde

Ceci peut être à l’origine de la différence de hauteur constatée entre la lame

criblée et le toit ethmoïdal. Pour Klossek, cette variation de hauteur est comprise

entre 1 et 16 mm [11] alors qu’elle est en moyenne de 5mm pour Dessi [50]. Le

cornet moyen, véritable frontière entre os frontal et lame criblée est un repère

fondamental à ne jamais franchir. Dans un plan frontal, l’asymétrie du toit de

l’ethmoïde, retrouvée dans 10% des cas, peut être une autre cause de lésion per

opératoire. Dans 8,6 % des cas, selon Dessi [50], il est constaté dans un plan frontal,

que le toit ethmoïdal droit est situé de 2 à 7 mm plus bas que le gauche.

Figure III-27: rapport du nerf optique avec l’ethmoïde postérieur (en cas d’hyperpneumatisation de la cellule d’Onodi).

45

Des variations du toit dans le plan sagittal ont été soulignées par les

anatomistes [51].Castro et Dessi [31, 32] mettent en évidence, lors d’une étude

scanographique, un décrochage dans 3,6% des cas entre les toits ethmoïdaux et

sphénoïdaux.

Un dernier facteur anatomique lié à la pénétration des artères ethmoïdales

parait jouer un rôle dans la fragilité du toit de l’ethmoïde [43].

Enfin selon Ohnishi [45] des déhiscences spontanées de ce toit pourraient expliquer

certaines complications (figure III-28).

Figure III-28 : coupe coronale explorant l’ethmoïde. Toit ethmoïdal (*) droit plus bas que le gauche.

46

RAPPEL

PHYSIOPATHOLOGIQUE

47

La polypose naso-sinusienne (PNS) est une maladie inflammatoire

caractérisée par la dégénérescence œdémateuse multifocale et bilatérale de la

muqueuse des masses latérales de l’ethmoïde. Elle concourt à la formation de

lésions polypeuses lisses, gélatineuses, translucides et piriformes [52], qui

progressivement viennent s’accoucher par les méats ethmoïdaux dans les fosses

nasales. A cet égard le terme de polypose naso-sinusienne gagnerait grandement à

être remplacé par celui de polypose ethmoïdo-nasale. Elle est, par ailleurs,

exclusivement mise en évidence chez l’homme et le chimpanzé [53].

Le mécanisme pathogénique aboutissant au développement d’une polypose

naso-sinusienne est mal connu et sans doute plurifactoriel [54].

1. FACTEURS INTRINSEQUES

1.1. Facteurs histopathologiques

Comme en témoigne d'une part le rôle actif de l'épithélium nasal sur la

prolifération cellulaire, et d'autre part la richesse en population cellulaire

inflammatoire retrouvée dans les polypes, la physiopathologie de la PNS fait

intervenir :

- des facteurs épithéliaux

- des facteurs inflammatoires

Bien que l’histologie des polypes soit aspécifique et qu’elle est été considérée

comme monomorphe pendant longtemps, il semble exister un certain

polymorphisme dans leur structure.

Si la structure fibro-œdémateuse et l'infiltrat inflammatoire restent les

caractéristiques histologiques principales des polypes, d'autres anomalies sont

classiquement observées :

- des atypies cellulaires associées à des plages de métaplasie

- des zones de kératinisation avec métaplasie plate des cellules cylindriques [55].

48

Bien que la classification histologique des polypes de types œdémateux,

glandulaires et fibreux ait permis d'élaborer différentes théories concernant leur

formation, elle ne semble plus actuellement suffisante pour expliquer la genèse de

la maladie. Des travaux expérimentaux récents [56] ont fait émerger la théorie de «

la rupture épithéliale » et d’une réparation anormale de la muqueuse respiratoire.

1.2. Facteurs cellulaires inflammatoires

Le facteur commun retrouvé dans toutes les PNS est une inflammation

chronique de la muqueuse respiratoire, comme en témoigne l’importante

population cellulaire retrouvée dans les polypes et la muqueuse nasale

environnante. L'infiltrat inflammatoire est constitué de types cellulaires différents,

selon la nature de la polypose.

- Dans les polyposes les plus fréquentes, dites "primitives" et celles associées à la

triade de Fernand Widal, l'infiltrat cellulaire inflammatoire est caractérisé

principalement par la présence d'éosinophiles activés.

- Dans les polyposes dites "secondaires", rencontrées dans la mucoviscidose et les

dyskinésies ciliaires, les polynucléaires neutrophiles prédominent.

Cette subdivision est artificielle et la présence de polynucléaires neutrophiles

semble consécutive à l'infection locale fréquemment rencontrée dans les polyposes

dites "secondaires", où les processus de défense sont altérés [57].

a. Rôle du polynucléaire éosinophile

Les éosinophiles sont retrouvés de façon constante dans la PNS dite

"primitive", aussi bien au niveau des sécrétions nasales qu'au sein du tissu

polypeux. Ils jouent un rôle actif dans la pérennisation de la réaction inflammatoire,

du fait de leur richesse en récepteurs membranaires et en médiateurs actifs.

Le recrutement des éosinophiles sur le site de l'inflammation est un processus

complexe dont la régulation est dépendante de cytokines et de chémokines.

49

L'interleukine-5 (IL-5) et le Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating

Factor (GM-CSF) semblent jouer un rôle clé dans le recrutement des éosinophiles

[58, 59]. Les mécanismes d'action de ces deux molécules sont :

- l'induction de la prolifération éosinophilique au niveau de la moelle osseuse

- la libération des éosinophiles de la moelle osseuse vers le courant sanguin

- l'inhibition de l'apoptose (ou mort cellulaire programmée) des éosinophiles

D'autres molécules, dont les chémokines Eotaxin (EO) et la Regulated on

Activation normal T cells Expressed and Secreted (RANTES) sont présentes au sein

des polypes. Elles recrutent et activent les éosinophiles. En outre, l'Eotaxin jouerait

avec l'IL-5 un rôle synergique d'activation de la migration tissulaire des éosinophiles

[60].

Le maintien de l'infiltration éosinophilique dans la PNS s'explique par :

- l'inhibition de l'apoptose des éosinophiles

- l'action des molécules d'adhésion exprimées au niveau des tissus cibles

l'Intercellular Adhesion Molecule-1 (ICAM-1) est fortement exprimée à la surface

des cellules respiratoires épithéliales activées et constitue le support principal de la

fixation des éosinophiles. L'ICAM-1 s'exprime sous l'influence de médiateurs pro-

inflammatoires libérés par les mastocytes, les éosinophiles, et les cellules

épithéliales elles-mêmes. Il existe comme pour le recrutement des éosinophiles,

une véritable boucle de stimulation de la survie et du maintien des éosinophiles au

sein même des polypes.

Plusieurs mécanismes initiateurs de l'éosinophilie tissulaire dans la polypose

ont été proposés.

L'allergie est un mécanisme séduisant pour expliquer l'éosinophilie tissulaire

dans la polypose, car de nombreux facteurs de recrutement et de maintien tissulaire

des éosinophiles, impliquant cytokines et molécules d'adhésion, sont communs aux

50

deux affections. Ainsi, si l'allergie IgE dépendante ne peut expliquer à elle seule le

développement d'une PNS, il parait licite de penser qu'elle puisse contribuer à

l'éosinophilie tissulaire de la polypose, quand ces deux affections sont associées.

Cependant, même en cas d'association, la participation des mécanismes allergiques

reste pour certains un phénomène mineur de l'éosinophilie tissulaire [61].

Trois mécanismes liés à l'infection locale naso-sinusienne ont été évoqués

pour expliquer l'éosinophilie dans la PNS :

- Le premier est celui d'une allergie bactérienne développée consécutivement à une

infection locale responsable d’une inflammation éosinophilique chronique de la

muqueuse nasale [62].

- Le deuxième mécanisme évoqué est le développement d'une réaction

inflammatoire chronique, consécutive à une infection locale par le Rhinovirus qui

induit entre autre une production particulière d'interleukine-8 (IL-8) par les cellules

épithéliales nasales. Cette IL-8 participe au recrutement de neutrophiles et conduit

à l'installation de la réaction inflammatoire secondaire. L'infiltration à éosinophiles

est donc secondaire à l’infiltrat à neutrophile, et pourrait dans certaines conditions

conduire à l'installation d'une polypose.

- Le troisième mécanisme évoqué est celui d'un stress local de la muqueuse nasale.

Il serait induit par une infection responsable d’un afflux d'éosinophiles secondaire à

l'expression locale de kinines. Cette inflammation neurogène associée à une

hyperadrénergie nasale conduirait à une infiltration éosinophilique tissulaire,

caractéristique du NARES dont on connaît le potentiel évolutif vers la polypose.

Le rôle des leucotriènes :

Son rôle dans la PNS a été évoqué sur la base des mécanismes

physiopathologiques rencontrés dans l'intolérance à l'aspirine. Il s'agit d'un trouble

du métabolisme de dégradation des phospholipides membranaires, et plus

51

particulièrement de l'acide arachidonique, ayant pour conséquence une production

exagérée de leucotriènes. Ces derniers, caractérisés par des effets pro-

inflammatoires et vaso-actifs provoqueraient une réaction inflammatoire chronique

avec éosinophilie tissulaire. Il semble que les produits de dégradation de l'acide

arachidonique (leucotriènes et prostaglandines) ne jouent qu'un rôle mineur dans la

constitution de l'infiltration éosinophilique, observée dans la PNS [63].

Ø La théorie micro-environnementale :

La théorie micro-environnementale de l'éosinophilie tissulaire fait intervenir

de façon prédominante les cellules épithéliales, endothéliales et les fibroblastes,

dans la genèse et l'entretien de la réaction inflammatoire. Cet ensemble cellulaire

auto-activé participe, grâce à l'expression de facteurs pro-inflammatoires, au

recrutement et au maintien de l'éosinophilie au sein du tissu cible.

Ø La théorie dite "autocrine" :

La théorie dite "autocrine" d'activation de l'éosinophile repose sur un trouble

primaire de la physiologie de l'éosinophile et aboutirait à leur auto-activation,

assurant leur survie et leur maintien au niveau du tissu cible. L'anomalie primaire

pourrait se situer au niveau du récepteur membranaire de l'éosinophile pour l'IL-5,

et ferait intervenir cette cytokine de manière prédominante dans la théorie

"autocrine" de l'éosinophilie tissulaire dans la PNS.

b. Rôle des mastocytes

Le rôle des mastocytes dans la PNS est controversé. La mise en évidence de

facteurs de croissance mastocytaires dont le Stem Cell Factor (SCF) au sein du

polype, conforte l'hypothèse d'un recrutement et d'une activation mastocytaire

participant à l'activation éosinophilique par l'intermédiaire de cytokines pro-

inflammatoires. Cette hypothèse est renforcée par d'autres travaux mettant en

52

évidence une infiltration mastocytaire dans la polypose, indépendamment de toute

allergie associée [64].

c. Rôle des lymphocytes

Le rôle des lymphocytes dans la PNS est également discuté. Certains travaux

[56] avaient avancé une hypothèse dysimmunitaire à médiation cellulaire avec

infiltration éosinophilique secondaire. En réalité, d'autres études [56] n'ont pas

permis de confirmer cette hypothèse. En conséquence, il semble que les

lymphocytes dans la polypose soient caractéristiques de la réaction inflammatoire,

et non pas de la polypose proprement dit.

d. Rôle des polynucléaires neutrophiles

Comme nous l’avons dit les polynucléaires neutrophiles pourraient jouer un

rôle actif dans les polyposes dites secondaires où les surinfections sont fréquentes.

1.3. Facteurs cellulaires épithéliaux : place de l'épithélium

a. Structure et fonction de l'épithélium respiratoire nasal

Les voies aériennes supérieures sont tapissées par un épithélium de surface

de type respiratoire, pseudo stratifié, prismatique et cilié (à l'exception de la zone

criblée de l'ethmoïde tapissée par le neuroépithélium olfactif). La composition de cet

épithélium varie le long des voies aériennes selon les régions anatomiques, et au

moins sept principaux types cellulaires peuvent être individualisés :

- Les cellules ciliées, majoritaires en nombre.

- Les cellules caliciformes, riches en granules sécrétoires.

- Les cellules basales, assurant l'ancrage épithélial sur la membrane basale.

- Les cellules intermédiaires, intervenant dans la régénération épithéliale.

- Les cellules séreuses, présentes dans les glandes sous-épithéliales.

- Les cellules en brosse, participant aux échanges hydro électrolytiques.

- Les cellules neuroendocrines, rares, secrétant des neuropeptides.

53

L'épithélium respiratoire repose sur une membrane basale peu épaisse qui le

sépare du chorion sous-jacent. Ce dernier est riche en vaisseaux sanguins et

lymphatiques, nerfs, glandes sous muqueuses et cellules dites "mobiles", telles que

des lymphocytes isolés ou organisés en amas (Nasal Associated Lymphoïd Tissue,

NALT).

Face aux agents contaminants, l'épithélium nasal constitue une barrière

physique et fonctionnelle, grâce à des complexes de jonctions. Les cellules

épithéliales sont unies entre elles à leur partie apicale par des jonctions serrées, et à

leur partie latérale par des desmosomes qui permettent le maintien de l'intégrité

épithéliale, et constituent une barrière physique. La rupture de l'intégrité de cette

barrière épithéliale expose directement les cellules sous-jacentes aux agents

toxiques contenus dans l'air, et les cellules ainsi stimulées peuvent initier une

réaction inflammatoire.

b. Rôle de l'épithélium dans la physiopathologie de la PNS

Bien qu'étant très "artificielle", la subdivision en polypose primitive à

éosinophiles et polypose secondaire sans éosinophile permet une étude séparée et

plus précise des mécanismes physiopathologiques de la PNS.

Ø Polypose à éosinophiles ou primitive :

L'épithélium nasal joue un rôle actif dans la réaction inflammatoire grâce à

différents médiateurs. Ceux-ci vont permettre le recrutement et l'activation des

cellules de l'inflammation, qui à leur tour, vont sécréter des médiateurs pro-

inflammatoires. Ces molécules participent au recrutement et à l'activation d'autres

cellules inflammatoires, tout en agissant sur les cellules épithéliales et structurelles

de la muqueuse respiratoire (fibroblastes et cellules endothéliales).

Ainsi, la cellule épithéliale est bien un acteur clef de la réaction inflammatoire,

d'autant qu'elle se trouve en première ligne face aux stimuli et agressions de

54

l'environnement. Les cytokines jouent un rôle central par leur puissante action pro-

inflammatoire ou pour certaines anti-inflammatoire ainsi que par leur organisation

en réseau. La famille des cytokines est très vaste et s'agrandit de jour en jour.

Très schématiquement, au cours de la réaction inflammatoire, on distingue les

cytokines inflammatoires de la réponse précoce, des cytokines de la réponse

tardive:

- Les cytokines "précoces" des phases d'initiation et de propagation de

l'inflammation sont caractérisées par des actions puissantes mais peu spécifiques,

interleukine (IL-1) et Tumor Necrosis Factor (TNF-α).

- Les cytokines de la phase d'amplification ont des actions plus ciblées sur tel ou tel

type cellulaire (interférons (IFN), Colony Stimulating Factors (CSF), TGF, chémokines,

IL-3-4-5-6).

L'éosinophile étant la cellule inflammatoire clef de la PNS primitive, la plupart

des travaux explorant l'implication des cytokines dans l'inflammation des polypes se

sont particulièrement attachés à caractériser l'expression des cytokines les plus

spécifiques du recrutement et de l'activation de cette cellule :

- IL-3, IL-5, IL-8,

- GM-CSF

- RANTES

L'épithélium pourrait également être impliqué dans l'inflammation des

polypes par le biais de la sécrétion de médiateurs distincts des cytokines. En effet,

les cellules épithéliales sécrètent des dérivés de l'acide arachidonique qui ont de

puissantes actions pro inflammatoires telles que les leucotriènes et prostaglandines.

De même, les cellules épithéliales expriment la forme constitutive de la NO

synthétase (enzyme permettant la synthèse du monoxyde d'azote (NO)) et sont donc

une source importante de sa production.

55

Ce monoxyde d'azote est un médiateur aux actions variées, étant notamment

impliqué dans l'inflammation [65].

La surexpression par les cellules épithéliales des protéines de surface du

complexe majeur d'histocompatibilité de type II (HLA-DR) ainsi que des protéines

d'adhésion cellulaire (intercellular adhesion molecule-1 : ICAM-1) qui attirent

localement les cellules inflammatoires, semblent également participer à l'action

locale.

Au total, les cellules épithéliales ont une place importante dans le réseau

complexe des facteurs cellulaires et moléculaires intervenant dans l'inflammation

nasale chronique, qui caractérise la PNS à éosinophiles. Ce réseau a été récemment

conceptualisé sous la forme d'une théorie dite « microenvironnement ale » [56, 66,

67].

Ø Polypose "sans éosinophile" ou secondaire :

Les mécanismes inflammatoires impliqués dans la PNS "sans éosinophiles"

semblent différents et sont probablement spécifiques des affections sous-jacentes

telles que la mucoviscidose ou les dyskinésies ciliaires congénitales (DCC).

Ces pathologies représentent des cas particuliers d'inflammation nasale chronique

liée à une anomalie congénitale des cellules épithéliales.

c. Intervention directe des cellules épithéliales dans le développement des

polypes.

Les mécanismes de formation et de croissance des polypes naso-sinusiens

sont encore discutés. L'hypothèse actuelle est basée sur la notion primitive de

rupture de la continuité épithéliale et de la membrane basale. Alors que le tissu

conjonctif contenant les fibroblastes et les cellules inflammatoires s'infiltre à travers

cette rupture, l'épithélium progresse à partir des berges du défect dans les deux

directions :

56

- d'une part, il tapisse la hernie conjonctive

- d'autre part, il s'enfonce dans la lamina propria et se creuse de micro-cavités

Ces micro-cavités s'agrandissent et fusionnent, alors que leur épithélium se

différencie avec apparition de cellules ciliées et sécrétrices. En fusionnant, ces

cavités vont cliver l'épithélium puis aboutir à l'individualisation d'un polype.

Aux vues des travaux expérimentaux réalisés chez l'animal et des modifications

observées in situ dans les polypes, le développement des polypes naso-sinusiens

pourrait correspondre à un phénomène "exagéré" de réparation tissulaire. Ce

mécanisme impliquerait :

- Les cellules inflammatoires.

- Les cellules mésenchymateuses et endothéliales.

- Mais aussi et surtout les cellules épithéliales.

La dysrégulation du processus de réparation est complexe. Schématiquement,

différents facteurs de croissance sont sécrétés de façon inadaptée par les cellules

inflammatoires, épithéliales et mésenchymateuses de la muqueuse nasale, et

aboutissent à la formation de polypes. Inflammation et réparation épithéliale étant

intimement liées, ce processus de réparation exagérée pourrait être intégré au

concept de la théorie micro environnementale qui conceptualise l'emballement de

l'inflammation dans la PNS.

Ainsi, inflammation chronique et développement des polypes seraient deux

mécanismes physiopathologiques interdépendants dans lesquels les cellules

épithéliales ont un rôle majeur.

2. FACTEURS EXTRINSEQUES Ce chapitre a pour but de préciser l'influence que peuvent avoir sur la PNS

certains facteurs environnementaux, notamment le climat, la pollution, le tabac, les

allergènes.

57

Bien que certains patients se disent améliorés ou aggravés par des facteurs

climatiques, ces derniers paraissent avoir un rôle négligeable, la PNS ne répondant à

aucun critère d’unité de lieu.

Si l'influence de la pollution sur les maladies allergiques d'une part et les

rhinites d'autre part, a fait l'objet de quelques études, une seule porte sur la PNS. Ce

travail prospectif multicentrique français [68] a permis de préciser la responsabilité

de facteurs environnementaux tels que la pollution urbaine. Aucune différence

significative entre l'incidence de la PNS en milieu rural ou urbain n'a été mise en

évidence, la pollution ne semble donc pas être un facteur déterminant.

Si depuis Younge en 1907 [69], la polypose a été souvent associée à l’allergie,

il est actuellement admis qu’elle n'est pas une maladie atopique. Tout au plus cet

élément peut être considéré, comme un facteur aggravant.

L'augmentation des IgE constatée dans certaines PNS pourrait être une

conséquence de la polypose et non une cause : pour certains, l'existence dans les

polypes, de surfaces épithéliales abrasées, faciliterait la sensibilisation aux

pneumallergènes [70]. D’autres, mettent en cause l’existence même d’une abrasion

épithéliale [69].

L'âge d'apparition tardif de la PNS, le caractère fréquemment intrinsèque de

l'asthme, la précession par un NARES ne plaident pas en faveur d’une l'hypothèse

allergique [69].

En définitive, l'hypothèse allergique ne pourrait être le facteur

physiopathologique principal que dans un très faible pourcentage de cas, tel que

celui des sinusites fongiques allergiques [71].

A contrario, de nombreux travaux actuels [62, 72, 73] soulèvent le rôle de

l’allergie microbienne dans la genèse de certaines PNS.

58

Au total, la responsabilité des facteurs extrinsèques dans la PNS ne remporte

pas l’adhésion de la majorité des auteurs, si ce n’est comme facteurs aggravants.

3. L’INTOLERANCE A L’ASPIRINE Elle est à l’origine de la triade de Widal que nous aborderons dans les formes

cliniques.

Depuis sa découverte en 1899 l’aspirine (acide acétyle salicylique) a été

largement employée pour ses propriétés antipyrétique, analgésique et anti-

inflammatoire. Cette molécule présente nombres d’effets secondaires tels que des

éruptions cutanées, de l’asthme, des angio-œdèmes.

La première description de l’intolérance à l’aspirine fut réalisée par

Hirschberg en 1902 à propos d’une urticaire et d’un angio-œdème associés à une

obstruction nasale apparue au décours d’une prise d’aspirine [74]. A cette période,

l’intolérance fut considérée comme rare (0,3% de la population) et uniquement liée à

la prise d’aspirine. Il faudra attendre les publications de Samter, Settipane, Slavin et

Szczeklik [74, 75] pour que cette intolérance soit élargie aux autres anti-

inflammatoires non stéroïdiens et autres substances. Si la théorie allergique fut

longtemps mise en exergue, elle est actuellement abandonnée au profit d’un

mécanisme biochimique faisant intervenir la cyclo-oxygénase ou COX [74, 76, 77,

78].

3.1. Symptômes liés à l’intolérance :

L’intolérance à l’aspirine peut être divisée en trois catégories

- Type A (15% des cas) : caractérisé par des symptômes respiratoires (asthme et

rhinite).

- Type B (75 % des cas) : caractérisé par une urticaire et un angio œdème.

- Type C (10% des cas) : représenté par des formes cliniques particulières telles

qu’érythème, exanthème, syndrome de Stevens-Johnson ou syndrome de Lyell.

59

Les symptômes peuvent être cutanés et/ou respiratoires (ORL et bronchiques)

et surviennent une heure et demie après l’ingestion d’une dose de 10 à 100 mg.

Dans les types A, une obstruction nasale, suivie d’une rhinorrhée, d’une hyperhémie

conjonctivale, d’une toux quinteuse et d’un bronchospasme sont fréquemment

retrouvés et peuvent conduire à l’arrêt cardio-respiratoire. Si la forme princeps est

liée aux AINS, d’autres substances peuvent être responsables de ces symptômes.

Il semble exister une prédominance liée au sexe, les femmes étant plus

fréquemment atteintes excepté pendant la petite enfance. Des antécédents

familiaux d’allergie sont retrouvés dans un tiers des cas [79].

3.2. PATHOGENIE

La théorie actuelle accorde un rôle prépondérant à la COX de type 1 et 2 [74,

77, 78, 80].

Les AINS inhibent les COX, ce qui engendre un déséquilibre du métabolisme

de l’acide arachidonique au profit d’une des voies accessoires responsable.

- D’une inhibition de la synthèse des prostaglandines.

- D’une activité excessive de la 5-lipoygénase responsable d’une production accrue

de leucotriènes (LTC4, LTD4 et LTE4), médiateurs puissants de l’inflammation [81,

82].

- D’une expression accrue de la LTC4 synthétase.

Cette accumulation de leucotriènes est responsable des manifestations cliniques.

60

MATERIEL

ET

METHODES

61

1. MATERIEL D’ETUDE

Notre étude repose sur l’analyse prospective de dossiers concernant des patients

opérés pour polypose naso-sinusienne durant la période qui s’étend de Décembre

2006 à Mai 2008. 15 patients ont été opérés par voie endonasale sous vidéo-

contrôle au sein du service d’oto-rhino-laryngologie à l’hôpital OMAR DRISSI du

C.H.U. HASSAN II de FES.

2. METHODE D’ETUDE

Nous avons élaboré une fiche d’exploitation comprenant les différentes

variables nécessaires à notre étude qui a consisté en l’analyse prospective des

données des dossiers cliniques permettant de déterminer le profil épidémiologique,

les manifestations radio-cliniques ainsi que les particularités du traitement

endoscopique endonasale entrepris et enfin l’évolution et les complications.

62

FICHE D’EXPLOITATION I-IDENTITE

• Nom et prénom :………………………………….……… • Sexe : F H • Age :…………………………………………………….…….. • Origine :………………………………………………….…...

II-TERRAIN

• Habitudes toxiques : • ATCD médicaux :

Ø Maladie de FERNAND WIDAL Ø Asthme isolé suivi Ø Intolérance à l’aspirine et aux AINS isolée Ø Dermatite atopique Ø Allergie médicamenteuse autre Ø Otites moyenne chronique Ø Autres tares :…………………………………………..

• ATCD chirurgicaux naso-sinusiens : Ø Ponction des sinus Ø Polypectomie Ø Chirurgie nasosinusienne

• ATCD familiaux : Ø Polypose nasosinusienne Ø Atopie

III-ETUDE CLINIQUE

• Signes cliniques d’appel lors de la première consultation : Ø Age du diagnostic :…………………………………. Ø Délai du diagnostic :………………………………... Ø Symptômes (selon le score ADORE) § Anosmie : § Douleur : § Obstruction : § Rhinorrhée : § Eternuement :

Ø Autres : § agueusie § Prurit palatin nasal oculaire § Toux § Dyspnée d’effort

• Données de l’examen clinique : Ø Inspection :

63

§ Déformation de l’auvent nasal § Autres :

Ø Rhinoscopie antérieure : § Atteinte unilatérale bilatérale § Hypertrophie du cornet inférieur

• Endoscopie nasale : Ø Stade de la polypose : Surinfection Ø Architecture endonasale :………………………………

• Reste de l’examen ORL :…………………………………..…… ………………………………………………………………………

IV-ETUDE PARACLINIQUE

• TDM : Ø Comblement ethmoïdal :

§ stade ……………………………………………..…… Ø Atteinte des autres sinus : § Frontal stade……… § Maxillaire stade….…… § Sphénoïdal stade………

• Bilan pneumo- allergologique : § E.F.R…………………………………………………....

V-TRAITEMENT

• Traitement médical avant l’indication opératoire : Ø Corticothérapie générale (nombre de cure/an et

posologie) :……………………………………………..… ……………………………………………………………...

Ø Corticothérapie locale :(dose et durée)…………………………………… Ø Résultats du traitement : Ø Cortico dépendance Ø Cortico résistance Ø CI ou intolérance à la corticothérapie

• Traitement chirurgical : Ø Technique opératoire : § Polypectomie à minima § Méatotomie moyenne : droite gauche § Ethmoidectomie : antérieure postérieure § Sphénoïdectomie § Turbinectomie moyenne § Turbinectomie inférieure

64

§ Autres :………………………………………………… Ø Anatomopathologie :…………………………………

• Traitement postopératoire : Ø Médical : § Corticothérapie ü Générale :…………………………………….….…. ü Locale :…………………………………………....…

§ Antibiothérapie :………………………………….…... Ø Déméchage à ………………………………………….… Ø Lavages des fosses nasales :………………………….

VI-COMPLICATIONS

• Préopératoire : • Per-opératoire :

Ø Hémorragie Ø Issue de graisse orbitaire Ø Mise à nu des méninges : sans fuite du L.C.R. avec fuite

du L.C.R. • Postopératoire :

Ø Immédiate : § Oculaire : ecchymose emphysème § Neurologique : brèche ostéoméningée § Hémorragique

Ø A distance : synéchie perforation septale mucocèle Sténose du canal naso-frontal

Récidives stade et délai :

VII-SURVEILLANCE

• Rhinoscopie et score ADORE à Ø J21 :…………………………………………………. Ø 2mois :………………………………………………. Ø 6mois :………………………………………………. Ø 1an :…………………………………………………. Ø 18mois :………………………………………………

65

RESULTATS

ET

ANALYSES

66

1. ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE

1.1. AGE

L’âge moyen de nos patients est 37,5 ans, avec dans 80 % des cas un âge

compris entre 30 et 50 ans, les extrêmes quant à elles situées entre 20 et 50 ans.

1.2. SEXE

La répartition selon le sexe est de 11 femmes pour 4 hommes.

2. DIAGNOSTIC ET BILAN Tous les patients ont été soumis au même protocole diagnostique

2.1. L’INTERROGATOIRE

Il permet d’apprécier :

a. LES ANTECEDENTS

Ils déterminent le passé personnel et familial du patient quant à l’asthme,

l’allergie et la polypose naso-sinusienne.

Graphique VI-1 :Répartition selon l'âge et le sexe

0123456

20 30 40 50

femme

homme

67

Le syndrome de Fernand Widal est noté chez 5 patients, 2 sont porteur d’un

asthme isolé. Aucun cas d’intolérance aux AINS isolée n’a été objectivé dans les

antécédents.

La majorité des patients (12 cas) sont sans antécédents chirurgicaux tandis

que 3 cas avaient été opérés au moins une fois. Ils s’agissaient chez tous ces

patients d’une polypectomie à minima. Parmi ces 3 patients un seul présentait une

complication à type de perforation septale.

b. L’HISTOIRE DE LA MALADIE

Elle définit le début des symptômes, leurs chronologies et les traitements

antérieurs.

L’âge ainsi que le délai du diagnostic sont donnés dans le tableau suivant :

Age du

diagnostic (an)

Délai du

diagnostic (an)

minimum 16 0

maximum 48 6

moyenne 35 2

La symptomatologie inaugurale d’entrée dans la pathologie rhino-sinusienne

est dominée par l’obstruction nasale dans 6 cas et la rhinorrhée dans 5 cas.

c. LA SYMPTOMATOLOGIE FONCTIONNELLE

Elle est évaluée à l’aide du score A.D.O.R.E : noté de 1 à 3 en fonction de

l’importance de chacun des symptômes :

Tableau VI-1 : valeurs relatives à l'âge dans la population étudiée.

68

- A : anosmie

- D : douleur de la face se projetant dans une aire nasale ou sinusienne

- O : obstruction nasale

- R : rhinorrhée antérieure et / postérieure

- E : éternuements

Le saignement n’est pas pris en compte dans l’évaluation fonctionnelle de

cette pathologie rhino-sinusienne compte tenu de sa faible incidence. Dans notre

expérience, il n’est jamais un symptôme initial lié à la maladie.

L’évaluation des signes fonctionnels est transcrite dans le tableau suivant :

1 2 3 Autres critères

Anosmie absente hyposmie anosmie

Douleur absente pesanteur algie frontale maxillaire éthmoïdale

Obstruction absente légère complète

Rhinorrhée absente Faible importante claire purulente antérieure postérieure

Eternuement absent rare fréquent

Tableau VI-2 : score fonctionnel ADORE. (D’après DESSI)

69

Dans la population colligée la répartition de valeurs obtenues est la suivante :

Les localisations algiques sont maxillaires dans 4 cas, frontales dans 3 cas et

médio-faciale dans un seul cas.

Les caractéristiques de la rhinorrhée sont les suivants :

ü concernant la localisation : la rhinorrhée est mixte dans 7cas, antérieure

isolée dans 5cas et postérieure isolée dans 2cas.

ü Concernant son aspect : elle est claire dans 10 cas et purulente dans 4 cas.

2.2. L’EXAMEN CLINIQUE

Il est réalisé dans le même temps de la consultation à l’optique rigide 0° sans

préparation de la fosse nasale.

Graphique VI-2 : proportion des différents symptômes préopératoires.

0

5

10

15

2 3

anosmie

obstruction

0

5

10

15

2 3

rhinorrhée

0

5

10

15

1 2 3

éternuement

0

5

10

15

1 2 3

0

5

10

15

1 2 3

algie

70

a. LE STADE (société française d’O.R.L.)

L’examen endoscopique permet d’évaluer la polypose à l’aide d’une échelle

concernant quatre degrés :

- Stade 0 : pas de polype visible

- Stade 1 : polypes localisés au méat moyen

- Stade 2 : polypes développés dans la fosse nasale ne dépassant pas le cornet

inférieur.

- Stade 3 : polypes atteignant le plancher des fosses nasales

Lors de l’examen préopératoire, nous retrouvons 10 cas de stade 3 et 5 cas de

stade 2, aucun stade 1 n’a été colligé la répartition des stades cliniques constatés

est exprimée sur le graphique suivant :

b. CONDITIONS ANATOMIQUES ENDONASALES

Nous recherchons systématiquement :

ü Des anomalies anatomiques constitutionnelles : les patients opérés

présentaient une déviation septale dans 1 cas et une hypertrophie turbinale

dans 2 cas.

Graphique VI-3 : Répartition du stade initial de la polypose

0

5

10

15

stade 2 stade 3

71

ü Des anomalies acquises par des interventions antérieures. ainsi une

perforation septale est retrouvée dans 1 cas. Aucune synéchie n’a été

retrouvée.

La présence d’une unilatéralité impose la réalisation d’une biopsie. Afin

d’éliminer tout processus tumoral. Dans notre série aucune atteinte unilatérale n’a

été objectivée.

c. EXAMEN CLINIQUE ORL COMPLET

Il évalue l’existence d’autres pathologies associées. Aucune autre anomalie n’a été

objectivée chez nos patients.

2.3. LE BILAN COMPLEMENTAIRE

a. BILAN PNEUMO-ALLERGOLOGIQUE

Face à une symptomatologie d’atopie, d’allergie ou d’hyperréactivité

bronchique les patients sont adressés à un allergologue. Le Phadiatop® et les tests

cutanés peuvent être effectués à la recherche d’une hypersensibilité de type I.

Nous n’avons pas réalisé de test de provocation à l’aspirine du fait des

risques encourus par Les sujets. Tout antécédent d’intolérance à l’aspirine, à un

anti-inflammatoire non stéroïdien ou à un conservant alimentaire nous fait

suspecter et considérer le patient comme intolérant.

Notre population présente 3 cas d’allergiques et 5 cas d’intolérants aux

A.I.N.S.

Une épreuve fonctionnelle respiratoire (EFR) a été réalisée systématiquement

chez tous nos patients.

En cas de positivité de ces tests, un avis pneumologique a été demandé.

L’atteinte asthmatique a été appréciée grâce aux critères suivants :

72

- 1 : asthme sans traitement au long cours

- 2 : asthme stable sous traitement local au long cours

- 3 : asthme instable nécessitant une corticothérapie générale

Ainsi, 8 patients soit 53,3% de notre effectif sont asthmatiques, les différents

stades sont exprimés dans le graphique suivant :

73

Figure VI-1 : E.F.R. d’une patiente porteuse d’un syndrome de Fernand Widal objectif un trouble ventilatoire obstructif

74

Parmi les patients asthmatiques de la série, 62,5% sont intolérants aux AINS.

Ainsi, 33,3% de la population soit 5 patients sont porteurs de la maladie de Widal.

b. LE TYPE DE LA POLYPOSE

En fonction du bilan médical pré-thérapeutique les patients ont été classés en

plusieurs catégories :

- Type I : polypose isolée

- Type II : polypose associée à un asthme sans intolérance aux AINS.

- Type III : maladie de Widal

- Type IV : syndrome de Woakes, de Young, de dyskinésie ciliaire ou de

mucoviscidose.

En fonction de l’existence ou non d’un terrain atopique, les types I et II

peuvent être subdivisés en groupe Ia et IIa s’il existe un terrain allergique et Ib et IIb

s’il n’en existe pas. 2 polyposes de Woakes ont été objectivé dans notre série

(Figure VI-2).

Graphique VI-4 : Nombre des atteintes asthmatiques (1 : stable sans tt au long cours, 2 : stable sous tt au long cours, 3 : asthme

instable).

0

5

10

15

stade 1 stade 2 stade 3 pas d'asthme

75

La répartition dans notre population est exprimée dans le tableau suivant :

TYPE Pourcentage Effectif

Ia 6,6% 1

IIa 26 ,6% 33 ,3%

4 5

IIb 0 0

IIc 20% 20%

3 3

III 33,3% 5

IV 13,3% 2

Tableau VI-3 : pourcentage des différents types de polypose naso-sinusienne.

Figure VI-2 : Polypose de WOAKES : aspect de la face en « museau de tapir » (service ORL Pr EL ALAMI).

76

c. LA TOMODENSITOMETRIE

Sa réalisation est systématique en préopératoire, elle est effectuée en coupes

axiales, coronales et sagittales sans injection de produit de contraste, en fenêtre

osseuse et parenchymateuse. Cet examen a été effectué à tous les patients de

l’étude. Nous le considérons comme essentiel à plusieurs titres :

ü Il apprécie l’envahissement sinusien de la polypose et guide le geste à

effectuer.

ü Il met en évidence l’existence d’anomalies anatomiques sinusiennes :

déhiscence de la lame papyracée, protrusion de la carotide interne et du nerf

optique dans la cellule d’Onodi et dans le sphénoïde, différence de hauteur

des toits ethmoïdaux.

ü Nous le considérons comme ayant une valeur médico-légale

L’atteinte sinusienne radiologique a été appréciée sur les clichés

scanographiques réalisés avant chaque intervention (Figure VI-3-7).

L’échelle retenue comporte 3 stades, dont le détail apparait dans le tableau suivant.

Stade Images scanographiques

1 Libre ou épaississement

inférieur à 5 mm

2

Image en cadre ou

persistance d’une

aération

3 Sinus plein

Tableau VI-4 : Stades radiologiques.

77

Figure VI-3 : polypose naso-sinusienne évolutive avec comblement total des sinus maxillaires et des fosses nasales (service Pr EL ALAMI)

Figure VI-4 : polypose naso-sinusienne avec comblement total des cellules éthmoïdales et du sinus sphénoïdal (service Pr EL ALAMI)

78

Figure VI-5 : polypose naso-sinusienne avec comblement total du sinus sphénoïdal (service Pr EL ALAMI)

79

Figure VI-6 : Polypose naso-sinusienne évolutive avec comblement total des cellules éthmoïdales des fosses nasales et du sinus maxillaire gauche épaississement en cadre de la muqueuse du sinus maxillaire droit (service Pr EL ALAMI).

Figure VI-7 : polypose naso-sinusienne avec comblement total des deux sinus frontaux (service Pr EL ALAMI).

80

Mise à part l’ethmoïde qui est par principe comblé, toute atteinte unilatérale a

été évaluée en prenant pour référence le coté le plus atteint. . Les résultats sont

résumés dans les graphiques suivants :

3. L’INDICATION THERAPEUTIQUE Avant toute décision opératoire et en l’absence de contre-indication

thérapeutique, un traitement médical est effectué. Il fait appel à la corticothérapie :

§ Générale :

ü Par de la prédnisolone 1mg/kg/j ou méthylprednisolone 0,8mg/kg/j,

pendant 10 jours.

ü En une prise matinale pendant le petit déjeuner afin de ne pas interférer

avec le rythme circadien de cortisol.

Graphique VI-5 : Evaluation tomodensitométrique préopératoire des différentes atteintes sinusiennes

81

ü Associée à une couverture antibiotique per os par Amoxycilline et Acide

Clavulanique à la dose de 1g matin et soir ou par la cefuroxime à la

dose de 250mg matin et soir pendant 10 jours.

ü Avec arrêt brutal, sans posologie dégressive.

§ Locale :

Par pulvérisation de corticoïdes inhalés quotidiennement à raison de deux

pulvérisations par narine et par jour (fluticasone 50 mcg)

En cas d’échec du traitement, trois groupes peuvent être définis :

ü Les cortico-dépendants : la corticothérapie suivant les modalités

décrites devant être répétée jusqu’à trois fois par an totalisant 30 jours

de corticothérapie annuelle.

ü Les cortico-résistants : l’amélioration est faible ou nulle conduisant à

une poursuite de la corticothérapie générale pendant plus de 30 jours

consécutifs.

ü Les contre-indiqués : la présence d’une pathologie associée rendant

impossible la corticothérapie.

L’effectif de ces différents groupes est rapporté dans le graphique suivant :

Graphique VI-6 : Répartition des différents groupes vis-à-vis de la corticothérapie.

82

Ainsi, 86,7% des patients opérés présentaient une résistance à la

corticothérapie.

Nos indications opératoires ont été posées à partir de l’ensemble de ces

résultats. Nous avons retenus principalement :

ü Les doléances, avec au premier plan l’obstruction nasale.

ü La répétition des cures associant antibiotiques et corticoïdes, c’est à dire trois

cures d’une semaine réparties sur un an ou après une dose cumulée de

corticoïde supérieure à 30 jours.

ü Une corticothérapie non supportée ou contre indiquée.

4. LA CHIRURGIE

4.1. LA PREPARATION MEDICALE

Elle est adaptée en fonction du terrain des patients. Nous avons recours à une

antibio-corticothérapie par voie générale 4 jours avant la chirurgie.

Pour les patients asthmatiques, une stabilisation de leur asthme est nécessaire

avant toute chirurgie.

4.2. L’ANESTHESIE & PREPARATION DU PATIENT

a. L’ANESTHESIE

La chirurgie est réalisée sous anesthésie générale à l’aide d’une intubation

orotrachéale avec une sonde armée. . En l’absence de contre-indication une

«hypotension contrôlée » est réalisée.

b. L’INSTALLATION DU PATIENT

Le sujet est en décubitus dorsal, les bras le long du corps en léger proclive.

L’opérateur est placé à la droite du patient à hauteur du cou quel que soit le coté

opéré.

83

L’aide est en face, décalé vers le bas, le moniteur placé à la tête face au

chirurgien. La tête du patient en légère extension, est tournée de 30° vers

l’opérateur.

Le champ opératoire laisse dégager la pyramide nasale et les yeux afin de pouvoir

démasquer à tout moment des signes d’effraction orbitaire.

c. LE MECHAGE

En l’absence de contre-indication, la rétraction de la muqueuse est effectuée

à l’aide de tampons imprégnés d’une solution composée :

- De deux flacons de Xylocaïne Naphazoline®

- D’un mg d’adrénaline

Ils sont introduits dans les fosses nasales à l’aide d’une pince à mors cupules

et laissés en place 15 minutes :

- Un tampon dans le couloir éthmoïdo-méatique en regard du méat moyen

- Un tampon dans le recessus sphéno-éthmoidal,

- Deux tampons à la partie basse de la fosse nasale.

84

4.3. LE MATERIEL

a. LE SYSTEME OPTIQUE

La chaîne vidéo-optique comprend :

- un endoscope Stortz de 4 mm permettant une vision panoramique à 30°,

- Une caméra mono CCD type storz.

- Une source de lumière froide

- Un écran de contrôle

-un graveur DVD.

b. LES INSTRUMENTS

Ø Plateau d’instrumentation endonasale

- 1 micropince d’oreille à mors-cupules

Figure VI-8 : installation du patient lors d’une ethmoïdectomie endonasale vidéo-endoscopique (service Pr EL ALAMI).

85

- 1 jeu d’aspirations boutonnées de Wigand

- 1 jeu de pinces Blakesley 0°, 45° fine et large, 90°

- 1 pince d’Ostrom-Terrier

- 1 pince contre-coudée à mors-cupules

- 1 faux

- 1 pince Bipolaire de Dessi

- 1 paire de ciseaux de Prades

- 1 spéculum de Killian

- 1 pince Politzer

- 1 porte aiguille

- 1 pince muqueuse

- 1 pince Citelli

4.4. LA TECHNIQUE OPERATOIRE

Ses buts sont :

- Repérméabiliser les ostium, pour rétablir la physiologie des cavités naso-

sinusiennes en assurant leur drainage

- Préparer le lit de la future corticothérapie locale

Tous nos patients ont bénéficié d’une ethmoïdectomie fonctionnelle d’avant en

arrière, la sphénoïdotomie et la chirurgie turbinale y sont associées en fonction du

cas. Les différents gestes réalisés sont consignés sur le tableau suivant :

86

chirurgie 1ère

Effectif

Ethmoïdectomie 10

Chirurgie des sinus Ethmoïdectomie +

Sphénoïdotomie 5

Exérèse 0

Cautérisation 0 Chirurgie turbinale

inférieure Aucun geste 15

Exérèse de la tête 13 Chirurgie turbinale

moyenne Aucun geste 2

Exérèse d’un rail 2 Chirurgie septale

septoplastie 1

a. EN FIN D’INTERVENTION

Ø Le contrôle des cavités

Il convient de faire un dernier examen des cavités après un lavage abondant au

sérum physiologique afin de s’assurer de l’absence de complication au niveau :

- du toit ethmoïdal « white hard roof » : déhiscence, fuite de liquide céphalo-

rachidien

- de la lame papyracée : issue de graisse orbitaire

- de la voie lacrymale

- des artères ethmoïdales et sphéno-palatines

Ø Une électrocoagulation : à la pince bipolaire est réalisée

Ø Le méchage

Tableau VI-5 : répartition des différents types de gestes opératoires réalisés.

87

Le méchage est non systématique

Ø Anatomo-pathologie

N’est pas systématique. Nous avons réalisé un examen histopathologiques chez 3

patients.

5. LA SURVEILLANCE Elle se conçoit à trois niveaux

5.1. IMMEDIATE :

Elle débute en salle de réveil. Dans notre série aucune ecchymose orbitaire ou

diplopie ou chute de l’acuité visuelle ou mydriase ou saignement non contrôlé par

un tamponnement n’ont été objectivés.

5.2. A COURT TERME :

Il s’agit de la surveillance classique de tout opéré en unité d’hospitalisation

(état local, signes de pancarte). Les suites opératoires de nos patients étaient sans

particularité.

Une antibiothérapie par Amoxicilline et acide Clavulanique à la dose de 1g

matin et soir est mise en place pour une durée de 8 jours. Une corticothérapie, en

l’absence des contre-indications habituelles, est prescrite à la dose de 1 mg/kg/j

pendant 6 jours.

Le déméchage s’il est réalisé, est retiré après 24H.

Dès la sortie et durant un mois, des lavages des fosses nasales se font à l’aide de

200cc de sérum physiologique dans chaque narine, répartis matin et soir.

Une corticothérapie locale, à base du fluticasone à la dose de 400mcg par jour,est

débutée dès le déméchage.

88

5.3. A MOYEN ET LONG TERME :

La nécessité d’un suivi régulier sous forme de visites avec examen clinique et

endoscopique s’impose dans le but de détecter des complications et une récidive à

un stade précoce (Figure VI-9).

Un premier contrôle est réalisé à 3 semaines. Il permet apprécier l’état des

fosses nasales (croûtes, surinfections et cicatrisation). En l’absence de complication,

il permettra de mettre fin aux lavages tout en maintenant la corticothérapie locale

au long cours.

Seules les visites systématiques à 2 et 6 mois puis annuellement réalisées ont

été prises en compte. Elles permettent d’évaluer :

- La symptomatologie fonctionnelle grâce au score ADORE, de façon identique

à celui de la visite préopératoire.

- L’état de la muqueuse à l’aide d’une rhinoscopie en notant la présence de

croûtes.

89

- Le suivi thérapeutique : prise d’antibiothérapie et corticothérapie générale

et d’antihistaminique. L’observance de la corticothérapie locale, sans arrêt

supérieur à 3 mois, est comprise entre 90.8 et 96.1%.

5.4. LE RECUL.

La durée moyenne du suivi est de 1an.

Au terme de l’étude c'est-à-dire en Mai 2008 ; 12 patients ont été suivi avec

un recul variable de 1 mois et 18 mois et 3 patients ont été perdus de vue.

Sur l’ensemble des patients de la série, aucun patient n’a été réopéré.

Figure VI-9 : contrôle endoscopique d’un évidement éthmoïdal fonctionnel (service Pr EL ALAMI)

90

5.5. EVOLUTION GLOBALE DES SYMPTOMES APRES LA CHIRURGIE

Nous avons assimilé l’ensemble des valeurs du score A.D.O.R.E. à des

variables quantitatives afin de pouvoir réaliser des moyennes. Ces dernières ont été

exprimées en fonction du temps à l’exclusion de tout autre covariable.

Nous avons réalisé le même type de courbe pour les symptômes plus rares :

Graphique VI-7 : courbe moyenne du suivi de l'anosmie, de l'obstruction et de la rhinorrhée après intervention.

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

0 2mois 6mois 12mois 18mois

Anosmie

Rhinorrée

Obsruction

91

5.6. LES COMPLICATIONS :

Elles regroupent tous les incidents et accidents pouvant survenir durant la

période pré et postopératoire, à court, moyen et long terme.

Les résultats sont consignés dans le tableau suivant :

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

0 2mois 6mois 12mois 18mois

algie

eternuement

asthme

Graphique VI-8 : Courbe moyenne du suivi de l’algie, des éternuements et de la stabilité de l’asthme.

92

1ère complications

Nombre de

cas

Surinfections 1

Croutes 0 Fosse

nasale hémorragies 2

Déhiscence lame 0

Emphysème orbite 0 orbite

Hématome orbite 0

Mise à nue sans fuite 0

précoces

méninges Brèche méningée avec fuite 0

synéchies 1

Perf septale 0

mucocèles 0 tardives

Sténose canal naso-frontal 0

Aucune récidive n’a été observée au cours du suivi de nos malades.

Tableau VI-6: incidence et répartition des différentes complications au cours des interventions.

93

DISCUSSION

94

Notre étude prospective porte sur 15 patients opérés de polypose naso-

sinusienne sur 18mois.

Les articles publiés dans la littérature font état de séries numériquement plus

élevées [28,83, 84, 85]. La même remarque s’applique à la durée de suivi.

L’effectif et le recul dont nous disposons nous ont permis de réaliser une étude

préliminaire des résultats de l’ethmoïdectomie fonctionnelle sous guidage

endoscopique.

1. ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE

1.1. L’AGE

La polypose naso-sinusienne est une affection de l’adulte jeune.

L’âge moyen de nos patients est de 37,5 ans avec dans 80% des cas un âge compris

entre 30 et 50 ans, on retrouve globalement les mêmes taux dans la littérature [86].

1.2. LE SEXE

La prédominance masculine est classiquement retrouvée SERRANO.E. [4] 70%

BONFILS [87] 54% ; JANKOWSKI [88] 56% ; BATTEUR [89] 70% ; FOMBEUR [90] 59%.

Dans notre série la prédominance est plutôt féminine 36,6%. Ce qui a été

avancé par WYNN [91]. Nous ne sommes pas en mesure d’en fournir l’explication.

1.3. LE TERRAIN

Ø la répartition de notre population (46,6% de P.N.S. isolée, 20% de formes

associées à un asthme et 33,3% de maladie de Widal) est confirmée par les

études de JANKOWSKI [88] KORCHIA [92] KRAMER [59] et SALVIN [52]. Les

différences constatées dans certaines séries [93, 94,95] sont probablement

dépendantes du mode de recrutement.

95

Ø L’importance des antécédents chirurgicaux : 20% des cas.

Ainsi leurs multiplicités chez le même patient confirment 2 notions

classiques :

• Le caractère chronique de la polypose

• Le résultat transitoire de toute chirurgie soit par son caractère

incomplet (polypectomie) soit par l’absence de traitement médical de

relais (corticothérapie locale). C qui corrèle avec nos résultats puisque

les 3 patients déjà opérés ont bénéficié d’une polypectomie.

v L’hérédité : il parait intéressant de donner les principaux résultats d’une

étude prospective française multicentrique [D.STOLL ; R.PEYNEGRE ;

L.CRAMPETTE ; JM.KLOSSEK ; E.SERRANO ; P.ROUVIER] portant sur 224

patients présentant une P.N.S. (1999)

• Si l’on considère l’antécédent familial dans la P.N.S. : 58,7% des cas soit

150 patients ayant correctement rempli le questionnaire familial, ont un

parent ou plus atteint de la même affection [56]

• Nous estimons que le nombre de cas de nos malades ayant un

antécédent familial de polypose est mal élucidé vu la méconnaissance

des malades des pathologies de leurs entourages.

2. L’ETUDE CLINIQUE

2.1. LES SIGNES D’APPEL

a. Les signes fonctionnels rhino-sinusiens

Le début de la maladie peut être brutal (rhinite aigue qui ne guérit pas) ou

insidieux (s’étalant sur plusieurs années). Les signes fonctionnels n’ont rien de

spécifique.

96

Devant un dysfonctionnement nasal chronique, l’existence d’une anosmie doit

cependant faire évoquer le diagnostic ; dans la très grande majorité des cas la P.N.S.

survient après un NARES, après une durée d’évolution moyenne de 8 ans.

v Obstruction nasale

Symptôme principal, elle est le plus souvent inaugurale, permanente ou

intermittente. Dans ce cas, elle prend toute sa valeur si elle persiste plus de 8 jours

consécutifs en dehors de toute affection saisonnière.

Cette obstruction nasale est haute dans les formes débutantes et peu évoluées,

haute et basse dans les formes évoluées et invalidantes, elle constitue la doléance

principale de nos patients.

v Anosmie

La découverte d’une anosmie présente une importance fondamentale pour le

diagnostic de NARES ou de P.N.S. [96]. Parfois, elle passe inaperçue ou semble avoir

été améliorée par la prise de corticoïdes. Elle n’est pas obligatoirement

proportionnelle à l’importance macroscopique des polypes.

v Rhinorrhée

Elle est souvent séreuse ou aqueuse. La rhinorrhée postérieure est fréquente,

souvent ressentie comme une gêne pharyngée

v Douleur

Elle se limite souvent à une sensation de plénitude de la face sans douleur vraie.

v Eternuements

Ne sont considérés comme gênants que lorsqu’ils surviennent en salves

incoercibles.

97

ü D’autres signes sont également recherchés : rhinolalie fermée, signes

otologiques, signes d’irritation pharyngée.

b. Les signes fonctionnels broncho-pulmonaires

L’atteinte de l’arbre trachéo-bronchique par la maladie inflammatoire

chronique n’est pas constante dans la polypose, comme la polypose n’est pas

constamment retrouvée lors de pathologie pulmonaire. Mais l’association doit être

recherchée systématiquement car les choix thérapeutiques en dépendent.

v L’asthme

L’asthme est une pathologie à rechercher en priorité, que ce soit un asthme

cliniquement patent ou des équivalents d’asthme (toux à l’effort ; sensation

d’oppression thoracique)

v La dilatation des bronches

v La bronchite chronique

v La mucoviscidose

Dans notre série l’obstruction nasale et l’anosmie sont quasi-constantes (100%)

quelque soit le stade de la P.N.S. la rhinorrhée leur est associée dans des

proportions variables. Les données de cette étude clinique sont conformes à celle

rencontrées dans la littérature [90, 97]. Cependant dans notre contexte

l’obstruction nasale est le principal motif de consultation suivi de la rhinorrée et

accessoirement de l’anosmie.

2.2. L’EXAMEN CLINIQUE

L’examen commence par une inspection de la pyramide et de la columelle à la

recherche d’une déformation.

98

a. La rhinoscopie antérieure : permet de préciser l’existence de polypes,

d’œdème ou de secrétions. Elle permet aussi de prévoir les difficultés

thérapeutiques qui peuvent être rencontrées ultérieurement lors du traitement

chirurgical en mettant en évidence un cornet à courbure inversée, une déviation

septale.

b. L’endoscopie : permet l’examen des fosses nasales ainsi que les gestes

explorateurs aboutissant au diagnostic : palpation, aspiration des sécrétions,

prélèvements.

Les polypes ont un aspect caractéristique : grains de raisin plus ou moins

translucides, pales ou rosés, de consistance molasse à la palpation au stylet,

œdémateux, peuvent être sessiles ou pédiculés, toujours bilatéraux.

Exceptionnellement au début, la polypose peut sembler unilatérale, mais l’examen

soigneux du méat controlatéral révèle le plus souvent des modifications

inflammatoires chroniques : œdème de la gouttière unci-bullaire, aspect dédoublé

de l’apophyse unciforme.

L’unilatéralité vraie d’une polypose est un élément inquiétant qui fera évoquer

une anomalie locale majeure.

L’examen clinique nous permet de préciser, le stade selon la classification déjà

étudiée, la taille, la diffusion de la polypose, son caractère infecté ou non (figure

VII-1).

Dans notre série l’aspect observé était le plus souvent celui d’une polypose

massive obstruant presque totalement les 2 fosses nasales. L’exclusivité des 2

stades que nous présentons (66,6% de stade III et 33,3% de stade II) est difficilement

comparable à la littérature anglo-saxonne, qui s’appuie sur une classification

souvent radiologique [98, 99, 100] DANIELSEN [101] avec un classement

99

superposable au notre, rapporte 21% de stade I, SIMON [97] n’en retrouve que 5%.

Cette différence est sans doute, en rapport avec notre schéma thérapeutique

conforme à la majorité des écoles françaises [33, 56, 89,95] qui privilégie le

traitement médical dans les formes peu évoluées.

Figure VII-1 : polypose stade III (service Pr EL ALAMI).

100

2.3. FORMES CLINIQUES DES PNS

Par ses associations et ses mécanismes physiopathologiques, la polypose

naso-sinusienne est une pathologie pouvant se rencontrer de façon isolée ou

syndromique.

a. PNS ET ASTHME

v Aspects cliniques

L'association de la polypose naso-sinusienne et d'un asthme est classique. Sa

fréquence est variable selon les séries. L'âge moyen de la découverte d'une polypose

chez l'asthmatique se situe entre 30 et 50 ans [102]. Dans deux tiers des cas, la

polypose est diagnostiquée après le début de la maladie asthmatique, souvent

tardivement au cours de l'évolution des symptômes bronchiques. Il n'est pas

impossible que le début insidieux de la symptomatologie nasale, volontiers négligée

par les patients, explique cette observation.

Bien que la polypose ne figure pas dans les recommandations internationales de

prise en charge de la maladie asthmatique, elle est en pratique souvent considérée

comme un facteur de déstabilisation.

v Aspects thérapeutiques

La prise en charge thérapeutique ne se conçoit que sous forme d’un partenariat

multidisciplinaire. L’avis ORL est motivé par l'intensité des symptômes rhino-

sinusiens ou lorsqu'il existe une relation nette entre les poussées de PNS et

l'aggravation de l'asthme. Des travaux ont mis en évidence une réduction de la

fréquence des exacerbations de l'asthme, après prise en charge médicale et/ou

chirurgicale de la polypose nasale [103, 104, 105].

101

b. PNS ET MUCOVISCIDOSE

La mucoviscidose est responsable de la majorité des polyposes de l’enfant.

Cette association a été mise en évidence par Lurie en 1957 [54].

Les patients atteints de mucoviscidose dans sa forme classique (atteinte

pulmonaire, insuffisance pancréatique et chlore sudoral élevé) ont une PNS associée

dans 6 à 50% des cas [106, 107].

v Aspect clinique

Dans la mucoviscidose, l'étiopathogénie de la PNS est encore mal définie. Les

manifestations fonctionnelles de la PNS ne sont nullement spécifiques. L'obstruction

nasale, la rhinorrhée, les éternuements, l'anosmie et les douleurs faciales évoluent

sur un mode chronique, selon tous les schémas possibles [108]. A l'examen clinique

les polypes ont un aspect classique, mais la présence de sécrétions muco-

purulentes verdâtres liées à la surinfection par le pyocyanique, doit faire suspecter

le diagnostic de mucoviscidose. L'incidence de la PNS, dans cette affection, varie

selon les séries. Triglia [107], sur une évaluation de 135 patients porteurs d'une

mucoviscidose, a montré une incidence de la polypose dans 54.8% des cas. Ils

représentent 72% de l’ensemble des PNS diagnostiquées sur une population

pédiatrique. Le pic d’incidence se situe entre 4 et 12 ans [109] et parait augmenter

chez les patients ayant subi une greffe cœur-poumon [106].

v Aspects thérapeutiques

L'évolutivité de la PNS est difficile à évaluer et la régression spontanée est rare.

L'antibiothérapie permet de contrôler les éventuelles poussées infectieuses et la

corticothérapie pose le problème du risque de son utilisation au long court chez

l'enfant. Depuis le début des années 1990, le principe de l'ethmoïdectomie par voie

endonasale s'est imposé [106, 110, 111, 112, 113]. Certains travaux ont permis de

montrer que le traitement chirurgical de la PNS, chez les patients présentant une

102

mucoviscidose, pouvait réduire les besoins annuels d'une antibiothérapie mais ne

semble pas améliorer la fonction pulmonaire

[114]. Selon Rowe-Jones [106] les sujets dont la rhinorrhée purulente est la

doléance principale, ont un taux de récidive inférieur à ceux se plaignant

d’obstruction nasale. Seules des études à long terme pourront préciser l'évolution

de l'état broncho-pulmonaire de ces patients opérés.

La prise en charge diagnostique et thérapeutique d'une PNS dans le cadre d'une

mucoviscidose doit répondre à certaines règles :

- Toutes PNS survenant avant l’âge de 20 ans imposent la pratique d’un test de

la sueur.

- La chirurgie sinusienne par voie endoscopique peut être actuellement

proposée mais ne doit être décidée qu'en collaboration avec le pédiatre et le

pneumologue.

c. PNS ET SYNDROME DE FERNAND WIDAL

Le syndrome de Widal, Abrami et Larmoyez décrit en 1922 [115] représente la

forme la plus agressive de PNS [54]. Tombé dans l'oubli, il fait l'objet des travaux de

Samter [75, 116] qui le décrit sous le terme de triade associant : polypose naso-

sinusienne, asthme intrinsèque et intolérance à l'aspirine [75].

Dans une population de patients atteints de polypose naso-sinusienne, 13% [117]

sont porteurs de cette triade.

v Aspect clinique

Le syndrome survient le plus souvent dans la 4e et 5e décennie. Sa survenue

dans l'enfance est tout à fait exceptionnelle. Le délai entre l'apparition des

symptômes respiratoires et l'intolérance à l'aspirine est variable, allant de quelques

mois à 25 ans. La rhinite non allergique à éosinophile (NARES) correspondant à un

stade pré-polypeux, est considérée comme une modalité d'entrée dans la maladie

103

[118, 119, 120]. Une fois la maladie polypeuse installée, il n’est pas toujours

possible d’objectiver des différences cliniques ou tomodensitométriques avec les

autres formes. L'asthme se caractérise par une franche éosinophilie, retrouvée par le

lavage broncho-alvéolaire de la muqueuse bronchique.

Le syndrome de Fernand Widal ne reconnaît pas d'étiologie allergique. Un terrain

atopique est retrouvé dans 20 à 35% des cas, conformément à sa prévalence dans la

population générale.

v Conduite diagnostique et thérapeutique

Dans les formes avérées de PNS, le diagnostic de maladie de Widal repose avant

tout sur l’anamnèse. Les tests de provocations cliniques sont aujourd’hui

abandonnés du fait de leur gravité potentielle.

Au stade pré-polypeux, outre l’interrogatoire, la cytologie nasale reste à la base du

diagnostic de NARES (éosinophilie muqueuse supérieure à 25% de la lignée blanche).

D’un point de vue thérapeutique la seule spécificité de cette affection, repose sur

l’éviction totale et définitive des AINS.

d. PNS ET SYNDROME DE DYSKINESIE CILIAIRE PRIMITIVE (SDCP)

La fréquence de la polypose dans la pathologie ciliaire est mal connue. Le

tableau clinique est celui d'infections récidivantes ou chroniques des voies

aériennes, évoluant depuis les premiers mois de la vie et s'associant à l'âge adulte à

un tableau d'infertilité. Dans certains cas, une polypose naso-sinusienne d'aspect

classique peut être associée. Un simple brossage de la muqueuse nasale permet de

recueillir un échantillon de cellules épithéliales dont l'étude en microscopie optique

à contraste de phase et en microscopie électronique permet d'apporter le diagnostic

étiologique précis. La prise en charge thérapeutique de la polypose

naso-sinusienne de ces patients n’est pas spécifique, et répond aux mêmes règles

que pour une polypose primitive.

104

e. PNS ET ALLERGIE FONGIQUE

Historiquement, la sinusite fongique fut décrite par Safirstein en 1976. Cet

auteur admet l’existence de formes associant PNS et infections mycosiques intra-

sinusiennes[121]. Il fait un rapprochement avec la broncho-pneumopathie

allergique aspergillaire révélée par Hinson [122]. Il faudra attendre les années 80

pour voir naître le concept de sinusite fongique allergique ou syndrome de

Katzenstein [123, 124].

La sinusite fongique allergique est classiquement décrite comme une affection

chronique, résistante au traitement médical ou chirurgical. La présence de "mucine

allergique" contenant cristaux de Charcot Leyden et filaments mycéliens ainsi que

l'identification d’éléments mycosiques à l'examen direct et en culture permettent le

diagnostic. Une revue de la littérature anglo-saxonne met en évidence sur 263 cas,

168 cultures positives avec 87% de Dematiae et 13% d’Aspergillus [125, 126].

Percodani [127] retrouve jusqu’à 94% de Dematiae.

v Aspects physiopathologiques

D'un point de vue physiopathologique, de nombreuses incertitudes persistent.

Pour la plupart des auteurs, cette affection est en rapport avec une réaction

d'hypersensibilité à l’élément fongique initial par combinaison de réactions

immunologiques de type I (IgE) et III (complexes immuns) de la classification de Gell

et Coombs. Il semblerait possible d’imbriquer un mécanisme allergique et infectieux

dans la genèse de cette pathologie.

Au départ de la maladie il est retrouvé l'inhalation et le trapping de spores

fongiques par le mucus sinusien. La libération du matériel antigénique stimule la

production d'immunoglobuline E, G et A. En conséquence, les antigènes

aspergillaires réagissent contact des cellules mastocytaires sensibilisées aux IgE.

105

La réaction antigène-anticorps induit alors la dégranulation mastocytaire avec

libération des médiateurs de l'inflammation.

Ces réactions allergiques entraînent œdème et inflammation responsables de

l'obstruction ostiale et de la stase intra-sinusienne. Cette situation est idéale pour la

prolifération fongique qui à son tour augmente la quantité d’antigène, générant ce

qu’il est convenu d’appeler un cercle vicieux aboutissant à la formation de mucine

[128]. Pourtant, certaines questions demeurent quant à la nature allergique de

l’affection : pourquoi la pathologie peut-être unilatérale ? Pourquoi le taux d’IgE

reste t-il élevé ?

Une alternative à cette théorie a été proposée par l’équipe de la Mayo Clinic

[129] qui démontre, dans un premier temps, que les éléments fongiques sont

présents chez 93% des patients atteints de sinusites chroniques. Ainsi pour cette

équipe il ne s’agit pas d’une réaction inflammatoire IgE-dépendante mais du

résultat d’une action conjointe du chimiotactisme des éosinophiles et d’une réaction

inflammatoire induite par les lymphocytes T. Diverses interrogations demeurent tant

sur la méthodologie que sur le rapport existant entre le nombre élevé de culture

fongique retrouvé et la rareté de la sinusite fongique allergique.

Dès lors, si la forme clinique est criante il persiste des zones d’ombre quant à

sa physiopathologie. Enfin, la réponse inflammatoire à éosinophiles ne serait qu’un

des facteurs parmi lesquels interviendraient :

- L’atopie

- L’expression de certains récepteurs HLA sur les lymphocytes T

- L’exposition à des éléments fongiques particuliers

- La réaction aberrante de défense de la muqueuse naso-sinusienne

Ainsi, Marple[130] propose un schéma physiopathologique faisant intervenir

différents paramètres.

106

v Aspects cliniques

Ce syndrome est présenté comme une forme particulière de sinusite fongique au

caractère non invasif, extra-muqueux chez le sujet jeune immunocompétent [130],

quelque soit le sexe [125]. Un asthme est retrouvé dans 40 à 80% des cas [125], une

polypose nasale réfractaire au traitement médical dans 90 à 100% des cas et une

atopie dans 40 à 80% des cas [127].

Souvent pluri-sinusienne, l’atteinte est mise en évidence au scanner, par la

présence d’opacités hétérogènes ou de calcifications et dans 20% des cas par des

érosions. L’IRM retrouve un hypo-signal central en T1 et T2. En périphérie ce signal

augmente ce qui le distingue des sinusites fongiques classiques et des mucocèles.

L'aspect macroscopique per-opératoire viendra renforcer le diagnostic. Dans cette

hypothèse les sécrétions épaisses, visqueuses, verdâtres, d'aspect "mastic" sont

fréquentes.

L'examen anatomopathologique de ce matériel met en évidence l’aspect

classique de la mucine allergique constituée d’agrégats de polynucléaires altérés

(essentiellement éosinophiles), de cristaux de Charcot-Leyden et de filaments

mycéliens altérés. Difficile à réaliser, la recherche d’un agent fongique ne doit pas

être considérée comme pathognomonique de l’affection [125].

Ainsi Bent et Kuhn [131] proposent les critères suivants :

- Hypersensibilité de type I (antécédents, test cutané ou sérologie)

- Polypose naso-sinusienne

- Critères radiographiques

- Mucus riche en éosinophiles et éléments fongiques sans invasion des tissus.

Dans notre série un cas de sinusite allergique fongique a été objectivé par la

présence de calcifications intra sinusiennes sur la TDM, Avec à l’exploration

opératoire la présence de sécrétions épaisses gélatineuses.

107

v Le traitement

Il repose essentiellement sur :

- La chirurgie : pour ôter l’agent fongique et permettre une bonne aération des

cavités sinusiennes.

- La corticothérapie : pour contrôler l’inflammation. Habituellement locale sous

forme de pulvérisation nasale, elle peut être dans certain cas administrée

oralement.

- Les thérapeutiques antifongiques par voie générale devront être discutées au cas

par cas au regard de leurs effets secondaires et d’une efficacité non clairement

définie [130].

f. Polypose de WOAKES

Il s’agit d’une PNS particulièrement rebelle aux traitements, de caractère

familial, et responsable d’une déformation de la pyramide nasale avec élargissement

et augmentation de volume des os propres du nez, alors que la pointe reste

normale, réalisant le classique faciès en « museau de tapir ». dans notre série deux

cas de maladie de Woakes ont été objectivés.

3. ETUDE PARACLINIQUE

3.1. LES EXPLORATIONS ALLERGOLOGIQUES

Si le rôle de l’allergie dans la physiopathologie de la P.N.S. n’est pas

clairement établi et semble même accessoire, le bilan allergologique est cependant

nécessaire. La mise en évidence d’un facteur aggravant de nature allergologique

permet en effet d’infléchir la prise en charge thérapeutique [63].

108

a. Les tests cutanés d’allergie immédiate :

Leur résultat est indispensable pour la poursuite éventuelle du bilan et

l’établissement du diagnostic et du traitement.

b. Les examens biologiques

v Numération formule sanguine :

L’hyper éosinophilie sanguine est rarement présente. Des taux très élevés(

supérieurs à 1500/dl)orientent vers des étiologies particulières, allergiques parfois

(aspergillose broncho-pulmonaire allergique, allergie médicamenteuse), mais aussi

non allergiques( syndrome de Churg-strauss, péri artérite noueuse, parasitose).

v Dosage des IgE totales sériques :

En raison de l’intérêt des tests multi allergéniques de dépistage, le dosage

des IgE totales n’a plus grande valeur dans le diagnostic de la composante

allergique d’une rhino-sinusite ou d’un asthme.

v Tests multi allergéniques de dépistage

Ce sont des tests sériques (phadiatop, capphadiatop, matrix…) [132, 133] la

spécificité et la sensibilité de ces tests sont supérieures à 90% et en tous cas bien

meilleures que celles des du dosage des IgE totales.

v Dosage des IgE spécifiques sériques

Leur recherche est surtout intéressante lorsqu’il existe une discordance entre

l’allergie cliniquement suspectée et les résultats des tests cutanés.

109

v Autres examens biologiques

L’analyse des secrétions nasales ou de l’expectoration montre de façon

caractéristique une hyper éosinophilie. La découverte d’éosinophiles n’est pas

synonymes d’allergie, puisqu’elles sont retrouvées par exemple de façon

systématique dans les NARES.

3.2. LES EXPLORATIONS BRONCHO-PULMONAIRES

La mesure du débit de pointe permet d’évaluer rapidement et simplement

l’existence d’une obstruction bronchique.

L’exploration fonctionnelle respiratoire est un examen clé et objectif dans le

diagnostic et l’appréciation de la sévérité de l’asthme ; elle va mettre en évidence

l’obstruction bronchique réversible sous beta 2 mimétiques, caractéristique de

l’asthme.

Les tests de provocation à la recherche d’une hyperréactivité bronchique non

spécifique à la méthacholine , au carbachol, ou à l’effort sont utiles devant une

symptomatologie atypique ou fruste.

3.3. LES EXPLORATIONS RADIOLOGIQUES

Si une approche chirurgicale est décidée, il est nécessaire de faire un bilan

anatomique et topographique des comblements tissulaires en précisant en

particulier l’aspect de la lame criblée, les relations cellulaires avec le nerf optique et

l’artère carotide interne.

L’imagerie est intéressante afin d’apprécier l’étendue des lésions et leurs

répercussions sur les parois osseuses.

110

Elle constitue ainsi un élément de référence dans les formes atypiques ou

avant un traitement chirurgical.

a. La tomodensitométrie

C’est l’examen de référence dans les atteintes sinusiennes chroniques.

Deux modes d’acquisition des données sont utilisés de façon courante : le mode

séquentiel et le mode hélicoïdal ou spiralé qui devrait vite devenir le mode

d’acquisition le plus utilisé en raison de la rapidité de l’acquisition, de la facilité de

positionnement du patient et de l’absence d’artefacts liés aux prothèses dentaires

et aux mouvements.

Les classiques incidences axiales et coronales peuvent suffire, cependant

certains auteurs somme DUVOISIN et SCHYDER utilisent quatre incidences.

Les indications de la TDM dans le cadre de la P.N.S. sont :

ü Evaluation de l’étendue lésionnelle d’une polypose diagnostiquée.

ü Exploration d’une polypose atypique

ü Bilan préopératoire anatomique en vue d’une chirurgie endonasale.

ü Recherche d’une complication pré ou post opératoire.

ü Evaluation d’une récidive post opératoire.

Elle renseigne également en arrière sur les dangers liés à la position du nerf

optique par rapport aux dernières cellules éthmoïdales et la paroi externe du sinus

sphénoïdal. Elle donne des indications sur la situation de la carotide interne.

v Zone d’intérêt

Il y a trois zones d’intérêt principales de chaque coté :

• Le labyrinthe éthmoïdal et la partie supérieure de la cavité nasale (fente

olfactive).

111

• Le processus orbitaire de l’éthmoïde (os planum) formant la majeure partie de

la paroi médiale de l’orbite.

Des déhiscences physiologiques, non visibles en T.D.M., permettent le passage des

branches éthmoïdales de l’artère ophtalmique.

• Le méat moyen et le cornet moyen

Les zones d’intérêt plus accessoires sont :

• Le septum nasal.

• Les sinus maxillaires.

• Les sinus frontaux, les sinus sphénoïdaux et le cavum.

Des variations morphologiques peuvent coexister: concha bullosa, éperon de

cloison, asymétrie de développement des sinus maxillaires.

v Zones à risque opératoire:

Le traitement de la maladie est avant tout et longtemps médical; cependant

certaines PNS invalidantes peuvent devenir chirurgicales au moment de leur

évolution. La chirurgie, à minima ou maximaliste présente des risques, des

contraintes et des insuffisances maintenant bien établis: la TDM doit dans tous ces

cas au préalable faire l'analyse des zones dangereuses:

• La fente olfactive et la lame criblée, où les risques sont la brèche méningée avec fuite de LCR et la lésion de l'artère ethmoïdale antérieure,

• Le processus orbitaire de l'ethmoïde (os planum où les risques sont l'hématome orbitaire postopératoire immédiat par blessure d'une artère éthmoïdale, la diplopie par atteinte du muscle droit médial, et surtout l'atteinte directe du nerf optique,

• le toit de l'ethmoïde (Figure VII-2). • le nerf optique. • L’artère carotide interne (figure VII-3).

112

Figure VII-2 : images scanographiques montrant une déhiscence, asymétrie du toit de l’éthmoïde (d’après Dessi).

Figure VII-3 : images scanographiques montrant une déhiscence de l’artère carotide interne.

113

v Sémiologie de la polypose: [134]

Toutes les images de la muqueuse pathologique se traduisent sur la

tomodensitométrie par un épaississement qui peut aller jusqu'à l'opacité complète

de la cavité sinusienne.

Dans les polyposes peu évoluées, le comblement ethmoïdal peut être partiel,

asymétrique mais intéresse généralement le méat moyen. Les fentes olfactives

peuvent être obstruées par les polypes expliquant en grande partie l'anosmie.

Dans les formes plus évoluées, le blocage ostial, 1'hyperplasie œdémateuse et

inflammatoire et les rétentions liquidiennes associées aux polypes conduisent à un

comblement naso-sinusien diffus, bilatéral avec une participation maxillaire,

frontale et sphénoïdale variable. Les méats peuvent être élargis par les polypes.

La visibilité de l'unciforme, des cloisons ethmoïdales et des racines des

cornets est parfois difficile en raison des remaniements des cloisons et du

comblement naso-ethmoïdal.

Lorsque l'opacité est totale, il n'est pas possible de distinguer alors les

polypes, l'hyperplasie œdémateuse ou inflammatoire, la rétention sinusienne et la

surinfection.

Ces atteintes muqueuses inflammatoires chroniques sont associées à des

modifications osseuses. Par ordre décroissant, les atteintes osseuses concernent: le

labyrinthe ethmoïdal, le cornet moyen, le septum nasal et le sinus maxillaire.

Au niveau ethmoïdal et des fosses nasales, la pression des polypes sur les

parois osseuses conduit à un amincissement des cloisons osseuses en particulier

114

ethmoïdales qui sont désorganisées, soufflées avec des aspects parfois très

inquiétants simulant des lésions plus agressives.

Ces zones d'atteinte osseuse doivent être signalées car elles témoignent

d'une fragilité osseuse qui peut être source de complications en cas de chirurgie

fonctionnelle.

En définitive, dans les formes de PNS anciennes ou rapidement évolutives, les

atteints osseuses sont réelles, mais certainement sous ou surestimées en TDM d'un

patient à l'autre.

v La classification tomodensitométrique:

De nombreuses classifications existent dans la littérature anglo-saxonne,

celles de LUND et METGSONN [83] tiennent compte de l'importance de l'atteinte

muqueuse dans chacune des cavités sinusiennes et du nombre de cavités

sinusiennes touchées. Cependant, elles ne prennent pas en compte les anomalies

anatomiques, les modifications osseuses et les éventuelles complications (Figure

VII-4 et 5).

115

Figure VII-4 : polypose naso-sinusienne avec atteinte stade 2 de Lund des sinus éthmoïdaux et sphénoïdaux (service Pr EL ALAMI).

Figure VII-5 : polypose naso-sinusienne avec atteinte stade 2 de Lund des sinus maxillaires (service Pr EL ALAMI).

116

v La recherche d'une complication:

Les complications sont souvent liées à des poussés de surinfection en

particulier au niveau ethmoïdal avec extension vers l'orbite ou l’endocrâne.

- Les complications orbitaires:

La TDM met en évidence les modifications de la graisse orbitaire au contact

de la paroi interne de l'orbite, en regard des opacités ethmoïdales souvent associées

à des atteints osseuses d'importance variable.

- Les complications vers l'endocrâne.

En mettant en évidence des pachyméningites, des collections épidurales,

sous-durales et intracérébrales ainsi que des thromboses veineuses cérébrales.

Dans notre série, l’atteinte sphénoïdale, frontale et maxillaire est complète dans

respectivement 66,6%, 73,3% et 66,6% des cas. Ce qui est en accord avec la

littérature et pourrait être expliqué par l’évolutivité clinique de la polypose naso-

sinusienne (dans notre série 66,6% de stade III clinique).

v L'exploration post thérapeutique:

Après l'intervention, devant la réapparition de la symptomatologie, l'imagerie

postopératoire permet une évaluation précise de la récidive et la recherche de

sténose cicatricielle en regard des a.xes de drainage de petit calibre.

En cas de complication per opératoire immédiate (effraction vers l'endocrâne ou

l'orbite, rhinorrhée) l'imagerie de contrôle permet d'évaluer l'atteinte orbitaire ou

méningo-encéphalique et repérer la brèche osseuse.

b. L'imagerie par résonance magnétique: [135]

Elle complète la TDM dans l'exploration de certaines polyposes atypiques ou

compliquées et permet de dissocier un éventuel processus tumoral des lésions

inflammatoires et de la rétention.

117

Elle évalue de façon plus précise que la TDM les extensions infectieuses ou

tumorales extra sinusiennes, en particulier vers l'orbite et l’endocrâne. Elle est plus

performante pour mettre en évidence les brèches méningées.

La réalisation systématique d’un scanner préopératoire est en accord avec la

littérature [136, 137, 138].

Dans notre série le bilan immuno-allergologique a été réalisé chez trois

patients, ce bilan a une importance capitale dans la préparation du malade à

l’intervention. Tous les auteurs mettent l’accord sur l’intérêt de l’étude du terrain de

ces patients.

L’exploration fonctionnelle respiratoire a été réalisée chez cinq patients et n’a pas

décelé une contre-indication à la chirurgie.

4. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Le diagnostic clinique étant généralement affirmé sans difficulté, il ne se pose

aucun problème sur le plan radiologique.

Dans les formes débutantes ou atypiques ou unilatérales, le diagnostic précis peut

encore être incertain. On se basera sur le caractère uni ou bilatéral des atteintes et

sur le contexte clinique.

4.1. FORMES BILATERALES:[139]

a. Rhinosinusites chroniques suppurées vraies sans polypose:

Il s'agit de pansinusites infectieuses récidivantes ou d'évolution chronique

d'emblée (plus de 3 mois). Elles sont aussi moins concentrées sur l'ethmoïde. On

peut y trouver quelques formations polyploïdes réactionnelles dites

d'accompagnement au méat moyen ou dans le sinus maxillaire, sans entrer dans le

cadre d'un e PNS.

118

Les opacités radiologiques des cavités naso-sinusiennes sont souvent

multiples, dispersées et polymorphes et épargnant généralement la partie haute

des cavités nasales.

4.2. FORMES UNILATERALES:

a. Papillomes inversés:

Il s'agit d'une prolifération épithéliale intense qui pénètre à l'intérieur du

stroma (d'où le terme «inversé») en formant des cryptes. Cette tumeur est

unilatérale et doit être considérée comme maligne à évolution lente. La localisation

initiale est très caractéristique: paroi latérale de la cavité nasale, cornet et méat

moyens, parfois septum nasal. Il s'agit donc d'une masse naso-ethmoïdo-

maxillaire unilatérale, avec destructions osseuses localisées. La conjonction d'un

doute clinique et radiologique conduit forcément à une biopsie et à l'examen

anatomopathologique de tout le matériel d'exérèse (figure VII-6 et 7).

119

Figure VII-6 : image scanographique d’un papillome inversé de la fosse nasale droite.

Figure VI-7 : aspect endoscopique d’un papillome inversé (service Pr EL ALAMI).

120

a. Epithéliomas de l'ethmoïde:

Très souvent d'origine professionnelle chez les travailleurs du bois, ce sont

des épithéliomas cylindriques.

Au début, la localisation est unilatérale ou à prédominance unilatérale.

L'extension se fait ensuite vers l'orbite et l'étage antérieur de la base du crâne.

Sur le plan radiologique, les lésions sont contiguës dans un seul secteur ethmoïdo-

nasal. Sur le plan clinique, la conjonction de l'antécédent professionnel et

d'épistaxis incite évidemment à la biopsie.

L'IRM est ici d'un apport précieux dans la différenciation entre processus

inflammatoire et néoplasique.

b. Polypes dits angiomateux et fibrome naso-pharyngien:

On rapproche du polype antro-choanal de Killian tous les « polypes dits

angiomateux» qui ne sont que des épaississements de la muqueuse de la cavité

nasale, mais dont la vascularisation peut être assez importante et leur conférer un

caractère hémorragique.

En TDM, après injection IV de contraste, le rehaussement est de densité faible,

comme c'est le cas du polype de Killian, et n'a donc rien de commun avec la prise de

contraste massive que l'on retrouve dans le fibrome naso-pharyngien. Ce dernier

est par ailleurs « centré» sur le trou sphéno-palatin.

c. Estesioneuroblastomes

C'est une tumeur maligne rare siégeant au niveau des fosses nasales ou de

l'éthmoïde s'étendant dans la région sous-frontale. Cette lésion est hétérogène,

prend le contraste au scanner et peut présenter des calcifications et s'accompagne

d'une lyse de la lame criblée de l'éthmoïde.

121

5. LE TRAITEMENT Si de nombreux progrès ont été réalisés ces dernières années dans la

compréhension des mécanismes physiopathologiques de la PNS, son (ses?) étiologie

et les facteurs qui favorisent sa survenue restent méconnus.

Ainsi, aucun traitement préventif n'existe à l'heure actuelle et les traitements

curatifs ne reposent en fait que sur la corticothérapie et la chirurgie.

Ces traitements sont efficaces dans nombre de cas pour améliorer la gêne

fonctionnelle importante des patients.

5.1. METHODES THERAPEUTIQUES

a. MOYENS MEDICAUX: [87, 140, 141]

Ø Corticothérapie: [53, 142]

Le seul traitement médical réellement efficace de la PNS est à l'heure actuelle

la corticothérapie dont le pouvoir anti-inflammatoire n'est plus à démontrer.

Leurs mécanismes d'action immunologique et anti-inflammatoire et leurs effets

endocrino-métaboliques seront brièvement rappelés.

v Corticothérapie par voie générale:

- Le mode d'action des glucocorticoïdes est complexe car ils agissent sur de

nombreuses cellules cibles, exerçant sur chacune de ces cellules plusieurs effets. Ils

passent facilement la membrane cytoplasmique grâce à leur grande solubilité puis

rentrent en contact avec leur récepteur cytoplasmique. Le complexe récepteur-

corticoïde migre dans le noyau, se fixe sur l'ADN nucléaire, induisant la production

de protéines. Ainsi, la synthèse des lipoprotéines habituellement présentes à l'état

basal dans la cellule, augmente considérablement.

Or, cette protéine a un effet antiphospholipase A2, propriété permettant

d'expliquer l'inhibition puissante de la production des médiateurs de l'inflammation.

122

Les glucocorticoïdes inhibent également la phospholipase C qui est stimulée

dans les cellules effectrices de l'allergie par le complexe IgE allergène récepteur ce

qui déclenche une cascade de réactions aboutissant à la libération des médiateurs

de l'allergie.

Citons l'action des glucocorticoïdes sur la réponse immunitaire: Ils inhibent la

reconnaissance antigénique, l'activation et la multiplication des lymphocytes, la

production et/ou de l'effet des cytokines pro-inflammatoires, la phagocytose et la

synthèse des radicaux libres de l'oxygène. Par contre, ils stimulent la production

d'anticorps par les lymphocytes B.

- Principes du choix d'un corticoïde dans la polypose naso-sinusienne:

Le choix d'un corticoïde dans le traitement de la polypose naso-sinusienne doit

tenir compte de son efficacité et de sa demi-vie biologique. Cette dernière est

essentielle à considérer car elle traduit, en particulier, la durée d'inhibition de l'axe

hypothalamo-hypophysaire.

Dans le PNS la corticothérapie doit être de courte durée.

En particulier la cure courte respecte l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien,

respecte le métabolisme phosphocalcique, assure une bonne tolérance digestive et

ne modifie ni le métabolisme glucidique, ni le métabolisme hydro sodé chez un

sujet sans antécédents.

Ses règles de base sont:

• Utilisation d'un corticoïde à demi-vie biologique courte.

• Adaptation de la posologie en fonction du poids (0.5 - 1mg/kg/j de

Prédnisolone).

• Administration en prise unique matinale de manière à reproduire le Rythme

circadien physiologique du cortisol.

• Durée de prescription inférieure ou égale à 10 j.

123

La répétition de ces cures courtes peut poser un problème qui n'est

malheureusement que peu abordé dans la littérature. Des auteurs fixent la limite à

quatre cures annuelles espacées d'au moins trois mois [4], d’autres [140]

préconisent de ne pas dépasser trois cures par an.

• Arrêt brutal possible sans posologie dégressive;

• Association systématique à un traitement antibiotique dès qu'il existe une

participation infectieuse.

• Respect des contre-indications absolues: syndrome infectieux non contrôlé,

virose en évolution tel le Zona ou 1'herpès oculaire, l'hépatite virale aiguë, la

tuberculose évolutive, la cirrhose alcoolique avec ascite, les états

psychiatriques en évolution.

• Surveillance des contre-indications relatives.

v Corticothérapie par voie locale:

C'est le traitement réel de fond de PNS. Une corticothérapie par voie générale

ne peut se concevoir sans une corticothérapie par voie locale associée.

Cette corticothérapie par voie locale est basée sur quelques principes simples:

• L'administration doit être continue, c'est un traitement de fond.

• La technique doit être bien expliquée au patient: viser l'angle interne de l’œil,

pas d'inspiration profonde au moment de la pulvérisation.

Certains conseillent l'administration en position tête en bas et en avant. [143]

• La dose thérapeutique est souvent élevée: 800 à 1600 microgrammes de

béclométasone (flunisolide, budésonide...) par fosse nasale et par jour.

Des effets secondaires mineurs, le plus souvent transitoires, peuvent se voir:

picotements du nez, sécheresse nasale, épistaxis, douleurs rhinopharyngées

postérieures. Ceux-ci surviennent en général au début du traitement et ont

124

tendance à disparaître ensuite. Ces effets secondaires sont variables en fonction du

support d'administration (aérosol, spray, solution aqueuse).

v Comment entreprendre le traitement et juger de son efficacité:

Le traitement doit être entrepris après avoir établi avec certitude le diagnostic.

Le traitement d'attaque associe:

• Une corticothérapie par voie générale de 5 à 7 jours en l'absence de contre-

indication absolue

• Une corticothérapie locale à la dose de 800 à 1600 microg de béclométasone

par fosse nasale et par jour.

• Une antibiothérapie surtout en cas de surinfection de la polypose

nasosinusienne.

Le patient est revu [2 mois et 1/2] à 3 mois plus tard. Les points significatifs

d'efficacité du TRT de base sont: l'amélioration de l’obstruction nasale, la

diminution voire la disparition de l'anosmie. Si les symptômes sont bien contrôlés,

une simple corticothérapie locale sera poursuivie durant des mois.

En l'absence d'efficacité, une seconde cure, identique à celle du traitement

d'attaque, sera prescrite. Certains auteurs préconisent des corticothérapies

séquentielles.

Ø Antibiothérapie:

L'utilisation des antibiotiques ne se conçoit que comme traitement d'appoint

soit en association avec une cure courte de corticoïde soit uniquement en cas de

poussée de surinfection franche.

Les antibiotiques sont également préconisés en prophylaxie lors des actes

chirurgicaux dans le but de limiter les phénomènes infectieux et inflammatoires

sources de saignements per opératoires [144] Le choix de l'antibiothérapie, souvent

en stratégie probabiliste, se portera sur des produits au spectre large ayant une

125

bonne diffusion locale. Les Bétalactamines restent les plus adaptées (amoxicilline+

acide clavulanique) mais en cas d'allergie à ces dérivés, le recours aux macrolides

ou aux sulfamides sera de mise.

Si possible, un prélèvement bactériologique guidera la stratégie antibiotique

dans les cas où l'infection est permanente comme dans les mucoviscidoses, les

dyskinésies ciliaires primitives et les déficits immunitaires.

Les germes fréquemment rencontrés étant le staphylocoque doré et surtout le

pyocyanique, le recours aux quinolones (théoriquement proscrites chez l'enfant)

voire au traitement parentéral, sera justifié par un prélèvement bactériologique avec

antibiogramme.

L'intérêt de l'antibiothérapie locale n'a pas été étudié sauf en postopératoire

dans la mucoviscidose (instillation de tobramycine) où elle semble un complément

utile à la chirurgie.

Ø Traitement à visée antiallergique:

Depuis les publications de MULLARKEY et JACOBS, qui ont individualisé le

N.A.R.E.S et depuis la filiation reconnue entre N.A.R.E.S et polypose naso-

sinusienne, la place des antihistaminiques est diversement appréciée.

Certains auteurs ne voient aucune place pour les antihistaminiques le travail de

HAYE, mené sur la citérizine, tend à prouver que les antihistaminiques n'ont aucun

effet sur la polypose elle même, en revanche, ils paraissent efficaces pour limiter les

symptômes liés à l'hyperréactivité nasale tels: obstruction, rhinorrhée,

éternuements.

Alors que d'autres insistent sur l'intérêt d'un traitement antiallergique intensif

chez ces mêmes patients.

126

Ø Immunostimulants et immunomodulateurs:

Ils permettent parfois de diminuer la fréquence et l'importance des

surinfections dans la PNS surtout en période hivernale. Les produits type «vaccin»

(MRV, Bruschettini) ne sont plus guère employés. La préférence irait aux traitements

plus récents (Imocur, Ribomunyl et Biostin) qui auraient en outre une action anti-

inflammatoire [144].

Dans la polypose constituée, des auteurs optent pour l'immunothérapie surtout

pour les polyposes opérées, pour éviter des poussées de surinfection virales et

bactériennes associées [141].

Ø Crénothérapie:

La crénothérapie ne se conçoit qu'après libération des fosses nasales soit

après un traitement médical, soit après une polypectomie. Après évidement

ethmoïdal, les soins thermaux peuvent aider à la cicatrisation muqueuse. Ils doivent

cependant être évités si l'on observe un aspect « calme» de la muqueuse.

Classiquement, les eaux bicarbonatées conviennent particulièrement aux

muqueuses de type allergiques congestives et spasmodiques et les eaux sulfurées

réservées aux muqueuses suppurées et atrophiques.

La maladie de FERNAND WIDAL n'est pas une indication de cures soufrées qui

pourraient même jouer un rôle aggravant [145].

Pendant la cure, le patient apprend 1'hygiène nasale nécessaire au maintien du

confort nasal. Des résultats encourageants sont obtenus au Mont-Dore par

infiltration locale de gaz thermaux [146].

Cependant des mesures d'appoint non négligeables doivent être instaurées:

• Les lavages des fosses nasales au sérum physiologique, associés à des dérivés

soufrés s'il existe une suppuration.

• L'arrêt du tabac.

127

• le traitement d'un reflux gastro-œsophagien éventuel.

• En cas de maladie de FERNAND WIDAL, une liste de tous les produits contre

indiqués contenant de l'acide acétyl salicylique doit être remise au patient.

5.2. Moyens chirurgicaux

Le traitement chirurgical n'a pas pour but de guérir la polypose, mais de

permettre une meilleure action de la corticothérapie locale. Il ne doit être entrepris

qu'en cas de récidive ou après échec du traitement médical.

Les techniques chirurgicales d'abord des cavités naso-sinusiennes dans le

cadre de la polypose naso-sinusienne ont considérablement évolué depuis

quelques années. Il y a encore quelques années, l’ethmoïdectomie était réalisée par

voie transfaciale: intervention de CALDWELL-LUC et LIMA, section du nerf Vidien...

La simple polypectomie, souvent réalisée au fauteuil de consultation avec

Un serre-nœud, est encore parfois effectuée.

Le traitement chirurgical est l’ethmoïdectomie par voie endonasale sous

guidage endoscopique et moniteur vidéo, ou microchirurgie endonasale.

a. principes et indications:

Les grands principes de cette chirurgie de la polypose naso-sinusienne sont

actuellement:

ü De réserver un traitement chirurgical aux formes de polypose naso-

sinusienne, soit récidivantes rapidement dès le sevrage en corticoïdes, soit

résistantes aux corticoïdes.

ü D'éviter les polypectomies itératives.

Les récidives polypoïdes ne sont pas rares après ethmoïdectomie.

Néanmoins, la nasalisation des cavités sinusiennes permet une prise en charge plus

facile et plus satisfaisante des patients. Les récidives polypoïdes peuvent être alors

traitées par corticothérapie orale, polypectomie et laser.

128

La présence d'un asthme associé à une polypose naso-sinusienne, parfois

entrant dans le cadre d'une maladie de WIDAL, a longtemps été un frein, voire une

contre-indication à tout traitement chirurgical.

Néanmoins, la plupart des auteurs ne considèrent actuellement que l'asthme

ne soit pas aggravé par ces techniques chirurgicales lorsqu'elles sont effectuées

avec rigueur: Et même dans certains cas, la chirurgie ethmoïdale améliore la

symptomatologie bronchique.

b. polypectomie

Sous anesthésie locale. Elle se pratique généralement en utilisant des

endoscopes rigides. Une nouvelle instrumentation fait son apparition:

microdébrideurs, lasers.

Il est souvent nécessaire, au début de l'opération de procéder à l'ablation des

polypes qui obstruent les fosses nasales et qui cachent les repères. L'objectif

essentiel est d'identifier parfaitement le cornet moyen dont la tête peut être

confondue avec un polype ou une bulle ethmoïdale proéminente. Il faut toujours

conserver le cornet moyen qui est le repère fondamental.

L'anesthésie doit être bonne. L'intervention est souvent peu hémorragique.

Il est bon de ne traiter qu'une narine à la fois, ne serait ce que pour ne pas

abuser des anesthésiques locaux.

Ø Indications actuelles:

• Indications liées à la maladie:

Une polypectomie peut se révéler suffisante face à des polyposes de stade

modeste CI ou 2) récidivantes après corticothérapie générale. La polypectomie pour

être efficace doit s'accompagner d’une corticothérapie locale et d'une surveillance

au long cours.

129

• Indications liées au malade:

Tout patient porteur de tares organiques rendant difficile ou dangereuse une

anesthésie générale peut être justiciable d'une polypectomie sous anesthésie locale.

v Résultats, inconvénients:

• Les polypectornies présentent plusieurs inconvénients: Elles

n'améliorent pas la symptomatologie de manière durable.

• Elles détruisent les rapports anatomiques essentiels qui permettent

d'effectuer, le moment venu, une ethmoïdectomie endonasale en toute

sécurité.

• Elles peuvent engendrer une fibrose de l’ethmoïde

• Elles pourraient décompenser un asthme sous-jacent, si elles n'étaient

pas pratiquées avec un environnement médical suffisant.

c. L’ethmoïdectomie: [84, 88, 97, 147]

L'ethmoïdectomie par voie endonasale sous guidage endoscopique et

moniteur vidéo a pour principe de nasaliser les cavités ethmoïdales, éventuellement

les sinus maxillaire voire sphénoïdal.

Cette intervention est le plus souvent réalisée sous anesthésie générale et

demande 3; à 5jours d'hospitalisation. Elle est indolore et doit être suivie, durant 4

à 6 semaines, de soins en consultation qui ont pour but de nettoyer les cavités

ethmoïdales des croûtes qui ont tendance à se former. Ces soins, pratiqués par le

chirurgien ORL, sont essentiels pour la cicatrisation postopératoire. Cette

intervention requiert une certaine expérience de la chirurgie par voie endonasale.

Lorsque la fosse nasale est étroite, une septoplastie préalable est réalisée;

toutefois, à la fin de l'intervention, la contention est assurée par des attelles

bilatérales suturées en transcolumellaire pour éviter le méchage, source de

synéchies.

130

Ø L'ethmoïdectomie fonctionnelle: [56]

Ce geste associe à la polypectomie, l'ouverture et le drainage, selon

l'importance des lésions, de toute une partie du contenu ethmoïdal, ainsi que

l'ouverture et le drainage à la demande des lésions des sinus: frontal, maxillaire et

sphénoïdal.

Les différentes étapes chirurgicales qui sont décrites ci-dessous d'après

STAMMBERGER ne sont pas, toujours selon l'auteur, nécessairement toutes

réalisées au cours d'une ethmoïdectomie fonctionnelle, mais elles résument tous les

gestes chirurgicaux possibles. La description qui suit, traduit la technique exposée

par STAMMBERGER dans son livre «Functional Endoscopic Sinus Surgery »

v L'unciformectomie:

L'unciformectomie verticale est le premier temps opératoire, elle est réalisée

avec une spatule tranchante de bas en haut c'est-à-dire du cornet inférieur au col

du cornet moyen. L'instrument doit ouvrir le fond de la gouttière unciformienne en

sectionnant à la fois la muqueuse et la lame osseuse.

La portion horizontale est sectionnée aux ciseaux à la jonction avec le cornet

inférieur.

Une pince mors-curette saisit l’apophyse unciforme à son extrémité

supérieure et détache son attache supérieure par un mouvement de torsion délicat

dirigé de dedans en dehors. L'extrémité postérieure est détachée selon le même

principe, l'unciforme est extrait de la fosse nasale (Figure VII-8).

v La résection de la bulle ethmoïdale [ethmoïdectomie antérieure]:

L'ouverture de la bulle se fait facilement par ponction directe de sa face

antérieure.

La résection des parois puis de la racine de la bulle conduit sur le toit ethmoïdal.

A ce niveau se situe l'artère ethmoïdale antérieure qui traverse l'espace ethmoïdal

131

soit dans un canal osseux soit parfois dans un canal appendu par un méso osseux.

Elle est dans ce cas très exposée au traumatisme chirurgical (Figure VII-9).

Figure VII-9 : ouverture de la bulle éthmoïdale (d’après Pr EL ALAMI)

Figure VII-8 : unciformectomie (service Pr EL ALAMI).

132

v L'ouverture de la racine cloisonnante du cornet moyen [Ethmoïdectomie

postérieure]:

La racine cloisonnante du cornet moyen sépare l'ethmoïde antérieur de

l'ethmoïde postérieur. Elle forme en arrière, sous la queue du cornet moyen, le toit

du méat moyen puis juste en arrière de la zone de résection de la bulle elle se

courbe et monte verticalement pour s'insérer sur le toit de l'ethmoïde.

Si l'ethmoïde postérieur doit être exploré, il est recommandé d'ouvrir la racine

cloisonnante à la partie inférieure du segment vertical, juste en dessous de la

jonction des deux segments. L'orifice ainsi crée est agrandi à la demande pour

explorer l'ethmoïde postérieur.

L'importance de l'exérèse ethmoïdale postérieure est décidée en fonction de

l'étendue des lésions.

v Sphénoïdotomie:

Lorsque le sphénoïde doit être exploré, il peut être abordé par deux voies

différentes:

* Dans la voie trans ethmoïdale, la pénétration s'effectue au niveau de la paroi

antérieure, au-dessus et latéralement par rapport à l’ostium naturel.

Avant toute résection d'une cloison intra sphénoïdale, il faut s'assurer que son

insertion ne s'effectue pas ni sur le canal carotidien, ni sur le canal optique.

* Dans la voie trans nasale, qui est recommandée lorsqu'un abord isolé du

sphénoïde est envisagé ou lorsque la voie trans-ethmoïdale est dangereuse, la

pénétration dans le sphénoïde pourra être tentée au travers de l’ostium.

133

v Ouverture du récessus frontal:

La technique varie en fonction de l'anatomie individuelle de chaque patient. Il

est généralement possible d'obtenir une vue suffisante dans le sinus frontal et ceci

en réséquant des extensions supérieures de l'apophyse unciforme.

v Elargissement de l'ostium maxillaire:

Si le bilan lésionnel le justifie, l'étape suivante consiste à repérer et à élargir

l'ostium naturel du sinus maxillaire. Si à ce stade l'ostium n'est pas encore

visible, le meilleur moyen pour le repérer est alors de palper le long de l'insertion du

cornet inférieur avec une curette courbe.

La palpation ne doit pas trop remontrer vers le haut car il y a alors un risque de

pénétration orbitaire par fracture de la lame papyracée. L'apparition de bulles d'air

garantit une pénétration dans le sinus. La méatotomie moyenne n'est pas

systématique en chirurgie fonctionnelle pour STAMBERGER et n'est réalisée qu'à la

demande.

Ø La nasalisation:

Sur le plan technique, le déroulement d'une nasalisation est très différent de

celui d'une ethmoïdectomie.

L'ethmoïdectomie fonctionnelle décloisonne le contenu ethmoïdal en ouvrant

pas à pas les différents compartiments. La nasalisation réalise une exérèse

chirurgicale complète de l'organe ethmoïdal, basé sur une dissection soigneuse des

parois.

Selon Freche [56], cette technique chirurgicale radicale de JANKOWSKI, semble

permettre un meilleur contrôle de la maladie à long terme

Elle comprend les étapes suivantes:

v Unciformectomie

134

v méatotomie moyenne, est réalisée systématiquement dès le début de

l'intervention, car elle est un fil conducteur fiable pour identifier la paroi

interne de l'orbite à sa partie basse et la disséquer.

v Dissection sous périostée de la branche montante du maxillaire,

v Dissection sous-muqueuse de la paroi orbitaire.

v Identification et dissection sous- muqueuse du toit ethmoïdal

v Evidement éthmoïdal antérieur et dégagement de l'ostium frontal,

v Résection du cornet moyen,

v Sphénoïdotomie,

v Evidement ethmoïdal postérieur

v Dissection de la lame des cornets,

v Révision de la cavité

d. La voie externe pralatéro-nasale:

La conception physiopathologique des interventions décrites par Voie externe

à la fin du siècle dernier est basée sur une éradication de la maladie, donc de toute

la muqueuse pathologique.

Nous savons aujourd'hui que la chirurgie n'est pas le traitement de la maladie

de la muqueuse.

Les travaux des écoles suédoises et suisses ont montré le rôle de la

dysperméabilité ostiale dans l'entretien d'une sinusite chronique. WIGAND a insisté

sur les capacités de récupération de la muqueuse après désobstruction ostiale.

Si bien qu'actuellement, le traitement chirurgical n'a plus comme but

l'éradication de toute la muqueuse d'un sinus pathologique mais celui d'éradiquer

uniquement les lésions irréversibles (polypes intra sinusiens ou nasaux) et d'assurer

ventilation et drainage de la cavité sinusienne pour permettre à la muqueuse laissée

135

en place une récupération qui, en fait, sera fonction des mécanismes

étiopathogéniques en cause. Si bien que la chirurgie par voie externe ou radicale

n'est plus que rarement indiquée, quand l'ablation de lésions irréversibles s'avère

impossible par voie endonasale.

5.3. Les lasers: [56]

Ø Les lasers sont indiqués dans les cas suivants:

ü Les polyposes exubérantes endonasales, les récidives endonasales après

chirurgie,

ü L'hypertension,

ü L'asthme sévère,

ü Refus chirurgical du patient,

ü Age du patient,

ü Corticothérapie agressive et prolongée,

ü Traitement anticoagulant.

Ø Les avantages de l'utilisation des différents lasers [YAG doublé,

Néodyme YAG 1060, HOLMIUM 2100, DIODES 10] dans le traitement de la

polypose nasale sont:

ü Eviter l'utilisation de la corticothérapie sous toutes ses formes,

ü Rattraper les échecs de la chirurgie;

ü Reculer voire éviter la chirurgie.

Il s'agit donc d'une thérapeutique ambitieuse surtout dans la dernière indication.

136

5.4. Navigation chirurgicale assistée var ordinateur: [148]

Les interventions chirurgicales de la base du crâne et des sinus sont souvent

difficiles en raison des structures complexes et délicates impliquées.

Des complications graves peuvent survenir. Afin de mieux les éviter, ces

opérations peuvent actuellement être réalisées à l'aide de la navigation assistée par

ordinateur. Celle-ci est basée sur le contrôle visuel permanent en per opératoire des

instruments chirurgicaux superposés aux images tomodensitométriques stockées

dans l'ordinateur. Cette visualisation est possible grâce à un système de caméras

optoélectroniques qui permettent de localiser les instruments équipés de diodes

infrarouges.

L'utilisation du système de guidage a aidé l'opérateur dans l'identification des

structures anatomiques importantes et a permis une chirurgie plus sûre, plus rapide

et plus efficace. De plus, un tel système permet de limiter l'étendue de la voie

d'abord et de développer de nouvelles techniques opératoires peu invasives.

Cependant, ces systèmes ne doivent en aucun cas se substituer au repérage

visuel qui reste le fil conducteur des interventions et qui nécessite une

connaissance parfaite et précise de l'anatomie.

En conclusion, les systèmes de navigation assistée sont opérationnels, fiables

et efficaces pour la chirurgie endonasale et apportent une aide appréciable Pour

l'ethmoïdectomie radicale dans le cadre de la polypose, en particulier dans la

chirurgie de seconde intention (figure VII-10).

e. La place de la diathermo-Coagulation bipolaire dans le traitement de la

polypose naso-sinusienne: [56]

Son efficacité sur la rhinite hypertrophique a engendré son extension à la

polypose naso-sinusienne qui est une hypertrophie pédiculée de la muqueuse

137

ethmoïdale pouvant aller de l’œdème à la fibrose plus ou moins dense

[Y.LALLEMONT].

Pour obtenir le maximum d'efficacité la diathermo-coagulation doit être

bipolaire, ses effets sur le tissu pathologique vont de la réduction à la

carbonisation, stade qu'il n'est pas nécessaire d'atteindre pour obtenir le résultat

escompté.

En effet, le but du traitement ne doit pas outre passer les souhaits du malade

à savoir la restitution de la respiration nasale et si possible la récupération au moins

partielle de l'odorat.

Tous nos malades ont bénéficié d’une ethmoïdectomie fonctionnelle sous

guidage endoscopique. L’indication thérapeutique a été posée selon un ensemble

de critères qu’on a détaillé dans le chapitre précédent, il s’agissait dans 86,7% des

cas d’une cortico-résistance.

Le suivi post opératoire avec un recul moyen d’un an a permis de juger de la

nette amélioration de la symptomatologie fonctionnelle avec des résultats

satisfaisants par rapport à l’obstruction, à l’anosmie et à la rhinorrhée, ce qui

correlle avec les résultats des séries de la littérature qui considèrent

l’ethmoïdectomie fonctionnelle comme un succès, Chez 136 parmi 154 patients

opérés d’une P.N.S. par LEVINE avec un recul de 1 à 3 ans [149].

KENNEDY obtient une amélioration d’au moins 50% des symptômes dans

89,2% des cas de P.N.S. limitée au méat moyen et dans 85,4% de P.N.S. diffuse.

D’autre part, il ressort de notre étude que l’état broncho-pulmonaire des

patients atteints d’asthme ne s’est pas aggravé, au contraire, il s’est amélioré : les

crises d’asthme sont espacées, la dose de corticoïdes nécessaire pour équilibrer

ces malades est sensiblement réduite.

138

Dans la littérature, l’effet favorable de l’ethmoïdectomie sur l’asthme est

souligné par plusieurs études [90, 150, 152] ; WIGAND sur 38 patients présentant

une P.N.S. et un asthme, note 79% d’amélioration, 16% sans changement et 5%

d’aggravation. ENGLISH rapporte 84% d’amélioration nette et FAMBEUR 60%.

Figure VII-10 : Navigation chirurgicale assistée par ordinateur.

139

6. EVOLUTION GLOBALE DES SYMPTOMES APRES LA

CHIRURGIE Les courbes des 3 symptômes les plus fréquemment rencontrés objectivent

une importante disparité dans l’efficacité chirurgicale.les meilleurs scores sont

obtenus vis-à-vis de l’obstruction, les plus médiocres vis-à-vis de l’anosmie. La

rhinorrhée se situe dans une tranche intermédiaire. Ce qui corrèle avec la littérature

[83].

Dans la polypose, la douleur et les éternuements sont rarement au premier

plan de la symptomatologie.la relative stabilité, associée à un faible score de

doléance après chirurgie, n’en fait pas un critère majeur de gêne.

Pour ce qui est de l’asthme, on assiste à une diminution des formes instables,

une augmentation des asthmes stables sans traitement.

Ajoutons à cela qu’aucune aggravation n’a été relevée dans notre série.

De nombreux travaux admettent que 20 à 91% des patients opérés sont

améliorés [103, 152, 153, 154, 155]. L’étude d’Uri [156] nuance ces résultats. Il

confirme l’amélioration subjective de l’asthme mais l’absence, dans 59% des cas, de

modifications objectives. Enfin, Lund [157] résume la situation en considérant que 2

/3 des patients bénéficient d’une amélioration clinique de l’asthme et d’une

consommation moindre de médicaments après chirurgie.

140

7. LES COMPLICATIONS DE LA CHIRURGIE ENDONASALE La chirurgie endonasale impose une parfaite connaissance de l'anatomie

ethmoïdale. Un entraînement sur pièce anatomique est souhaitable pour apprécier

les différents temps opératoires et s'habituer à la manipulation des instruments.

Depuis qu'elle existe: l’ethmoïdectomie endonasale a été décrite par de nombreux

auteurs en raison des complications graves qu'elle risque d'entraîner (MOSHER).

En relisant la revue de la littérature, il est apparu que ces complications reprises par

de nombreux articles, sont en fait très rares (de 2.5 à 10 %) et que les séquelles

qu'elles entraînent sont exceptionnelles.

Néanmoins le risque potentiel de complications majeures doit toujours rester

présent à l'esprit, même si l'amélioration des conditions techniques permet une

conduite des interventions plus sures. Cette notion doit toujours être mise en

balance avec le caractère bénin de l'affection.

7.1. LES COMPLICATIONS OPERATOIRES IMMEDIATES: [56, 95]

a. Les complications hémorragiques:

Ø Le saignement muqueux:

Il est impératif de limiter ce risque de saignement par une série de mesures

appropriées à chaque stade de la prise en charge du patient:

ü Lors de la consultation préopératoire, il faut en cas de lésions très

inflammatoires et/ou surinfectées, instaurer un traitement médical antibio-

corticoïde les jours précédents l'intervention.

ü A la consultation de pré anesthésie, il est essentiel de rechercher les troubles

tensionnels et ceux de l'hémostase.

Dans certains cas, le saignement muqueux peut être abondant, il convient alors

de faire une pause dans l'intervention, de remécher la fosse nasale avec la solution

141

de vasoconstricteur et de passer à l'autre fosse nasale ou d'attendre quelques

minutes. En cas de persistance d'un saignement abondant, il est préférable d'arrêter

l'intervention plutôt que d'exposer le malade à des complications graves.

Ø Les saignements artériels:

Ils sont liés à une blessure de l'artère sphéno-palatine ou de l'une de ses

branches de division ou plus rarement à une atteinte des artères ethmoïdales.

ü La prévention passe par une préservation de la queue du cornet moyen en

réalisant une section de celui-ci au ciseau, plutôt que par un arrachement

source de déchirure artérielle au cours de la méatotomie moyenne;

l’ostectomie de la lame verticale du palatin sera limitée permettant de

protéger le tronc de l'artère sphéno-palatine à son émergence dans la fosse

nasale au niveau du trou sphéno-palatin.

ü L'atteinte des artères ethmoïdales se fait le plus souvent au niveau de l'artère

ethmoïdale antérieure au cours de l’ethmoïdectomie antérieure qui se trouve

particulièrement exposée en cas de déhiscence du canal osseux. La

prévention en sera faite par une ouverture prudente de la racine cloisonnante

de la bulle, en particulier au niveau de la cellule supra bullaire où il faut

chercher à identifier une artère non protégée par son canal osseux.

ü L'atteinte de l'artère carotide interne:

Elle reste exceptionnelle, sa blessure est responsable d'une hémorragie

cataclysmique qui peut s'observer au cours de la sphénoïdotomie. La prévention de

cette blessure passe, d'une part, par l'étude minutieuse du scanner préopératoire,

avant d'engager une sphénoïdotomie et d'autre part par l'abstention de tout geste

chirurgical sur les parois supérieures externes du sinus sphénoïdal.

142

b. Les complications orbitaires:

Ø Effraction de la paroi orbitaire interne:

L'effraction de la lame papyracée est le plus souvent sans conséquence. Si elle

n'est pas immédiatement remarquée, il y a par contre un risque d'ouverture de la

péri orbite et de constitution d'un hématome périorbitaire extensif, voire rétro-

orbitaire.

Il faut alors:

ü Demécher le malade.

ü Instituer un traitement médical par corticoïdes et diurétiques à fortes

doses.

L'absence d'amélioration rapide impose une décompression chirurgicale.

Ø La diplopie:

Les muscles oculomoteurs, droit médial et grand oblique, présentent des

rapports intimes avec la paroi orbitaire interne.

v Son mécanisme:

ü Atteinte directe par les instruments ou mécanisme vasculo-nerveux.

Son diagnostic:

ü L'atteinte du muscle droit médical innervé par le nerf moteur oculaire

commun se traduit par une diplopie horizontale avec divergence de l’œil

atteint et paralysie de l'adduction oculaire. .

ü L'atteinte du muscle grand oblique innervé par le nerf pathétique se

traduit par une diplopie verticale qui s'accentue lorsque le sujet regarde

vers le bas et le côté sain.

143

Ø L'emphysème:

Il apparaît lors d'un mouchage intempestif. Il n'est que palpébral s'il existe

une simple brèche extra-périostée. Il peut être orbitaire quand il y a eu effraction

du périoste.

En général, l'emphysème se résorbe en quelques jours sans problèmes.

Ø La blessure du nerf optique:

C'est un des accidents les plus graves. Sa prévention passe par une parfaite

reconnaissance de son trajet sur les coupes tomodensitométriques et par une

dissection prudente de la paroi externe des cellules ethmoïdales postérieures.

On peut considérer que l'intérêt majeur de l'anesthésie locale est de pouvoir

prévenir cet accident en conservant le contact verbal avec le patient.

En cas de blessure, le pronostic est réservé, un avis ophtalmologique s'impose en

urgence. HERZON a récemment proposé un monitoring per opératoire du nerf

optique par potentiels évoqués visuels.

c. Les complications lacrymales:

Ø La blessure de la voie lacrymale:

Elle peut survenir lors de l'utilisation de pinces à mors rétrogrades lors de la

méatotomie moyenne d'avant en arrière. Une telle blessure nécessite le plus souvent

la réalisation d'une dacryocysto-rhinostomie endonasale et mise en place d'une

sonde de calibrage.

d. Les complications cérébro-méningées:

Ø Fistules de liquide céphalo-rachidien:

Lorsqu'elles sont dépistées pendant l'intervention, elles n'ont pas le caractère

redoutable des fausses routes crâniennes révélées secondairement par une

complication.

144

Elles se manifestent en per opératoire, par la survenue d'une rhinorrhée

cérébro-spinale sous la forme d'un écoulement de liquide claire pulsatile au niveau

du toit de l'ethmoïde ou de la lame criblée, en cas de doute la mise en position de

Trendelenburg et la compression des veines jugulaires aident à visualiser la fuite en

augmentant la pression intracrânienne.

7.2. LES COMPLICATIONS TARDIVES:

a. Synéchies:

Ce sont les complications tardives les plus fréquentes.

Elles peuvent se produire entre le cornet moyen et la paroi latérale, gênant ainsi

l'accès de la corticothérapie locale à la cavité d’ethmoïdectomie, entre le cornet

moyen et la cloison pouvant alors entraîner une anosmie et qui sont prévenues par

les attelles de silastic, entre le cornet inférieur et la cloison, pouvant entraîner une

obstruction nasale (figure VII-11 et 12).

Leur prévention repose sur des soins locaux postopératoires soigneux, basés

sur des lavages prolongés des fosses nasales et une corticothérapie locale au long

cours

b. Fermeture des méatotomies:

A type de voile muqueux ou d'obstruction organisée. Souvent, elle nécessite lm

traitement réglé après bilan tomodensitométrique.

c. Epiphoras tardifs:

Observés au 7ème 8ème mois en postopératoire.

Elles nécessitent une dacryo-cysto-rhinostomie

d. Mucocèles:

Elles peuvent survenir plusieurs années après le geste chirurgical et sont liées au

génie évolutif de la maladie polypeuse; la localisation de ces mucocèles est le plus,

145

souvent ethmoïdale ou ethmoïdo-frontale ce qui les rend parfaitement accessibles à

une simple marsupialisation par voie endonasale endoscopique; ce geste devant

être associé à une reprise chirurgicale de la maladie polypeuse(figure VII-13).

Figure VII-11 : TDM en coupe coronale montrant des synéchies du cornet moyen après ethmoïdectomie fonctionnelle (service Pr EL ALAMI).

Figure VII-12 : vue endoscopipique des synéchies du cornet moyen après ethmoïdectomie fonctionnelle

146

-a-

-c - -b-

Figure VII-13 : Mucocèle ethmoïdale droite après ethmoïdectomie antérieure. a : coupe axiale TDM montrant la masse soufflant la lame papyracée (flèche). b : coupe IRM axiale SE T1 montrant l’hypersignal T1 spontané (flèche). c : coupe IRM axiale TSE T2 montrant l’hypersignal T2 de la lésion (flèche) et l’extension orbitaire avec refoulement du droit interne et exophtalmie [158].

147

e. Paraffinomes orbitaires:

Ces lésions sont exceptionnelles et sont liées au passage de corps gras,

refoulés en intra orbitaire par le méchage, en cas d'effraction de la paroi interne.

Elle se manifeste par l'apparition quelques semaines après l'intervention, d'une

pseudotumeur inflammatoire de l'orbite.

La prévention de ces complications passe par l'abstention de toute mise en place de

pommade dans la cavité opératoire ou sur le méchage en particulier en cas

d'effraction orbitaire.

f. Les complications infectieuses, orbitaires, méningées:

Elles sont exceptionnelles grâce aux progrès de l'antibiothérapie.

Une étude rétrospective réalisée sur une période de 10 ans (de 1990 à 1999)

intéressant 2446 patients qui ont été opérés par [CASTILLO L. ; CRAMPETTE L. ;

GILAIN L. ; JANKOWSKI.R ; KLOSSEK J.M. ; SERRANO E. ; DESSI P.] et ont bénéficié

d'un évidement ethmoïdal pour polypose nasosinusienne sous guidage

endoscopique, afin d'étudier la fréquence des complications chez des opérateurs «

experts» dans cette chirurgie.

Ces complications ont été notées et sont rapportées sur le tableau suivant :

148

MAJEURE

• Décès

• Cécité (RRO ou blessure du

nerf optique)

• Blessure de l'artère carotide

interne

• Effraction de l'étage antérieur

ü RCS réparée en per

opératoire

ü RCS postopératoire

ü Méningite + RCS

postopératoire

• Hémorragie nécessitant une

reprise chirurgicale

• Mucocèle

• Sténose du canal naso-frontal

• Sténose de la voie lacrymale

• Paraffinome orbitaire

0

0

0

10(0.4%)

8

1

1

6 (0.2%)

28 (1.1%)

22 (0.9%)

6 (0.2%)

1 (0.04%)

MINEURE

• Synéchies

• Hématome palpébral

• Hémorragie nécessitant un

nouveau tamponnement

80 (3.5%)

14 (0.5%)

13 (0.5%)

149

Dans notre série, on retrouve 1 cas de surinfection, 2 cas d’hémorragie, et un

cas de synéchie sur déviation septale. ce qui constitue un début encourageant dans

notre contexte.

Les facteurs favorisant la survenue de ces complications:

v L'importance des remaniements anatomiques secondaires au passé

chirurgical du patient, avec disparition des repères endoscopiques, 2 de nos

3 complications per opératoires avaient des antécédents chirurgicaux.

Pour FREDMAN et KERN, 10 de leurs 26 complications sont survenues chez des

patients ayant bénéficié d'interventions antérieures.

v Le manque de vision:

Tout geste à l'aveugle, quelle qu'en soit la cause (saignement, manque de

moyens techniques, anatomiques, préparation médicale insuffisante en

préopératoire...) peut être à l'origine d'une complication.

v Le côté opéré:

Pour un droitier, le côté droit est le côté où se produit la plupart des

complications, le geste étant rendu plus difficile par la disposition anatomique des

structures endonasales.

v La maîtrise du geste opératoire:

L'expérience de la chirurgie sinusienne constitue un des facteurs majeurs du

risque de complications, STANKIEWICZ [159] retrouve un taux de complication dix

fois plus fort pour ses 150 premières ethmoïdectomies par rapport aux 150

suivantes.

150

Aux Etats-Unis, le chiffre de plaintes pour complications opératoires a placé

très récemment la chirurgie endonasale au premier rang. (STAMMBERGER H.)

Apprécier les résultats d’une intervention comme l’ethmoïdectomie endonasale est

difficile. La P.N.S. possède un potentiel évolutif et une tendance à la récidive très

importante.

8. LES RECIDIVES: Leurs survenues sont variables:

v Les récidives précoces, moins d' 1 an, sont observées chez les patients à

terrain fragile: asthénie, maladie de Widal. Leur traitement fait souvent appel

aux traitements médicaux associés parfois à des gestes locaux: polypectomie

sous anesthésie locale.

v Les récidives tardives: Elles sont de plus en plus observées, Elles sont traitées

par une reprise chirurgicale sous anesthésie générale.

Dans notre série aucune récidive n’a été observée, quoique la réponse

polypoïdes n’est pas signe de faute chirurgicale mais plutôt un fait attendu [160].

Ceci peut être expliqué par l’effectif et le recul modeste dont on dispose.

151

CONCLUSION

152

La polypose naso-sinusienne (PNS) peut se définir comme une maladie

œdémateuse chronique caractérisée par une hyperplasie inflammatoire de la

muqueuse naso-sinusienne sous forme de polypes. ,

L'étiopathogénie de la maladie reste très incomplètement élucidée, mais sans

doute multifactorielle. (Inflammation chronique, dérèglement du métabolisme de

l'acide arachidonique, hérédité..).

La polypose est souvent associée à un asthme.

La maladie de FERNAND WIDAL se caractérise par l'association d'une PNS, d'un

asthme bronchique et d'une intolérance à l'aspirine.

Le diagnostic clinique repose sur une triade symptomatique associant:

obstruction nasale, rhinorrhée et anosmie.

L'endoscopie et la tomodensitométrie constituent les moyens fondamentaux

du diagnostic positif d'une PNS.

Le but du traitement de la PNS est de donner aux patients porteurs d'une telle

affection chronique un confort en atténuant les principaux symptômes.

Ce traitement est basé sur :

ü Un traitement médical qui fait appel à une corticothérapie par voie générale et

surtout locale.

ü Un traitement chirurgical qui est mis en œuvre devant l'échec du traitement

médical.

L'ethmoïdectomie fonctionnelle endonasale est actuellement le meilleur

traitement chirurgical de la PNS invalidante: elle doit être encadrée d'un traitement

local, voire général.

Réalisée par un opérateur entraîné et ayant une bonne connaissance de

l'anatomie du complexe ethmoïdo-nasal, elle permet sans complications

153

rédhibitoires, non seulement une amélioration fonctionnelle considérable, mais

surtout le retour à des cavités nasales largement ventilées.

Les progrès à venir dans la compréhension des mécanismes de la maladie et

dans le développement de nouveaux outils médicamenteux et chirurgicaux

devraient permettre d'améliorer la prise en charge thérapeutique, curative mais

aussi préventive de la PNS.

154

RESUME

155

RESUME

Notre travail présente une étude prospective de 15 patients opérés pour une

polypose naso-sinusienne par voie endoscopique endonasale, sur une période de

18 mois de décembre 2006 à mai 2008, au service d’oto-rhino-laryngologie à

l’hôpital OMAR DRISSI du C.H.U. HASSAN II de FES. Dans notre série le syndrome de

Fernand Widal a été retrouvé dans 33,3% des cas et la maladie de Woakes dans

16,6% cas, l’asthme existait chez 8 patients et le terrain allergique chez 5 malades.

3 patients avaient été opérés au moins une fois, mais seul un cas avait une

anatomie architecturale endonasale modifiée. Tous nos patients ont bénéficié d’une

ethmoïdectomie fonctionnelle, la surveillance des malades était à la fois clinique et

endoscopique, 12 patients ont été suivis avec un recul moyen d’un an, aucune

récidive n’a été notée et le résultat concernant la symptomatologie fonctionnelle

naso-sinusienne était satisfaisant notamment pour nos patients asthmatiques.

L’ethmoïdectomie endonasale qu’elle soit fonctionnelle ou radicale est

actuellement le traitement de choix de la polypose naso-sinusienne invalidante

résistante aux traitements médicaux. Cependant des progrès plus significatifs sont

à attendre dans la recherche de son déterminisme éthiopathogénique et surtout

dans la chirurgie guidée et assistée par ordinateur qui devrait augmenter la sécurité

de l’ethmoïdectomie endonasale.

156

ABSTRACT

Our work provides a prospective study of 15 patients operated for naso-sinusal

polyposis by endoscopic endonasal surgery over a period of 18 months from

December 2006 to May 2008 in department of oto-rhino-laryngology of C.H.U.

HASSAN II of FES. Our series included 33.3% of Fernand Widal syndrome and 16.6%

Woakes’ disease. Asthma was present in 8 patients and allergic field in 3 patients.3

patients had been operated at least once, but only one case had an architectural

endonasal anatomy amended. All our patients have benefited from a functional

ethmoïdectomy. Monitoring of patients was both clinical and endoscopic, 12

patients were followed with an average decline of one year. No recurrence has been

noted and the result of naso-sinusal functional symptoms was satisfying

particularly for our patients with asthma.

The endonasal ethmoïdectomy whether functional or radical, is currently the

adequate treatment of the naso-sinusal polyposis which is disabling and resistant

to medical treatment. However, more significant progress to be expected in seeking

its étiopathogénic determinism, and especially in surgery guided and assisted by

computer, which should increase the security of endonasal ethmoïdectomy.

157

ملخص

الجیبیـة األنفیة السلـیالت داء لسبب جراحتـھم تمت مریـض 15 ل مستقبلیة دراســة عملنا یقدم

أيمـ غایة إلى 2006 دجنبر من ممتدة شھرا 18 فترة خالل داخلي تنظیر توجیھ تحت و األنف طریق عن

الثاني الحسن الجامعي اإلستشفائي لمركزبا اإلدریسي عمر بمستشفى والحنجرة واألنف األذن بمصلحة 2008

في واكـس ومتالزمـة الحـاالت من بالمــائة 33.3 في فیدال فرناند متالزمة وجدت سلسلتنا وفي. بفاس

على عملیة إجراء لھا سبق سلسلتنا من حاالت 3 عند األرجي االستھیاء و حاالت 8 عند الربو وتواجد حالتین

أنفھا داخل الھندسي التشریح كان فقط منھا واحدة أن غیر واحدة مرة األقل على فیةاألن الجیبیة السلیالت

العملیـة إجراء بعد وتنظیریة سریریـھ مراقـبة مع وظیفـي غربالـي قطـع من استفـادت الحاالت كل. متغیرا

التي النتائـج و سلسلتـنا في نكسة أیة تسجـل لم, شھرا12 قدرھا محددة لفـترة توبعـت حالة 12 أن حیث

یعتبر . بالربو المصابین المرضى عند وخاصة , مرضیة جد كانت الجیبیة األنفیة الوظیفیة األعراض تخــص

داء حالة في المختار العالج حالیا داخلي تنظیر تحت األنف داخل ,جدریا أو وظیفیا كان,الغربالي االستئصال

مجال في ملموسة تطورات ترتقب حین في.الطبي العالج على ةوالمستعصی المعقدة الجیبیة األنفیة السلیالت الجیبي االستئصال سالمة یعزز أن المفروض من الذي الحاسوب بتوجیھ الجراحة في الداء ھذا أسباب تحدید

.الداخلي بالتنظیر

158

BIBLIOGRAPHIE

159

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