1 

 

UNIVERSITE D’ALGER 1

BENYOUCEF BENKHEDDA

FACULTE DE MEDECINE D’ALGER

DEPARTEMENT DE MEDECINE

THÈSE POUR L’OBTENTION DU DIPLOME

DE DOCTORAT EN SCIENCES MÉDICALES

IDENTIFICATION DES FACTEURS DE RISQUE PRÉPONDERANTS

IMPLIQUÉS DANS LA GÉNÉSE D’INFIRMITÉ MOTRICE

D'ORIGINE CÉRÉBRALE POST ASPHYXIE NEONATALE

Présentée par : Docteur, TARI saléha

Maître – Assistante en pédiatrie

Directeur de thèse : PR M. E KHIARI

PRESIDENT DU JURY

Monsieur le Professeur Tahar ANANE

MEMBRES DE JURY

Madame la Professeure Messaouda HARIDI

Madame la Professeure Lamia BENHAFESSA

Madame la Professeure Zoulikha ZEROUAL

ANNEE UNIVERSITAIRE 2016- 2017

2 

 

SOMMAIRE

CHAPITRE I- PROBLÉMATIQUE………………………….……..14

CHAPITRE II- REVUE DE LA LITTÉRATURE……............20

1- Définitions de l’anoxie intra-partum…………………………...21

2- relation entre asphyxie périnatale et souffrance cérébrale………………………………………………………………..………....23

2-1 physiopathologie……………………………………………………………...23

*Facteurs métaboliques…………………………………………………………......23

*Facteurs circulatoires……………………………………….…………………..…23

2-2 Lésions neuro-pathologiques…………………..….…………….……….....25

- Macroscopique……………………………………..………………………..25

- Microscopique………………………………….…………………...…….…25

- Topographie des lésions………………………………….………………..…25

2-3 Relation entre asphyxie périnatale et infirmité motrice cérébrale…………………………………………..……………………………..…..25

3- diagnostic de l'asphyxie périnatale au cours du travail………………………………………………………………..……………...27

3-1 Marqueurs cliniques de la souffrance cérébrale…………………………....27

- Score d’APGAR……………………………………………………………...27

- liquide amniotique méconial…………………………………………………27

3-2 Analyse du rythme cardiaque fœtal……………………..……………….….28

• rythme de base…………………………………………………..…………....28

• variations du rythme de base………………………………….………….….28

3-3 nouveaux moyens de diagnostic de la souffrance fœtale………………………………………………………..………………….……28

3-4 marqueurs biologiques de l’asphyxie à la naissance…………….………..…29

3 

 

- acidose et lactates…………………………………….………….………...29

- autres marqueurs…………………………………………............................29

4- aspects cliniques de l`encéphalopathie anoxo-ischemique………………………………………………………………….........30

* Classification de SARNAT et SARNAT………………………………………30

*Défaillance multi-viscérale……………………………........................................30

5- explorations para-cliniques……..…………...………………………...31

- EEG…………………………………………………………..……………...31

- Échographie trans-fontanellaire……………………………………………...31

- Scanner…………………………………………………………….………....32

- IRM cérébrale……………………………………………...............................32

CHAPITRE III- BUT ET OBJECTIFS DE

L'ÉTUDE……………………………………….……………….....35

1-But de l’étude………………………………………………...................................36

2-Objectif principal……………………………………………..…..…………..…....36

3-Objectifs secondaires………………………………………….…………………...36

CHAPITRE IV- MATERIELS ET MÉTHODES………...........................................................................................37

1-TYPE DE L'ÉTUDE……………………………………..…..….38

2-POPULATION D'ÉTUDE……………………..….……………..……..38

- critères d'inclusion………………………………………………..…….38

- critères de non exclusion……………………..…………………………38

3-MALADIE ÉTUDIÉE……………………………………………..….…..39

CHAPITRE V - FACTEURS ÉTUDIÉS…………………………...42

1- FACTEUR PRINCIPAL………………………………………………43

4 

 

1-1-Sévérité de l’état clinique…………………………..............................43

1-2- les anomalies EEG…………………………………………….……..44

1-3- Facteurs biologiques……………………………………………….…46

1-4- anomalies radiologiques…………………………...............................47

2- FACTEURS SECONDAIRES…………………............................48

• 1er facteur secondaire……………………………………...……………....48

• le second facteur secondaire……………………………….……………...48

• Le 3 eme facteur secondaire………………………………………………48

• Le 4 eme facteur secondaire…………………………………………….…48

CHAPITRE VI - CRITÉRES DE JUGEMENT……………………………………………………………….…49

1- CRITÈRES DE JUGEMENT

PRINCIPAL…………………………………………….…50

1-1- Sévérité clinique…………………………………………….50

1-2- Anomalies EEG………………………………………….....50

1-3- Degré de l’acidose lactique et de la défaillance multi- viscérale……………………………………..........................50

1-4- Anomalies radiologiques (ETF, IRM)……….……………...51

2- CRITÈRES DE JUGEMENT

SECONDAIRES………………………………………..….51

CHAPITRE VII - ORGANISATION DE

L'ÉTUDE…………………………………………………………………….…52

1- A l’inclusion………………………………………………..………………..53

2- À j7 de vie……………………………………………….…………………..53

3- Entre j7 et j14 de vie………………………………..……………………….53

4- À j30…………………………………………………......………………….53

5 

 

5- Aux âges clés du développement psychomoteur…………………………...53

6- À 18 mois de vie……………………………………….…………………...53

7- À l’âge de 2 ans……………………………………….…..………………...53

CHAPITRE VIII - TAILLE DE L'ÉCHANTILLON……………………………………....….54 CHAPITRE IX - ANALYSE DES RÉSULTATS…………………………………………………………………56

1-PRÉSENTATION DES RÉSULTATS……………………...…..57 2-TESTS STATISTIQUES…………………………………...…...57 3-ANALYSE STATISTIQUE………………………………..…...57 4-RÉSULTATS ………………………………………………………….....58

4-1Analyse descriptive de la population…………….….………………....58 4-1-1-stade de l’asphyxie néonatale…………………….……………….58 4-1-2-sex ratio…………………………………………………..….…….59 4-1-3-âge maternel……………………………………………….………59 4-1-4- antécédents maternels…………………………………….………60

4-1-5-type de la présentation…………………………………….………61 4-1-6-présence de facteurs de risque d’infection……………………..…61 4-1-7-aspect du liquide amniotique………………………………...........62 4-1-8-résultat du RCF……………………………………………...........62

4-1-9-voie d’accouchement……………………………………….…..…63 4-1-10-terme de la grossesse……………………………………..………63

4-1-11-poids de naissance……………………………………………….64 4-1-12- malformations associées………………………………….……..64

4-1-13-score d’APGAR…………………………………………..……..65 4-1-14-examen neurologique à la naissance………………………..........66 4-1-15-caractéristiques des convulsions………………………………....68 4-1-16-défaillance multi-viscérale……………………………………….72 4-1-17-traitement entrepris……………………………………………....73 4-1-18-examen de j7………………………………………………..........74 4-1-19-résultat du 1 er EEG……………………………………...………74 4-1-20-résultat de l’ETF………………………………………………….76 4-1-20-résultat des lactates et de la gazométrie………………………….78 4-1-21- resultat de l`imagerie cerebrale………………………………….79

4-1-22-croissance du périmètre crânien………………………………….80 4-1-23-développement psychomoteur……………………………………81 4-1-24-acquisition du langage…………………………………………....81 4-1-25-strabisme………………………………………………………....82 4-1-26-potentiels évoqués visuels……………………………………......82 4-1-27-potentiels évoqués auditifs……………………………………....82 4-1-28-l’épilepsie séquellaire……………………………………………83 4-1-29-les troubles spastiques……………………………………………84 4-1-30-les troubles psychiatriques…………………………….….……..84

6 

 

4-1-31-le type de handicap selon la classification d’AMIEL TISON……………………………………………………………………85 4-1-32-date au diagnostic du handicap………………..............................86 4-1-33-heure du décès……………………………………………...…….87 4-1-34- Répartition des décès en fonction du stade de l` EHI………………………………….………………………………87 4-1-35- cause des décès…………………………………………………..87

4-2- analyse uni-variée par régression logistique.......................................89 4-2-1-ANALYSE DES FACTEURS CLINIQUES……………………………………………………………..89

4-2-1-1 stade de l’EHI et risque de handicap………………….……..89 4-2-1-2 examen de j7 et risque de handicap……………………...…..90 4-2-1-3 présence de convulsion et risque de handicap……………….90 4-2-1-4 nature de la convulsion et risque de handicap…………………………………………...............................91 4-2-1-5 heure à la 1ére convulsion et risque de handicap…………………………………………...............................92 4-2-1-6 nombre de convulsions et risque de handicap…………………………………………………………...…93 4-2-1-7 présence d’état de mal convulsif et risque de handicap……………………………………………………………...94

4-2-2-ANALYSE DES FACTEURS ÉLECTRIQUES………………….94 4-2-3-ANALYSE DES FACTEURS BIOLOGIQUES………………….96

* retentissement hépatique…………………………………….……..96 * retentissement rénal………………………………………………...97 *retentissement métabolique et sur l’hémostase……………….………………………………………….98

4-2-4-ANALYSE DES FACTEURS RADIOLOGIQUES…………………………………………………………………99

4-2-4-1 résultat de la 1ére ETF……………………………….… …..99 4-2-4-2 résultat du contrôle de l’ETF……………………….….…….99 4-2-4-3 résultat de l’imagerie cérébrale…………………….……....100

4-3- analyse bi et multi-variée…………………………………………….….…...100 4-4-Réponse aux objectifs : principal et secondaires……………………………………………………………………..….101 CHAPITRE X - DISCUSSION- COMMENTAIRES……………………………………...…105 1- Limites de l’étude………………………………………………………….…106 2- Commentaires…………………………………………………………....…..107 3- Conclusion………………………………………….…….………………..…112 CHAPITRE XI- COUT DE L`ETUDE. …………………………………………………………………….……………..114 CHAPITRE XII - REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES……………………………………………..….116 XIII- ANNEXES…………………………………………….......................122 QUESTIONNAIRE…………………………………………………………..123

7 

 

GLOSSAIRE DES ABREVIATIONS :

AND: acide désoxy ribo- nucléique

ANN : asphyxie néonatale

ATP: adenosine triphosphate

BD : base déficit

CHU : centre hospitalo- universitaire

CIVD : coagulation intra-vasculaire disséminée

CONG: congénitale

CP : cerebral palsy

DCD: décès

DILAT : dilatation

DS : déviation standard

ECG : électro- cardiogramme

ECHO DIF: échogénicités diffuses.

EEG : électro- encéphalogramme

EHI: encephalopathie hypoxo- ischémique

EHS: établissement hospitalier spécialisé

EMC: état de mal convulsif

ENNP: encéphalopathie néonatale précoce

ETF : échographie trans- fontanellaire

HM: handicap moyen

HP: handicap profond

HPIV : hémorragie péri et intra-ventriculaire

IC : intervalle de confiance

IMC: infirmité motrice cérébrale

8 

 

IMOC: infirmité motrice d’origine cérébrale

IRM: imagerie par resonance magnétique

LCR : liquide céphalo- rachidien

LMPV : leucomalacie péri-ventriculaire

MmOL : milli- moles

N: nombre

NF: non fait

NGC : noyaux gris centraux

NP: non précisé

OR : Odds Ratio

ORL: oto-rhino-laryngologie

PB: problème

PC: perimeter cranien

PCO2: pression du CO2

PEA: potentiels évoqués auditifs

PEV: potentiels évoqués visuels

PO2: pression O2

POPB : paralysie obstétricale du plexus brachial

RCF: rythme cardiaque foetal

RCIU: retard de croissance intra-utérin

ROT: reflexes ostéo-tendineux

RR : risque relatif

Se : sensibilité

SFN: société Française de néonatologie

SNC : système nerveux central

Sp : spécificité

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TDM: tomo-densitométrie

VENTRIC: ventricules

VLS :vasculopathie péri-ventriculaire

VPN : valeur prédictive négative

VPP : valeur prédictive positive

X2 : chi 2

LISTE DES FIGURES

Fig.1 : courbe montrant la prévalence de la paralysie cérébrale comparée aux taux de césariennes………………………………………………………………………….16

Fig.2 : images ETF montrant des échogénicités péri- ventriculaires…………………………………………………………………..……32

Fig.3 : atrophie corticale…………………………………………….……………...34

Fig.4 : ischémie des noyaux gris centraux…………………………..…….………..34

Fig.5 : stades de l’asphyxie néonatale………………………….………….……….58

Fig.6 : sex ratio……………………………………………..……….……..……….59

Fig.7 : aspect du liquide amniotique………………………….……………….…....62

Fig.8 : mode d`accouchement………………………………………………………63

Fig.9 : nombre de malades ayant convulse…………………………………………68

Fig.10 : type de convulsion………………………………………………….…..…69

Fig.10 bis : courbe de survie globale……………………………………….……..103

Fig.11 : taux de survie avec événement…………………………………….……..104

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LISTE DES TABLEAUX

I: publications montrant le risqué de handicap post asphyxie néonatale…………………………………………………………….………………17

II: score d’APGAR…………………………………………………………………27

III :classification des anomalies radiologiques à l’IRM cérébrale………………………………………………………………….………….33

IV : signes d’alerte d’évolution vers l’IMC………………………………………....40

V: critères EEG pour la mise en route de l’hypothermie……………………………46

VI: age maternel…………………………………………………………………..…59

VII: antécédents maternels…………………………………………………….……60

VIII: type de la présentation………………………………………………….……..61

IX : présence de facteurs de risque d`infection…………………..………….……..61

X : résultat du RCF………………………………………………………….………62

XI : terme de la grossesse……………………………………………………..…….63

XII :poids de naissance……………………………………………………..………64

XIII: malformations associées………………………………………..……………..64

XIV: personne ayant estimé le score d’APGAR…………………………………….65

XV: score d’APGAR à 1 min et 5 minutes…………………………………………..65

XVI: tonus segmentaire………………………………………………………...……66

XVII: tonus axial………………………………………………………………..…..66

XVIII: réflexes archaïques……………………………………………………….….67

XIX: activité spontanée…………………………………………………….………..67

XX: réactivité provoquée……………………………………………..………….…..67

XXI: anomalies du cri……………………………………………………………….68

XXII: type d’équivalent convulsif…………………………………………….…….69

XXIII: convulsion proprement dite………………………………………….……..70

XXIV: heure à la 1 ère convulsion…………………………………………………..71

11 

 

XXV: nombre de convulsions………………………………………………….…….71

XXVI: défaillance multi- viscérale…………………………………………….…….72

XXVII: traitement anti-convulsivant entrepris……………………………….……...73

XXVIII durée du traitement…………………………………………………………73

XXIX: examen à j7………………………………………………………….……….74

XXX: résultat du 1 er EEG…………………………………………………………..74

XXXI: résultat de l’EEG de contrôle…………………………………………….…..75

XXXII: groupe EEG…………………………………………………….…………..75

XXXIII: résultat de la 1ere ETF…………………………………………..………...76

XXXIV: type d’anomalie à la 1 ere ETF…………………………………..………..76

XXXV: résultat de la 2 eme ETF………………………………………..………..…77

XXXVI: groupe ETF…………………………………………………...…………....77

XXXVII: résultat des lactates………………………………………………………..78

XXXVIII: résultat du pH…………………………………………….…………..…..78

XXXIX: résultat des bases déficit………………………………….………………..79

XXXX: résultat de l’imagerie cérébrale …………………………….………………79

XXXXI résultat de la tomodensitométrie cérébrale …………………………….…..79

XXXXII: croissance du périmètre crânien ……………………………….……..….80

XXXXIII: développement psychomoteur………………………………..……..…...81

XXXXIV: acquisition du langage………………………………………..….………81

XXXXV: fréquence du strabisme………………………………………...…………82

XXXXVI: résultat des PEV…..…………………………………………...………...82

XXXXVII: résultat des PEA……………………………………………………......82

XXXXVIII: épilepsie secondaire………………………………………….……..…83

XXXXIX: type du trouble spastique………………………………………...…...….84

XXXXX: trouble psychiatrique……..……………………………………………….84

12 

 

LI: handicap sans les décès…………………………………………………………..85

LII : handicap avec les décès………………………………………………………..85

LIII : type du handicap………………………………………………………………86

LIV : date au diagnostic du handicap……………………………………………….86

LV: heure du décès……………………………………………………………..…....87

LVI : cause du décès……………………………………….………………………..87

LVII : stade de l’asphyxie/ handicap (dcd-)…………………………………………89

LVIII : examen de j7/ handicap (dcd-)……………………………………….….…90

LIX : convulsion / handicap (dcd-)………………………………………..…….….90

LX : équivalent convulsif/ handicap (dcd-)……………………………….…..…….91

LXI : convulsion proprement dite/ handicap (dcd-)……………………….………..91

LXII : heure à la 1ere crise/ handicap (dcd-)…………………………..……...…….92

LXIII : nombre de convulsions/ handicap (dcd-)……………………………………93

LXIV : état de mal convulsif/ handicap (dcd-)……………………………..………..94

LXV : résultat 1er EEG/ handicap (dcd-)………........................................................94

LXVI: groupe EEG/ handicap (dcd-)…………………………...…………………..95

LXVII : retentissement hépatique/ handicap (dcd-)…………………………..….….96

LXVIII: retentissement rénal/ handicap (dcd-)………………………………..…….97

LXIX: retentissement métabolique, hémostase/ handicap (dcd-)……………………98

LXX: résultat de 1ere ETF/ handicap (dcd-)………………….………………….….99

LXXI : groupe ETF/ handicap (dcd-)…….………………….………………..……..99

LXXII: résultat de l’IRM / handicap ………………………………………………100

LXXIII: type du handicap…..………………………………………………….......101

LXXIV: type de paralysie.........................................................................................102

LXXV: troubles sensoriels………………………………………….……………...102

LXXVI: troubles psychiatriques……………………………………...…………….102

13 

 

LXXVII : TAUX GLOBAL DE HANDICAP……………………………………107

LXXVIII : TAUX GLOBAL DE DECES…………………………………………108

LXXIX : TROUBLES SPASTIQUES………………………….…………………109

LXXX : TROUBLES VISUELS……………………………………………..……109

LXXXI : TROUBLES AUDITIFS…………………………………………………110

14 

 

CHAPITRE I

PROBLEMATIQUE

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L'asphyxie périnatale du nouveau-né à terme demeure un problème de santé publique dans les pays en voie de développement étant donné la morbidité et la mortalité qu'elle entraîne.

Elle constitue la cause la plus fréquente d'atteinte du système nerveux central d'origine périnatale (1, 2, 3, 4).

Son incidence est variable selon le niveau sanitaire des pays et selon la qualité des équipes obstétricales.

Son estimation demeure difficile à apprécier en raison des problèmes de définition de l'asphyxie périnatale qui gênent la réalisation d'études épidémiologiques à large échelle.

Elle reste cependant élevée, estimée à 2-4/1000 selon THORENBERG 1995 dans la population suédoise (5).

HAGBERG rapporte une incidence de 4-9 pour 1000 naissances en SUEDE (3).

Elle est estimée à 2 cas/ 1000 naissances vivantes selon GIRE 2000 dans la population française (6).

BADAWI rapporte une incidence de 2-8 pour 1000 naissances vivantes (7).

Ming Chiali rapporte une incidence de 1-3 cas pour 1000 naissances (28).

Pr Haridi rapporte dans sa thèse 11% cas d`asphyxie néonatale parmi les 550 nouveau-nés hospitalisés chaque année (4).

Cette incidence reste inchangée malgré les progrès de la médecine périnatale, l`accouchement gardant donc une part des risques difficilement évitables.

Face à une anoxie ; le nouveau-né utilise plusieurs phénomènes de compensation pour pallier à cette situation critique, avec redistribution de la masse sanguine vers les organes nobles : système nerveux central (SNC+++).

Lorsque ces mécanismes sont dépassés, l`anoxie peut avoir des conséquences néfastes sur tous les organes entraînant une défaillance multi- viscérale, la plus redoutée étant la souffrance cérébrale avec des séquelles neurologiques ultérieures.

L’hypothermie thérapeutique contrôlée (sélective ou corporelle) précoce effectuée en cas d’encéphalopathie néonatale précoce a permis de réduire significativement les taux de décès et de paralysie cérébrale secondaires (13-14-18-19-21-22-25-43).

16 

 

La souffrance fœtale complique 1,5% des accouchements (40).

Malgré l’augmentation du taux des césariennes qui s’est multiplié par 8 en 47 ans, la prévalence de la paralysie cérébrale reste inchangée (59) (Fig.1).

Fig.1. courbe montrant la prévalence de la paralysie cérébrale comparée aux taux de césariennes.

L`encéphalopathie néonatale est estimée à 2-8/1000 (40)

10- 20% des IMC sont attribuables à la souffrance foetale (40).

L'infirmité motrice cérébrale touche 1- 2 pour 1000 (64) naissances vivantes.

Le pronostic global des nouveau-nés avec asphyxie ne s`est guère amélioré avant l’hypothermie: environ 1/3 de décès, 1/3 de séquelles souvent lourdes, 1/3 de survie sans séquelles (10).

17 

 

Plusieurs publications le démontrent clairement:

Tableau I : publications démontrant le risque d`handicap post asphyxie néonatale.

PUBLICATION 1995 1996 1998 1986

ORIGINE SUEDE ESPAGNE BELGIQUE ALGERIE

TYPE D`ÉTUDE RÉTROSPECTIVE MULTICENTRIQUE

PROSPECTIVE UNICENTRIQUE

RÉTROSPECTIVE MULTICENTRIQUE

PROSPECTIVE UNICENTRIQUE

NOMBRE DE NAISSANCES VIVANTES

42203 3342 10065 3960

ANNÉES D`ETUDE 85-91 91-95 92-95 86-88

ASPHYXIE PÉRINATALE(/1000)

5,4 46,6 15 12.5

ENCÉPHALOPATHIE ANOXIQUE /1000

1.8 12 5.9 0.3

LÉGÉRE

0.9 9 3

MODÉRÉE

0.5 1.5 0.2

SÉVÈRE

0.4 1.5 0.2

MORTALITE LIEE A L`ASPHYXIE /1000

0.3 0.9 0.2 0.3

HANDICAP DU A L`ASPHYXIE / 1000

0.2 0.6 0.75 0.5

18 

 

L`évaluation du pronostic en période néonatale suppose déjà qu`il s`agit bien d`une encéphalopathie hypoxo-ischémique avec des arguments anamnestiques et biologiques en faveur d`un accident asphyxique ayant précèdé l`encéphalopathie.

Dans les cas insolites, il convient d`éliminer certaines pathologies pouvant mimer l`encéphalopathie hypoxo-ischémique (EHI) :

* maladies métaboliques à révélation néonatale.

*encéphalopathies d`origine génétique.

*malformations cérébrales.

* aberrations chromosomiques.

*maladies d`origine neuromusculaire.

Les marqueurs de l`anoxie (acidose lactique, score d`APGAR...) n`ont pas en soi une valeur pronostique suffisamment solide (10).

L`évaluation du pronostic neurologique repose sur des examens spécifiquement neurologiques: l`examen clinique, la neurophysiologie et l`imagerie cérébrale (IRM+++), données confirmées par plusieurs études (4, 37,3 8, 39).

Cependant, il est impératif pour retenir le diagnostic d`asphyxie néonatale d`avoir un certain nombre d` indicateurs:

1- Indicateurs de la souffrance foetale: avec principalement les anomalies du rythme cardiaque foetal (RCF), et le liquide amniotique méconial.

2- Indicateurs de la dépression à la naissance: avec le score d`APGAR, l`état neurologique et la défaillance multi viscérale.

3- Signes biologiques de l`acidose lactique.

Les études précédentes ont permis d'étudier l'incidence de l'infirmité motrice cérébrale (IMC) après une EHI du nouveau-né à terme mais sans déterminer avec précision l'importance de ces valeurs.

19 

 

L’étude ici présente a pour but de mesurer et de déterminer l'importance de ces facteurs et de mettre en œuvre et en avant des mesures préventives.

En d’autres termes; préciser l'impact des différents facteurs sur le devenir et préciser quels sont les facteurs de mauvais pronostic d'évolution vers une paralysie cérébrale après une encéphalopathie anoxo-ischémique du nouveau-né à terme.

Lequel des facteurs est prédictif d'un mauvais pronostic:

- S'agit-il des facteurs cliniques en rapport avec la sévérité de l’encéphalopathie anoxo- ischémique?

- De facteurs biologiques en rapport avec la profondeur de l’acidose lactique et la défaillance multi- viscérale?

- Ou bien de facteurs électriques ou radiologiques?

- Ou simplement le concours de plusieurs facteurs à la fois?

L'étude qui a été réalisée est une étude analytique d'observation. Il s'agit d'une étude qui tient compte de la temporalité (le facteur précède l'effet). L`étude est aussi puissante étant donné que plus le risque est élevé, plus plausible est la relation de causalité.

20 

 

CHAPITRE II

REVUE DE LA LITTÉRATURE

21 

 

1- DÉFINITIONS DE L’ANOXIE INTRA- PARTUM :

Plusieurs définitions sont utilisées pour identifier cette pathologie :

Une anoxie sévère intra-partum peut être retenue à son origine lorsqu’il existe une séquence définie selon les critères essentiels par l’International Task Force en 1999 comportant : (63)

*une acidose métabolique sur un échantillon sanguin précoce (au mieux sang artériel du cordon ombilical) avec un pH<7.0 et/ou déficit>= 12 mmol.

*une encéphalopathie néonatale précoce modérée ou sévère.

*et une paralysie cérébrale type quadriplégie spastique ou dyskinétique.

Le Collège des Obstétriciens Américains rajoute l’absence d’éléments pour une autre cause.(63)

D’autres critères suggèrent une anoxie intra-partum :

*l’existence d’un événement sentinelle (rupture utérine, hématome rétro-placentaire, crise d’éclampsie, procidence du cordon ou d’un membre, rétention de tête dernière sur présentation de siège.

*une décélération brutale et profonde du rythme cardiaque fœtal.

*un score d’APGAR <7 à 5 min.

*une atteinte multi-systémique d’organes dans les 72émes heures et/ou une imagerie évocatrice en IRM plus ou mois sévère avec notamment une disparition de l’hyper signal physiologique en T1 témoignant de la myélinisation de la capsule interne et /ou des hyper signaux anormaux en T2 dans les noyaux gris centraux ou dans les zones jonctionnelles frontières des territoires vasculaires.

L’ACADÉMIE AMÉRICAINE DE PÉDIATRIE définit en 1996 l’anoxie intra- partum par l'association: * SCORE D`APGAR <= 3 À 5 MIN *pH OMBILICAL ACIDE avec pH<7 *DETRESSE NEUROLOGIQUE PRÉCOCE *DÉFAILLANCE MULTI-VISCÉRALE C’est la définition qui a été retenue dans les critères d’inclusion de notre étude. Le Collège Américain d’Obstétrique et de Gynécologie (63)en 2002 définit l’anoxie intra- partum par les mêmes critères cités par la Task Force en excluant une autre cause. Concernant les autres critères, l’indice d’APGAR exigé est celui

22 

 

<=3 au delà de 5 min; l’atteinte multi-systémique dans les 72 émes heures; les autres critères sont les mêmes cités par la Task Force. Lors d’une synthèse de la littérature, Graham(62) observe que l’incidence de l’acidose métabolique (pH<7) à la naissance chez l’enfant né à terme est de 3.7/1000, parmi lesquels 17.2% et 16.3% auront respectivement une atteinte neurologique néonatale ou des crises épileptiques et 5.9% décéderont. L’incidence de la morbi- mortalité neurologique chez les enfants nés en acidose est de 23.1%; celle des encéphalopathies néonatales précoces de 2.5/1000 et celle de la paralysie cérébrale de 14.5%.

La morbidité est fonction de la sévérité de cette asphyxie néonatale, le retentissement ultime demeure les séquelles lourdes au plan psychomoteur ou infirmité motrice cérébrale.

L`ENCEPHALOPATHIE HYPOXO-ISCHEMIQUE : représente donc l`ensemble des conséquences cérébrales liées à la privation d`oxygène secondaire soit à un défaut d`apport ou d`utilisation d`O2 d`intensité et de durée variable. L`évaluation de l`EHI est à la fois clinique, biologique, électro-encephalographique et radiologique. La sévérité de l`EHI est appréciée par le stade de SARNAT qui tient compte à la fois des signes cliniques et électriques.

D’autres arguments plaident pour une anoxie cérébrale sévère (63): - L’évolution initiale vers la récupération dans un délai plus ou moins long de

quelques jours à quelques semaines de l’encéphalopathie néonatale précoce plaide pour une origine anoxique plutôt qu’une autre cause, génétique, malformation cérébrale ou métabolique, dont l’évolution initiale reste souvent sévère sans récupération.

- De même, l’EEG apporte des éléments en faveur d’une anoxie et permet d’éliminer certaines maladies épileptiques néonatales ou métaboliques.

INFIRMITÉ MOTRICE CÉRÉBRALE (IMC): Ce terme est introduit par TARDIEU en FRANCE en 1969 pour désigner une lésion cérébrale responsable de troubles moteurs prédominants, non évolutifs. Plus tard, on distinguera l'infirmité motrice cérébrale sans retard mental et l'infirmité motrice d'origine cérébrale (IMOC) associé à un retard mental. Ces 2 termes sont réunis dans la littérature anglo-saxonne sous celui de cerebral palsy ou paralysie cérébrale. Une quatrième entité est celle du polyhandicap qui regroupe différents déficits réduisant de façon extrême l'autonomie des sujets atteints.

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2- RELATION ENTRE ASPHYXIE PÉRINATALE ET SOUFFRANCE CÉRÉBRALE:

2-1 Physiopathologie:

L'encéphalopathie hypoxo-ischémique du nouveau-né à terme se produit lorsque les mécanismes de compensation de l'hypoxie sont dépassés. La constitution des lésions est fonction de plusieurs facteurs métaboliques et circulatoires étroitement intriqués: 2-1-1-facteurs métaboliques: Lorsque la cellule reçoit des apports en oxygène insuffisants, elle ne peut plus assurer sa production d'énergie que par la glycolyse anaérobique, avec production de lactates, dont l'effet délétère est bien connu. Elle se retrouve, ainsi, en situation de déplétion énergétique avec production de 2 ATP au lieu de 38 ce qui altère le fonctionnement des pompes avec dépolarisation cellulaire, accumulation intracellulaire de Na+, Ca++, suivie de l'entrée de Cl- et d'eau qui aboutit à l'œdème intra-cellulaire.

Au départ l'œdème peut être réversible en une trentaine de minutes; si l'hypoxie se prolonge la cellule va:

- soit se momifier sous l'effet de l'accumulation de calcium, - soit exploser sous l'effet de l'accumulation d'eau et de l'altération de la

membrane. D'autres mécanismes concourent à la mort cellulaire, les principaux sont:

- la libération de radicaux libres: ions super oxydes et peroxyde d'oxygène toxiques pour la membrane cellulaire mitochondriale et même pour l'ADN. Par ailleurs, ils entraînent une vasoconstriction cérébrale.

- La libération d'acides aminés excitateurs par les terminaisons axonales, en particulier le glutamate, qui joue un rôle important dans l'apparition des crises qui aggravent encore la dette énergétique. Il serait également toxique pour les cellules gliales.

- L'activation des phospholipases membranaires sous l'effet du calcium accélère la fragmentation de la membrane cellulaire avec libération d'acide arachidonique, qui va renforcer la libération de radicaux libres.

- On n'oubliera pas d'insister sur la place de l'apoptose ou mort cellulaire programmée dans la genèse des lésions cérébrales.

2-1-2-facteurs circulatoires:

Après la phase d'augmentation du débit sanguin cérébral à visée protectrice, survient une phase d'hypoperfusion liée à la baisse de l'efficience cardiaque et ou à l'hypotension qui, dans ces conditions extrêmes, retentit sur la perfusion cérébrale du fait de la disparition de l'auto-régulation.

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L'hypoperfusion est plus marquée dans certaines régions du cerveau fragilisées par la disposition de la vascularisation: irrigation de type terminale :

Ce sont les régions para-sagittales à la jonction des artères cérébrales: moyenne; antérieure et postérieure.

La reperfusion peut, elle aussi, être délétère car source de lésions hémorragiques dans des territoires déjà fragilisés. L'œdème cérébral, qu'il soit primitif ou secondaire à la nécrose, avec l'afflux d'eau vers les cellules lésées, aggrave les lésions déjà constituées. Finalement il existe 4 phases : • Un état pré-asphyxique. • Une phase d’anoxie avec diminution des apports énergétiques avec mort

neuronale précoce. • Une phase de dépression neuronale avec niveau énergétique normal avec

libération de radicaux libres. • Une phase de mort cellulaire retardée, activation de la microglie avec

excitotoxicité glutamatergique. Ces différentes phases laissent penser qu’il existe une fenêtre thérapeutique de 6 heures pendant lesquelles une intervention est possible pour prévenir les lésions cellulaires, ce qui a permis de justifier l’hypothermie à visée neuro-protectrice.(62)

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2 -2- LESIONS NEURO PATHOLGIQUES: 2-2-1- aspect des lésions :

- macroscopique: la nécrose donne un aspect grisâtre difficile à détecter à l'œil nu. Si la nécrose est hémorragique il est plus facile de la repérer. Parfois l'aspect est blanchâtre en rapport avec une nécrose corticale diffuse. –microscopique: en cas d'atteinte massive, il s'agit d'une nécrose de coagulation entraînant une disparition de toutes les cellules neuronales et gliales avec lyse du cytoplasme et du noyau. Lorsque l'atteinte est moins importante, les cellules ne sont pas lésées de manière équivalente; les cellules neuronales sont les premières touchées. La destruction se fait en plusieurs étapes: vacuolisation du cytoplasme, puis rétraction du neurone; plus tardivement, au bout de 2-7jours, le corps neuronal peut s'incruster de sels minéraux et de pigments ferriques, puis disparait progressivement. La rétraction gliale est constante; par la suite, les lésions nécrotiques vont laisser des cicatrices indélébiles qui peuvent revêtir plusieurs aspects, pouvant évoluer vers la cavitation et ou vers la rétraction gliale. 2 2-2 topographies des lésions: Les zones les plus fragiles sont celles ayant une activité métabolique intense et ou une vascularisation fragilisée par la présence d'anastomose. Les zones les plus fréquemment touchées sont: le cortex, les noyaux gris centraux. Le tronc cérébral à un degré moindre.

2-3- RELATION ENTRE ASPHYXIE PÉRINATALE ET INFIRMITÉ MOTRICE CÉRÉBRALE:

Les séquelles cérébrales d'origine périnatale sont d'un polymorphisme extrême, allant des troubles majeurs aux déficits les plus frustes.

La souffrance anté-partum étant la plus sévère entraînant des séquelles lourdes comparée à la souffrance per-partum. Il est illusoire d`espérer une neuro protection dans les anoxies anté-partum. Celles-ci ne sont pas toujours faciles à distinguer de celles du per-partum; on y retrouve des anomalies du RCF, une atteinte spécifiquement neurologique sévère et discordante, avec une acidose modérée, des convulsions précoces avant la 6 eme heure.

L'évolution de la souffrance per-partum a été favorable dans 60% dans la série d'AMIEL TISON (4), 70% pour FINER(37), 79% pour DE SOUZA (4); ceci est expliqué par la plasticité cérébrale et la capacité de réorganisation après une agression.

Dans la série de HARIDI, l'évolution était relativement favorable dans 59% des cas, défavorable dans 41% des cas avec: 37% de séquelles motrices

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invalidantes dominées par la tétraplégie, suivie de l'hémiplégie, puis de la diplégie. Par ailleurs, il y eu 33% d'épilepsie secondaire difficilement maîtrisable sous traitement dans la moitié des cas; le retard du langage est noté dans plus que la moitié des cas. Les troubles du comportement étaient moins fréquents; à type d'instabilité psychomotrice avec hyperactivité. Les anomalies visuelles étaient fréquentes: 1 cas sur 3, prédominées par le strabisme (4).

La mortalité a été notée dans 35 cas sur 98 soit 35.7% (4).

Concernant les autres séries:

Les séquelles cérébrales ont été notées dans 40% cas dans la série d'AMIEL TISON, 30% pour FINER dans sa série de 1981, et 42% de handicap moyen dans la série de 1983. Ces chiffres contrastent avec le faible pourcentage de mortalité: 10% ,7%et 0% respectivement. Ceci est expliqué par les moyens meilleurs de réanimation néonatale dans les pays développés.

Dans la série de BROWN, les paralysies cérébrales ont été fréquentes : 27 sur 38 soit 71% avaient un handicap avec par ordre de fréquence: une hémiplégie, une tétraplégie ou une diplégie (4).

Dans la série de THOMSON, 5 % des nouveau- nés ont évolué vers la quadriplégie spastique(4).

Quant à ROBERTSON et FINER sur les 167 nouveau-nés suivis pour encéphalopathie hypoxique et ischémique, 11% avaient une paralysie

cérébrale dominée par la quadriplégie spastique(4). Le risque d'épilepsie est faible selon les séries ; 2 cas sur 53 selon la série de DE SOUZA; 1 cas sur 56 selon l'étude d'ANDRE (4).

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3-_ DIAGNOSTIC DE L'ASPHYXIE PERINATALE AU COURS DU TRAVAIL: 3-_1- Marqueurs cliniques de la souffrance fœtale: °Score d'APGAR: Introduit par Virginia APGAR en 1953 pour évaluer l'adaptation des nouveau-nés à la naissance et guider la réanimation. Il analyse cinq paramètres : la fréquence cardiaque et respiratoire, le tonus, la coloration et la réactivité. Il est coté de 0-10. Un score <3 signe un état de mort apparente. Il est fait à: 1; 3; 5 et 10 minutes. Ce score à des limites en matière de sensibilité et de spécificité. Tableau II : score d`APGAR 0 1 2

Fréquence cardiaque

< 80 80- 100 100

Fréquence respiratoire

Absente Cri faible Cri vigoureux

tonus Absent Extrémités normal

réactivité Absente grimaces vive

coloration Pale ou bleu Cyanose localisée rose

Plusieurs études ont essayé de vérifier l'impact d'un Score d ’Apgar bas à 5 minutes et d'un pH acide sur: – la mortalité périnatale: (Casey 2001): 132.228 enfants –_Apgar entre 0 et 3 à 5 minutes: RR = 1460 [835-2555] – pH < 7,00: RR = 180 [97-334] _l`encéphalopathie: (Hogan 2007) • 70% des enfants : score d'APGAR< 4 • 14% des enfants: score d’APGAR entre 4 et 6 °le liquide amniotique méconial: L'asphyxie entraîne une augmentation du péristaltisme intestinal avec relâchement du sphincter anal; la gravité de ce liquide méconial réside dans le risque d'inhalation méconiale avec détresse respiratoire.

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La présence d'un liquide méconial n'est pas synonyme d'une souffrance foetale, ce qui est confirmé par plusieurs études Liquide amniotique méconial se voit dans : – 50% des asphyxies intra-partum

– 20% des accouchements normaux (Zupan 2008) 3-_2- analyse du rythme cardiaque fœtal (RCF) °rythme de base: Le rythme normal oscille entre 120- 160 battements par minute. Une tachycardie est définit par une fréquence >160; une bradycardie < 120.si ces anomalies sont isolées, elles n'ont pas de signification péjorative.

°variations du rythme de base: La variabilité normale (oscillations de 10- 25 bpm) témoigne d'une bonne réactivité fœtale. La disparition de la variabilité ou sa diminution peut être en rapport avec une asphyxie. Parfois, on assiste à une absence d'accélération pendant les mouvements fœtaux, traduisant une hypoxémie ou à un ralentissement du rythme de base synchrone ou non avec les contractions utérines. Les ralentissements tardifs sont souvent corrélés à une souffrance fœtale aigue Étude du RCF des nouveau-nés hospitalisés pour asphyxie néonatale retrouve 300 cas de Phelan et Kim(2000) – bradycardie sans récupération: 20% – modèle de HON: ralentissements tardifs et variables: 22% – RCF plat et figé: 44% • 107 cas de Larma (2007):

• Bradycardies: Se:15,4%, Sp:98,9%, VPP:66,7%,VPN: 89,4% • Oscillations : Se:53,8%, Sp:79,8%,

VPP:26,9%, VPN:92,6% • Aréactifs : Se:92,3%, Sp: 61,7%,

VPP: 2,7%, VPN:82,9% • 3 anomalies : Se: 7,7%, Sp:98,9%,

VPP:50,0%, VPN:88,6% 3-3_nouveaux moyens de diagnostic de la souffrance fœtale aigue: qui ne sont pas de pratique courante dans nos maternités.

- Analyse du rythme cardiaque fœtal - Oxymétrie de pouls - Analyse de l'ECG fœtal

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3-4-marqueurs biologiques de l'asphyxie à la naissance: Acidose et lactates: la plupart des auteurs considèrent comme acidose : un pH<7,1 associé à un base déficit supérieur à 10mEq/L .l'augmentation des lactates peut être recherchée dans le sang (>3,7mmol/l) et dans le LCR. Le risque est majeur si le PH <7, base déficit>12mmole/L, lactates>8mmol/l. Il n'a pas été noté de risque neurologique si BD<10 mmol/L (DA SILVA 2000).

Et pas de séquelles cognitives à 6-8 ans si PH>7(SVIRKO 2008) Pas d’encéphalopathie si lactates < 5 mmol/L (Chou 1998) • Lactates à 30 minutes > 9 mmol/L (da Silva 2000): – sensibilité = 86% – spécificité = 67% • Lactates à la 1ère heure > 7,5 mmol/L (Shah 2004): – sensibilité = 86% – spécificité =67% • Risque élevé si normalisation > 10 heures (Murray 2008)

- autres marqueurs: En situation d'hypoxie, certains marqueurs sont libérés: arginine vasopressine, hypo xanthine, et l'érythropoïétine- CPK, LDH.

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4- ASPECTS CLINIQUES DE L’ENCEPHALOPATHIE ANOXO-ISCHEMIQUE OU ENCEPHALOPATHIE NEONATALE PRECOCE: Les troubles neurologiques sont classés en fonction de la gravité selon les stades de SARNAT et SARNAT:

‐ STADE I: hyperéxcitabilité, tonus et réflexes archaïques normaux, troubles dysautonomiques sympathiques (mydriase, tachycardie, encombrement modéré).

‐ STADE II: dépression de la conscience, trouble du tonus, réflexes archaïques faibles ou absents, signes dysautonomiques parasympathiques (myosis, bradycardie, encombrement bronchique, diarrhées), convulsions focales ou multi-focales.

‐ STADE III: coma, hypotonie globale, absence des réflexes archaïques, signes dysautonomiques, état de mal convulsif ou non, signes de décérébration.

84% des nouveau-nés ayant des anomalies neurologiques sévères ont évolué vers le handicap (4). En plus des troubles neurologiques, il existe des signes de défaillance multi viscérale:

- respiratoire: détresse respiratoire secondaire à une inhalation méconiale sachant que le méconium est toxique pour l'arbre aérien. Cette détresse respiratoire peut aussi être due à une hypertension artérielle pulmonaire.

- cardiaque: avec le risque d’ischémie myocardique et même le risque d'insuffisance cardiaque

- hépatique: avec cytolyse hépatique et, à l' extrème, une insuffisance hépatique.

-Rénale: avec oligurie annonçant l'insuffisance rénale, et l'éventuelle hématurie et protéinurie signant l'atteinte glomérulaire.

- intestinale: avec le risque d'entérocolite ulcéro-hémorragique.

- hémostase: avec risque de CIVD.

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5- EXPLORATIONS PARA CLINIQUES:

Les principaux sont:

5-1-EEG:

Examen de grande valeur pronostique, nécessite une technique d'enregistrement rigoureuse et un lecteur expérimenté. Il est important quand il y a une atteinte corticale ainsi qu’une atteinte des noyaux gris centraux.

La durée de l'enregistrement doit être suffisante pour avoir les 2 états : veille et sommeil. La chronologie de l'enregistrement est également importante, il est nécessaire d'obtenir un tracé entre la 12éme et la 24éme heure.

L'analyse des différents EEG se focalise sur l'amélioration, l'aggravation, la normalisation ou la persistance du même tracé à 5 jours d'intervalle.

La valeur pronostique de l'EEG est confirmée par plusieurs études. Dans la série présentée par HARIDI, les nouveau-nés dont le devenir fut normal ou subnormal, avaient dans 75% des cas un EEG initial normal. Il était pathologique dans 78% des cas d'évolution vers le handicap (4).

Un aplatissement de durée supérieure à 40 secondes chez un nouveau-né à terme de moins de 24h de vie, ou un tracé inactif pendant plus de 2 heures, sont des éléments de mauvais pronostic.

Pour ALLEST, un état de mal infra- clinique avec un tracé inactif, paroxystique ou hypo volté avec rythmes thêta correspondrait sur le plan histologique à des lésions de nécrose neuronale diffuse du cortex et du tronc cérébral (4).

5-2-ECHOGRAPHIE TRANS FONTANELLAIRE:

Elle permet d'éliminer les autres causes de détresse cérébrale. Elle peut retrouver des échogénicités péri ventriculaires et des lésions des NGC. Elle peut retrouver des signes indirects d'atrophie corticale.

L’échographie trans-fontanellaire a ses limites, un examen normal ne permet pas d’exclure une atteinte grave.

Pour A. TISON et ELLISON, l'examen fait précocement ne peut montrer qu'un œdème cérébral; il doit être donc fait après la 1ere semaine de vie (après résorption de l’œdème), soit vers j10, pour mettre en évidence la sévérité de l'atteinte cérébrale 4.

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Fig.2 IMAGES ETF MONTRANT DES ECHOGENICITES PERIVENTRICULAIRES

5-3-SCANNER:

Il permet de différencier les lésions hémorragiques des lésions ischémiques. Cependant, il est parfois bien difficile de trancher entre extension d'hypodensités physiologiques et hypodensités pathologiques de nature ischémique.

Il reste peu performant comparé à l’IRM cérébrale qui est d’un apport supérieur, de même le risque d’irradiations limite son utilisation.

5-4-IRM CEREBRALE:

Elle demeure l’examen de choix. Les lésions ischémiques pures apparaissent en hypo signal en T1 et en hyper signal enT2. Passée la phase aigue, les lésions hémorragiques apparaissent en hypo signal en T1 et T2.

L’IRM précoce pratiquée avant 72 heures de vie avec séquence de diffusion, a un intérêt pronostic en objectivant les lésions ischémiques. Celle pratiquée après 10 jours de vie permet d’établir le bilan des séquelles. Elle demeure l’examen de choix en cas d`anoxo- ischémie périnatale. RUTHERFORD propose une classification radiologique en 2006 en fonction de degré de gravité, et cela en 3 grades (62)

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TABLEAU III : CLASSIFICATION DES ANOMALIES RADIOLOGIQUES A L`IRM CEREBRALE

(RUTHERFORD 2006) (62)

Séquences T1et T2

Grade 1 Grade 2 Grade 3

Œdème cérébral - - oui

Hypersignal bras post capsule interne

N diminué absent

Hyperintensité T1 NGC - Une localisation Plus d’une localisation

Hyperintensité T2 NGC - Une localisation Plus d’une localisation

Anomalies du TC en T1 ouT2 - Oui

Anomalies corticales T1 ouT2 - Une localisation Nécrose laminaire

Pétéchies de SB - Une localisation Plus d’une localisation

Différentiation SB-SG N diminuée absence

SÉQUENCES DE DIFFUSION

Anomalies NGC - Une localisation Plus d’une localisation

Anomalies corticales - Une localisation Plus d’une localisation

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Fig.3. ATROPHIE CORTICALE 

Fig.4. ISCHEMIE NGC 

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CHAPITRE III

BUT ET OBJECTIFS DE L’ETUDE

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• BUT DE L’ETUDE

Prédire un pronostic après une anoxo- ischémie du nouveau -né à terme afin d’entreprendre des mesures préventives de neuro-protection.

• OBJECTIFS: ‐ PRINCIPAL: ‐ identifier les facteurs pronostiques de survenue de l'IMOC à 2ans après une

encéphalopathie hypoxo-ischémique du nouveau-né à terme. ‐ SECONDAIRES:

1- estimer la fréquence des différents stades de l'IMOC en fonction de la classification établie par AMIEL TISON.

2- calculer la fréquence des différents troubles de l'IMOC en fonction de leur nature:

• troubles moteurs • troubles sensoriels • troubles psychiatriques • retard mental • épilepsie. 3- Préciser le délai moyen d'apparition des troubles de l'IMOC chez les enfants pour lesquels un diagnostic d'IMOC a été porté.

4-Calculer le taux de survie à 2ans chez les patients ayant présenté une EHI à la naissance.

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CHAPITRE IV

MATERIELS ET METHODES

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1-TYPE DE L'ÉTUDE : prospective de type COHORTE uni-centrique portant sur les nouveau-nés à terme ayant présenté une EHI à l’hôpital de Béni Messous et suivis pendant 2ans. 2-POPULATION D'ÉTUDE: est représentée par les nouveau-nés avec une encéphalopathie hypoxo-ischémique à la naissance quel que soit le stade de SARNAT.

* CRITÈRES D'INCLUSION:

- nouveau-nés in Born, nés à terme, Ayant un poids de naissance normal.

- ayant présenté une EHI à la naissance pour laquelle ils sont hospitalisés au sein de l'unité de néonatologie ou gardés en observation à la maternité du CHU avec :

*détresse neurologique précoce avec troubles du tonus, et/ou des réflexes archaïques, et/ou des troubles de la conscience avec ou non des convulsions et/ou des anomalies oculaires ou du cri.

*défaillance multi-viscérale .

*CRITÉRES DE NON INCLUSION:

‐ Prématurés.

‐ RCIU

‐ Autres causes de détresse cérébrale :

*N-nés présentant des troubles neurologiques rattachés à d'autres pathologies autres que EHI telle qu'une malformation cérébrale dépistée en anténatal,

*une maladie métabolique à révélation néonatale avec des antécédents similaires chargés dans la famille,

* une aberration chromosomique

*ou un ictère nucléaire dont le devenir neurologique est prévisible

*ainsi que les infections du système nerveux central rentrant soit dans le cadre d'infection materno-fœtale ou d'embryo foetopathie.

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3-MALADIE ÉTUDIÉE= INFIRMITE MOTRICE D’ORIGINE CEREBRALE Un consensus sur la définition est adopté par un réseau européen SCPE " surveillance of cerebral palsy in Europe" (cans2004): ensemble des troubles du mouvement ou de la posture et de la fonction motrice.

Ces troubles sont permanents mais pouvant avoir une expression clinique changeante avec le temps. Ces troubles sont dus au désordre ou lésion ou une anomalie non progressifs d'un cerveau en développement ou immature.

DIAGNOSTIC DE L`IMOC :

C'est un diagnostic clinique, qui repose sur une évaluation neurologique permettant de déterminer la forme clinique présentée par le malade, sur une évaluation psychomotrice et sur un dépistage des troubles associés notamment de type sensoriels.

Le diagnostic définitif sera posé vers 2 ans à fin d'éviter des diagnostics abusifs.

Les formes rencontrées sont: la forme spastique, la forme dyskinétique, la forme ataxique et la forme mixte.

La forme spastique : est la plus fréquente, caractérisée par une augmentation des contractures musculaires perturbant les postures et les mouvements, avec présence de signes pyramidaux. On peut avoir des formes unilatérales, monoplégie et hémiplégies cérébrales infantiles, et des formes bilatérales : diplégies spastiques ou syndrome de LITTLE et quadriplégie spastique.

La dyskinésie : regroupe l'athétose, la chorée et la dystonie: ce sont des mouvements involontaires incontrôlés récurrents et parfois stéréotypés coexistant avec une tonicité musculaire fluctuante.

L’ataxie : se résume en un syndrome cérébelleux avec défaut de coordination motrice.

Le diagnostic est suspecté en fonction de l'âge sur la base de certains signes d'alerte en fonction de l'âge de l'enfant et confirmé par un examen neurologique bien mené (tableau IV).

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TABLEAU IV : signes d`alerte d`évolution vers l`IMC

Âge Signes d'alerte A rechercher à l'examen

confirmation

4 mois -progression lente de la poursuite oculaire et interaction sociale

-mauvaise corrélation œil main surtout si asymétrie,

-mauvais contrôle de la tête moins de 30secondes

-extension passive du tronc supérieure a la flexion,

-peu de valeur pour la persistance des réflexes archaïques.

6 mois -ne soulève pas la tête ou les épaules en décubitus ventral,

-ne commence pas à se retourner du dos sur le ventre ou du ventre sur le coté,

ne tend pas le bras pour attraper un objet surtout si asymétrie (latéralisation précoce),

-absence d'ouverture de l'angle poplité surtout si asymétrie,

-persistance des réflexes archaïques

9 mois Ne peut pas jouer avec les pieds

position assise difficile, pas de déplacement au sol,

-pieds en extension avec stretch reflex, ROT vifs poly cinétiques diffusés,

-motricité brusque déclenchée par le bruit et persistance des réflexes archaïques.

12 mois station assise non équilibrée

-déplacement au sol limité

-persistance du redressement en position debout

-absence pouce-index.

-écart important pour la motricité fine

24 mois enchaînement mal maîtrisé

-mouvements fins de mauvaise qualité -Passage entre position assise et décubitus mal maîtrisé

-station debout et marche tardives.

-hypertonie spastique des membres, ROT vifs

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Le niveau de compétence motrice sera évalué par la classification de PALISANO ou GMF-CS: GROSS MOTOR FUNCTION CLASSIFICATION FOR CEREBRAL PALSY:

-niveau1= pas de limitation de la marche mais difficulté dans les activités motrices globales plus évoluées.

-niveau2= marche sans aide technique et difficultés pour la marche à l'extérieur et dans les lieux publics.

-niveau3= marche avec aide technique.

-niveau4= déplacement autonome impossible, nécessité d'une tierce personne ou utilisant un fauteuil roulant électrique à l’extérieur.

-niveau5= l`autonomie de déplacement est extrêmement limitée même avec une aide technique.

- les troubles sensoriels avec surdité, cécité, strabisme seront recherchés systématiquement.

La confirmation de la suspicion clinique du trouble sensoriel sera apportée par le spécialiste: ophtalmologue, ORL et neurophysiologue (potentiels évoqués visuels et auditifs).

–troubles cognitifs avec dyspraxies, diminution du quotient intellectuel, difficultés scolaires. Un test psychométrique sera réalisé pour déterminer l'age developmental.

-Troubles du comportement avec soit une hyperactivité soit des troubles autistiques. Un avis spécialisé en pédopsychiatrie sera demandé.

-une épilepsie séquellaire souvent pharmaco-résistante.

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CHAPITRE V

FACTEURS ÉTUDIÉS

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1-FACTEUR PRINCIPAL:

Il s'agit des éléments traduisant la souffrance cérébrale à différents stades de sévérité. Ce sont les facteurs pronostiques potentiels de l'évolution vers une infirmité motrice d’origine cérébrale. Ils seront appréciés à l'aide de différents examens traduisant la détresse cérébrale; On recherchera:

• la sévérité de l'encéphalopathie hypoxo-ischémique sur le plan clinique,

• Les facteurs électro-encéphalographiques,

• les facteurs biologiques avec l'acidose lactique et le retentissement poly visceral.

• les anomalies radiologiques retrouvées à l'échographie trans fontanellaire et à l’imagerie cérébrale.

1-1 sévérité de l'état clinique: Les éléments pronostics cliniques seront représentés par:

‐ l'examen neurologique à j1 stadifié selon la classification de SARNAT et SARNAT:

L'examen est fait par la même personne (pour éviter les biais de mesure) : l'opérateur principal avec l'appréciation de l'activité spontanée, la réactivité provoquée, le tonus passif et actif, axial et segmentaire, l'analyse des réflexes archaïques, du cri, des mouvements anormaux, des anomalies oculaires et des troubles dysautonomiques et vasomoteurs.

‐ Sur la normalisation de l'examen neurologique à j7. L'évaluation neurologique à j7 est capitale car la récupération neurologique à j7 à un pronostic favorable. A l'inverse la persistance d'anomalies n'a pas une valeur pronostique dans tous les cas.

‐ Sur la présence de crise convulsive ou’ on différenciera: a. Les crises uniques versus crises répétées. b. Crise proprement dite selon la classification de référence : VOLPE

(tonique, clonique focale ou multifocales, myocloniques) ou équivalent convulsif (mâchonnements, pédalage, rames, accès de pâleur, de cyanose, d'érythrose, apnées, pauses respiratoires).

c. La précocité de la survenue de la crise (<24h).

‐ La présence d'un état de mal convulsif réfractaire dans les premiers jours de vie.

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Habituellement le traitement anti-convulsivant de 1ere intention chez le nouveau-né reste le phénobarbital. Si échec du traitement initial après 2 doses d'attaque (20mg/kg), un traitement à base de clonazepam est prescrit avec un maximum de 0,2mg/kg/j à la seringue électrique. Si échec : on parlera alors d'un état de mal réfractaire, un autre traitement anti- convulsivant est préconisée par le midazolam ou le thiopental avec mise sous ventilation mécanique.

1-2 les anomalies EEG:

Elles seront recherchées à j1 et j7. L'analyse du tracé de fond concerne la morphologie selon la classification de DREYFUS- BRISAC et PEZZANI, 4 types sont décrits:

• TYPE 1: tracé normal ou anomalies mineures (excès de rythme théta, pointes temporales, asymétrie modérée).

• TYPE 2: tracé lent pathologique du nouveau-né à terme. activité continue de fréquence delta (0,5- 1,5 Hz) diffuse de faible amplitude (<50 microv), présente dans l`état de veille comme dans le sommeil, peu réactive.

• TYPE 3A ET 3B: tracé discontinus avec activité de type a ou b représentant> 50% du tracé.

TYPE 3A: la durée de la bouffée comprise entre 10- 30 sec, comportant des éléments physiologiques, des encoches frontales séparées par des intervalles faiblement voltés d'amplitude < 10 microv et de moins de 10 sec.

TYPE 3B: bouffées constituées d'éléments théta dont la durée varie de 10-30sec et l'amplitude de 30- 50 microv et séparées par des intervalles d'amplitude <10 microv et de durée <10 sec. Il ne présente ni grapho-éléments physiologiques ni organisation spatio- temporale; il est peu labile.

• TYPE 4:très pathologique, inactif pauvre surchargé de rythme thêta ou paroxystique selon la définition de BRISAC- DREYFUS.

L'analyse des différents EEG se focalisera sur l'amélioration, l'aggravation, la normalisation ou la persistance du même tracé à 1semaine d'intervalle. L'enregistrement se fait dans le laboratoire d'EEG au sein même du service de pédiatrie.

L'appareil utilisé est numérisé, marque: NIHONKOHDEN, le montage choisi est le standard 0 droit et gauche : c'est un montage longitudinal avec 9 électrodes (terre, 2 fronto-polaires, 2 centrales, 2 temporales et 2 occipitales).

45 

 

La durée de l'enregistrement dure suffisamment pour avoir les 2 états: veille, sommeil. L'enregistrement est réalisé par une seule personne: notre neuro-biologiste qui a suffisamment d'expérience pour la réalisation de bon tracé EEG, avec annotation des différents mouvements que présente le nouveau-né au cours de l'enregistrement avec ses états variables de veille et de sommeil.

L'interprétation est faite par l`opérateur principal, pour plus de crédibilité; le 1er tracé EEG sera revu par un neuro physiologue.

On distinguera en fonction de l'évolution 3 groupes de patients:

- groupe 1: qui regroupe les nouveau-nés sans anomalies EEG à j1 et j7, et les nouveau nés ayant initialement un EEG de type 1 ou 2 avec une évolution favorable à j7 (normal ou type1).

- groupe 2: nouveau-nés ayant à j1 un EEG de type 2 et qui persiste le même à j7, ou initialement un EEG type 3 ou 4 et qui se transforme en type 2 à j7.

- groupe 3: type 3 ou 4 et qui persiste le même à j7, ou aggravation d'un type 1 ou 2 vers le type 3 ou 4.

Le groupe 1 est de pronostic habituellement favorable, le groupe 3 de pronostic péjoratif, alors que le groupe 2 son pronostic est variable.

D’autres classifications d’EEG standard sont décrites celle décrite par ALLEST pour caractériser la gravité des encéphalopathies néonatales précoces (ENNP).

*L’EEG est normal ou subnormal dans l’ENNP de grade1, *intermédiaire, continu de bas voltage (5-25µv), continu lent ou discontinu de type A (grapho-éléments physiologiques) ou B (grapho-éléments pathologiques) dans l’ENNP de grade 2

*et très pathologique : de bas voltage avec rythme thèta, paroxystique ou périodique ou inactif d’amplitude <5µv dans l’ENNP de grade 3.

Des critères EEG (standard ou d’amplitude) péjoratifs sont retenus pour la mise en hypothermie d’une ENNP dans les recommandations de la société française de néonatologie SFN (voir tableau IV).(62)

46 

 

TABLEAU V : critères EEG pour la mise en hypothermie (SFN) (62)

EEG standard 8 électrodes EEG d’amplitude (aEEG)

Tracé continu bas voltage (5-25µv) Tracé discontinu- modérément anormal-limite inférieure <5µv limite supérieure à 10µv

Tracé discontinu de type A ou B Tracé discontinu- sévèrement anormal : limite inférieure à 5 µv et limite supérieure <10µv

Tracé paroxystique sans figures physiologiques

(burst suppression)

Tracé parosystique- burst suppression

Tracé très pauvre enrichi en rythme thèta

Tracé inactif (<5µv) Tracé inactif (<5µv)

Activité critique continue Activité critique continue

1-3 Facteurs biologiques: On recherchera l'acidose lactique. Elle est définie comme suit:

‐ PH < 7.15

‐ Déficit de base >8mEq/l

‐ PO2 < 80 mm Hg

‐ PCO2> 65 mm Hg

‐ Lactates > 5mmol/l Pour cela, on effectuera un dosage de l'acide lactique et une gazométrie artérielle.

DOSAGE DES LACTATES: qui doit se faire avant la 24 éme heure de vie. Le prélèvement doit se faire sur prélèvement veineux sur tube hépariné; l'analyse doit se faire dans l'immédiat au niveau du laboratoire central du CHU, sinon après centrifugation et mise dans le réfrigérateur dans un délai ne dépassant pas les 48

47 

 

heures. Le contrôle de qualité de la technique et des réactifs est fait régulièrement, l'interprétation des résultats est réalisée par un seul et même opérateur au sein du laboratoire central du CHU pour éviter un biais de mesure.

-GAZOMÉTRIE ARTÉRIELLE: sur prélèvement de l'artère radiale est réalisée dans les 24 premières heures. Une acidose métabolique est retenue devant les résultats cités plus haut.

Parmi les nouveau-nés présentant une acidose lactique, on distingue en fonction du degré de sévérité de l'acidose des stades de gravité croissante:

G1: 7,1<ph<7,2 8<base déficit<10 5<lactates<7

G2: 7<ph<7.1 10<base déficit<12 7<lactates<10

G3: Ph<7 base déficit>12 mmol lactates>10

1-4 anomalies radiologiques: La recherche d'anomalies radiologiques se basera d’abord, sur l'échographie trans fontanellaire (ETF). Elle est réalisée par la cheffe d`unité de néonatologie au sein du service de pédiatrie. Le premier examen sera fait après une semaine de vie soit, après résorption de l'œdème cérébral (entre1 et 2 semaines de vie); le contrôle sera fait à 1 mois de vie. Initialement, l'ETF peut être normale ou retrouver soit des échogénicités péri- ventriculaires soit une vasculopathie lenticulo- striée.

Au contrôle, l'on peut avoir une normalisation de l'ETF ou des signes indirects d'évolution vers l'atrophie corticale.

On identifiera donc 4 groupes: ‐ un premier groupe avec une ETF normale d'emblée et qui reste normale au

contrôle de 1 mois, ‐ un 2 éme groupe avec ETF initiale normale d`abord, qui devient pathologique

(échogénicités péri ventriculaires) au contrôle de 1 mois. ‐ un 3éme groupe: ayant une première ETF pathologique avec normalisation au

contrôle de 1 mois. ‐ Le 4éme groupe concerne les nouveau-nés ayant une évolution vers l'atrophie

corticale après des lésions initiales des NGC ou des échogénicités péri ventriculaires. Le 2 eme examen radiologique capital en cas d’encéphalopathie néonatale précoce demeure l`IRM cérébrale de diffusion : examen de choix. Cette IRM est difficile d’accès pour les nouveau-nés. La tomodensitométrie cérébrale réalisée pour palier à ce manque; ne peut en aucun cas la remplacer.

48 

 

2- FACTEURS SECONDAIRES: Le 1er facteur secondaire : Concerne le calcul de la fréquence des différents stades de l'IMC selon la classification d'AMIEL-TISON, qui identifie 4 groupes: Groupe 1: évolution normale sans handicap (N). Groupe 2: handicap modéré (HM): retard des acquisitions, déficit visuel ou hypoacousie appareillable, épilepsie traitable. Groupe 3: handicap profond (HP): infirmité motrice cérébrale, cécité, surdité non appareillable, retard mental, épilepsie non traitable. Groupe 4: décès (DCD).c'est le stade ultime. Les 3 derniers groupes sont les niveaux de sévérité de l'IMOC. Le stade définitif sera étudié définitivement à 24 mois, sachant que le diagnostic de l'IMOC peut être déjà fait avant un an en fonction de la présence des signes d'alerte cités plus haut. Le second facteur secondaire : Concerne la fréquence des différents troubles en fonction de la nature du déficit. On s'intéressera préférentiellement à dépister les troubles moteurs, sensoriels, l'épilepsie secondaire et les troubles autistiques. (c.f signes d'alerte). Le 3éme facteur secondaire : Concerne Le calcul du délai moyen de survenue de l'IMOC dans cette population. Le diagnostic d'IMOC repose sur la base de l'examen neurologique, de l'évaluation du développement psychomoteur aux âges clés ainsi que le dépistage de troubles sensoriels associées. (cf paragraphe définition de l'IMC). Le 4éme facteur secondaire : Concerne le taux de survie en précisera aussi l'âge au décès et la cause du décès. On considère tous les décès entre le moment du diagnostic et la période de suivi (à 2 ans) à l'exception des décès de type accidentel (ex: accident de la circulation, accident domestique, explosion de gaz….)

49 

 

CHAPITRE VI

CRITERES DE JUGEMENT

50 

 

1- CRITÈRE DE JUGEMENT PRINCIPAL:

1-1- sévérité clinique: - Calcul du pourcentage de sujets selon le stade de SARNAT et

SARNAT dans les groupes avec IMOC et sans IMOC avec calcul du risque relatif.

- Calcul du pourcentage de sujets ayant présenté un examen neurologique normal à j7 dans les groupes avec IMOC et sans IMOC avec calcul du risque relatif.

- Calcul du pourcentage de sujets ayant présenté un état de mal convulsif réfractaire dans les groupes avec IMOC et sans IMOC avec calcul du risque relatif.

- Calcul du pourcentage de sujets ayant présenté des crises précoces dans les groupes avec IMOC et sans IMOC avec calcul du risque relatif.

- Calcul du pourcentage de sujets ayant présenté des crises répétées dans les groupes avec IMOC et sans IMOC avec calcul du risque relatif.

- Calcul du pourcentage de sujets ayant présenté des crises proprement dites dans les groupes avec IMOC et sans IMOC avec calcul du risque relatif. La modalité de référence pour le calcul du risque relatif sera représentée par le groupe considéré comme celui à meilleur pronostic.

1-2- Anomalies EEG: On calculera le pourcentage de sujets du groupe 1 chez les enfants sans IMOC versus le pourcentage de sujets du groupe 1 chez les enfants avec IMOC. Le même calcul se fera pour le groupe 2 et 3.Et on calculera le risque relatif en fonction de l'appartenance à l'un des 3 groupes. La modalité de référence pour le calcul du RR sera représentée par le groupe 1. Rappelant que le groupe 1 concerne les nouveau-nés ayant un EEG de contrôle normal. Le groupe 2 ayant une amélioration de l`activité électrique au contrôle, et le groupe 3 ayant une aggravation au plan des anomalies électriques.

1-3- Degré de l'acidose lactique: On calculera le pourcentage de sujets présentant une acidose lactique dans le groupe sans IMOC versus le groupe avec IMOC. On calculera le pourcentage de sujets du groupe 1 chez les enfants sans IMOC versus le pourcentage de sujets du groupe 1 chez les enfants avec IMOC. Le même calcul se fera pour le groupe 2 et 3.Et on calculera le risque relatif en fonction de l'appartenance à l'un des 3 groupes. Le même calcul se fera pour les différents types de défaillance multi-viscérale.

51 

 

1-4- Anomalies à l'échographie trans fontanellaire et à l`imagerie cérébrale: On calculera le pourcentage de sujets du groupe 1 chez les enfants sans IMOC versus le pourcentage de sujets du groupe 1 chez les enfants avec IMOC. Le même calcul se fera pour le groupe 2, 3 et 4.Et on calculera le risque relatif en fonction de l'appartenance à l'un des 4 groupes. Le même calcul se fera pour les anomalies retrouvées à l’imagerie cérébrale (IRM ou TDM). 2-critères de jugement secondaires:

Calcul du pourcentage des différents stades de l'IMOC

selon la classification d'AMIEL-TISON.

Calcul du pourcentage des différents troubles en fonction de la nature du déficit.

Calcul du délai moyen de survenue de l'IMOC dans cette

population.

Calcul du taux de survie.

52 

 

CHAPITRE VII

ORGANISATION DU TRAVAIL

53 

 

En raison de la non disponibilité dans notre service de néonatologie d’appareil d’hypothermie thérapeutique contrôlée corporelle ou sélective; l’ensemble des nouveau-nés inclus sont soumis à une hypothermie passive de j1 à j 3 de vie avec la mise en couveuse en réduisant progressivement la température tout en contrôlant la température centrale, qui doit être entre 35-36°c. Après 72h de vie, la température est rétablie progressivement.

‐ A l'inclusion, c'est-à-dire à j1 (naissance), on pratiquera: 1- examen clinique: pour:

-poser le diagnostic d'EHI et vérifier les critères d'éligibilité. -pour confirmer l'existence d'une souffrance cérébrale avec classification selon les stades de SARNAT et SARNAT, caractérisation des premières crises convulsives. 2- examen biologique: en réalisant une gazométrie artérielle, un dosage de

l'acide lactique, ainsi qu'un bilan de retentissement de l'atteinte multi-viscérale.

3- EEG. 4- examen Radiologique: radiographie du thorax pour estimer le

retentissement cardio- pulmonaire. - à j7: pour estimer l'évolution neurologique. 1- examen neurologique. 2- EEG de contrôle. - entre j7 et j14: 1- échographie trans- fontanellaire (ETF). L’IRM n’ayant pas pu être

pratiquée précocement dans nos conditions de travail. ‐ A J30:

1- ETF de contrôle. ‐ Âges clés du développement psychomoteur: 2, 3, 6, 9, 12, 15, 18, 21,

24 mois: suivi en consultation

1- En précisant l'âge aux différentes acquisitions psychomotrices avec examen somatique et neurologique.

2- Avec en plus: pratique : * de potentiels évoqués visuels et auditifs si signes d'appel de troubles sensoriels, le plus précocement possible. *et d'une TDM cérébrale ou, de préférence, IRM cérébrale.

‐ 18 mois: évaluation de l'âge développemental:

Avec l'échelle de DENVER ou de BRUNET LEZINE.

54 

 

.

CHAPITRE VIII

TAILLE DE L’ECHANTILLON

55 

 

La collecte et la source de données a été réalisée au sein de l'unité de néonatologie du CHU BÉNI MESSOUS concernant les nouveau-nés hospitalisés pour anoxo-ischémie périnatale.

Le nombre de sujets par groupe est donné par la formule :

( )2

01

20011βα

)p(pqpqpz2pqz

N−

++=

avec α =5% d’où zα = 1,96 β = 95% z β= 1,645

P=1/2(P1+P0)

P0: PROPORTION ATTENDUE DE séquelles neurologiques dans le groupe non exposé, c.à.d. le groupe I de SARNAT

=2,5/1000 (32)

P1: PROPORTION ATTENDUE DE séquelles neurologiques dans le groupe exposé, c.à.d. le groupe II de SARNAT

= 27% (Low Apgar scores and the definition of birth asphyxia).

P = (p1+p0)/2

On obtient n= 47 patients par groupe, soit au total 141 nouveau-nés atteints d’EHI.

56 

 

CHAPITRE IX

ANALYSE DES RÉSULTATS

57 

 

1 -PRÉSENTATION DES RÉSULTATS :

Les statistiques descriptives usuelles seront utilisées pour décrire chaque paramètre étudié :

- Variables qualitatives : pourcentage et nombre de patients considérés. - Variables quantitatives : moyenne arithmétique, déviation standard de la

variable, minimum, maximum, médiane, quartiles et nombre de patients considérés.

Les différents paramètres d’intérêt seront donnés avec leur intervalle de confiance à 95 %.

Pour les variables quantitatives, une transformation sera effectuée en variables qualitatives ordinales. On s’appuiera, pour le choix des seuils, préférentiellement sur les données physiopathologiques, ou éventuellement sur les quartiles.

2-TESTS STATISTIQUES : Pour l’ensemble des tests, un seuil de significativité à 5 % sera retenu. Tous les tests seront réalisés en situation bilatérale.

La comparaison des sujets avec et sans IMC fera appel :

‐ Au test du χ2 (chi 2) dans le cas de la comparaison de deux variables qualitatives (tranches d’âge, sexe, acidose lactique, groupes de SARNAT et SARNAT).

‐ Au test d’analyse de la variance pour la comparaison des variables quantitatives (âge moyen, délai moyen de survenue de l’IMC et/ou des troubles psychomoteurs entre les groupes…) et au test de Fisher dans le cas d’inégalité des variances.

3-ANALYSE STATISTIQUE : On présentera, d’abord, les différents paramètres d’intérêt avec leur intervalle de confiance.

On effectuera dans un second temps une analyse bi variée pour rechercher les facteurs pronostiques;

Une analyse multi variée, de type régression logistique, sera effectuée en dernier lieu. Seront retenues pour l’analyse multi variée, les facteurs pour lesquels le degré de signification est ≤ 0,15 en analyse bi variée.

58 

 

4-RESULTATS :

L’étude réalisée s’est déroulée sur 4 ans; 2 ans pour le recrutement des malades c`est à dire du 16/01/2013 au 29/12/2014, le suivi des malades inclus s’est fait sur 2 ans minimum (2-4 ans). L’analyse des résultats est débutée à partir du 1er janvier 2017.

142 malades ayant présenté une asphyxie néonatale sont retenus; aucun perdu de vue n’est noté, et l’on dénombre 35 décès.

4-1- Analyse descriptive de la population :

4-1-1- stade de l’asphyxie (SARNAT)

EHI stade 1= 50 (35.2%)

EHI stade 2= 47 (37.1%)

EHI stade 3= 45 (35.2%)

fig.5: STADE DE L‘EHI

fig .5 : stade de l’EHI.

Les différents stades d’asphyxie néonatale sont représentés de façon équilibrée.

59 

 

4-1-2- sex ratio :

On note une prédominance masculine, le sex ratio= 1.57

Fig.6 : SEX RATIO

4-1-3- Âge maternel : TABLEAU VI

Plus de 60% des femmes sont âgées entre 25-35 ans.

Les femmes âgées à risque de souffrance fœtale sont représentées par 6% des cas.

Age maternel N=142 %

20-24 24 16.9

25-29 45 31.7

30-34 44 31

35-39 20 14.1

40-45 9 6.3

60 

 

4-1-4- Antécédents maternels (TABLEAU VII):

.

ANTECEDENTS MATERNELS

N=142 %

HYPERTENSION ARTERIELLE

11 7.7

DIABETE 10 7

PATHOLOGIE PSYCHIATRIQUE

2 1.4

ATCD OBSTETRICAUX

19(11ABRT) 13.4 (7.7)

ATCD GENERAUX

18 12.7

Pas d’ATCD 82 57.7

Les primipares constituent pratiquement la moitié de la série.

L’hypertension artérielle, ainsi que le diabète, constituent la pathologie médicale le plus rencontrée dans notre série.

Concernant les antécédents obstétricaux, l’avortement est retrouvé dans 11 cas.

61 

 

4-1-5- type de présentation : (TABLEAU VIII)

présentation N=142 %

Sommet 135 95

Siège 4 2.8

Transverse 2 1.4

face 1 0.7

Une présentation dystocique est responsable de souffrance fœtale dans moins de 5% des cas, dominée par la présentation podalique dans 4 cas. On note, par ailleurs, que la majorité des nouveau-nés inclus, sont nés avec une présentation du sommet dans plus de 95% cas.

4-1-6- présence de facteurs de risque d’infection :(TABLEAU IX)

Facteurs de risque d’infection

TYPE DE FRI

N=142 %

OUI 42 29.5

RPM>24H 24 16.9

FIEVRE 3 2.1

AUTRES 15 10.56

NON 100 70.4

La présence de facteurs de risque d’infection est notée dans 29.5% des cas, dominé par la rupture prématurée des membranes dans 16.9%, la fièvre maternelle dans 3 cas uniquement.

Soulignant que la présence d’un risque infectieux augmente le risque de souffrance fœtale.

62 

 

4-1-7- aspect du liquide amniotique :

Fig. 6 : aspect du liquide amniotique.

Le liquide amniotique était méconial dans 80 cas (56.3%)

4-1-8- résultat du RCF : (TABLEAU X)

RCF N=142 %

NON FAIT 60 42.2

NORMAL 2 1.4

PATHOLOGIQUE 80 56.3

L’enregistrement du rythme cardiaque fœtal est réalisé dans 57.7% des cas, interprété comme normal dans 2 cas, pathologique à type de décélération ou ralentissement dans 56.3% cas.

63 

 

4-1-9- voie d’accouchement :

Fig. 8 : mode d’accouchement.

Bien que l’accouchement soit fait par voie haute dans 59.2% cas, les nouveau-nés ont tout de même présenté une asphyxie néonatale.

L’accouchement par forceps est retrouvé dans 13 cas soit : 9.1% des cas.

4-1-10- terme de la grossesse : (TABLEAU XI) :

TERME DE GROSSESSE

N= 142 %

37-39 SA 48 33.8%

39-41 SA 73 51.4%

>41 SA 21 14.7%

Le terme moyen de la grossesse est de 39 semaines d’aménorrhée avec des extrêmes allant de 37 SA à 41 semaines +6j.

Le dépassement de terme est noté dans 21 cas (15%).

64 

 

4-1-11- poids de naissance : (TABLEAU XII)

POIDS N %

2.5-3 38 26.8

3-3.5 60 42.3

3.5-4 35 24.6

>4KG 9 6.3

Le gros poids de naissance est noté dans 9 cas.

Tous les autres nouveau-nés avaient un poids>= 2.5kg.

4-1-12- malformations associées (TABLEAU XIII)

MALFORMATION N %

FACE 2 1.4

COU 1 0.7

MEMBRES 1 0.7

THORAX 1 0.7

COEUR 1 0.7

ABDOMEN 1 0.7

OGE 1 0.7

Des malformations associées sont notées dans 12 cas, il s’agit de malformations de la face dans 2 cas, cardiaques dans 1 cas.

65 

 

4-1-13- score d’APGAR :

TABLEAU XIV : personne ayant estimé le score d’APGAR.

Le pédiatre était présent à l’accouchement dans 120 cas (84.5%), et donc a estimé le score d’APGAR seul ou en collaboration avec la sage -femme.

TABLEAU XV : score d’APGAR à la 1ere et 5 éme minute.

APGAR 1MIN Effectifs Pourcentage >= 7 9 6,3

3-6 27 19,0

< 3 106 74,6

Total 142 100,0

APGAR A 5 MIN Effectifs Pourcentage >= 5 35 24,6

<5 107 75,4

Total 142 100,0

Les nouveau-nés étaient en état de mort apparente dans 106 cas (3/4 cas).

APGAR FAIT PAR N %

SAGE FEMME 22 15.5

PEDIATRE 118 83.1

Sage Femme/Pédiatre 2 1.4

66 

 

Et ils ont gardé un score d`APGAR < 5 à 5 minutes dans ¾ cas (107 cas).

La récupération de l’activité cardiaque n’a été obtenue qu’après la 6 éme minute dans ¼ cas.

La récupération de l’activité respiratoire a été tardive au delà de 6 minutes dans 90 cas soit 63% cas.

4-1-14- examen neurologique à la naissance :

TABLEAU XVI : tonus segmentaire

TONUS SEGMENTAIRE

N %

HYPOTONIE 110 77.5

HYPEREXCITABILITE 15 10.6

NORMAL 17 12.0

.

TABLEAU XVII: tonus axial.

TONUS AXIAL N %

HYPOTONIE 120 84.5

NORMAL 22 15.5

67 

 

TABLEAU XVIII : réflexes archaïques.

REFLEXES ARCHAIQUES

N %

PRESENTS 8 5.6

FAIBLES 105 73.9

ABSENTS 29 20.4

.

TABLEAU XIX : activité spontanée.

ACTIVITE SPONTANNEE N %

NORMALE 24 16.9

EXAGEREE 7 4.9

FAIBLE 111 78.2

TABLEAU XX : réactivité provoquée.

REACTIVITE PROVOQUEE Effectifs Pourcentage

Normale 26 18,3

Exagérée 7 4,9

Faible/Diminuée 109 76,8

68 

 

TABLEAU XXI : anomalies du cri à la naissance.

CRI Effectifs Pourcentage

normal 5 3,5

Faible 114 80,3

Absent 23 16,2

Les données de l’examen neurologique à la naissance montre que le syndrome de dépression du système nerveux central est prédominant (4/5 cas) avec hypotonie axiale dans 120 cas, hypotonie segmentaire dans 110 cas, activité spontanée et réactivité provoquée diminuées dans 107 cas, cri faible dans 114 cas avec diminution des réflexes archaïques dans 105 cas.

4-1-15- caractéristiques des convulsions :

Fig. 9 : nombre de malades ayant convulsé.

69 

 

Fig. 10 : type de convulsion

85 nouveau-nés ont convulsé soit 60% cas.

TABLEAU XXII : type d’équivalent convulsif

TYPE D’EQUIVALENT N %

PEDALAGE+/- RAME 14 9.8

MACHONNEMENT 11 7.7

PEDALAGE+ MACHONNEMENT 11 7.7

PEDALAGE+ RAME+ MACHONNEMENT 7 4.9

APNEE 13 9.2

APNEE+PEDALAGE+ MACHONNEMENT

4 2.8

RAME+ MACHONNEMENT 1 0.7

70 

 

TABLEAU XXIII : type de convulsions proprement dite.

CONVULSIONS %

Pas de crise 103 72,5

Clonique Focale

13 9,2

Clonique multifocale

1 0,7

Tonique 19 13,4

Myoclonique 5 3,5

62 nouveau-nés ont présenté des équivalents convulsifs à type de mouvements de rame et pédalage dans 14 cas, apnée dans 13 cas; les mâchonnements seuls sont observés dans 11 cas. Les autres nouveau-nés ont présenté des équivalents convulsifs multiples.

Concernant les crises proprement dites, elles, sont notées dans 39 cas : 19 crises toniques, 13 crises cloniques focales.

71 

 

TABLEAU XXIV: heure à la 1 ére crise.

HEURE 1ERE CONVULSION

N %

0-6 H 55 38.7

6-24 H 17 12.0

24-48 H 10 7.0

NP 3 2.1

TABLEAU XXV : nombre de crises.

NOMBRE DE CONVULSIONS

N %

1 30 21.1

2 10 7.0

3 31 21.8

5 14 9.9

Les crises sont précoces < 24h dans 90% cas.

Elles sont uniques dans 30 cas (21.1%), multiples dépassant 3 crises dans 45 cas soit 1/3 cas.

L’état de mal convulsif a été noté dans 29 cas (1/5).

72 

 

4-1-16- défaillance multi-viscérale (TABLEAU XXVI):

DEFAILLANCE MULTIVISCERALE

N %

CYTOLYSE 82 57.7 72.5

CHOLESTASE 15 10.6

HEPATOMEGALIE 6 4.2

HEMOSTASE 30 21.1

COEUR 5 3.5

SDR 55 38.7

INSUFFISANCE RENALE 91 64.1 66.9

HEMATURIE -PROTEINURIE

4 2.8

HYPONATREMIE 31 21.8 44.3

HYPOCALCEMIE 32 22.5

Elle a été dominée par l’atteinte hépatique dans trois quarts des cas, en particulier une cytolyse dans 57% des cas.

L’atteinte rénale est retrouvée en seconde place : 67% cas, dominée par l’insuffisance rénale transitoire dans 64% cas.

Les troubles métaboliques dans 44% cas, le retentissement respiratoire dans 39% cas, et les perturbations de l’hémostase dans 1cas/5.

73 

 

4-1-17- traitement anti- convulsivant entrepris :( TABLEAU XXVII)

TRAITEMENT N %

PHENOBARBITAL 66 46.5

CLONAZEPAM 44 31

MIDAZOLAM 1 0.7

Le traitement anti convulsivant de 1 ère intention reposait sur le phénobarbital dans 66 cas (46.5%). Il y a eu recours à l’utilisation du clonazépam dans 1/3 cas, soit en 2 éme intention, c’est le cas de l’état de mal convulsif soit par manque de phénobarbital en 1 ère intention.

Le midazolam n’a été utilisé qu’une seule fois.

TABLEAU XXVIII : durée du traitement anti convulsivant

DUREE TRT N %

<=7 JOURS 41 28.9

7J- 1 MOIS 34 23.9

1-3 MOIS 6 4.2

>3 MOIS 4 2.8

Le traitement anti convulsivant a été arrêté précocement avant 7 jours de vie, dans 1/3 cas. Il a été maintenu jusqu’à 1 mois de vie dans 1/5 cas.

74 

 

4-1-18- examen neurologique de j7 (TABLEAU XXIX):

Examen neurologique a j7 Effectifs Pourcentage

Normal 83 58,5 Pathologique 27 19,0 Nf= DCD 32 22.5

L’examen neurologique demeure pathologique dans 19% cas

4-1-19- résultat du 1er EEG (TABLEAU XXX):

RESULTAT 1ER EEG

N %

STADE1 BRISAC-DREYFUS

73 51.4

STADE2 10 7.0

STADE3A 20 14.1

STADE3B 5 3.5

STADE4 4 2.8

Le 1er électro-encéphalogramme fait, précocément à la 24 eme heure, retrouve un stade 1 selon la classification de BRYSAC et DREYFUS et cela dans la moitié des cas. À noter que la lecture du tracé est faite par l’opérateur principal et pour plus de crédibilité, refaite par un neurophysiogue : Dr OULBANI de l’EHS AIT IDIR. Il n’y avait pas de différence significative entre les 2 lectures.

Le stade 2 est retrouvé dans 7% cas, et le stade 3A dans 14% cas.

75 

 

TABLEAU XXXI : Résultat de l`EEG de controle

RESULTAT EEG 2 N %

STADE1 99 69.0

STADE2 5 3.5

STADE3A 4 2.8

STADE3B 0 0

STADE4 0 0

NF = dcd 35 24.6

Lors du contrôle EEG à j7, nous avons constaté un stade 1 dans 69% cas, un stade 2 dans 3.5% cas et un stade 3A dans 2.8% cas.

TABLEAU XXXII : GROUPE EEG

GROUPE EEG N %

1 NORMALISATION 99 69.7

2 AMELIORATION 6 4.2

3 AGGRAVATION 4 2.8

NF = dcd 33 23.2

Soit une normalisation dans 70% cas, amélioration dans 4% cas et aggravation dans 2.8% cas.

76 

 

4-1-20- résultat de l’echographie transfontanellaire (ETF) : TABLEAU XXXIII

La 1 ère échographie trans-fontanellaire est réalisée dans 110 cas soit : 77.4% cas. Elle est pathologique dans 36.6% cas, avec présence d’échogénicités périventriculaires diffuses dans 21% cas, associées à une vasculopathie lenticulo- striée dans 2 cas. Cette vasculopathie est isolée dans 6 cas. Des signes indirects d’atrophie sont retrouvés dans 4% cas. Une leucomalacie périventriculaire dans 1 cas.

( TABLEAU XXXIV : résultat ETF1)

RESULTAT 1ERE ETF N %

ECHOGENICITES DIFFUSES 30 21.0

VASCULOPATHIE LENTICULO-STRIEE

6 4.2

ECHO-DIF+ VLS 2 1.4

DILAT-VENT/ATROPHIE 6 4.2

HPIV STADE I 6 4.2

LMPV 1 0.7

ASYMETRIE VENTRICULAIRE 1 0.7

RESULTAT DE 1ERE ETF %

NORMALE 58 40,8

Pathologique 52 36,6

NF 32 22,5

77 

 

TABLEAU XXXV :

RESULTAT ETF 2

NORMALE 77 54.2

SIGNES D’ATROPHIE CORTICALE

13 9.1

ATROPHIE+ LMPV 2 1.4

VASCULOPATHIE LENTICULO-STRIEE

4 2.8

ECHOGENICITES PERSISTANTES 6 4.2

HPIV STADE I 2 1.4

NF 38 26.6

TABLEAU :XXXVI : GROUPE ETF

GROUPE ETF Effectifs Pourcentage

1 NL 57 40,1

2 AMELIORATION 20 14.0

3 AGGRAV ATION 12 8,4

4 ATROPHIE 15 10,6

9 NF 38 26,6

Total 142 100,0

L’ETF de contrôle faite à 1 mois, retrouve une amélioration dans 14% cas, une aggravation dans 27 cas avec évolution vers l’atrophie corticale dans 10% des cas

78 

 

4-1-20-résultat des lactates et de la gazométrie :

En raison de la non accessibilité des appareils de gazométrie ainsi que l’analyse des lactates de jour comme de nuit et même durant les weekend end, les 2 paramètres : lactates et gazométrie n’ont pas pu être pratiqué, pour la majorité des nouveau- nés inclus.

TABLEAU XXXVII : RESULTAT DES LACTATES

Lactates N %

< 5 mmol 7 4.9

>= 5 mmol 9 6.3

NF 125 88

*16 dosages des lactates, soit 11.2% cas, parmi eux 6.3% avaient un taux supérieur ou égal à 5 mmol/l.

TABLEAU XXXVIII : RESULTAT DE pH ARTERIEL

pH N %

<7.15 7 4.9

>=7.15 16 11.2

NF 109 76.8

79 

 

TABLEAU XXXIX : RESULTAT DU BASE DEFICIT

BASE DEFICIT

N %

< -2 10 7.0

>= -2 14 9.8

NF 118 83.1

*la gazométrie quand à elle a été réalisée dans 23.2%, objectivait un pH acide inférieur à 7.10 dans 5% des cas, et des bases déficit <-2 dans 7% cas.

4-1-21- résultat de l’imagerie cérébrale : TDM / IRM :

TABLEAU XXXX : résultat de la tomodensitométrie cérébrale

TDM CEREBRALE N %

NORMALE 50 35.2%

ATROPHIE CORTICALE 14 9.8%

ECTASIE VENTRICULAIRE 3 2.1%

HYPODENSITES SB 2 1.4%

NON FAITE 73 51.4%

L’échographie trans-fontanellaire a été complétée par une imagerie cérébrale dans 72.5% cas, il s’agissait soit d’une tomodensitométrie (2/3) ou mieux d’une imagerie par résonnance magnétique (1/3), et cela après l’âge 1 an. La TDM était pathologique dans 13.38% des cas en retrouvant des signes d’atrophie corticale dans la majorité des cas.

80 

 

TABLEAU XXXX I: RESULTAT DE L’IMAGERIE CEREBRALE

IRM CEREBRALE N %

NORMALE 21 14.78%

ATROPHIE 13 9.15%

NF 108 76%

L’IRM cérébrale n’a pas pu être réalisée précocement, elle a été faite dans ¼ des cas et a retrouvé des signes d’atrophie corticale dans 9% des cas. Donc globalement; l’imagerie est normale dans 50%cas, elle montre une atrophie corticale franche dans 27 cas, soit 19% cas: et des signes indirectes d’atrophie dans 3.5% cas.

4-1-22- croissance du périmètre crânien : TABLEAU : XXXXII

CROISSANCE DU PERIMETRE CRANIEN

N %

MICROCRANIE 18 12.7

NORMALE 89 62.7

NP (DCD) 35 24.6

Les nouveau-nés inclus ont été suivis régulièrement, avec surveillance de la croissance du périmètre crânien à chaque consultation.

On a noté une microcranie avec un PC< -2 DS par rapport à l’âge dans 18 cas soit : 12.7% des cas (courbes de Sempé et Pédron).

81 

 

4-1-23- Développement psychomoteur : TABLEAU XXXXIIII

.

DPM N %

NORMAL 84 59.2

LIMITE 5 3.5

RETARD 19 13.4

NP 35 24.6

Les nouveau-nés inclus ont été suivis aux âges clés du développement

psychomoteur. Leur développement est jugé normal dans environ 60%

des cas. Ils avaient des acquisitions limites dans 3.5% cas. Un retard

franc est noté dans 19 cas, soit 13.4% des cas. Cette évaluation clinique

a été couplée, pour plus de précision, à une évaluation psychométrique

par le test de BRUNET LEZINE pratiquée par la psychologue du service

à 18 mois de vie.

1-11 4-1-24- Acquisition du langage : TABLEAU XXXXIV

Elle a été jugée normale dans 56.3% des cas.

Le langage n’a pas été acquis dans 5 cas en raison d’une surdité profonde associée.

Il y a eu retard du langage dans 22 cas soit 15.5% des cas.

Acquisition du langage Effectifs Pourcentage

Normal 80 56,3

Retard 22 15,5

Non acquis 5 3,5

NP 35 24.6

82 

 

4-1-25- strabisme : TABLEAU : XXXXV

STRABISME Effectifs Pourcentage

Non 85 59,9

Oui 22 15,5

Total 107 75,4

DCD 35 24,6

Le strabisme est noté dans 22 cas soit 15.5% cas.

4-1-26- potentiels évoqués visuels : TABLEAU :XXXXVI

PEV Effectifs Pourcentage

normal 12 8,5

Altéré 14 9,9

nf 116 81.7

Réalisés seulement dans 26 cas, altérés dans 10% cas.

4-1-27- potentiels évoqués auditifs (PEA): TABLEAU : XXXXVII

POTENTIELS EVOQUES AUDITIFS

N %

NORMALES 14 9.8

ALTEREES 12 8.4

NON FAIT 116 81.2

83 

 

en raison des difficultés de pratiquer cet examen sous AG chez le jeune nourrisson et aussi l’absence de centre publique pour cet examen pour l’enfant, les parents sont obligés de se reporter vers les cabinets libéraux; pour ces raisons, les potentiels évoqués auditifs n’ont été réalisés que dans 26 cas. Ils étaient altérés dans 8.4% cas avec le plus souvent une atteinte rétro-cochléaire, associée parfois à une atteinte pré ou endo-cochléaire.

4-1-28- l’épilepsie séquellaire : TABLEAU : XXXXVIII

Epilepsie SECONDAIRE

Effectifs Pourcentage

Non 100 70,4

Oui 7 4,9

Total 107 75,4

DCD 35 24,6

Total 142 100,0

L’épilepsie est notée dans 7 cas : 1 cas d’épilepsie généralisée survenue à l’âge de 3 mois et demi, 2 cas de syndrome de West apparu à l’âge de 7 mois, et 4 cas d’épilepsie partielle survenue entre 4 et 9 mois.

84 

 

4-1-29- troubles spastiques : TABLEAU : XXXXIX

Les troubles spastiques sont notés dans 12% cas, dominés par la tétraplégie spastique dans 6 cas; l’hémiplégie cérébrale infantile ainsi que la diplégie spastique sont à parts égales, 3 cas chacune. Les autres troubles dyskinétiques ou ataxiques n’ont pas été notés dans notre série.

4-1-30- troubles psychiatriques : TABLEAU L

TROUBLES PSYCHIATRIQUES

N %

HYPERACTIVITE 1 0.7

AUTISME 1 0.7

Les troubles psychiatriques sont notés dans 2 cas seulement avec, dans un cas un autisme confirmé par le m CHAT et l’échelle de la CARS et suivi en psychiatrie avec la méthode de Schoppler, et un cas d’hyperactivité suivi en psychothérapie comportementale.

PARALYSIE N %

HEMIPLEGIE 3 2.1

DIPLEGIE 3 2.1

TETRAPLEGIE 9 6.3

NON 92 64.8

DECES 35 24.6

85 

 

4-1-31- type du handicap/ classification d’AMIEL TISON : TABLEAU : LI : handicap sans les décès

finalement 28 cas d’handicap ont été soulevés dans le suivi, selon la classification d’AMIEL TISON, soit 19.7%.

TABLEAU : LII : Handicap avec les décès

Effectifs Pourcentage

Non 79 55,6

Oui 63 44,4

Total 142 100,0

Si on rajoute les décès comptabilisés comme stade ultime du handicap, le pourcentage s’élève à 44% cas.

HANDICAP N %

NON 79 55.6

OUI 28 19.7

DCD 35 24.6

86 

 

TABLEAU LIII : TYPE DU HANDICAP

Type du handicap Effectif Pourcentage

Non 79 55,6

Moyen 17 12,0

Profond 11 7,7

Total 142 100,0

L’handicap est jugé profond, selon la classification d’AMIEL TISON, dans 11 cas soit 7.7% cas, moyen dans 17 cas soit 12% cas.

4-1-32- date au diagnostic du handicap : TABLEAU LIV

DATE AU DIAGNOSTIC DU HANDICAP

N %

0-3 MOIS 0 0

3-6 MOIS 3 2.1

6-9 MOIS 10 7.0

9-12MOIS 13 9.1

>12 MOIS 2 1.4

Le diagnostic du handicap était précoce < 6mois dans 3 cas. 16% des handicaps sont diagnostiqués entre 6-12 mois et 2 cas après 12 mois.

87 

 

4-1-33- heure du décès : TABLEAU LV

HEURE DU DECES N %/142

<12H 9 (25.7%) 80% 6.3

12-24H 5 (14.28%) 3.5

24-36H 10 (28.57%) 7.0

36-48H 4 (11.28%) 2.8

>48H 7 (20%) 4.9

Concernant les décès, on dénombre 35 décès; ils étaient précoces < 48heures de vie dans 80% cas, moins de 12 heures dans un quart des cas.

4-1-34 Répartition des décès en fonction du stade de l’encéphalopathie anoxo- ischémique : 33 décès sur 35 soit 94.28% étaient un stade III de SARNAT et SARNAT. 2 décès appartenaient au stade I de SARNAT, l’un décèdé malheureusement par fausse route, l’autre dans les suites d’une insuffisance cardiaque.

4-1-35 Cause des décès : TABLEAU LVI : CAUSE DU DECES N %

DETRESSE CEREBRALE

24 68.57%

PNEUMOTHORAX 4 11.43%

INHALATION MECONIALE

4 11.43%

INSUFFISANCE CARDIAQUE

2 5.71%

HERNIE DIAPHRAGMATIQUE

1 2.85%

88 

 

La cause principale de décès dans notre série demeure la détresse cérébrale dans 68% des cas, le pneumothorax et l’inhalation méconiale constituent la 2 éme cause avec un pourcentage égal à 11.4%. L’insuffisance cardiaque était responsable du décès dans 2 cas.

Nous avons noté un cas de hernie diaphragmatique décédé avant la chirurgie.

Finalement il reste pour le suivi du devenir neurologique : 107 cas (3/4 cas) pour lesquels une analyse par régression logistique est réalisée à fin d‘identifier les facteurs de risque d’IMOC.

89 

 

4-2-ANALYSE UNI-VARIÉE PAR REGRESSION LOGISTIQUE:

Effectuée grâce au logiciel SPSS version 21. Elle va permettre de répondre d’abord au 1 er objectif, qui est celui de déterminer quels sont les facteurs prédictifs de l’évolution vers l’infirmité motrice d’origine cérébrale.

Est ce : les facteurs cliniques?, électriques?, biologiques ou radiologiques?

4-2-1-NOUS COMMENCEONS PAR ANALYSER LES DIFFÉRENTS FACTEURS CLINIQUES :

4-2-1-1-stade de l’encéphalopathie anoxo- ischémique selon la classification de SARNAT et SARNAT :

TABLEAU LVII : STADE DE L’EHI ET RISQUE DE HANDICAP (SANS LES DECES).

EHI / HANDICAP

NON OUI OR, IC RR P

STADE 1 47 (97.9%)

1 (2.1%)

STADE 2 29 (61.7%)

18 (38.3%)

29.17 (3.69-230.30) RR= 18.23 (p < 10-3)

STADE 3 3 (25%) 9 (75%) 141.00 (13.14-1512.66) RR= 35.71 (p < 10-3)

L’analyse du groupe des survivants après une encéphalopathie anoxo-ischémique, note que le pourcentage du handicap augmente de façon croissante avec l’augmentation du stade de l’EHI (association linéaire avec lien de causalité), les résultats sont intéressants vu que l’Odds Ratio passe à 29 et le risque relatif à 18.23, en passant du stade 1 au stade 2 de SARNAT.

Ce risque est multiplié par 35.7 quand il s’agit d’un stade III de SARNAT.

Le X2 est à 32.801 avec un degré de précision significatif = p<0.001.

90 

 

4-2-1-2- examen neurologique de j7 et risque de handicap :

TABLEAU LVIII : EXAMEN DE J7 ET RISQUE DE HANDICAP (DECES EXCLUS)

EXAMENJ7/ HANDICAP (sans les décès)

NON OUI OR/ IC p

Normal 68 (84%) 13 (16%)

pathologique 11 (44%) 14 (56%) 6.65 (2.47-17.87) < 0.001

L’examen du 7ème jour est capital. Ce dernier, quand il demeure pathologique, multiplie le risque d’IMOC de 3.5. L’Odds Ratio est à 6.65 avec un X2= 16 pour un degré de signification < 0.001.

Finalement, l’examen pathologique à j7 est aussi un facteur de risque d’évolution vers une IMOC.

4-2-1-3- La présence de convulsion quel que soit le type et le risque de handicap :

La présence de crises convulsives fait passer le nouveau- né au stade 2 d’encéphalopathie anoxo- ischémique.

TABLEAU LIX : présence de convulsion et risque de handicap

CONVULSION/HANDICAP (décès exclus)

NON OUI OR IC P

NON 48 (96) 2 (4)

OUI 31 (54.4) 26 (45.6) 20 (4.45- 90.88) <0.001

Si on soustrait les décès de l’analyse, l’Odds Ratio passe à 20 en présence de convulsion quel que soit le type, avec un risque relatif à 11,4. Le X2 calculé à 23.87 pour un p<0.001.

Finalement, la présence de crises convulsives constitue un facteur de risque de handicap.

91 

 

4-2-1-4 nature de la convulsion et risque de handicap :

‐ ÉQUIVALENT CONVULSIF :

TABLEAU LX : équivalent convulsif et risque de handicap.

EQUIVALENT CONVULSIF/HANDICAP (décès exclus)

NON OUI OR IC p

NON 54 (83.1) 11 (16.9)

OUI 25 (59.5) 17 (40.5) 3.33 (1.36-8.16) <0.001

‐ CONVULSION PROPREMENT DITE : La présence de convulsions proprement dites est théoriquement de pronostic péjoratif, comparées aux équivalents convulsifs.

. TABLEAU LXI : CONVULSION PROPREMENT DITE ET RISQUE DE HANDICAP (DECES EXCLUS)

CONVULSION/HANDICAP NON OUI OR IC P

NON 66 (84.6) 12 (15.4)

OUI 13 (44.8) 16 (55.2) 6.76 (2.60-17.60) <0.001

L’analyse des survivants retrouve un risque relatif à 3.58 pour un Odds Ratio à 6.76. Le X2 est à 17.32 avec un p<0.001

Finalement la présence d’équivalent convulsif ou de convulsion proprement dite constituent des facteurs de risque de handicap.

92 

 

4-2-1-5- heure à la 1ere crise convulsive et risque de handicap :

Les crises convulsives en cas d’asphyxie néonatale sont le plus souvent précoces. L’analyse de l’ensemble des survivants retrouve un X2= 30 p<0.001.

TABLEAU LXII : HEURE DE LA CONVULSION ET RISQUE DE HANDICAP (DECES EXCLUS)

HEURE 1 ERE CVS/HANDICAP (décès exclus)

NON OUI OR IC RR P

PAS DE CVS

48 (52.8%) 2 (4%)

>24H 7 (87.5%) 1 (12.5%) 3.42 (0.27-42.95) RR= 3.12 <0.001

6-24H 4 (36.4%) 7 (63.6%) 42.00 (6.45-273.45) RR= 15.9 <0.001

<6H 19 (52.8%) 17 (47.2%) 21.47 (4.51-102.03) RR= 11.8 <0.001

L’Odds Ratio est à 3.42 quand la 1 ére crise survient après 24 heures avec un risque relatif à 3.12.

Par contre ce risque augmente à 15.9 quand elle survient avant 24h.

Finalement la précocité de la 1ére crise convulsive constitue un facteur de risque de handicap.

93 

 

4-2-1-6- nombre de crises convulsives et risque de handicap :

L’analyse des survivants, montre une association linéaire avec lien de causalité entre le nombre de crises convulsives et le risque de handicap.

Le X2= 30.08 p<0.001 X2 de tendance= 27.44 p<0.001.

TABLEAU LXIII: NOMBRE DE CONVULSION ET RISQUE DE HANDICAP (DECES EXCLUS)

NB CVS/ HANDICAP ( sans les décès)

NON OUI OR IC

0 48(96%) 2 (4%)

1 convulsion 17 (65.4%) 9 (34.6%) 12.7 (2.49-64.78) RR= 8.65

2 convulsions 5 (55.5%) 4 (44.4%) 19.2 (2.78- 132.43) RR= 11.1

3 convulsions 8 (50%) 8 (50%) 24.00 (4.29-134.13) RR= 12.5

5 convulsions 1 (16.7%) 5 (83.3%) 120.00 (9.17- 1569.61) RR= 20.82

Le risque relatif augmente de façon croissante avec le nombre de convulsions, il passe de 8.65 avec une convulsion à 20.82 avec 5 épisodes de convulsions.

L’Odds Ratio suit la même courbe, il passe de 12.7 avec une convulsion à 120 pour 5 épisodes de convulsions.

Finalement le nombre croissant de crises constitue un facteur de risque de handicap.

94 

 

4-2-1-7- présence d’état de mal convulsif et risque de handicap :

TABLEAU LXIV: ETAT DE MAL CONVULSIF ET RISQUE DE HANDICAP (DECES EXCLUS)

EMC/ HANDICAP (décès exclus)

NON OUI OR IC RR P

NON 77 (77.8%) 22 (22.2%)

OUI 2 (25%) 6 (75%) 10.5 (1.97-55.72) RR= 3.37 <0.001

L’analyse des survivants retrouve un risque relatif à 3.37 avec un Odds Ratio= 10.5, le X2= 10.67 p= 0.004

Finalement, l’état de mal convulsif constitue un facteur de risque de handicap.

4-2-2- ANALYSE DES FACTEURS ÉLECTRIQUES :

L’EEG précoce fait en inter-critique a théoriquement une grande valeur pronostique car la présence d’anomalies électriques en inter critique est péjorative.

TABLEAU LXV : RESULTAT DU 1ER EEG ET RISQUE DE HANDICAP (DECES EXCLUS)

EEG/ HANDICAP

NON OUI OR IC RR P

TYPE 1 64(88.9%) 8(11.1%)

TYPE 2 7(87.5%) 1(12.5%) 1.14 0.12-10.52 1.12 <0.001

TYPE 3A 7(36.8%) 12(63.2%) 13.71 4.18-44.94 5.69 <0.001

TYPE 3B 1(20%) 4(80%) 32.00 3.17-322.79 7.20 <0.001

TYPE 4 0(0%) 3(100%) --------- --------------- 9 <0.001

95 

 

L’analyse des survivants en éliminant les décès retrouve :

X2= 38.64 pour p<0.001 avec association linéaire : X2 de tendance= 36.03 pour p<0.001.

Le risque relatif augmente progressivement et de façon croissante avec le stade de l’EEG, il passe de 1.12 pour le stade 2 à : 9 pour le stade 4 de BRYSAC et DREYFUS. L’Odds Ratio passe de 1.14 à 32 pour le stade 2 et 3B respectivement.

Un EEG de contrôle est réalisé systématiquement à j7, en fonction du résultat les malades sont classés en 3 groupes :

Groupe 1 : normalisation.

Groupe 2 : amélioration.

Groupe 3 : aggravation.

TABLEAU LXVI : GROUPE EEG ET RISQUE DE HANDICAP (DECES EXCLUS)

GROUPE EEG/HANDICAP (sans décès)

NON OUI OR IC RR P

GPE 1 76(78.4%) 21(21.6%)

GPE 2 3(50%) 3(50%) 3.61 0.68-19.25

2.31 0.01

GPE 3 0(0%) 4(100%) ----------- -------------

4.62 0.01

L’analyse des nouveau-nés inclus en excluant les décès retrouve : X2= 14.07 p=0.01

L’odds ratio est à 3,61 alors que le risque relatif est à 2.31 pour le groupe 2. Il passe à 4,62 pour le groupe 3.

Finalement, le 1er EEG constitue un facteur pronostic de handicap.

96 

 

4-2-3- ANALYSE DES FACTEURS BIOLOGIQUES :

‐ La recherche d’acidose lactique à la naissance n’a pas pu être réalisée pour tous les nouveau-nés inclus en raison de la non accessibilité d’un appareil de gazométrie et de réactifs pour les lactates durant la nuit et pendant les weekends.

- De ce fait et en raison de l’effectif réduit, le calcul des Odds Ratio et des risques relatifs ne peut être effectué.

- Concernant la défaillance multi-viscérale, l’analyse de tous les nouveau-nés survivants objective :

*Retentissement hépatique : TABLEAU LXVII

RETENTISSEMENT HEPATIQUE/HANDICAP

NON OUI X2 P OR IC RR

CYTOLYSE 3.63 0.73 2.5 0.96- 6.58 2.012

ABSENTE 36(83.7%) 7(16.3%)

PRESENTE 43(67.2%) 21(32.8%)

CHOLESTASE 7.23 0.13 4.93 1.41-17.14 2.63

ABSENTE 74(77.9%) 21(22.1%)

PRESENTE 5(41.7%) 7 (58.3%)

HEPATOMEGALIE 0.71 0.60 0.72 0.64- 0.81 -------

ABESENTE 75 (72.8%) 28(27.2%)

PRESENTE 2 (100%) 0(0%)

FOIE GLOBAL 3.60 0.49 2.60 0.95- 7.16 2.07

RETENTISSEMENT ----- 32(84.2%) 6 (15.8%)

RETENTISSEMENT++ 45(67.2%) 22(32.8%)

97 

 

*retentissement hépatique : la présence de cytolyse, augmente le risque relatif d’handicap de 2 avec un Odds Ratio à 3.63.

Ce dernier passe à 7.23 quand il s’agit de syndrome de cholestase. La présence d’hépatomégalie n’entraine pas de différence significative

*retentissement rénal : TABLEAU LXVIII

RETENTISSEMENT RENAL /HANDICAP

NON OUI X2 P OR IC RR

HEMATURIE/PROTEINURIE 0.59 1 2.88 0.17- 47.8 1.94

ABSENTE 78(74.3%) 27(25.7%)

PRESENTE 1 (50%) 1 (50%)

INSUFFISANCE RENALE 0.16 0.50 1.43 0.57-3.57 1.31

ABSENTE 32 (78%) 9 (22%)

PRESENTE 47(71.2%) 19 (28.8%)

REIN GLOBAL 0.44 0.64 1.36 0.54- 3.39 1.26

RETENTISSEMENT --- 31 (77.5%) 9 (22.5%)

RETENTISSEMENT++ 48 (71.6%) 19(28.4%)

Les résultats ne sont pas significatifs avec des risques relatifs qui avoisinent

le chiffre 1.

98 

 

*retentissement métabolique et sur l’hémostase : TABLEAU LXIX

Autres RETENTISSEMENT /HANDICAP

NON OUI X2 P OR IC RR

HEMOSTASE 0.11 0.77 1.21 0.39- 3.82 1.14

ABSENTE 67(74.4%) 23(25.6%)

PRESENTE 12(70.6%) 5(29.4%)

HYPOCALCEMIE 1.27 0.30 1.73 0.66- 4.55 1.48

ABSENTE 59(76.6%) 18(23.4%)

PRESENTE 17(65.4%) 9(34.6%)

HYPONATREMIE 5.01 0.33 2.97 1.12- 7.97 2.12

ABESENTE 66(79.5%) 17(20.5%)

PRESENTE 13(56.5%) 10(43.5%)

En dehors de l’hyponatrémie qui multiplie le risque relatif de 2, avec un Odds Ratio à 2.97, l’hypocalcémie et le retentissement sur l’hémostase donnent un risque relatif et un Odds Ratio à 1.

Finalement le retentissement biologique multi- viscéral ne constitue pas globalement un facteur de risque de handicap.

99 

 

4-2-4- ANALYSE DES FACTEURS RADIOLOGIQUES :

4-2-4-1 résultats de la 1ère échographie trans-fontanellaire :

TABLEAU LXX : RESULTAT DE LA 1ère ETF ET RISQUE DE HANDICAP (DECES EXCLUS)

1ERE ETF/ HANDICAP

NON OUI OR IC RR

NORMALE 53(91.4%) 5(8.6%)

PATHOLOGIQUE 26(53.1%) 23(46.9%) 9.37 3.2-27.47 5.45

L’analyse de l’effectif, en excluant les décès, objective : X2= 20.18 p<0.001, l’Odds Ratio= 9.37 avec RR= 5,45.

4-2-4-2 résultats du contrôle de l’échographie trans fontanellaire :

En fonction des données de l’ETF de contrôle les malades sont classés en 4 groupes :

Groupe 1 : normalisation

Groupe 2 : amélioration

Groupe 3 : aggravation

Groupe 4 : évolution vers l’atrophie corticale.

TABLEAU LXXI : RESULTAT DU CONTRÔLE ETF ET RISQUE DE HANDICAP (DECES EXCLUS)

GROUPE ETF/ HANDIACAP

NON OUI OR IC RR

GPE 1 52(91.2%) 5(8.8%)

GPE 2 6(40%) 9(60%) 15.6 3.91-62.11 6.81

GPE 3 17(81%) 4(19%) 2.44 0.58-10.16 2.15

GPE4 3 (23.1%) 10(76.9%) 34.66 7.11-168.85 8.73

100 

 

L’analyse de l’ensemble des nouveau-nés survivants; retrouve X2= 35.48 p<0.001; l’Odds Ratio est à 15.6 pour le groupe 2 avec un risque relatif à 6.81; il passe à 34.66 pour le groupe 4 avec un RR= 8.73.

Finalement, la 1ère ETF constitue un facteur de risque de handicap.

4-2-4-3- Résultat de l’imagerie cérébrale : TDM/IRM :

Un contrôle radiologique par imagerie cérébrale est réalisé systématiquement entre 1-2 ans .L’IRM demeure l’examen de choix, néanmoins, vu le cout élevé et la non disponibilité de cet examen à l’hôpital de façon régulière, il a été remplacé dans les trois quarts des cas par la tomodensitométrie cérébrale.

TABLEAU LXXII : RESULTAT DE L’IMAGERIE CEREBRALE ET RISQUE DE HANDICAP

TDM- IRM/ HANDICAP

NON OUI OR IC RR

NORMALE 69(97.2%) 2(2.8%)

PATHOLOGIQUE 6(18.8%) 26(81.3%) 149.50 28.35-788.35 29.03

L’analyse retrouve X2= 68.55 p<0.001, l’Odds Ratio= 149.5 pour un risque relatif à 29.03, et celà en tenant compte ou pas des décès.

En définitive, l’imagerie cérébrale pathologique constitue un facteur de risque de handicap.

4-3- ANALYSE BI ET MULTI-VARIÉE :

En raison de l’existence de plusieurs variables redondantes ainsi que la réduction de l’effectif pour certaines classes ou modalités, l’analyse multi-variée combinant plusieurs paramètres n’a pas pu être réalisée à l’aide du logiciel utilisé. Néanmoins, l’analyse uni-variée par régression logistique a permis de faire ressortir certains facteurs de risque d’évolution vers l’infirmité motrice d’origine cérébrale.

101 

 

4-4- REPONSE AUX OBJECTIFS PRINCIPAL ET SECONDAIRES :

‐ OBJECTIF PRINCIPAL:

*Identifier les facteurs pronostiques de survenue de l'IMOC à 2ans en suite d’une encéphalopathie hypoxo-ischémique du nouveau-né à terme.

Ce qui ressort comme facteurs de risque avec un fort degré de signification, ce sont :

• Le stade de l’asphyxie selon la classification de SARNAT et SARNAT.

• L’examen pathologique à j7.

• La présence de crises convulsives surtout quand il s’agit de convulsions proprement dite.

• La précocité de la 1 ère crise convulsive.

• Le nombre croissant de crises convulsives.

• La présence d’un état de mal convulsif.

• La présence d’anomalies EEG en inter critique

• La présence d’anomalies à l’ETF.

• La présence d’anomalies à l’imagerie cérébrale

‐ OBJECTIFS SECONDAIRES: 1-préciser la fréquence des différents stades de l'IMC en fonction de la classification établie par AMIEL TISON : TABLEAU LXXIII TYPE HANDICAP N %

NON 79 55.6

MOYEN 17 12

PROFOND 11 7.7

DECES 35 24.6

102 

 

2-calculer la fréquence des différents troubles de l'IMC en fonction de leur nature:

• TROUBLES MOTEURS : TABLEAU LXXIV

Absence de cas avec trouble dyskinétique ou d’ataxie.

• TROUBLES SENSORIELS : TABLEAU LXXV

Troubles sensoriels N %

Langage non acquis 5 3.5

Retard du langage 22 15.5

Strabisme 22 15.5

Tb visuels aux Potentiels Évoqués Visuels

14 9.9

Tb auditifs aux Potentiels Évoqués Auditifs

12 8.4

• TROUBLES PSYCHIATRIQUES : TABLEAU LXXVI

TB psychiatriques N %

AUTISME 1 0.7

HYPERACTIVITE 1 0.7

PARALYSIE N %

HEMIPLEGIE 3 2.1

DIPLEGIE 3 2.1

TETRAPLEGIE 9 6.3

NON 92 64.8

DECES 35 24.6

103 

 

• RETARD DEVELOPMENTAL : 19 cas soit 13.4%

• EPILEPSIE : 7 cas d’épilepsie séquellaire: 1 cas d’épilepsie généralisée survenue à l’âge de 3 mois et demi. 2 cas de syndrome de West apparu à l’âge de 7 mois. et 4 cas d’épilepsie partielle survenue entre 4 et 9 mois.

5- déterminer le délai moyen d'apparition des troubles de l'IMC chez les

enfants pour lesquels un diagnostic d'IMC a été porté : o Le délai moyen =9,64 mois o Une médiane= 10 mois, o Déviation standard= 2.984 mois. o Le délai minimum est de 3 mois, o Le délai maximum de 18 mois.

4- calculer le taux de survie à 2ans chez les patients ayant présente une EHI à la naissance.

Le taux de survie global est mesuré par la méthode de KAPLAN- MEYER, il est de 73.7%.

Fig. 10 : taux de survie global

104 

 

Si l’on considère les décès comme stade ultime du handicap le taux de survie chute à 55.6%.

Fig. 11 : taux de survie avec évenement.

Le taux de survie globale : 73.7%

105 

 

CHAPITRE X

DISCUSSION- COMMENTAIRES

106 

 

XI-1 : Il nous faut d’abord exposer les limites de notre étude et en expliquer les raisons :

1- absence de mise en oeuvre d’hypothermie thérapeutique contrôlée par manque d`appareil adéquat. Afin de palier à cela, nous avons mis en route une hypothermie passive pendant les 3 premiers jours en réduisant progressivement la température de la couveuse tout en contrôlant la température centrale du nouveau-né. La température cible étant 35-36°C.

La neuro-protection est indispensable dans la prise en charge de l’anoxo-ischémie périnatale comme l’ont démontré des méta-analyses de 6 essais contrôlés et qui ont retrouvé :

une réduction de la mortalité.

Une réduction du critère combiné : mortalité et séquelles sévères avec un nombre de patients à traiter de 9 pour éviter un événement.

Une amélioration de la survie sans séquelle avec un nombre à traiter de 8.

Une réduction du taux de séquelles graves chez les survivants.

2- La non disponibilité d’un appareil de gazométrie 24h/24 et manque de réactifs pour le dosage des lactates nous a contraint d`exclure ces 2 paramètres dans l’analyse uni variée, le nombre d’examens réalisés ne constituant pas un échantillon représentatif pour en tirer conclusion.

3- L’imagerie par résonance magnétique ayant été récemment installée dans le service de radiologie du CHU, il ne nous a pas été possible de la faire faire précocement, après la première semaine de vie en raison du problème de sédation. Elle a été faite après l’âge de 1 an afin d` identifier l’ampleur des séquelles au plan anatomique.

4- L’analyse bi variée et multi variée n’ont pas pu être réalisées comme prévu dans le protocole de l’étude en raison de l’existence de variables redondantes et de l’effectif réduit de certaines modalités. Cependant, l’analyse uni variée a permis d`atteindre les objectifs programmés.

107 

 

XI-2 NOS COMMENTAIRES sur les résultats de notre travail de recherche :

Le taux global de handicap en fonction de la classification d’AMIEL TISON dans notre série est de 19.7%, soit donc un chiffre similaire à celui rapporté par SHANKARAN 2012 43 dans la série exposée à l’hypothermie contrôlée corporelle (19%). Dans la même étude du même auteur le pourcentage de handicap dans le groupe n’ayant pas bénéficié d’hypothermie thérapeutique est de 30%.

Dans la série de HARIDI4 étudiée au sein du même service (1986-1988) le taux rapporté est de 41%.

Dans l’étude faite par AZZOPARDI25 et publiée dans NEJM 2014 au sein d’une population anglaise le taux d’handicap est de 21% avec hypothermie versus 36% sans hypothermie contrôlée.

Une étude italienne 49 publiée par ANTONUCCI en 2014, le taux rapporté est de 29%, une autre faite aux Pays Bas rapporte un taux de 30%.

TABLEAU LXXVII : TAUX GLOBAL DE HANDICAP

Taux global de handicap pays %

Notre série ALGERIE 19.7%

Haridi 1986-1988 ALGERIE 41%

Shankaran 2012 + hypothermie

USA 19%

Shankaran 2012 – hypothermie

USA 30%

Azzopardi 2014 + hypothermie

UK 21%

Azzopardi 2014 – hypothermie

UK 36%

Antonucci 2014 ITALIE 29%

Ce qu’on peut remarquer, c’est que l’hypothermie passive tout en contrôlant la température du nouveau- ne a pallié au défaut d’hypothermie contrôlée avec des résultats encourageants.

108 

 

Pour ce qui est de la léthalité :

Notre taux a été de 24.6%, celui rapporté par HARIDI4 est de 35.7%.

Notre chiffre est identique à la série de SHANKARAN43 : 24% avec hypothermie versus 30% sans hypothermie.

Ce dernier est de 29% dans la série d’AZZOPARDI25 avec hypothermie versus 30% sans hypothermie.

TABLEAU LXXVIII : TAUX GLOBAL DE DECES

Taux de décès pays %

Notre série ALGERIE 24.6%

Haridi 1986-1988 ALGERIE 35.7%

Shankaran 2012 + hypothermie

USA 24%

Shankaran 2012 – hypothermie

USA 30%

Azzopardi 2014 + hypothermie

UK 29%

Azzopardi 2014 – hypothermie

UK 30%

Les troubles spastiques :

Le taux dans notre série est de 10.4% contre 37% dans la série de HARIDI4. Ils sont dominés par la quadriplégie spastique dans les 2 séries.

Les études pilotes réalisées pour la mise en route de l`hypothermie contrôlée ont retrouve les résultats suivants : La série Cool CAP 25rapporte un taux de 29.1%, la série NICHD25 un taux de 27.5% et la série TOBY25 un taux de 43.4%.

109 

 

TABLEAU LXXIX : TROUBLES SPASTIQUES

TROUBLES SPASTIQUES

%

NOTRE SERIE 10.4%

HARIDI 37%

COOL CAP 29.1%

NICHD 27.5%

TOBY 43.4%

Les troubles sensoriels :

Les troubles visuels sont retrouvés dans 26.4% cas, dominés par le strabisme retrouvé dans 15.5% des cas. La série de HARIDI4 rapporte 33% de troubles visuelles.

La série italienne49 rapporte un taux de 26%.

Celle de SHANKARAN 43rapporte 7% de troubles visuels dans le groupe ayant bénéficié d’hypothermie contrôlée versus 30% dans le groupe contrôle.

La série Cool CAP25 rapporte un taux de 34.6%, la série NICHD 25un taux de 29% et la série TOBY25 un taux de 36.4%.

TABLEAU LXXX : TROUBLES VISUELS

TROUBLES VISUELS %

NOTRE SERIE 26.4%

HARIDI 33%

COOL CAP 34.6%

NICHD 29%

TOBY 36.4%

SHANKARAN+HYPOTHERMIE 7%

SHANKARAN-HYPOTHERMIE 30%

ANTONUCCI 26%

110 

 

Pour ce qui est des troubles auditifs ; notre étude a retrouvé des PEA altérés dans 8.4% cas; ce chiffre est tout proche de celui rapporté par l’étude italienne49 : 9%.

SHANKARAN 43rapporte 4% de troubles auditifs dans le groupe exposé à l’hypothermie contrôlée versus 6% dans le groupe contrôle.

TABLEAU LXXXI : TROUBLES AUDITIFS

TROUBLES AUDITIFS PAYS %

NOTRE SERIE ALGERIE 8.4%

ANTONUCCI ITALIE 9%

SHANKARAN+ HYPOTHERMIE

USA 4%

SHANKARAN - HYPOTHERMIE

USA 6%

Le retard du langage :

Dans notre série, 15.5% avaient un retard du langage, ce dernier n’a pas été acquis dans 3.5% des cas. HARIDI 4 rapporte un retard du langage dans la moitié des cas.

L’épilepsie séquellaire :

Nous avons retrouvé dans notre série 4.9% d’épilepsie séquellaire, tous types confondus. HARIDI4 rapporte 33% des cas d’épilepsie.

GLASS50 rapporte 25% d’épilepsie séquellaire en 2011.

La série italienne49 retrouve 12% de cas d’épilepsie.

Les troubles psychiatriques :

Ils restent peu fréquents : 1.4% dans notre série.

La série italienne 49rapporte 1% de troubles du comportement.

Le retard neuro développemental :

Dans notre série, il est retrouvé dans 13.4%. La série italienne 49rapporte un taux de 45%, celle faite aux Pays Bas objective un taux de 51%.

111 

 

CONCERNANT LES FACTEURS DE RISQUE D’IMOC :

Les publications les plus récentes se sont intéressées aux facteurs électro- encéphalographiques et radiologiques (IRM précoce).

Nanavati en 2015 54rapporte un risque relatif de développer un handicap de 0.53 (p=0.065) quand l’EEG fait à H24 est pathologique. S’il le demeure à H72, le risque relatif (RR) passe à 0.67 (p=0.012).

HARIDI 4retrouve une évolution favorable dans 75% cas quand l’EEG initial est normal.

Si l’EEG est pathologique; le taux de handicap est de 78% cas.

Pour ce qui de l’IRM cérébrale précoce, la série de NANAVATI54 rapporte une valeur prédictive positive de 1; la valeur prédictive négative= 0.83 (p=0.0174).

Concernant les facteurs de risque cliniques :

Notre série retrouve pour l’état de mal convulsif; un risque relatif de développer un handicap est de 3.37 (p<0.001). L’étude de NANAVATI 54 retrouve un RR= 17.3 (p=0.003).

Concernant le stade de l’asphyxie, notre série rapporte un risque relatif de handicap de 18.23 pour le stade II de SARNAT, il passe à 35.7 pour le stade III avec p<0.001.

L’étude Cool CAP25 retrouve un RR à 0.8 pour l’encéphalopathie modérée, et de 0.77 pour l’encéphalopathie sévère.

L’étude NICHD25 quand à elle donne un RR de 0.70 et de 0.85 pour l’encéphalopathie modérée et sévère respectivement.

L’étude TOBY25 retrouve des RR pratiquement équivalents avec 0.68 pour l’encéphalopathie modérée et 0.95 pour la sévère.

112 

 

CONCLUSION

Au terme de notre étude, nos conclusions sont les suivantes :

‐ L’anoxo-ischémie périnatale est une cause majeure de paralysie cérébrale étant donné qu’elle soit responsable de handicap une fois sur5.

‐ Ce handicap est moyen dans 2/3 des cas, profond dans 1/3 des cas.

‐ Les troubles spastiques sont au premier plan avec prédominance de la quadriplégie spastique dans 10.4%.

‐ Les troubles sensoriels sont souvent associés, avec, par ordre de fréquence, les troubles visuels, le retard du langage et les troubles auditifs.

‐ Le retard neuro-developpemental est présent dans 13% des cas.

‐ L’épilepsie séquellaire est souvent précoce dans 5% des cas dominée par l’épilepsie partielle symptomatique, suivie des spasmes infantiles secondaires.

‐ Les troubles psychiatriques sont rares ne représentant que 1% des cas.

‐ Le diagnostic précoce des formes graves est possible avant le 6éme mois de vie; dans les autres cas, le tableau d’IMC se dessiner en moyenne vers l’âge de 9 mois.

‐ La léthalité est importante, avec un taux de décès à 24.6%. C’est quasiment, l’apanage du stade III de SARNAT et SARNAT.

Concernant les facteurs de risque d’IMOC en suite de l’asphyxie néonatale : notre étude a démontré, qu’une bonne évaluation de la sévérité clinique, une bonne analyse de l’EEG précoce, ainsi qu’une IRM cérébrale permettent de prédire le pronostic d` une encéphalopathie hypoxo-ischémique du nouveau- né à terme.

En d’autres termes :

Le risque d’IMOC augmente de façon croissante avec :

1- Le stade clinique de SARNAT et SARNAT.

2- La persistance d’un examen neurologique pathologique à j7.

3- La précocité des crises convulsives, d’autant plus qu’elles sont nombreuses et qu’il s’agit de crises proprement dites.

113 

 

4- La présence d’un état de mal convulsif persistant réfractaire pendant plus de 48h.

5- La présence d’anomalies inter-critiques à l’EEG précoce, avec un stade avancé selon la classification de BRISAC DREYFUS.

6- La présence d’anomalies persistantes à l’échographie trans-fontanellaire et la constatation d’une évolution vers une atrophie corticale à l’imagerie cérébrale, constituent aussi d’autres facteurs de risque.

La défaillance multi- viscérale n’a pas eu d’effet péjoratif sur le devenir de l’encéphalopathie anoxo-ischémique.

Pour ce qui est de l’acidose lactique, il s’agit d’un paramètre qui n’a pas pu être exploité dans notre série pour des raisons logistiques.

Une neuro-protection est sans doute nécessaire pour améliorer le pronostic en matière de mortalité et de séquelles neuro-développementales.

Dans nos conditions de travail, l’hypothermie passive a pu pallier au manque d’appareil d’hypothermie thérapeutique contrôlée corporelle ou sélective.

Cela ne diminue en rien l’intérêt de l’hypothermie contrôlée, comme cela avait été démontré auparavant : des méta-analyses de 6 essais contrôlés et qui ont retrouvé :

Réduction de la mortalité.

Réduction du critère combiné : mortalité et séquelles sévères.

Amélioration de la survie sans séquelle.

Réduction du taux de séquelles graves chez les survivants.

Dans notre travail, nous avons rapporté les difficultés de la prise en charge de l’asphyxie néonatale dans notre pays,

Nous espérons améliorer la qualité des soins avec l’introduction de l’hypothermie thérapeutique contrôlée, mais surtout prévenir en amont l`encephalopathie hypoxo- ischémique périnatale en prenant en charge les grossesses a haut risque ainsi que l`amélioration de la qualité et des moyens matériels et humains dans la réanimation en salle de naissance.

114 

 

CHAPITRE XI

COUT DE L`ETUDE

115 

 

Le coût des différents gestes et examens cliniques et para cliniques pratiqués chez chaque nouveau-né hospitalisé pour asphyxie néonatale est résumé dans le tableau ci-dessous :

Le coût global étant de 120440 DA par malade en moyenne avec, pour l`ensemble de l`échantillon : 16982040 DA.

Examen réalisé Coût unitaire nombre Coût global

Hospitalisation en couveuse

12000 DA 7 JOURS 84000 DA

EXAMEN pédiatrique 1000 DA 7 7000 DA

EEG 3500 DA 2 7000 DA

ETF 2000 DA 2 4000 DA

GAZOMETRIE 100 DA 1 100 DA

LACTATES 200 DA 1 200 DA

CHIMIE URINAIRE 150 DA 1 150 DA

UREE SANGUINE 120 DA 2 240 DA

CREATININE 150 DA 2 300 DA

TRANSAMINASES 300 DA 2 600 DA

TAUX DE PROTHROMBINE

300 DA 1 300 DA

TCK 300 DA 1 300 DA

FIBRINOGENE 200 DA 1 200 DA

FNS 200 DA 2 400 DA

RADIO THORAX 150 DA 1 150 DA

POTENTIELS EVOQUES

3500 DA*2 1 7000 DA

TDM CEREBRALE 12000 DA 1 12000 DA

IRM CEREBRALE 22000 DA 1 22000 DA

TOTAL 120440 DA/ CAS

116 

 

CHAPITRE XII

RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES

117 

 

1- Neonatal encephalopathy following fetal distress. A clinical and electro- encephalographic study. SARNAT Hb- SARNAT MS. Arch Neurol 1976;33: 696- 705.

2- Les enfants atteints d'infirmité motrice cérébrale grave: guide pour leur éducation. Hening Rye et coll. Cahiers d'éducation spéciale N= 7 / UNESCO 1989.

3- The changing panorama of cerebral palsy in sweden prevalence and origin during birth year period1983- 1986. HAGBERG B.Acta Paediatr 1993;82: 387-393.

4- Devenir des nouveau-nés hospitalisés pour détresse cérébrale. HARIDI. M.THÉSE pour le doctorat en sciences médicales 1986- 1988.

5- Définition de l'asphyxie a la naissance et incidence des complications neurologiques et systémiques chez le nouveau-né a terme. JL Wayenberg et coll. Arch Pediatr 1998;5: 1065- 71.

6- Souffrance cérébrale asphyxique du nouveau-né a terme. C Bordarier et coll. Encycl Med Chir, Pédiatr 4-002-S-60, 1998, 14p.

7- Antepartum risk factors for newborn encephalopathy: the western australian case control study. Badawi et coll .BMJ 1998;317: 1549-53.

8- A template for defining a causal relationship between acute intra-partum events and cerebral palsy: international consensus statement. MC Lenan A. BMJ 1999; 319: 1054- 1059.

9- Encephalopathie hypoxo-ischémique du nouveau-né a terme. Apport de l'électro-encéphalogramme et de l'IRM ou de laTDM a l'évaluation pronostique. A propos de 26 observations. C. GIRE et coll. Neurophysiol Clin 2000; 30: 97- 107.

10- Pronostic neurologique des asphyxies périnatales a terme. VJ ZUPAN Simunek. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2003; 32(1): 85- 90.

11- Déficiences et handicap d'origine périnatale/ synthése des recommandations de l'INSERM. Catherine Chenn et coll. 1er semestre 2004

12- Caractéristiques maternelles et infantiles associées à l'accident ischémique artériel cérébral périnatal de l'enfant. Janet Lee, MS et coll. JAMA 2005; 293: 723- 729

118 

 

13- Selective head cooling with mild systemic hypothrmia after neonatal encephalopathy: multicenter randomised trial. Peter D Gluckman and AL. LANCET 2005; 365: 663- 70

14- Whole –body hypothermia for neonates with hypoxic- ischemic encephalopathy. Seetha Shankaran and AL. N Engl J Med 2005; 353: 1574- 84.

15- Cerebral palsy: an overview. KAREN W .Krigger and AL. Am Fam Physician 2006; 73: 91- 100

16- Does perinatal asphyxia impair cognitive function without cerebral palsy? FF Gonzalez and Al.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006;91:454-459.

17- Programme national périnatalité 2006- 2009

18- Cooling for newborns with hypoxic ischemic encephalopathy (review). JACOBS S and AL. Cochrane Data base syst Rev 2007;4:CD 003311

19- Cooling for neonatal hypoxic ischemic encephalopathy: do we have the answer?. HERESH KIPALANI et coll. Pediatrics 2007;11: 1126- 30

20- Asphyxie fœtale per-partum:physiopathologie et exploration biochimique. B CARBONNE. Spectra Biologie 2007;161: 64- 67

21- Outcomes of safety and effectiveness in a multicenter randomized, controlled trial of whole body hypothermia for neonatal hypoxic- ischemic encephalopathy. SEETHA SHANKARAN and AL. Pediatrics 2008;4: 791- 8.

22- Hypothermia an evolving treatment for neonatal hypoxic ischemic encephalopathy. ALISTAIN J Gunn. Pediatrics 2008; 121: 648-9.

23- Périnatal complications and socio-économic differences in cerebral palsy in sweden a national cohort study. ANDERS Hjern and AL .BMC Pediatrics 2008;49: 1-7.

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119 

 

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36- Randomized phase III évaluation of the efficacy and safety of a novel glycopyrolate oral solution for the management of chronicsevere drooling in children with cerebral palsy or other neurologic conditions. Robert S Zeller. Therapeutics and Clinical Risk Managment 2012;8: 15-23

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40- Asphyxie périnatale a terme: incidence et consequences. G BOOG, CHU Nantes.

41- Neurologie pédiatrique, 2éme édition, Michel ARTHUIS et coll

120 

 

42- Relations entre l'asphyxie fœtale intra-partum et la survenue d'infirmité motrice d'origine cérébrale. C Racinet/ FMC.

43- Childhood Outcomes after Hypothermia for Neonatal Encephalopathy. Shankaran.s . N Engl J Med2012 ;366 :2085-2092.

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53- Serum Lactate, Brain Magnetic Resonance Imaging and Outcome of Neonatal Hypoxic Ischemic Encephalopathy after Therapeutic Hypothermia. Ming-Chou Chiang Pediatrics and Neonatology (2016) 57, 35e40.

54- Can We Predict Functional Outcome in Neonates with Hypoxic Ischemic

Encephalopathy by the Combination of Neuroimaging and Electroencephalography? Tania Nanavati. Pediatrics and Neonatology (2015) 56, 307e316.

55- Neonatal encephalopathy in New Zealand: Demographics and clinical

outcome.M Battin. Journal of Paediatrics and Child Health (2016),5p.

121 

 

56- Is There a Way to Predict Outcome in (Near) Term Neonates with Hypoxic-Ischemic Encephalopathy Based on MR Imaging? Am J Neuroradiol 29:1789 –94. Oct 2008. L. Liauw.

57- Long-term cognitive and behavioral consequences of neonatal encephalopathy following perinatal asphyxia: a review. Mariëlle van Handel. Eur J Pediatr (2007) 166:645–654

58- Cognitive Outcomes After Neonatal Encephalopathy .Athina Pappas. PEDIATRICS Volume 135, number 3, March 2015.

59- Cerebral palsy: causes, pathways, and the role

of genetic variants .Alastair H. MacLennan. Am J Obstet Gynecol 2015.779-788.

60- Prevalence of risk factors for cerebral palsy in two centers in Popayán. Pediatria 2013: 65- 70.

61- Clinical Spectrum and Risk Factors of Cerebral Palsy in Children. Ramesh

Pattar.medica-innovatica 2015; 4:6-9.

62- Graham EM, Ruis KA, Hartman AL, et al. Am J Obstet Gynecol 2008: 12; 587-92.

63- Place de l’anoxie dans l’encéphalopathie néonatale précoce du nouveau-né à terme. Stéphane MARRET. Progrès en néonatologie; XLIV émes journées de néonatologie 2014; 343-363

64- Temporal and demographic trends in cerebral palsy, fact and fiction. Clark

SL, Hankins. Am J Obstet Gynecol 2003; 188-628. 

65- Low Apgar scores and the definition of birth asphyxia. Leuthner SR .Pediatr Clin North Am 2004;51: 737-45

66-

122 

 

CHAPITRE XIII

ANNEXES

123 

 

QUESTIONNAIRE:

Numéro d'identification stade d`ANN

Nom Prénom

Date de naissance date d`entrée

Age gestationnel voie d`accouchement

Poids de naissance= taille= PC=

Apgar= 1min : 5min : 10min:

Antécédents pathologies maternelles

Accident obstétrical

Aspect du liquide méconial

Anomalie du RCF

ANOMALIE DES MAF

PRESENTATION

EXAMEN J1:

TONUS

ACTIVITÉ SPONTANÉE

RÉACTIVITÉ PROVOQUÉE

REFLEXES ARCHAIQUES

CONVULSIONS:

‐ UNIQUE MULTIPLE

‐ HEURE A LA PREMIERE CRISE

124 

 

‐ TYPE DE CRISE

‐ ÉTAT DE MAL CONVULSIF : <24H, >24H.

CONSCIENCE

ÉTART DE LA PUPILLE

LACTATES PH BE HCO3

EEG INITIAL:J1

EEG DE CONTRÔLE:J7

ETF INITIALE:J7

ETF DE CONTRÔLE:J30

AUTRES IMAGERIES: TDM IRM

RETENTISSEMENT :

‐ CŒUR

‐ POUMON

‐ FOIE

‐ REINS

‐ INTESTIN

‐ HÉMOSTASE

EXAMEN DE J7:

AGE AUX DIFFÉRENTES ACQUISITIONS PSYCHO-MOTRICES

DEVENIR:

‐ MOTEUR

‐ SENSORIEL

‐ AGE DEVELOPMENTAL

‐ PSYCHIATRIQUE

125 

 

Nouveau né à terme, sommeil calme 

126 

 

 

Nouveau né à terme, sommeil agité, encoches frontales

127 

 

41 semaines Veille 

 

 

 

 

128 

 

Résumé 

L’anoxo-ischémie périnatale demeure une cause majeure de paralysie cérébrale.

Prédire un pronostic sous entend une bonne évaluation de la sévérité clinique, des conséquences au plan anatomique et électro-physiologiques.

Objectifs :

L’objectif principal consiste à identifier les facteurs pronostiques de survenue de l'infirmité motrice d’origine cérébrale (IMOC) à 2ans après une encéphalopathie hypoxo-ischémique (EHI) du nouveau-né à terme.

Les objectifs secondaires consistent à :

-estimer la fréquence des différents stades de l'IMOC en fonction de la classification établie par AMIEL TISON.

-calculer la fréquence des différents troubles de l'IMOC en fonction de leur nature.

-Préciser le délai moyen d'apparition des troubles de l'IMOC chez les enfants pour lesquels un diagnostic d'IMOC a été porté.

-Calculer le taux de survie à 2ans chez les patients ayant présenté une EHI à la naissance

Méthodologie : étude cohorte de type prospective portant sur 142 nouveau-nés hospitalisés pour anoxo- ischémie péri-natale quel que soit le stade. Une évaluation clinique, biologique, électrique et radiologique est réalisée à des délais précis ainsi qu’un suivi aux âges clés du développement psychomoteur.

Résultats : l’asphyxie néonatale est responsable de handicap dans 1 cas sur5.Ce handicap est moyen dans 2/3 des cas, profond dans 1/3 des cas. Les troubles spastiques sont au 1er plan avec prédominance de la quadriplégie spastique dans 9 cas sur 15. Les troubles sensoriels sont souvent associés avec par ordre de fréquence : les troubles visuels, le retard du langage et les troubles auditifs. Le retard neuro-developpemental est présent dans 13% cas. L’épilepsie séquellaire est souvent précoce dans 5% cas dominée par l’épilepsie partielle symptomatique suivie par les spasmes infantiles secondaires. Les troubles psychiatriques sont rares/ 1% cas. Le diagnostic des formes graves était précoce (avant 6 mois de vie), dans les autres cas le tableau d’IMC se dessiner vers l’âge de 9 mois en moyenne. La létalité demeure inquiétante avec un taux de décès à 24.6%, c’est l’apanage du stade III de SARNAT SARNAT. Concernant les facteurs de risque d’IMOC suite à une asphyxie néonatale, ce qui ressort avec un fort degré de signification : Stade de l’asphyxie selon la classification de SARNAT et SARNAT, l’examen pathologique de j7, présence de crises convulsives surtout quand il s’agit de convulsion proprement dite, précocité de la 1 ère crise convulsive, le nombre croissant de crises convulsives, présence d’un état de mal convulsif., présence d’anomalies EEG en inter critique, présence d’anomalies à l’ETF ainsi que la présence d’anomalies à l’imagerie cérébrale.

Conclusion : l’étude a démontré, comme rapporté dans la littérature, qu’une bonne évaluation de la sévérité clinique, une bonne analyse de l’EEG précoce ainsi qu’une IRM cérébrale permettent de prédire le pronostic en suite d` une encéphalopathie hypoxo-ischémique du nouveau- né à terme.

Mots clés : Asphyxie néonatale, encéphalopathie hypoxo-ischémique, infirmité motrice d’origine cérébrale.

129 

 

Summary

Hypoxic-ischemic encephalopathy is one of the most causes of cerebral palsy. We can predict prognosis by study of clinical profile and evaluation of cerebral damage and electro-encephalographic abnormalities.

Objective: The aim was to study the clinical profile and outcome of term asphyxiated newborns admitted to our hospital and determinate risk factors of cerebral palsy. The secondary aim was to evaluate the frequency of kinds of cerebral palsy, and mortality rate. Methodology: it was a prospective study of 142 full terms new born diagnosed of birth asphyxia. It was a cohort study with clinical, biological, electrical and radiologic evaluation.

Results:Hypoxic ischemic encephalopathy was responsible of 19% of cerebral palsy. The spastic quadriparesis was the most frequent form. Visual abnormalities were associated in 25% of cases. Hearing impairment was less frequent. Development delay was seen in 13% of cases. The mortality rate was 24.6%.

The risk factors of cerebral palsy was: stage of hypoxic ischemic encephalopathy, pathological neurologic examination at a 7 day of birth, precocity of neonatal seizure, number of seizures, status epilepticus, EEG abnormalities, and MRI injuries.

Conclusion:We can predict the outcome of hypoxic ischemic encephalopathy by strong study of clinical profile, of precoce EEG and analysis of MRI injuries.

Keywords:Hypoxic ischemic encephalopathy, cerebral palsy, birth asphyxia

ملخص

يؤدي اختناق الجنين عند الولادة إلى نقص آمية الأآسجين المتدفقة إلى الجهاز العصبي مما ينجم عنه أضرار على التطور النفسي الحرآي عند الطفل و قد يتسبب آذلك في هلاك المولود

البحث أهداف

عية الثانوية تتعلق بتبيان نو الأهداف. الولادة أثناءالعوامل المؤدية للشلل الدماغي الناتج عن اختناق الطفل إبرازهو الرئيسيالهدف .الشلل و الأضرار المصاحبة له و تحديد نسبة الوفيات الناجمة و آدا إبراز الأجل المتوسط لتشخيص الشلل خلال المتابعة المستمرة

ة الاختناق الوليدي في مستشفى بني مسوس مع التقييم المتواصل للحالة و إجراء فحوصات أهمها حال 142 دراسةالمستعملة الأساليب التخطيط الكهربائي الدماغي و التصوير المغناطيسي

تسبب الاختناق الوليد بالشلل الدماغي في خمس الحالات معظمها شلل رباعي صاحبه حول في العين في ربع الحالات تليه نقص النتائج.فنادرا ما لوحظالصرع و التوحد أمامن الحالات 13لوحظ في الذهني التأخر. السمع و تؤخر في الكلامفي

العوامل المؤدية إلى الشلل الدماغي تتعلق بمدى سوء حالة الوليد في أيامه الأولى ناهيك عن استمرار هده الحالة إلى غابة اليوم دوم اآتر من نصف ساعة تعد ذات خطورة قصوى إلى جانب الأضرار التي يؤآدها التشنجات العصبية المتكررة و التي ت.السابع

.التخطيط الكهربائي الدماغي و التصوير المغناطيسي

الخلاصة

يتعلق أداء الطفل مستقبلا بالعوامل التي أدت إلى اختناقه بمدى خطورة الإصابة الحادة و بالضرر الثابت الذي حصل آما يوضحه التخطيط الكهربائي الدماغي.صل للحالة التقييم المتوا

والتصوير المغناطيسي

الاختناق الوليدي الشلل الدماغيآلمات البحث