Embed Size (px)
Citation preview
R(PUOLlOUE OE COTE O"IVOIRE
U"ION" OISClrLlNE· TIlAVAll
MINISTERE DE L"(DUCATION NATIONALE
ET DE LA R(C/I(RCH( SCIENTIFIQUE
)urnée '1986-1987~
IJlrl'III1'SI~ IIII..Il'llll~ (~III~Z
I.. I~ N(t1Il l' I~III(~l'INCà propos d'une serie
continue de 2155èChographies)
N'DIESSO RODER DANIEL(Interne des Hôpitaux d'AbIdjan)
Né le 11 Décembre 1953 à IreIchvIlle (ABIDJAN)
Membres du Jury
PrésIdent : MonsIeur le Professeur AllIA Yao Roger
1
~1
- .., ~ ---
Assesseurs : MonsIeur le Professeur Agrégé MANLAN KassI
MonsIeur le Professeur DJEDJE André~Théodore
MonsIeur ~e Professeur Agrégé COFFI DIck SylvaIn·-rl~ L. t"'). ef)
· .. !
.,1
LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANTDE LA FACULTE DE MEDECINE
1985 - 1986
LISTE DU PERSONNEL E:-\SEIGNAIST ·DE LA FACULTE: J1E. 1-1EDECIl\E
1985 - 1986- ..---.;.
Doyen : ~L YA;~GNI-A'\GATE Antoine
••••
PROFESSEURS .
~N. ALLA,.~GBA KoffiASSI AInJ Jérôme
ATTIA Yao RogerAYE HippolyteBEDA Yao Bernard
-BERTRAND EdmondBœOOSSOJ KouadioBO~TDURAND . AlainCOR\'ET LucienCOULIBALY NagbéléDIARRA SambaDJIBO \\'i11 i8fT!
ESSOH NO~JEL PaulETTE :\mbroiseErrE MarcelGUESSE.\":\ll Kouadio GeorgesIŒBE ~lémel J. B.
LE GlJYADER ArmandSÂi'\GAHE Soule)iilane
SANGARET Malick1- -
YANGNT -ANGATE Antoine
YAO-UJE Christophe
PROFESSaJRS ASSOCIES~.
M\1. CABANNES RaYJOOndGIOJU)AM) Christian
. HAEFFNER Georges;. HAZERA ~Iax
PROFESSBJR EN SERVICE EXTRAORDINAIRE
ChirurgiePédiatrie
Hépato-Gastro-EntérologieClinique de ~laladies Infectieuses~~decine InterneClinique CnrdiologiqueGynécologie-Ob"stétriqueAnesthésie-RéanimationChirurgie GénéralePneumo-PhtisiologieG>~écologie-Obstétrique
Chirurgie Traumatologique etOrthopédiquePédiatrieO. R. L.
Anatomie Pathologique~lédecine SocialeAnatomie-Olirurgie.~atomie-01irurgie
OphtalmologieGynécologie-Obstétrique
ChirurgieChirurgie-UTQlogie
Hémato-ImmunologieNeurologieO. R. L.
Psychiatrie
" . .
M. HEROIN Pierre Dennatologie
.- .--...-: ~ ~." .......',. __ r, ••' "Moi. ANlXJ-I Joseph
Ass.bJ.E N'driBA.\tBA ~ma.BOlITROS-TO~ l ' FernandBRETTES Jean-Philippe
COFFI Dick SylvainCOOLIBALY AndréCO\,'PPLI ..BO~"Y K\vassy
DAGO AKRIBI AugustinDELAFOSSE Roger Charles
DJEDJE AndrénJEDJE MadyFJ-IOOMt\N Amand
EKRA AlainGADEGBEKU Anani SamuelKADIO AugusteKA'\GA MiessaniŒITA 01eickKETEKOU Siè Ferdinand1I/'\"j:' ~ouhoun.....·4 • .-
KOU)"\1E KonanKOUASSI ManasséL\\fOl:\ YvesLO~SDORf[R Jeanf\1A;\"LA.~ Kassi~IOB]OT ~lanJou
N'ooRI RaymondN'DRI KoffiN'GUESSAN Henri AlexandreN'GUESSA.~ Konan GabrielNIA\1IŒY Ezani KodjoODEHClJRI Koudou001 AssaJOOiWAITARA Kouamé
RCX.JX ConstantSOUBEYRA\TD JacquesnA D:lignekpoWAOI'A Coulibaly
MDc l\'ELFFENS-EKRA Ouistiane
2' -' .. -~;;; ~ ~ ..~. .
, .~ ,..i$,lii1t1f:wJ-
PédiatrieParasitologieO. R. L.
BiostatistiquC' et Infollnntique ~\lédicalC'
Gynécologie-ObstétriqueAnesthésie-RéanimationChirurgieAnatomie~Chirurgie GénéraleAnatomie PathologiquePsychiatrie
RadiologieChirurgie UrologiqueHistologie-Embryologie-CytogénétiqueCardiologieStomatologie~~ladies InfectieusesChirurg~e GénéraleOphtalmologieBiochimieG}~écologie-Obstétrique
PédiatrieStomatologieChil~rgie et TraumatologiePhysiologieHépato-Gastro-EntérologieChirurgieCardiologieAnesthésie-RéanimationChirurgieAnatomie-ChirurgieMédecine InterneMaladies InfectieusesCardiologieChirurgie Thoracique etCardio-VasculaireChirurgie Infantileto1édec ine InterneImmuno-HématologieChirurgie Traumatologique etOrthopédiqueGynécologie-Obstétrique
- 3 -
M. liESSAIID Gennain~..
....... ". ·ltilê"ï()sSo:·:!~~:';:~·- - ·~llJ·cille'- ,.. ,- ---. .
NtGUES~' --4.
Si\~GARÈ -;;
50\180
~hc THERIZOL-FERLY
IsaieAmadouMamboMadeleine
J~laTm3cologic
Bactério logiC'
BiochimieImmuno-HématologieImmuno-HématologieParasitologie
ASSISTANTS DE FAUJLTE-QŒFS DE CLINIQUE DES HOPITAUX
M\I. ABY BlaguetADAM\ ,,- FanyAnJOBI ~'H-"'···)'li~h
AIXli Adoh
ADZAXO Kossj,
AGIFJ-ICl:JNDE -.-Cosme
AKA KROO .. 'Florent~\tM4 ~~thieu
A,\oNGBA Danho SimpliceAClJSSI Eba
ASS.:.\ AlouASSE' !'\,'Dri Henri
ASSŒJM)lJ
BAHBASSn "
BE'\1 E
Mlle BH\LI;\-IJADIE
~N. BI SSAG:\E.'\[
BOA
BOOOŒZ
CAMA.RA
DEŒJAMBENOITDIALLODICKWANHA:'J
W8i1\
DO REGO
DRESS~
EOUMANE
FHJA
FJD.X)
FAJJlGAt-filc FAL
AkaZézéAssadTha ~Iichel
RenéeEHUnanuel'lapo FélixPaulBenottGilbertAmadou
Kobinan RufinYaoDjokouéhiAnicetAliceKouassiSanianFlorentIklugoutiki
Arame
Radio-DiagnosticOphtalmologieGynécologieCardiologieGynécologieChirurgie InfantilePédiatrieGynécologieGynécologie~bladies InfectieusesStomatologieChirurgie OrthopédiqueParasitologieChil~rgie GénéraleChirurgie GénéraleG)l1écologie-ObstétriqucAnesthésie-Réanunation~~Iadie~ InfectieusesNeurologieMédecine InterneMédecine Internel\'eurologiet<ëdecine InterneChirurgieGynécologie-Dbstétrique~rmatologie
Pédiatrie ~Ëdicale
Anesthésie-RéanimationChirurgie GénéraleChirurgieO. R. L.
Pneumo-Phtisiologie
Chirurgie
-," 4,..--~- .. ~ .. ..., ..t ~ ~
ASSISfA1'ffS DE"'MQJLTE-cHEFS DE CLINIQUES DES OOPITAUX (SUITE)...."'"""':.... ....... _. "J'
KOOASSI Konan BertinLOKROO LohourignonMALEQ\1BHO Jean-Pierre~ZAN KonanMENS.I\H WilliamMIGNQ~SIN DavidK>REAU JacquesN'DRl N'Guessan
Mœ N'DRI-YG1AN Aya ThérèseMlle NIOOPIN Enma1+1. aJATTARA NotH
OOEGNIN Georges ArmandClJH)N Jean
CULAI Sotunahoro
~1\1. GNAGNEGNEBI;IGNONSAI1E
GUEDEGBE-~fme HaJEt'KlJ .
?oN. HOOPHOJETKACCUKADIOKANGA
KAJ\lGA
KASSANYCUKATA
lŒITA
KHOORY
KOFFIKOFFIKOFFIKO!'0\.\J\O~E
KO~'E
KOUAKOUKOUAK:OUKOUASSI
KOUASSIJ\OUASSI
Yadou MauriceRogerApolinaireFélixYvelineKouakouGuikahuéRichardJean-~farie
DiékouadioSalamiKéké JosephKaderJosephKonan JulienKouakouKouaméYao LucienDrissa~Iamourou
FirminNI zué ~larcel
BeugréJean-CiaudeKanga ~tiche 1
- Anatomie-Chirurgie
GynécologieAnesthés ie-Réanîwat ionChirurgie TraumatologiquePédiatrieGynécologie-ObstétriqueCardiologieChirurgie GénéraleDennatologiePédiatrieAnatomie-Chirurgie.UrologieRadiologie
Chirurgie GénéraleMédecine SocialeAnesthésie-Réanimation~lédecil1e SocialeChirurgie GénéralePsychiatrieGynécologieGynécologie~~decine InterneXeurologieChirurgie Générale et TraumatologiqueChirurgie 1110racique etCardio-Vasculaireo. R. L.
Médecine InterneChirurgieUrologieCardiologieAnesthésie-Réanimation~Bladies InfectieusesMédecineGastro-EntérologieAnesthésie-RéanimationRadiologie-BiophysiqueUrologieParasitologie
Pédiatrie
-: S - .,*",.~.,.. -; "'.~'-r"""' .. '~ ";~'",,'.:-~ .~'J ''-'C .~.';" .;.".~ • ~.. : ." . _ '; .; 'f. ". . ..: .... -r ."':. -r. "".,;.~. t,','~ t.;.··~."..• 1_.'t.•. t,",:~'t....:.."ii :;- •_.J, ......... _., ... ..,...•.• '.~ - "-~~'~;:"'~"""; .~ _r'~'T-- _
ASSISfMTS DE 1=AaJLTE-OiEFS DE CLINI~ES DES HOPITAUX (SUI~)
~N. PLOS:'\!~GARE
SAFEtlE
SEKA
?oille
1'<1me
, .... 1'... '~..:' .
KouiéIbrahimaKonéAssi RémiThérèse
TAGLIÂ\~E-&\RACINO JanineTI~llTE AdjouaTOURE KharidiataTOURE StanislasTOlITOU ToussaintTRo\ORE-TURQJIN HenriVAR-\~GO GuyVARLET GuyYAPI AchyYAPOBI YvesYOBOUET-YAO PaulineYOFFOU-LA\ffiIN Liliane
PédiatriëChirurgie GénéraleOphtalmologieRadiologie
\lcurologiE'~bladies InfectieusesPédiatrieGynécologie-ObstétriqueChilurgie GénéraleMédecineChirurgie GénéraleChirurgie GénéraleChirurgiePneumo-PhtisiologieAnesthésie-RéanimationDermatologieOphtalmologie
.. /
ASSISTA\TS DE FAaJLTE-ASSISTA.\TS DES HOPITAUX
;,l\l. AElSSEY Agba Hémato-Immunologie
BOGJI Pascal Physiologie
DIE KacOtP"fiénri Pharmacologie ~linique
EDO:] Vincent BactériologieHC~IIE ~lichel Anatomie PathologiquE'Kru: Faget Paul 1TIlr.1lmo -Héma to10 gi E'
RCtL\.\l) Georges i\natomiC'-OrgaJlogenèseSESS Daniel BiochimieYAO Toutoukpo Immuno-Hématologie
~
l-1J\ITRES-ASSIST.-\J''TS ~()NO-APPARTENANTS
'Mme DOSSO Yolande Physiolo~ie
M. KO~~ ~bussa ParasitologieM. PALQ\iBO Robert Biophysique
OIEF DE TRAVAUX 1-0N0-APPAJUENM~
M'ne BUERLE Marie-France Biochimie
mt!~~ti!i~~~/~'·~·;:~,"~ .. ~·.·.·;.i~.L: .."jr~ -.'- ,.... - - ..
ASSISTANTS ~-IQ~O-APPARTENA!'ITS- ._-~ .
. - 6 -.~~ -:!' , ~
Hne
M.FEP\l\'EY-SARIS
N'KO .
VALERY
Laurence
~farcel
Jean
Inmuno-Hémato logie
Biochimie
Biochimie
ŒARGES DE COURS
AGCJ-I
BOGUI
RA.~QJREL
_..."';
Bernadette
Vincent
René
Chimie
Physique
Mathématiques
..
DEDICACES
_.-
.:lIt..-..•..
JE DEDIE CETTE THESE
...
- "III
A MON PERE.
Pour les sacrifices que tu as fais pour moi et, je sais
combien de fois tu en as souffert.
Je sais encore que malgr~ les multiples difficult~s de la vie
et surtout pour celles qu'on a cherch~es à t'en cr~er, tu as BU r~sister
et a toujours eu pour seul souci notre r~ussite.
Que cette thise soit pour toi un soulagement et le t~oignage
de mon ind~fectible attachement malgr~ nos divergeances qui sont le fait
que le père refuse de voir grandir son fils pour mieux le prot~ger.
A MA MERE
Je te connais si peu mais je sais que tu as souffert de cela
et que tu continues d'en souffrir. Et je pense aussi à toutes ces mères
qui ont abandonn~ leurs petits dans cette jungle de 'La vie.
" Pal'donne moi !
..~"
A MA ---CHER1E
--RHODE DEROUX ET A TOUTE TA FAMILLE
Si tu savais !
A MON ONCLE ATTO N'GOU MARCEL
Ton admiration pour moi me dépasse et je
sais tout ee dont tu serais eapable de faire po:œ '>'lJi
Cette thèse t'appartient pliAS qu'à moi.
A TOUS MES PARENTS
- Frères
- Soeurs
- Cousins Cousines
- One les Tantes
- Mes enfants
Affeetueusemellt.
- y -
A MES AMIS
- MON "FRERE" OBBIN EBOYEE
- FO~KOUA RODOLPH
A~ourd'hui rentré, j'espère que les souvenirs
des beaux jours que nous avons passés ensemble ne sont pas
- SOUME BI BRICE
Avee z:oute 'na compassion.
A CEUX DU LYCEE DE BINGERVILLE
Et en particulier
AFFY NIDRY MARTIN ET DANHO FELIX
Combien de fois nous ne nous sommes pas
marrés.
- YI
DABAH MATHIEU
En reconnaissance pour ton amitié sincère et pour toutes
ces bonnes relations que nous avons conservées sans
oublier ta très chère et tendre Hortense.
A TOUS MES CAMARADES DE PROMOTION
DE 1L E.P.P CITE DU PORT
DU COLLEGE BOUGAINVILLE
DE LA FACULTE DE MEDECINE
et en particulier de l'Internat
DU C.E.S DE GASTROENTEROLOGIE
Que de bons moments !
Peut-être qu'un jour, nous aussi nous fêterons notre
46è anniversaire avec tout le faste qu'~ mérite.
Ce sera celui de l'aventure internat 82 - 86.
Je vous souhaite à tous réussite et bonne carrière.
AUX PERSONNELS DES SERVICES DE M~DECINE COCODY ET DE LA
RADIOLOGIE TREICHVILLE
- VII -
A NOS MAITRES ET JUGES
,.1 VIII
-~' .... -~ ......
Chers Maitres,
Permettez-moi t1I1 cette unique occasion et pour une
dernière fois,de vous juger car, il s'agit
ld pour moi de la seule occasion
officielle qui me permette d'apprécier
et de juger votre travail.
J'espère que vous me
pardonnerai si j'écorche
certains d'entre vous .
.;
- IX -
A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DU JURY
MONSIEUR lE PROFESSEUR YAO ATTIA
CHEF DU SERVICE DE MEDECINE INTERNE DUC.H,U. DE COCODY
COMMANDEUR DE L'ORDRE DE LA SANTE PUBLIQUEDE CÔTE D'IVORIE
OFFICIER DE L'ORDRE DE L'EDUCATION NATIONALEDE CÔTE D'IVOIRE
OFFICIER DE L'ORDRE DU MERITE SPORTIFCHEVALIER DES PALMES ACADEMIQUESCONSEILLER ECO~OMIQUE ET SOCIALPRESIDENT DES HEPATOGASTROENTEROLOGUESD'AFRIQUE FRANCOPHONE
Tous ces titpes sont le témoignage d'une gpandeup,
mais votpe plus gpande qualité qui peste à honopep est
votpe simplicité et les gpands horl7mes ont toujours eu
poup meiZleupe compagne l'humilité.
ATTIA YAO ROGER~
le juPy accepte votpe thèse sup la simplicité et vous
décepne la mention "Tpès &eptionneUe".
-
- x
A NOTRE MAITRE ET DIRECTEUR DE THESE
MONSIEUR LE PROFESSEUR AGREGE MANLAN KASSI L.
MAITRE DE CONFERENCES AGREGE SERVICE DEMEDECINE INTERNE C.H.U. DE COCODY
nIRECTEUR DE LA MEDECINE HOSPITALIERE DECÔTE n'IVOIRE-
HEPATO - GASTROENTEROLOGUECHEF DE SERVICE DES URGENCES MEDICALES DUC.H.U. DE COCODY
En arrivant dans le service de Médecine~ nous avons
été très impressionnés par votre sens aigu pour la chose
bien faite. Votre récente nomination au poste de
Directeur de la Médecine Hospitalière est la reconnaissance
faite à votre sens de l'organisation et à un homme qui
aime le labeur.
c'est un grand honneur que vous nous faitesen nous
confiant ce travail
Nous osons espérer avoir été à la mesure de l'homme.
MANLAN KASSI LEOPOLP~
le jury accepte votre thèse sur la "rigueur" et vous ...
décerne : "le prix de l'Académie de la Vie".
-....-"..,.., ...XI._.
_..
-A NOTRE MAITRE ET JUGE
MONSIEUR LE PROFESSEUR DJEDJE ANDRE THEODORE
PROFESSEUR DE RADIODIAGNOSTIC
CHEF DU SERVICE D'ELECTRORADIOLOGIEDU C.H.U. DE TREICHVILlE
CHEF DU SERVICE DU LABORATOIRE DE BIOPHYSIQUEA LA FACULTE DE MEDECINE D'ABIDJAN
MEMBRE ASSOCIE DE LA SOCIETE FRANÇAISEDE RADIOLOGIE
CHEVALIER DES PALMES ACADEMIQUESCHEVALl ER DE 1.' ORDRE N.~T 1ûNAL DE LA SANTEPUBLIQUE DE CÔTE D'IVOIRE
CORRESPONDANT ~T MEMBRE DU COMITE DE LECTUREDU JOURNAL FRANÇAIS D'ECHOGRAPHIE
SECRETAIRE GENERAL DE LA SOCIETE DE RADIOLOGIEn'AFRIQUE NOIRE FRANCOPHONE
MEMBRE TITULAIRE DU COLlEGE O~EST AFRICAINDES CHIRURGIENS-QueZte personnaZit~ attachante~ on a Z'impression
d',tre en famiZZe dans votre service; où Z'on se sent
couv~~ aduZ~. On ne peut qu',tre admiratif devant cette
marque d'affection.
DJEDJE ANDRE THEODRE
Ze jury accepte votre thèse sur Ze "PaternaZisme" et pour
l.a première fois~ vous d~cerne Ze prix "Sp~ciaZ de Za Vie".
XII
A NOTRE MAITRE ET JUGE
MONSIEUR LE PROFESSEUR COFFI SYLVAIN
MAITRE DE CONFERENCES AGREGESERVICE D'ANESTHESIE REANIMATIONnu C.H.U. DE COCODY
Lorsque nous arrivions dans le service de
Réanimation, c'était la première fois que des externes
venaient faire un stage de réanimation.
Yous nous présentâmes
externes.
nous sommes les nouveaux
Vous nous répondiez avec le Professeur BONDURAND
qu'est-ce que c'est qu'un extel'ne ? Un externe!
Ah, oui ! : Un externe, ça ne doit ni manger, ni dOl'mir>
et s'est fait pour travailler c'est compr{s ?
Oui Profeseurs, avions-nous répondu.
Aujourd'hui seulement, je saisis l'importance de
cette phrase: dans la vie, il n'y a que les sacrifices
qui paient.
COFFI SYLVAIN
pour votre thèse sur la "Sympathie", le jury vous décerne
l'Oscar de tous les temps".
•
---
........
- ·XIII
Au terme de cet examen, nous espérons avoir
saisi Z'essentiel de votre enseignement et nous ferons
de cet enseignement une religion. Il n'y a pas
meilleure école que l'école de la vie
a dit un Grand Homme .
- XIV -
REMERCIEMENTS
"-- xv -
A MES AINES
- PROFESSEUR KEITA KADER
Un vrai grand frère pour moi et
- PROFESSEUR KOUAKOU N'ZUE
Vous m'avez marqué par votre sérénité.
· DR· DR, DR
N'DRIN'DRI
CAMARA
N'GUESSAN
YOMAN THERESE
Pour votre sympathie à mon égard.
DR DOUGOUTIKI
• DR ASSOA ADOU
• DR YAPI• DR LAMARQUE
Pour vos conseils.
AUX PROFESSEURS
lIMITEKOUAME
Pour l'encadrement dont j'ai bénéficié dans le
service de Pédiatrie.
- XVI -
A TOUS CEUX QUI M'ONT AIDE A REALISER CE TRAVAIL
AUX DRS J. SALIOU ET A. PIRIOU
Pour votre franche collaboration ça !
c'est des vrais coopérants.
A MES CAMARADES
DR ILBOUDOMLLE ETTE EVLYNEMLLE KONAN AKISSI
,Pour m'avoir apporte une aide sans limite en participant
à l'interrogatoire des malades.
A MONSIEUR ET MADAME COQUELLE
Du Service Informatique de la Faculté de Médecine
qui n'ont pas hésité un seul instant à mettre à notre
disposition tout le service pour la réalisation de notre
travail,
avec eux je tiens à remercier le Professeur BOUTROS TONI
pour ses petits conseils utiles, qui nous ont aidés à.' ."
rectifier certains "tÏls".
A TOUS CEUX QUI MEET QUE J'AURAIS PU
PORTE UNEOUBLIER
AFFECTION
A MONSIEUR DIBY FLORENT
Amitié sincère.
S 0 ,., MAI R E
PAGES
1 N T R 0 0 U C T 1
HIS TOR 1 QUE ...... . .. . . ... .... . ... . . .......
1
4
A NAT 0 MIE ........ .. . . .. . ..... ....... ........ 11
A - ANATOMIE FONDAMENTALE
-B - ECHOANATOMIE
.. ... ...... . ...... 12
18
23
24
31
LIT H 0 G E NES E •.........••••..........••••• 34
1 _- LES MECANISMES.......... ....••....•.•••• 35
A - LITHIASE CHOLESTEROLIQUE................... 35
B - LITHIASES PIGMENTAIRES ............•....•.• 37
II - LES ,FACTEURS FAVORISANTS................ 39
EPI 0 E MIO LOG 1 E..... 41
1 - -FREQUENCE.................................. 42
II - SEXE....................................... 45
III - AGE........................................ 46
IV - RACE....................................... 48
v - ENVIRONNEMENT ........• ~.................... 49
IV - AUTRES FACTEURS............................ 54
PAT 1 E NT S ET MET HODE S 59
1 - CRITERES o·INCLUSION........................ 60
II - L'ECHOGRAPHIE •...•..•...................... 60
III - l·ENQUETE..... ••••....••••..... ...•... .....• 61
.IV - ANALYSES DES CALCULS........................ 63
V - ANALYSE DES DONNEES......................... 63
VI - PATHOGENIE .................••. ;............. 64
FIC H E SEN QUE TES ••..•.•...••.•.•.....•.. 65
A - DOSSIER MEDICAL
B - DOSSIER INFORMATISE
RES U L T A T S 66
1 - FREQUENCE................................ 67
II - L'AGE .. 67
III - LE SEXE 67
IV - DOMiCiLE................................. 69
y - MOTIF DE CONSULTATION.................... 69
YI - ASSOCIATION PATHOLOGIQUES................ 70
VII - GROSSESSE................. ... . .. .. . . . . .. . . 73
YIII - CONTRACEPTIF HORMONAUX 74
IX - FACTEURS ALIMENTAIRES..................... 74
x - OBESITE................................... 78
XI - FACTEURS INFECTIEUX....................... 79
XII - HEREDITE.................................. 79
XIII - ETHNIE.................................... 79
XIY - PROFESSiONS............................... 82
XY - ANALYSE DES CALCULS....................... 85
R E PRE SEN T A T ION G R A PHI QUE DES
DON NEE S •••••••••••••.•••••••••••.••••••••••••••••••••••• 85 bis
DIS eus S ION.... .................... 86
1
II
FREQUENCE ••••••••••••••••••••••••••••••••••
AGE
87
87
III SEXE ...................................... 88
IY
Y
PARITE
EIHNIE
....................................
....................................
90
92
YI
VII
E S SAI
FACTEURS INFECTIEUX
AUTRES FACTEURS
DI EXP l 1 C A T ION
.......................
P HY S 1 0 P A -
93
95
THO L OlS 1 QUE •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 99
CON C lUS ION .................................. 103
QUE l QUE S 1 MAG E S E C H0 G R A PHI QUE S
-DE l 1 r HIA S E ........................................... 105
B 1 B l lOG R A PHI E 107
· "., .,' :.: '··1 - .. .. ':'- '... ,; .. -
1 INTRODUCTION
- 2 -
Les lithiases biliaires, c'est la présence d'éléments calculeux
dans les voies biliaires, de localisation essentiellement vésiculaire et
rarement, primitivement dans la voie biliaire principale et intrahépatique.
Elles sont caractérisées sur le plan clinique par la colique
hépatique et sont susceptibles de complications: accidents infectieux
(cholécystite, angiocholite, pyocholécyste), mécaniques (ictère par obs
truction de la voie biliaire principale, perforation avec fistule bilio
digestive ou péritonite), et à long terme l'apparition d'un ca1cu10-cancer.
Mais il faut savoir qu'elles sont la plupart du temps asymptomatiques ce
qui fait que sur le plan épidémio10gique leur fréquence réelle est diffi
cile à préciser. IL s'agit d'une maladie ubiquitaire dont la prévalence
varie énormement d'un continent à l'autre et d'un pays à l'autre.
De très nombreuses études, essentiellement européennes font
admettre sa grande fréquence dans les populations de race blanche (12 1
de la population adulte aux U.S.A. et troisième cause d'hospitalisation
en France), opposée à sa rareté chez le noir africain: CAPRON (1982),
POUPON (1986)
L'histoire de la lithiase biliaire en Afrique au Sud du Sahara
bien que récente et lente, nous apprend que des travaux (peu nombreux)
ont signalé 11existence de cette pathologie qui pourrait être plus fré
quente qulon ne lia écrit.
Pour essayer d'approcher cette vérité, il nous a paru nécessaire
avec l'introduction de l'échographie dans notre pays d'entreprendre une
- ·3-
étude ~ur un échantillon important et non sélectionné.
'11 s'agit d'une étude prospective basée sur une enquête épidé
mio1ogique et échotomographique.
Avant d'aborder le sujet à proprement parler, il nous semble
utile de faire un rappel sur l'anatomie des voies biliaires, la physio
logie et la 1ithogénèse biliaire, de même qu'une étude de l'épidémiologie
générale de la lithiase biliaire.
4 -
,; ~ -
1 HISTORIQUE 1
-_.- 5 - --'-
A la lecture des traités, on est surpris par la très lente
évolution des concepts qui aujourd'hui paraissent éviderts. Aussi ce n'est
pas sans s'étonner que l'on découvre la quasi méconnaissance des anciens
et les nombreuses hésitations à l'égard de la lithiase biliaire, si bien
que c'est seulement à partir du 14e siècle et même du 16e siècle que la
multiplication des constatations anatomiques vont progressivement con
duire .à des corrélations cliniques de plus en plus exactes.
I) L' ANTIQU IlE
Dans l'antiquité le foie était à la foi s une profonde. réalité
et un grand mystère; pendant des siècles après hippocrate, il a été con
sideré comme une glande sécrétant la bile ou humeur cardiale cause de la
mélancolie ou atrabile. La rétention de la bile est symbolisée par la grive
ou ·ictère-, du grec ictus ou frappé de mort, car la légende rapportait
que lorsqu'un oisseau voyait un sujet ayant la jaunisse, cet oisseau était
frappé de mort quand le malade lui guériss~it. Pour GALIEN le foie est
l'organe de la "sanguinification" ou coeur abdominal; appelation.employée
par les Egyptiens dans les fameux papyrus d'Ebers, c'était en 1550 Av. J.C ••,::AIo •
-Cependant, la pathologie biliaire n'est évoq~éè da~s aucun des
nombreux papyrus médicaux de l'ancienne Egypte. Néanmoins on note que........
sur 133 momies radiographiées, une seule présentait des calculs biliaires,. .~ .
et un cas de lithiase fut identifié après examen de JO.QOO corps, rapporte. - .
LECA.
---..
--
- 6 -
Ni hippocrate ni GALIEN n'ont dêcrit la colique hépatique alors
qu'ils ont établi de façon précise les rapports entre lithiase rénale et
colique néphrétique.
En fait c'est 500 ap. J.C. que la lithiase biliaire est décrite
pour la première fois par ALEXANDRE de Tra11e.
Puis suivra un long silence jusqu'au 14e siècle
- en 1348 GENTILIS de FOLIGNO laisse dans une abondante oeuvre
écrite la description d'une "pierre verte placêe dans le pore
de la vessie de fiel" découverte au cours de l'embaumement
d'un cadavre ;
- Ant. BEVENII fera un siècle et demi plus tard de nouvelles
descriptions anatomiques.
II) L' HISTO1RE
Elle débute au 16e siècle avec les correlations anatornoc1iniques.
Il est intéressant de noter que même avec un esprit éc1airê FERNEL consi
dère dans son traitê de pathologie (1554), que les calculs ne sont pas
la cause de l'ictère mais la consêquence.
CORNELIUS GEMMA donne la prêmière observation d'un iléus biliaire
et FERRANDUS dêcrit en 1570 un cas de péritonite biliaire.
C'est COITIER qui, le premier en 1573. êtablit.chez la mère d'un
Professeur de la Facu1tê de Mêdecine de Bologne, la liaison entre ictère
et lithiase cho1êdocienne.
- 7 -
. SYDENHAM en 1676 fait une bonne description de la colique hépa
tique interprètée comme une manifestation d'hystérie et c'est BIANCHI qui
identifie n~ttement la colique hépatique d'origine calculeuse en 1710.
En même temps que les correlations anatomoc1iniques s'élaborent,
les hypothèses pathogéniques sont émises mais manquent de bases solides,
cependant VICQ d'AZYR (1779) et surtout FOURCROY (1789) tentent une pré
mière classification des calculs basée sur la nature de leurs composants
alors identifiables.
Une somme de ces connaissances, lentement élaborées, est pré
sentée dans le mémoire de PUJOL consacré à la colique hépatique de cause
calculeuse (1802).
Au 1ge siècle de grands cliniciens précisent les cadres patho
logiques classiques: loi de Courvoisier-Terrier, accidents infectieux
biliaires (CHARCOT, CHAUFFARD, VILLARD, PERRIN),simu1tanément, les chirur
giens ont plus d'audace: le 15 juin 1867 J.S. BOBBS ouvre une vésicule
et en extrait des calculs, LANGENBUCK (1882) réalise la prémière cholécys
tectomie avec succès, suivie en 1896 du drainage en T du cholédoque par
KEHR.
III) LE XXe SIECLE
Autour de la 1ère guerre mondiale, le foie fait l'objet de trois
dêcouvertes fondamentales :
- distinction de la bilirubine directe et indirecte par HIJMANS
VAN DEN BERGH (1913)
- 8 -
- l'élimination biliaire élective de la B.S.P. par ROSENTHAL
et WHITE (1924)
- opacification des voies biliaires par les produits iodés per
os (GRAHAM et COLE en 1924),completée par la cholangiographie
intraveineuse (FROMMHOLD).
Le XXe siècle en fait, connait une série de progrès :
Sur le plan clinique c'est une meilleure connaissance surtout
du rétentissement à distance des accidents de la lithiase: coeur par
FROMENT, foie par CAROLI et ALBOT, rein (angiocholite urémigène) et pancréas.
En physiologie: BOYDEN, 1923-1926, avec le repas qui porte son
nom, étudie la dynamique vésiculaire. C'est le point de départ des recher-
ches qui vont aboutir à l'isolement de la C.C.K. d'I.V.Y. par JORPES et
MUTT.
Après. la deuxième guerre n~ndiale, les découvertes se multiplient.
L'appareil biliaire n'échappe pas aux audaces des endoscopistes, les Ja
ponnais inventent l'opacification rétrograde des voies excrétrices bilio
pancréatiques par la fibroscopie duodénale: la cholangio et wirsungo
graphie per endoscopique rêtrograde (C.P.E.R.). La note la plus enthou
siasmante vient d'une part de l'échotomographie par ultrasons et le scanner
qui renforcent l'imagerie médi.cale, et d'autre part de la thérapeutique
avec une chirurgie biliaire bien codifiée et maintenant le traitement mé
dical des calculs vésiculaires cholestéroliques.
- 9 -
Au régard de cette histoire hésitante en générale, on peut dire
que celle de la lithiase biliaire en Afrique noire en particulier connait
les mêmes hésitations :
- En Afrique : cette histoire débute avec VINT (126) qui
en 1936 au Kenya rencontre une lithiase biliaire (L.B.) pour 1000 autop
sies mais déjà en 1928 FORNARA (35) en faisait état dans le bas Congo.
LOPIS en 1947 à Johannesbourg avait trouvé 5 lithiases biliaires sur 1677
autopsies. Dans la même année EDINGTON (34) au Ghana, signale la rareté
de la lithiase biliaire. En 1959 CONTE, DOUMBIA et SERAFINO (25) donnent
un avertissement, sur H1a fausse rareté de la pathologie vésiculaire en
Afrique noire", en rapportant 3 cas de lithiase biliaire à Dakar. OWOR (88)
en 1964 en Ouganda, sur 6773 autopsies, trouve une prévalence de 0,87 %.
A Ibadan en 1964 PARNIS (91) fait état de 25 cas opérés en 5 ans et trouve
11 vésicules remplies de calculs sur 1386 nécropsies. Toujours en 196~
SHAPER et PATEL (115) rapportent 22 cas observés en 7 ans. Auparavant
BURKITT en 1963 dit nlavoir opéré qulun seul cas en Ouganda en 17 ans
(PARNIS).
- En 1965 c'est autour de NOSNY (86) de rapporter 17 observa
tions en 5 ans après enquête auprès de chirurgiens en Afrique et à Mada
gascar. BOUREL et Coll. (12) publient en 1966, 5 cas observés en 6 mois,
néanmoins PAYEl et Coll. (92) refont état de la rareté de la maladie.
Au Ghana ARCHAMPOND (1969) donne une prévalence de 0,4 1 alors
que ANIM (3) à Accra signalait une incidence de 3,9 1 sur une enquête
nécropsique et N'GALA KENDA (850 à Kinshasa découvre 32 cas en 16 ans.
- 10 -
. - En Côte d'Ivoire
- BOHOUSSOU (10) le premier rapporte dans sa thèse en 1969,
18 cas en 3 ans ;
- Le BRAS et Coll. (42) 11 observations en 1969 ;
- GBEHI BEUGRE collige 30 cas dans sa thèse en 5 ans (1975
1900) ;
- PEGHINI et Coll. grace aux dossiers d'hospitalisation
rapportent 19 cas de 1977-1982 et depuis l'avènement de
l'échotomographie en Côte d'Ivoire, ils découvrent 30
lithiases en 8 mois;
- En 1983 CAMARA et Coll. atteignent 5,63 %de prévalence
de la lithiase biliaire chez le noir africain adulte en
utilisant l'échographie. Et en 1985 LEONETTI et Coll. (69)
sur 3685 échographies avec 60,8 %de digestives notent 154
lithiases vésiculaires, 13 cas d'ictère par calcul de la
voie biliaire principale, et 132 calculs asymptomatiques.
- MANLAN K.L. et Coll. (74) en 1986 étudient 00 cas de li
thiases biliaires dont 48 ont été diagnostiqués en 1 ans,
et procédent pour la première fois en Afrique a l'étude
biochimique de 12 de ces calculs.
.......
-- - 11 -
ANAT 0 MIE
- 12 -
A - ANATOMIE FONDAMENTALE
A quelques variantes près. les voies biliaires ont une anatomie
identique pour tous les humains et comportent deux parties : les voies
biliaires intrahépatiques et les voies biliaires extrahépatiques.
1) VOIES BILIAIRES INTRAHEPATIQUES
L'architecture générale du foie comprend une masse de lames cellu
laires anastomosées (le muralium) continues. semblable à une éponge et per
cée des réseaux vasculaires. biliaires et nerveux. La cellule hépatique a
un pôle biliaire et un pôle vasculaire (fig.l).
Le système biliaire est donc un réseau dont chaque maille enserre
un hépatocyte. A l'origine. il s'agit simplement de sillons creusés sous
forme de gouttières dans la paroi latérale des cellules. Placées l'une en
face de l'autre par deux ou trois cellules adjacentes. ces gouttières
s'ajustent de façon"à réaliser un canal cylindrique s~ns paroi propre (fig.l).
leurs parois étant constituées par les parois cellulaires. Ces canalicules
ainsi constitués. convergent sur des canaux ayant une paroi épithéliale:
ce sont les ductules biliaires ou canaux périlobulaires. Ces canaux s'anas
tomosent à leur tour pour arriver dans les espaces portes où ils se réunis
sent en conduits plus volumineux ou canaux interlobulaires.
A partir des espaces portes. les conduits biliaires chéminent
dans les gaines de la capsule de GLISSON avec un rameau de l'artère hépa
tique et de la veine porte. Au fur et à mesure que les canaux biliaires
13
Pôle vasculaire
1 •
sinusoïde
-~r- réticulumendoplasmiquerugueux
Pôle biliaire
Canalicule biliaire
.1•1,,\<a __
·111
•--..'
\
\
\;~-': r:-·-·, • 1
• 11
• 1l ,~~~ . ...
:: \=:» ..
.1111"--
Hépatocyte A Hépatocyte B
Fig. 1 Histologie du foie et schéma de la formation des
canalicules biliaires.
- - ît -
se rapprochent du hile, ils se réunissent les uns aux autres pour finale
ment se résumer, dans le fond du sillon transverse, en deux canaux: l'un
droit et , 1 autre gauche étant, les branches d'origine du canal hépatique.
II) LES VOIES BILIAIRES EXTRAHEPATIQllES
a) La voie biliaire principale
Les deux branches d'origine du canal hépatique se réunissent
dans le hile du foie et forme le canal hépatique commun qui à son tour
reçoit le canal cystique pour donner le cholédoque. Dans son ensemble, le
canal hépatique et le cholédoque donne l'hépatocholédoque ou voie biliaire
principale: longue de 8 à 10 cm son calibre varie de 4 à 10 mm. Son trajet
est classiquement courbe à concavité droite et en avant, le changement de
direction est situé au bord supérieur du pancréas. L'hépatocho1édoque
descend dans le pédicule hépatique (axe oblique de haut en bas et de de
hors en dedans), passe en arrière de la téte du pancréas pour se jeter dans
le duodénum qu'il traverse plus ou moins obliquement à la partie moyenne
du deuxième duodénum. Pendant son trajet il chémine à la face antérieure
ou antéro1atéra1e droite de la veine porte.
b) La voie biliaire accessoire
Constituée par la vésicule, qui est un diverticule appendu
à la voie biliaire principale, et le canal cystique.
1) La vésicule
Globalement piriforme, longue de 8 - 10 cm et large de
3 - 4 cm. C'est un réservoir membraneux appliqué contre la face inférieure
du foie, où elle creuse la fossette cystique. Elle comporte deux parties:
le corps et le col ou bassinet.
- 15 -
2) Le canal cystique
Fait communiquer la vésicule biliaire avec le canal hépato-
cholédoque.
c) Structure des voies biliaires extrahépatiques
La structure des voies biliaires extrahépatiques est faite
de trois tuniques: une muqueuse comportant des cryptes pseudoglandulaires
au niveau de la vésicule, une musculeuse où la couche circulaire forment
deux sphincters (LUTKENS ODDI et WESTPHAL) et une séreuse.
d) Rapports des voies biliaires extra-hépatiques
Les rapports se font avec tous les éléments siègeant à
l'étage susmésocolique droit (fig. 3)
e) Vascularisation et innervation
1) Artérielle: (fig. 5)
La vascularisation de la voie biliaire principale pro
vient ~ssentiellement de l'artère pancréaticoduodénale supérieure droite
qui naft de la gastroduodénale. la vésicule est irriguée par l'artère
cystique branche de l'artère hépatique.
2) Veineuse :
Il n'y a pas de veine cystique. Le retour veineux est
assurê par de multiples petites veines qui pénétrent dans le foie par le
lit vêsiculaire.
16
.....
-' -
Fig. 2 Configuration des yoies biliaires extrahépatiques
C.."'tJ .. !: ~i!:';:~r!'
~. i ~iz . .:r. --'......J.
C",WJl ,ltoliJ,.,'P'
P!l~i4Iico·Ju04. •up. d'.GtW'o·dlll><li~
'.
... , ;. :".!.
"\+----'o_.:..-,,..,..,-L C,ll<:lto: J .. ""',cr'<"~--~';-':-"-1--.4 ...Iu..'. '1If'.
r---.'------ 1'. If'. "'1'<,,,,,.
Fig. 3 Rapports des yoies biliairesextrahépatiques
17
i(
Fig. 4 Rapport avec le péritoine et le reinen figuré.
---~-
=.• -: . .- ..;=S...:=:··~·:-.;f
l '~è;e
pi;'c~atIce --4:..----4:~:._1~ .....1'!'duadér;ale $UP
Arttregast/o- duodinale
lT.~#--:: .:
ar2i:;~':';I: .. ~
Fig. 5 Vascularisation des voies biliaires
3) LYJIIPhatiques
Le drainage est double par les lymphatiques du foie et
par le ganglim du collet et ceux du pédicule hépatique.
4) Innervation :
Elle se fait par le sympathique et le parasympathique
avec trois plexus nerveux dans chaque couche de la paroi comme au niveau
intestinal. . .....
B - ECHO-ANATOMIE (fig. 6 et 7)
Retrouve les mêmes aspects que l 1 examen anatomique. Seules excep-
tions; les voies biliaires intrahépatiques ne sont pas normalement spon
tanément visibles, de même que la portion rétropancréatique de la voie
biliaire principale.
1) LA VESICULE
Clest une constante de llexamen ultrasonore de llhypochondre droit
chez le sujet à jeün. ELle se présente sous la forme dlune structure li
quidienne, transonique (vide dlécho) même à saturation. Sa forme varie
selon le plan de coupe: piriforme en coupe longitudinale. ovalaire en
coupe oblique. arrondie en section transversale. Ses dimensions moyennes
sont :. longueur lnc•• et 4-5 cm de largeur. Habituellement elle est
li.itée par une paroi fine. régulière de 3-4 mm dlépaisseur maximum.
- 19 -
...
En position normale, la vésicule est enfouie sous l'extrémité,...
de la facëântérieure du lobe hépatique droit, à proximité de la paroi
antérieure de l'abdomen et chez le sujet maigre on peut la voir plaquée
contre la face antérieure du rein droit •
.-Cette structure liquidienne est caractérisée par un renforcement
acoustique postérieure donnant un "éblouissement".
On peut suivre-j l'échographie, l'évolution de la taille de la
vésicule lors de l'épreuve d'évacuation (verre d'eau glacée, 81adex*)
on voit la vésicu1~ diminuer de taille et méme disparaître. On peut
également rechercher le caractère mobile (lithiase) ou non (polype) d'une
image intravésicu1aire, en faisant changer de position au malade.
Le canal cystique peut être vu.
II) LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE
....A l'état normal, la voie biliaire principale est plaquée sur le
versant antérieur ou antéro-1atéra1 droit de la veine porte dont l'iden
tificatio~ formelle est nécessaire pour affirmer la présence de la voie
biliaire principale. L'hépatocho1édoque est visible depuis la convergeance
biliaire.
La voie biliaire principale se présente sous l'aspect d'un é1é
~lIent liquidien canal aire, fin, avoisiné parfois par un segment de l'artère
hépatique qui décrit souvent un petit arc. Son trajet non rectiligne fait
qu'elle s'éloigne progressivement de l'axe de la veine porte pour dispa-
20
---.
Fig. 6 Aspect normal de la vésicule biliaireen coupe longitudinale. Noter l'éblouissementpostérieur.
Fig. 7 Voie biliaire principale. Veine porte
Veine cave
- 21
raîtr.e au niveau du pancréas où son segment terminal peut apparaître
sur des coupes pancréatiques,soit sous l'aspect d'une section arrondie,
soit sous celui d'un court segment canal aire.
Le diamètre de la voie biliaire principale est de 4-5 mm et tou
jours inférieur à 7 mm. Il faut retenir que dans les conditions normales
ce diamètre n'excède pas la valeur du demi-diamètre du segment correspon
dant de la veine porte. Un diamètre inférieur à 7 mm peut donc être con
sideré comme normal, entre 7-12 mm il y a doute et au-dessus de 12 la
voie est habituellement pathologique.
L'adossement de la voie biliaire à la veine porte donne, en cas
de dilatation de l'hépatocho1édoque, deux canaux liquidiens, parallèles,
jume1és,de calibre plus ou moins identique faisant évoquer un canon de
fusil: c'est le signe du ·canon de fusil", témoin d'une dilatation et
donc d'un obstacle bas situé sur la voie bilaire (fig. 8).
II) LES RAPPORTS
Les rapports visibles sont: le foie auquel la vésicule semble
intimement liée, le rein droit sur lequel la vésicule peut se reposer de
même que le duodénum et l'angle colique droit où la présence de gaz don
nent souvent des cônes d'ombre trompeurs.
le pancréas et les gros vaisseaux abdominaux et surtout la veine
cave inférieure sont les éléments de repère lors de l'examen échographique
des voies biliaires. Nous avons déjà parlé de la veine porte qui est inti
mement liée aux voies biliaires extra et intrahépatiques.
22
Fig. 8 Signe du canon de fusil
Dilatation de la voie biliaire principale
et des voies biliaires intrahépatiques.
- 23 -
1 PHYSIOLOGIE
•
- 24 -
1 - SECRETION ET COMPOSITION DE LA BILE
~a sécrétion biliaire fait appel au caractère bipolaire de
l'hépatocyte qui reçoit des constituants plasmatiques au pôle sinusoïdal
et rejette de la bile au pôle biliaire. Les cellules hépatiques produisent
continuellement chez l'homme un minimum de 250-1000 ml de bile par jour.
La bile s'écoule dans le cholédoque à un débit constant jusqu'à une pres
sion maximale 1imitante étant de 23 mmHg chez l'homme, l'écoulement
s'arréte alors brusquement. La bile comprend plusieurs éléments:
a) Eau et électrolytes
La bile est un liquide jaune, limpide, sensiblement isotoni
que au plasma et renferme 97 S d'eau et des électrolytes:
- Na+, K+, Ca++, Mg++ se trouvent à une concentration
fixe peu différente de celle du plasma.
- CI , C03H- qui peuvent subir de. plus larges vari~tions.
Le pH de la bile hépatique est de 7,4 - 7,6 et celui de la
bile vésiculaire est de 5-6.
b) Les protéines
Elles se répartissent en deux groupes : toutes les proté'nes
du plasma et les protéines ·non plasmatiques· où ADRIAN REUBEN (2) en
distingue deux ; les enzymes hépatocytaires et les protéines d'origine
biliaire pure. Parmi ces protéines non plasmatiques deux sont caractéris
tiques de la bile (bi1ipréa1bumine et 0(-1 bi1iprotéine) •
- 25 -
c) La bilirubine
Elle connait trois origines dont deux érythrocytaires
- la première, la plus importante (environ 80 ~), pro
vient de la destruction globulaire physiologique des
vieilles hématies, après 120 à 130 jours de vie. t'est
la bilirubine tardive,--"...-
- la seconde est due à l'érythropoïèse soit par produc
tion d'une hémOglobine excédentaire par rapport à
l'érythropoïèse, soit par la de~truction immédiate,
de jeunes hématies non fonctionnelles, dans la moelle
ou la rate. t'est la bilirubine précoce. (70 ~).
- la troisième est non érythro~ytaire, due au renouvelle
ment des méta110porphyrines non hémoglobiniques : cyto
chrome P 450, cata1ases etc ••• Elle est en majorité
hépatique 30 ~ de biliaire précoce •............. . ..La bilirubine ainsi produite est insoluble en milieu aqueux.
Sa solubilité se fait par liaison à l'albumine qui assure son transport
plasmatique jusqu'au pôle vasculaire de l'hépatocyte où elle est ~~ée
par un mêcanisme actif. Dans l'hépatocyte son transport se fera par des
protétnes acceptrices cytoplasmiques (ligandines Y et z). ·la.~i1irubine
sera ensuite conjuguée à l'acide glucuronique, augmente de taille et de
polarité, elle ne peut alors sortir que par le pô1e~iliaire de la cellule.
- 26 -
-.~
Ainsi sera créé un gradient plasma - cellule favorable à la captation.
Cette conjugaison est catalysée par des enzymes dont la plus-
importante est la glucuronyl transférase (G.T.). la bilirubine conjuguée
(B.C.) ainsi solubilisée passe dans la bile où elle constitue 99 ~ de
la bilirubine de la bile, elle se trouve sous forme de micelles avec le
cholestérol, les sels biliaires et les phospholipides.
La b~lirubine conjuguée. (B.C.) est excrétée dans l'intestin au
moment de la digestion par la chasse vésiculaire. Au niveau de l'intes
tin (côlowr-lf ~lirubine conjuguée subit l'action des bactéries qui la
déconjuguent et la réduisent en stercobilinogène ou urobilinogène puis
en urobiline qui passe dans les selles auxquelles elle donne la colora--
tion jaune brune. Une partie de la bilirubine déconjuguée est réabsor-
bée puis réexcrétée : c'est le cycle entéro-hépatique.(fig. 9).
-.
Le contrôle la sécrétion de la bilirubine dépend de deux
facteurs _.- le prélèvement plasmatique qui dépend de la concentration
plasmatique en bilirubine non conjuguée,
de la bilirubine conjuguée qui est enfin de compte l'étape
li.itante du prélèvement dans le plasma.
- - la vitesse de conjugaison mais surtout l'élimination
- 27 -
\h~"u.\()<' '\h::.. Il.\'~\: .... 'ls. c.t.\h.l\U
/---.":.c.o\u\~~ot.:"._t.,,'üthrQ.,,(Çl,,~O
\
t'\ oc.rophogeZ, - .
~~I'M)\y'~ol. ~..._-. ~
GS\ J1~
. .QR.\ûlN~~
BP~~x: -~ V~~~~ ~;;~:'O%COMPLEXE
,
BNC-A\bum\Oe ;..~?-._------ .,--_.- ---...
- ~.--
1f .."-,i ~
f Q.d~Q. \.\~p~i ~\",c:.u.('~C\~,\v.~ --
\J1)p~
1:s-T
U"OP ,'-
~'\1,l1,
z" " ,,"-j//... \ •
. "... ,. ," !
.«01' _ .. .
.~
.'+- FOlE"'é.~o.\Qc.,\tt ,
(,'(CLE1
t~TERQ-, .HtPAl'\-QUE
'j
~\~(c.Q\:»\'\~~~U'C"Ob\ \ \~~~(\\
ujbltnt.
\. \m\c..~\ t.~
_8NC: 'o\\'('"U.'a\,,~ Y\()~ ~Y\i\A~~~-~,. : 'o,\\r",,\o\Y\ct \~'t'd\v~ 'O-'~~
-~r : Il _ pr~~t~ \S-~%
- Py ,Ç)Z -: ~ro\ÜW\~ y ~ l.
- UDP : \)f\.\d,,\ h, ?~~~~\l-Ul\~GT: ". l' ~\\l.w.'C'oY\()~",\\ \~~~~t.'f"Q.~t
\,. .. f
_eC : b; 'rv.:o\Y'\t tQ"C'\'Sv.~\lt.\.
1
1
.. :oC !'; ~i7' .... J , .1 ' • •C ~9""~ ,-.1 o~w·'\·s"'~-
__B_t_L_E 9_9_X_~-... -:.~~.-~-t..:..A.-'---/---------'<.,~."".){'-:~9~~~
tI' •••
F'9. 9 : MET/\BQL\5ME ilE \A B\L\RUBlNE
- 28 -
d) Les sels biliaires
Ce sont des sels de Na+ et de K+ synthétisés strictement
par le foie à partir du cholestérol ayant lui même deux origines :
• soit une synthèse "de NOVa" à partir de l'Acetyl CoA
• soit par captation de cholestérol plasmatique.
les sels biliaires sont obtenus après une série d'Hydroxy
latioos où la première réaction; la 7 0(- hydroxylation du noyau de
cholestérol, est l'étape capitale limitante de la synthèse et le siège de.,# -
la rétroaçtion par laquelle s'exerce le contrôle. Du cholestérol on abou-
tit à deux acides biliaires: l'acide cholique et l'acide chénodésoxy
cholique. Ce sont les acides biliaires primaires qui constituent 80 S des
sels biliaires de la bile. Ils sont solubilisés par deux réactions:
- conjugaison à des acides aminés, la glycine ou la tau
rine donnant l'acide glyco ou taurocholique~t l'acide
glyco ou taurochénodésoxycholique,
- fixation d'une molécule de Na+ ou de K+ donnant alors
des sels ou des cholates, on a ainsi : le glyco ou le
taurocholate, et le glyco ou le taurochénodésoxycholate.
:p"
Ces sels biliaires seront excrétés dans l'intestin où ils su-
bissent l'action des bactéries qui vont les déshydroxyler et :
l'acide cholique donne l'acide désoxycholique
• l'acide chénodésoxycholique donne l'acide lithocho
lique et l'acide ursodésoxycholique.
- 29 -
Ces trois acides biliaires sont les acides biliaires secondaires.
Ils sont réabsorbés activement au niveau du grêle et passivement au ni
veau du côlon et cette réabsorption concerne 96 1 de tous les acides bi
liaires sauf 4 1 étant essentiellement du lithocholate. les acides bi
liaires réabsorbés passent par la veine porte pour être recaptés à plus
de 95 1 lors du premier passage, et seront à nouveau conjugués avant
d'être réexcrétés ; c'est le cycle entérohépatique ou entéroportohépatique
qui se produit 6 à 7 fois par jour. le pool total de sels biliaires étant
-de 3 à 4 grammes, ce sont alors 20 à 30 grammes de sels biliaires qui pas
sent par l'intestin chaque jour avec une perte de 500 à 600 mg/j.··
le contrôle de la synthèse des sels biliaires se fait au niveau
de la 7 C<-hydroxylase par un phénomène de rétrocontrôle lié à la syn
thèse du cholestérol :
- l'addition de cholestérol à l'alimentation augmente le
catabolisme du cholestérol vers les sels biliaires dont
la production augmente également, et réduit la synthèse
du cholestérol.
- la diminution de la réabsorption des sels biliaires par
fistule biliaire, pullulation microbienne, maladie de
crohn, résection intestinale ou l'administration de cho
lestyramine, multiplie par 6 ou 7 la synthèse des sels
biliaires et provoque aussi une augmentation de la synthèse
de cholestérol.
Il ex;ste un rétrocontrôle négatif indirect entre le cholestérol
et les sels biliaires.
- ~ -
e) Les phospholipides
Représentés par la lécithine 96 %. Les lécithines alimentaires
sont complètement hydrolysées, elles n'ont pas de cycle entérohépatique.
Elles sont donc toutes synthétisées par le foie. Leurs ~nthèse et excré
tion sont fortement influencées par le cycle des sels biliaires qui
assurent leur solubilité sous forme de micelles.
f) Le cholestérol
Le cholestérol de la bile (1-3g/1), n'est pas estérifié.
Déversé dans l'intestin, 11 s'ajoute à celui provenant de l'alimentation
et de la desquamation des entérocytes. Il subit partiellement le cycle
entérohépatique. Il est éliminé dans les sels sous forme de métabolite
le coprostano1. Son excrétion est aussi dépendante de celle des sels
biliaires.
g) Autres constituants
la bile renferme un grand nombre de substances dont le foie
assure l'excrétion par ses fonctions de détoxication. Ces substances peu
vent être d'origine endogène (produits du métabolisme, les hormones
etc ••• ) ou exogène (médicaments, substances alimentaires et toxiques
divers).
- 31
II - ROLES DE LA VESICULE
La bile sécrétée en permanence, est excrétée de façon discon
tinue par les voies biliaires au moment des repas. En périodes interdi
gestives,e11e s'accumule et se concentre dans la vésicule qui a une ca
pacité dlenviron 40 ml.
a) Le remplissage
Clest un phénomène passif se produisant chez le sujet à
jeün • La résistance du sphincter d'Oddi,est le principal facteur du rem
plissage vésiculaire favorisé par la ré1axation adaptatrice de la vési
cule dont la capacité peut atteindre 100 ml. La bile est sécrétée à fai
ble débit et la pression vésiculaire d'environ 10 cm d'eau est inférieure
à la pression du canal cholédoque (6 - 12 cm d'eau) e1ie même inférieure
à la pression nécessaire pour vaincre le sphincter d'Oddi (12 - 15 cm
d'eau).
Dans ces conditions la bile sécrétée remplie le cholédoque et
reflue, à travers le canal cystique dans la vésicule.
b) La concentration
La bile hépatique se transforme en bile vésiculaire par des
phénomènes de réabsorption-sécrétion. Dans la vésicule la bile hépatique
est concentrée de 5 à 10 fois et cette concentration porte sur une réab
sorption dleau : 16 1 par heure et peut atteindre 90 1 du volume initial.
- 32 -
c) Vidange ou évacuation vésiculaire
Elle est produite à la prise d'un repas, par contraction
de la vésicule et relâchement du sphincter d'Oddi. Il existe au moins
trois mécanismes d'évacuation de la vésicule :
- Hormonal: principalement par la cholécystokinine (C.C.K.)
libérée par le duodénum en présence de graisses et
d'acides aminés. les autres hormones: gastrine, sécré
tine (potentialise l'effet de la C.C.K.), glucagon
n'ont pas une action nette.
- Nerveux: c'est le réflexe vagal de Westphal d'ouverture
du sphincter d'Oddi et de contraction de la vésicule. Il
survient en présence de graisses et de produits de dégra
dation des protéines dans le duodénum. Schématiquement
le vague stimule la motricité et le sympathique l'inhibe.
- Evacuation passive de la bile: par les ondes du péristal
tisme duodénal, au niveau de la papille, qui vont diminuer
la pression de fermeture de l'ampoule entra'nant un écou
lement de bile.
Outre son rôle dans le remplissage-évacuation,le sphincter
d'Oddi empêche le réflux du contenu duodénal dans les voies biliopancréa
tiques. la pression dans le canal pancréatique est en général supérieure
à celle dû cholédoque. il n'y a donc pas de réflux important biliopancréa
tique.
- 33 -
d) Sécrétion
Les phénomènes de sécrétions se résument à la livraison de
glycoprotéines provenant des cellules muqueuses disséminées dans l'épi
thélium. Elles sont très voisines des glycoprotéines salivaires et gas
triques. Le rôle de ses glycoprotéines sulfatées, est évoqué dans la li
thogénèse.
- 34 -
-LIT H0 6 E NES E
1IIIIIIr..:'
B 1 LIA 1 RE
•
-
- 35 -
De nombreux travaux faits ces vingt dernières années ont étudié
les facteurs favorisant la formation des calculs dans le liquide biliaire
et clest s~rtout dans la composition même de la bile et dans les éléments
modifiant son équilibre que lion a recherché ces facteurs. En
fait le problème de la bile dite lithogène est en réalité très général
(39) : pour que une substance quelconque se dépose sous forme de calculs
ou de dépot artériel, il faut que deux facteurs au moins soient en cause
- la teneur ou concentration du liquide (bile ou plasma)
en cette substance,
- la solubilité de la substance dans le liquide donné.
Et l'étude de la 1ithogénèse biliaire peut se résumer de la ma
nière suivante: les mécanismes de la précipitations,et les facteurs dé
c1enchants ou favorisants.
1 - LES MECANISMES
Le principal élément est un excès de la substance précipitab1e
soit cholestérol, soit pigmentaire empruntant des voies différentes.
(
A - LITHIASE CHOLESTEROLlQUE
La pathogénie de la lithiase cho1estéro1ique parait bien connue
depuis les travaux dlADMlRAND et SMALL (116) qui ont proposé un diagramme
tridimensionnel triangulaire pour expliquer la précipitation du cholestérol :
....."
- 36 -
Le liquide vésiculaire est constitué de~: bilirubine conJuguée
cholestérol, lécithines, protéines, eau, d'électrolytes et d'acides
biliaires. Le cholestérol hydrophobe est maintenu en phase aqueuse dans
la bile grâce aux acides biliaires et à la lécithine qui eux comportent
un pôle hydrophobe et un pôle hydrophile. Les proportions relatives de
ces trois éléments (cholestérol, lécithine, acides biliaires) sont varia
bles et il est démontré que ces proportions doivent rester dans des limi
tes idéales pour maintenir la bile en phase liquide, ceci a donc été
représenté par ADMlRAND et SMALL sous forme d'un triangle.
o~~c '.
\I.e'
'- '--- ~ \cc
ICO SC (~
.4-----------~
Fig. 10 Diagramme triangulaire d'ADMIRAND et SMALL.
En observant le triangle: la zone hachurée correspond à l'état
de solubi1isation.c'est-à-dire,que pour une quantité donnée de bile
l'équilibre idéal nécessite des proportions soit de cholestérol 20 1,
soit de sels biliaires 40 1 et de lécithines 80 1. Il est donc possi-
b1e d'imaginer que la formation d'une bile lithogène est obtenue par aug
mentation de la proportion du cholestérol de 2 manières (13, 42)"·: on excès
de sécrétion du cholestérol (sujet obèse). ou une diminution relative au
contraire de la sécrétion de lécithines ou d'acides biliaires (trouble
de la réabsorption intestinale par résection iléale, maladie de Crohn,
tuberculose i1éocoecale, pullulation microbienne).
- 37 -
Ainsi : SEDAGHAT et GRUNDY ( 112), VAN DER LINDEN et NAKAYAMA
( 125) et SMALL ( 116) ont montré que la cristallisation du monohy
drate du cholestérol est l'étape physico-chimique charnière qui conduit
les microcristaux cholestéroliques à une masse critique puis à l'agréga
tion microlithiasique homogène et à la croissance macrolithiasique (63 ).
Cette séquence passe par un état métastable réversible, et est également
reconnue par THIERRY COSTE et JACQUES RAUTUREAU (28).
La présence de microcristaux de cholestérol est une anomalie
caractéristique des biles vésiculaires des malades porteurs de calculs
de cholestérol (98 ) ; vue chez 83 %des malades avec calculs de choles
térol, absent chez 95 % desmalade's"S"àns calculs de cholestérol.
Cependant il faut savoir que la sursaturation seule ne suffit
pas pour expliquer la formation des calculs cholestéroliques car la bile
de l'homme sain est communement saturée ou sursaturée en cholestérol (28,
sol.
B - LA LITHIASE PIGMENTAIRE
Normalement la bile contient de la bilirubine conjuguée (99 1)
qui est soluble en phase aqueuse. la lithiase pigmentaire est obtenue par
excès et précipitation de bilirubine non conjuguée insoluble en phase
~~queuse. mais qui est également présente dans la bile normale (1 %). Cet
excès peut être obtenu par deux mécanismes
• soit un excès de production et d'excrétion situation ren
contrée au cours des hémolyses chroniques principa1escausea
- ~ -
de la production excessive de bilirubine non conjuguée.
l'autre possibilité est un excès de production de la bi
lirubine non conjuguée par photo-isomérisation ( 33). A
titre d'exemple, c'est la production d'une précipitation
de bilirubine non conjuguée dans la bile de rat par des
séances de photothérapie ( 87 ). Cette situation est
rencontrée au cours des expositions prolongées au soleil,
ce qui pourrait expliquer la fréquence élevée des calculs
pigmentaires dans les pays tropicaux ;
• soit par déconjugaison de la bilirubine conjuguée par la
B- glucuronidase ( 72) qui peut avoir deux origines
la première est l'épithélium biliaire et sécrétée dans
la bile ou alors élaborée par l'hépatocyte (33, 95,
131). la seconde est l'origine bactérienne, et à ce ni
veau E. Coli est le germe le plus accusé (72, 121).
l'activité de l'enzyme est favorisée par un pH acide à 4,5 (33), par
contre son activité serait masquée en temps normal par les inhibiteurs
que sont les sels biliaires et l'acide glutarique (33).
le calcium doit également jouer un rôle important dans la for
mation des calculs biliaires pigmentaires car il est retrouvé dans les
lithiases pigmentaires plusieurs sels de calcium (33 ). Tout se passe
comme si l'augmentation du Ca++ dans la bile entrai ne une réduction de la
concentration des sels biliaires avec libération de l'activité de la 8
glucuronidase. l'infection, et l'inflammation sont des facteurs qui en
- 39 -
iF· ..')i .
..-~.
.modifiant la perméabilité de la paroi biliaire (vésiculaire) engendrent,
une forte concentration d'ion Ca++ dans la bile. Et la formation des
calculs pigmentaires se produit par précipitation de carbonate de calcium
SUT une mucoprotéine matrix.
Les lécithines doivent également jouer un rôle dans la solu
bilisation du bilirubinate de calcium: en présence de calcium la solubi
lité de la bilirubine est augmentée par les sels biliaires et cette
solubilité disparalt par adjonction de lécithines (33 ).
En dehors du rôle joué par la 8~glucuronidasedans la formation
des calculs pigmentaires, toutes les autres considérations ne sont que
théoriques et en fait le mécanisme réel de la formation des lithiases pig-
mentaires est assez ,mal connu.
II - LES FACTEURS FAVORISANTS
Plusieurs facteurs sont incriminés, sans preuve réelle dans la
génêse des lithiases biliaires (L.B.) :
- l'âge: la fréquence des lithiases biliaires augmenterait
avec l'âge en rapport avec une augmentation de la satura
tion de la bile en cholestérol (62).
- la race: les variations extrêmes de l'expression de la
lithiase biliaire'suivant les régions font évoquer la
possibilité de facteurs raciaux liés certainement à l'en
vironnement. (surtout alimentaire). dans la survenue de
cette pathologie.
- 40 -
le rôle de la vésicule biliaire semble prépondérant par
sa fonction de stockage-concentration et sécrétion. Ce
rôle est signalé par beaucoup d'auteurs (23, 28, 40, 53,
55~ 79, 99, 110, 129, 132).
- certains médicaments sont également accusés : le
c1ofibrat, hypo1ipémiants (13), les oestrogènes. SOLOWAY
(117) fait remarqué que l'administration orale de corti
soniques réduit l'incidence de calculs cho1estéro1iques
et augmente celle des calculs biliaires pigmentaires.
- maladies et états empèchant la réabsorption des sels bi
liaires : Crohn, résection iléale (60), l'alimentation
parentérale prolongée (48), sont autant de facteurs fa
vorisant la formation de lithiases biliaires.
- 41 -'
EPI DE MIO LOG 1 E
- 42 -
l'étude épidémiologique de la lithiase biliaire en général est
dominée par deux facteurs: l'âge et le sexe, les autres sont discutables.
I} LA FREQUENCE
la fréquence réelle de la lithiase biliaire est difficile à pré
ciser car il conviendrait, pour l'établir, de procéder à des examens ra
diologiques systématiques, répétés et mieux à l'échographie sur de larges
échantillons. Cette fréquence est variable dans le temps et surtout avec
la méthode utilisée pour l'étude (Tabl.l); épidémiologique, clinique,
chirurgicale ou autopsique. La prévalence est variable en fonction de
l'origine géographique. Si nous faisons une estimation globale:
- Dans les pays occidentaux
Aux U.S.A. où la lithiase biliaire a été bien étudiée, la fré
quence est plus de 7 ~ de la population entière, 12 ~ de la population
adulte, l'incidence: 800.000 nouveaux cas sont dêpistés chaque année (52}.).
Ces chiffres se rapprochent de ceux de l'Europe où ils varient de 10 à 20 S.
En France la lithiase biliaire constitue la troisième cause d'hos
pitalisation ( 18). la Grande-Bretagne aurait la même fréquence avec un
taux qui peut atteindre 20 à 25 1 selon PARIS (90) citant S. SHERLOCK.
En Norvège, CAROLI (23) citant TORYICK (1960) donne un chiffre
de 19,5 S.
Cependant la lithiase biliaire serait rare en Russie, PARIS (go)
citant MEN.
- 43 -
- Dans les pays orientaux
. Elle serait fréquente au moyen orient par contre rare dans
certaines populations d'Egypte, CAROLI (23) citant ROLLESTON et Mc Nee.
Cette rareté est également évoquée en extrêment orient : Japon, Vietnam
selon PARIS (90 ) citant MIYAKE et MASSIAS, en chine ( 90). La lithiase
biliaire est pratiquement inconnue aux Indes (PARIS rapportant De LANGEN)
et en Indonésie,CAROLI évoquant MARTENSSON.
- En Afrique
La lithiase biliaire est classiquement admise comme rare. Mais
plusieurs travaux démontrent le contraire :
· VINT ( 126) 1937 au Kenya: un cas sur 1000 autopsies,
• SERAFINO 1959 à Dakar rapporte 10 observations (113)
· LUIGI (1960) au Zaire : 4 cas sur 6000 autopsies, (35)
.· OWOR (1964) en Ouganda donne une prévalence de 0,87 % (88)
sur 6773 autopsies et PARNIS (91 ) à Ibadan, 25 cas en
5 ans, avec 11 cas sur 1386 autopsies,
• NOSNY en 1969 Coll i ge 17 cas (86), et N' GALA KENDA (85 )
à Kinshasa au Zaire rapporte en 1977, 32 cas découverts
en 16 ans.
- En Côte d'Ivoire:
BOHOUSSOU en 1969 voyait 18 cas en 3 ans. Aujourd'hui CAMARA
et Coll. ( 17 ) trouvent 5,63 1 de prévalence.
- 44 -
'Tableau - N°l . Fréquences en fonction de la méthode utilisée-
pour l'étude.
Tableau emprunté à CAPRON ( 18) et complèté par nous (*).
AUTEURS(ANNEE PAYS REFERENCE) METHODE D'ETUDE
PREVAlENCE
M F
HOllAND et HEATON, 1972(Bristol, Grande Bretagne)
FRIEDMAN et Coll., 1966(Framingham, Mass)
HETMAN et Coll., 1980(Indre-et-loire, France)
BAINTON et Coll., 1976(Barry, Galles)
BATESON et BOUCHIER, 1975(Dundee, Ecosse)
Cholécystectomie (tous âges)
Enquête épidémiologique(lithiases symptomatiquesdiagnostiquées .entre 30 et62 ans)
Enquête épidémiologique(lithiases symptomatiquesdiagnostiquées ou suspectéesau-dessus de 20 ans)
Enquête épidémiologique(lithiases symptomatiques etasymptomatiques diagnostiquées entre 45 et 70.ans
Autopsies (tous âges)
0,02
1,3
2,3
6,2
10,4
0,07
5,9
9,4
12, l
23
CAMARA B.M. et Coll~:}1985 Echographie et radiographie(Abidjan)
lEONETTI et Coll.(*} 1985 Echographie digestive(Abidjan)
58,52
4,5
41,17
12
- 45 -
II) LE SEXE
La prédominance féminine est reconnue par tous les auteurs sauf ;
CAMARA (17 ) MANLAN K. (74 ) et GRUET et CARAYON, qui trouvent une égalité
des deux sexes avec même une légere prédominance masculine (homme 41 cas
et femme 39 cas). Dans les autres études, cette prédominance est de 2 â
3 fois en faveur de la femme.
En Côte d'Ivoire: BOHOUSSOU 12 femmes et 6 hommes, LEBRAS 7 femmes
et 4 hommes, GBEHI BEUGRE 22 femmes et 8 hommes, PEGHINI 30 femmes et 19 hom
mes et lEONETTI 12 femmes et 4 hommes.
Au Zaire N'GALA KENDA trouve 23 femmes et 6 hommes.
Cette prédominance féminine serait en rapport avec le rôle des
_hormones qui augmentent la saturation de la bile en cholestérol (S.B.C.).
La lithiase biliaire augmente brutalement de fréquence chez la fille au mo
rnent de la puberté, ce qui ne s'observe pas chez le garçon. A l'inverse
après l'âge de 60 ans, les. différences de fréquences entre l'homme et la
femme diminuent pour disparaître chez les sujets très âgés.
la diffusion des contraceptifs hormonaux a été suivie d'une aug
mentation significative de la fréquence de la lithiase biliaire surtout
chez les 20 et 30 ans (18). Et selon le groupe de surveillance des médi
caments de BOSTON, le risque de lithiase biliaire est 2 fois plus élevé
en cas de prise d'oestrogène.
- 46 -
L'influence de la grossesse n'est pas clairement démontrée (47 )
elle est surtout révélatrice, et les nombreuses maternités semblent augmen
ter les risques de lithiase ( 68). Des auteurs cités par CAROLI soulignent
cette notion :
KEHR relève que 83 S des ses opérées avaient eu une grosssesse
et 75 S de celles de MIGGINS étaient des mères,
• HORN en 1956 à Birmingham étudiant ses cas de lithiases bi
liaires chez les malades hospitalisés, constate une plus
grande fréquence chez les mères avant la ménopause et après
ce sont les multipares qui sont les plus atteintes.
Ce rôle de la grossesse serait dû aux oestrogènes qui augmentent
la S.B.C. et à la progestérone qui engendre une atonie vésiculaire donc
une stase favorable à la précipitation calculeuse de la bile. Mais il faut
dire qu'on observe des vésicules qui se contractent bien malgré leur con
tenu calculeux et par contre de grandes dystonies biliaires sans calculs.
III) LIAGE
La prévalence de la lithiase biliaire augmente progressivement
avec liage dans les deux sexes pour atteindre un maximum à 70-80 ans.
L'àge moyen en Europe et aux U.S.A. est de 50 ans, en Afrique
et plus particulièrement en Côte d'Ivoire, il est de 38-42 ans avec une
forte proportion des 16 à 30 ans (17 )~
- 47 -
.Tableau N°2 : Distribution géographique de la lithiase biliaire en fonction
du sexe et de l'âge.
Tableau p.iDpruntê 1 o. JUNE SUTOR et SUSANE WOOLEY ( 58 )
REGIONS M F 50 ANS 50 ANS
Australie 7 13 5 14 _
Angleterre 18 28 13 32
Allemagne 9 41 18 32
Indes 6 12
Koweit 8 26 29 1 - 5
Afrique du Sud 8 15 4 13
Suède 9 28 15 24
U.S.A. 25 62 34 34
Total 90 225 118 154
Ce tableau montre non seulement les différences régionales mais
la prédominance féminine et la fréquence élevée de la lithiase biliaire
chez les plus de 50 ans.
- 48 -
Elle est classiquement rare avant 20 ans. Mais il faut savoir
que la lithiase biliaire peu apparaître à tout âge: le cas de WENDEL qui
a découvert 90 petits calculs de cholestérol dans la vésicule d'un enfant
de 11 jours, et celui de STENCE qui rapporte un cas de lithiase découverte
dans la vésicule d'un nouveau-né mort 6 heures après sa naissance.
IV) LA RACE
là aussi il existe une variation considérable en fonction de
l'origine géographique des patients ( Tabl. l et 2 ).
En Amérique: la fréquence de la lithiase biliaire est extrême
ment élévée chez les indiens du Sud-Ouest des états-Unis et du Canada;
chez les indiens PIMAS (103) plus de 70 % des femmes âgées de 25 à 34 ans
sont lithiasiques et les autres sont aptes à le devenir~
Cette fréquence est de 10 à 30 % en Amérique du Nord et la lithiase biliaire
était encore pratiquement inconnue en Amérique du Sud selon CAROLI (23 )
en 1967 citant PRADO et TAGLE.
En Europe on retrouve les mêmes fréquences qu'en Amérique du Nord.
En Afrique: dite rare au Sud du Sahara la lithiase biliaire est
inexistante chez les Masaïs de l'Afrique de l'Est, par contre l'Afrique
du Sud aurait une fréquence proche de celle de l'Europe (47).
Ces différences géographiques s'expliqueraient par des facteurs
probablement environnementaux et génétiques. BLOCH cité par CAROLI (23 )
rapporte qu'en 1926 chez les sujets hospitalisés aux Etats-Unis dans un
- 49 -
même hopita1, il a constaté 2,20 ~·de lithiases biliaires chez les noirs
contre 7,9 ~ chez les blancs et CURlE - toujours cité par CAROlI - en 1940
ne trouve que 22 noirs sur 306 malades hospitalisés pour calculs biliaires
alors que la proportion des noirs hospitalisés était de 2/5e par rapport
aux blancs.
Ce facteur racial doit également jouer sur la composition des
calculs biliaires, puisque le type cho1estéro1ique est l'apanage des pays
occiaentaux alors que le type pigmentaire est plus fréquent dans les pays
tropicaux.
V) l'ENVIRONNEMENT
1) l'obésité
Il est généralement admis que la lithiase biliaire est plus fré
quente chez l'obèse que chez le sujet à poids normal, mais les études cli
niques sont discordantes car il y a beaucoup de lithiasiques non obèses
et inversement beaucoup d'obèses non lithiasiques, et il existe des li
thiases survenant paradoxalement lors des grands amaigrissements.
En Afrique il n'y a pas de corrélation entre la cholestérolémie
(basse chez le noir) et l'incidence de la lithiase. A titre d'exemple les
Rhodésiennes sont significativement plus grasses que les femmes anglaises,
mais leur taux de S.B.C. est plus bas que celui des anglaises ( 47 ).
- 50 -
'2) L'alimentation les données sont également disparates
~ La consommation calorique
Il Y a environ 15 ans le groupe de H. SARLES en France (104,
105, 106, 109) en 1957, 1969, 1970 et en 1971 montrait le rôle lithogène
d'un régime haute calorie et que les régimes dissociés et les régimes pau
vres en protéines n'entraîne pas de risque lithogène. Des études récentes
ne retrouvent pas chez la femme cet!e différence. Cependant chez l'homme
la consommation calorique excluant l'alcool ainsi que les lipides d'assai
sonnement et notamment le beurre, est significativement plus élévée chez
les lithiasiques que chez les témoins (27, 107).
Il semb le que l' i nci dence de la li thi ase bi l i atre (L. B.) augmente
parallèlement à l'apport calorique quotidien jusqu'à 3000 calories (108). ).
De nombreuses études signalent qu'au Japon l'adoption d'un
mode de vi~ occidental a fait augmenter la fréquence de lithi~biliaires
chqlestéroliques, par rapport à leur ancienne alimentation faite de graisses
végétales et de fibres ( 82, 83, 119 ). Cependant il faut noter que
les tribus Masai qui mangent presque exclusivement du lait ( 47 ) de même
que les esquinaux ayant un régime fortement lipidique (79) donc faite de
protéines et de graisses animales, ne font pratiquement pas de lithiases.
Enfin expérimentalement chez l'animal d'abord et chez l'homme,
l'effet du régime donne des résultats contradictoires.
- 51
, Un régime pauvre en cholestérol et riche en graisses polyinsa
turées a été proposé pour diminuer les taux sanguins de cholestérol et
d'athérome.'L'effet d'un tel régime sur l'incidence de la lithiase biliaire
est controversé. Chez l'animal les régimes enrichis en acide gras insaturés
augmentent la fréquence de la lithiase pigmentaire (5 ) et STURDEVANT
et Coll. ( 120) sur l'homme ont mis en évidence un nombre élévé de li
thiases chez les sujets soumis à un régime riche en acide gras insaturéss
84 1 de ces calculs étaient mixtes ou non identifiés.
- Les fibres alimentaires ou végétales (18s 22 s 96 )
Leur rôle a été soupçonné sur des constatations épidémiologi
ques : la lithiase biliaire était apparemment rare comme d'autres maladies
(athéromes diverticulose et cancer coliques hémorroldes etc ... )s dans les
régions où les fibres alimentaires sont en quantité importante-dans l'ali
mentation ( 9s 14 ).
Les fibres alimentaires (le son) dimi~t la S.8.C. ; par action
sur les bactéries intestinalesselles réduisent ainsi la production des
acides biliaires sécondairess ceci a pour conséquence la diminution du retour
hépatique de l'acide désoxycholique engendrant une augmentation compensa
trice de la production de l'acide chénodésoxycholique par le foie avec solu
bilisation maximale du cholestérol.
De cette action se rapproche celle des .agents capables de modi
fier quantitativement et qualitativement la flore intestinale Anaérobie:
le métronidazole s le lactulose.
Cette constatation fait supposer un r~le des bactéries coliques
dans la formation des calculs biliaires ( 71 ).
- 52'-
- La fréquence des repas
. Les aliments favorisent la motricité intestinale et surtout
l'évacuation de la vésicule par la C.C.K. libérée par le duodénum sous
l'influence des graisses, avec ouverture du sphincter d'Oddi. Le jeün
favorise une stase vésiculaire avec séquestration plus ou moins importante
et prolongée du pool des acides biliaires dans la vésicule. Ceci aura pour
conséquence, la réduction de la sécrétion biliaire des acides biliaires.
Aussi après un jeün de 8 - 16 heures la bile hépatique est constamment
sursaturée en cholestérol. L'absence de petit déjeüner peut donc induire
une sursaturation de la bile en cholestérol ,et donc favoriser l'apparition
de calculs cho1estéro1iques.
En Afrique selon PEGHINI (93 ) ce facteur ne doit guère inter
venir car il semblerait qu'en milieu rural africain où l'on ne fait bien
souvent qu'un seul vrai repas par jour (le soir) l'on serait alors plus
propice à la lithiase que dans les villes où les habitudes occidentales
avec trois repas par jour deviennent dominantes. Une telle affirmation
relève d'une méconnaissance de la physiologie biliaire et surtout du
milieu rural noir africain.
La nutrition parentérale exclusive et prolongée qui reproduit
une caricature de situation de jeün entéra1 prolongé, semble induire une
bile lithogène (48. 57) et la C.C.K. est proposée (55 ) en prophylaxie.
des pathologies vésiculaires dans l'alimentation parentérale prolongée.
- L'alcool pour SARLES ne joue aucun rôle, alors que WAYNE (123)
pense le contraire.
- 53 -
.3) Facteur socio économique
1-'activité socioprofessionne1!le semble influée sur la fréquence
et le type de lithiase:
la lithiase augmente de fréquence avec l'élévation du niveau
de vie,PARIS ( 90). les classes pauvres sont moins souvent atteintes
de lithiase que les autres à cause d'une ration calorique faible et une
forte consommation de fibres alimentaires, (de sucres non raffinés) ( 104,
105, 106, 109). ).
Pratiquement inexistante au Japon la lithiase cho1estéro1ique
se développa chez des sujets émigrés aux U.S.A. puis récemment après la
séconde guerre mondiale, chez les autochtones dont l'alimentation s'était
occidentalisée.
De plus au Japon SHIHARA et Coll. cité par H. SARLES (110) cons
tatent que la lithiase pigmentaire prédomine en zone rurale et chez les
patients ayant une activité physique importante. et la lithiase cho1esté
ro1ique étant prédominante chez les sédentaires. HEATON (41 ) rapporte la
même chose en citant VAGI et NAKI.
4) l'infection
Son rôle est souligné par tous les auteurs avec une importance
relative (26, 33,46, 95, 91). CAMARA et Coll. estiment que son rôle est
minime.
- 54 -
Les germes incriminés: les entérobactéries (colibacilles), les
salmonelles, le schistosome, l'ascaris et la clonorchiase. Vus sur.tout
dans les càlculs pigmentaires fréquents dans les pays tropicau~, où les
calculs dans la majorité des cas contiennent un oeuf ou un fragment de
parasite retrouvé au centre du calcul.
Le rôle des bactéries et des parasites, vrai en extrême orient
est discutable en Europe et surtout en Afrique où l'infection et les pa
rasitoses s'évissent largement.
VI) LES AUTRES FACTEURS
1) Les médicaments
Deux sont connus p~ur leur rôle lithogène (oestro-progestatifs,
les hypoglycémiants) surtout dans la lithiase cholestérolique.
2) 'L'hémolyse est une cause de lithiase surtout en Afrique noire
où les hémoglobinopathies sont très repandues : la lithiase biliaire peut
atteindre 35 S des ~as d'hémog1obinoses (23, 66 ). En Côte d'Ivoire ABBY
et Coll. (1 ) à l'échographie sur 164 drépanocytaires trouvent 14,63 %
de lithiasiques, la lithiase biliaire étant plus fréquente dans les formes
majeures avec anémie chronique : SSFA2 et SFA2, les deux sexes sont environ
également atteints et l'âge de fréquence maximum se situe entre 16 à 30 ans,
elles sont souvent asymptomatiques.
De nombreux états responsables d'une diminution de la durée de
vie des hématies sont fréquemment associés à la lithiase biliaire pigmen
taire: paludisme, prothèse cardiaque valvulaire, maladie de MINKOWSKI
- 55 -
CHAUFFARD où la fréquence est de l'ordre de 45 à 70 % ( 97). BRUCE R. (15)
rapporte un cas de lithiase pigmentaire dû à une hémolyse chronique intra
vascu1aire'chez une jeune femme de 34 ans, de poids normal, sans anomalie
hématologique et pratiquant la course de longues distances.
L'hémolyse entraîne un excès de bilirubine non conjuguée excrétée
dans la bile et qui va précipiter.
3) L'hérédité
La différence de répartition géographique de la lithiase biliaire,
fait évoquer en premier lieu les facteurs génétiques. SARLES et Coll. (111)
disent: qu'il existe une prédisposition individuelle et ne fait pas de
lithiase qui veut. JACKSON C.D. ( 54 ) ) et VAN DER LINDEN w. (124 )
trouvent une fréquence de la lithiase biliaire plus élevée chez les parents
de sujets cho1écystectomisés pour calculs, que chez les parents de sujets
à vésicule saine.T. GILAT et Coll. (44 ) étudiant une population Juive en
Israël aboutissent aux mêmes conclusions sur le rôle de l'hérédité dans
l'apparition des calculs biliaires.
La lithiase biliaire serait plus fréque~te chez les sujets du
groupe sanguin A.
4) Associations pathologiques
- Anomalies de la réabsorption des sels biliaires:
Les résections iléales surtout terminales ( 60 ), situation
rencontrée dans la ma1adie'de crohn i1éocoeca1e, les pullulations micro
biennes, la mal absorption par insuffisance pancréatique externe sont
toutes des états lithogènes.
- 56 -
- Le diabète:
Plus que la maladie diabétique elle-même c'est l'insulino
thérapie qui est mise en cause (18, 47, 93).
- La maladie coronaire:
Suggerée par certains auteurs ( 38, 127, 133), mais ), mais
non retrouvée par d'autres ( 5, 7 ). HEATON ( 47 ) constate la rareté
de la lithiase biliaire dans les populations où les maladies coronaires
semblent rares (Afrique, Esquim~) alors qu'elles sont fréquentes en Europe
où les coronaropathies sont également fréquentes. Cependant les indiens
Pimas ne font pas beaucoup de maladies coronaires.
- La maladie de GILBERT :
DUVAL DESTIN cité par CAPRON ( 18 ) évoque le rôle de la dimi
nution de l'enzyme de conjugaison de la bilirubine: la glucurony1-trans
férase.
- Cancer du côlon :
CAPRON ( 19 ) évoque une corrélation positive entre la lithiase
biliaire et le cancer du côlon qui ont une répartition géographique gros
sièrement similaire. atteignant essentiellement l'Europe et l'Amérique
du Nord. Les acides biliaires auraient un effet cocarcinogène.
YVES MENU ( 16 ) rapporte qu'il a été constaté une augmenta
tion de la fréquence des cancers co1iques,notamment du côlon droit)chez
les cho1écystectomisés.
1-
- 57 -
- Affections hépatiques
La cirrhose est la plus accusée (11, 97, 128), les hépatites
chroniques sont souvent associées. Cependant il faut dire, qulen Afrique
il existe un grand contraste entre la fréquence élevée des hépatopathies
et celle de la lithiase biliaire qui semble modeste.
- Anomalies anatomiques
Les malformations des voies biliaires cause de lithiase bi
liaire surtout chez l'enfant, et les corps étrangers en particulier ia
trogènes (fil, drain etc .•• ) après cholécystectomie sont également causes
de lithiase en favorisant la stase.
- Ulcère
HEATON (47) suggère une probable association et non une
complication de la vagotomie ou de la gastrectomie comme évoqué dans cer
tains travaux ( 24, 123 où lala lithiase biliaire serait 2 à 4 plus
fréquente après vagotomie pour ulcère que chez les témoins.
- Hernie hiatale et diverticulose colique:
Cette association (Triade de Saint) est admise par de nombreux
auteurs ( 36, 89 » et mise en doute par d'autres ( 47, 59 ). Une
étude récente (21 ) prospective et contrôlée cas par cas trouve 2 fois
plus de lithiase biliaire chez les porteurs de hernie hiatale (34 S) que
chez les témoins (17 S).
- 58 -
- la migraine
CAPRON (22) trouve qu'il n'y a aucun rapport entre lithiase
biliaire et migraine contrairement à une vieille opinion répandue dans
la population. Une étude prospective ( 20) montre que la migraine est
similaire autant chez les lithiasiques que chez les témoins.
- 59 -
PAT 1 E N T S
E T
MET H 0 DES
- 60 -
Il s'agit d'une étude prospective effectuée pendant un an du
30 août 1985 au 29 août 1986, elle porte sur 2155 noirs africains exami
nés sur le plan échographique et clinique à la recherche systématique de
lithiase biliaire dans le département d'électroradiologie du C.H.U. de
Treichville.
1 - CRITERES D'INCLUSION
L'étude concerne tous les sujets à partir de laJère année de
la vie sans tenir compte des états physiologiques et de maladies.
Le recrutement intéresse les sujets africains noirs, et toute
notion de métissage entraîne une exclusion de l'échantillonnage.
II - L'ECHOGRAPHIE
L'échoto~ographie a été retenue pour la recherche des calculs
biliaires pour sa supériorité sur les autres moyens radiologiques, elle
est non invasive et peut donc étre employée chez tous les sujets (femme
enceinte, enfant) avec la possibilité de reprendre plusieurs fois l'examen
en cas de doute diagnostic.
Cet examen a en plus une facilité d'emploi et est réalisé avec
peu de contrainte pour le malade (le jeûne uniquement) donc une attente
moins longue. Son faible coût le rend accessible à toutes les bourses.
Tous ces critères font qu'il est d'une grande acceptabilité par les malades
pour qui il ne présente aucun effet traumatisant et ne nécessite qu'un
temps assez bref pour sa réalisation.
- 61
III ~ L'ENQUETE
Cette étude porte sur 2155 sujets ce qui nous permet d'obtenir
un intervalle de confiance d'au moins l %.
Les malades examinés proviennent des hospitalisations dans les
deux C.H.U. (Treichville et Cocody) mais aussi de l'extérieur à partir de
toutes les formations sanitaires d'Abidjan t de l'ensemble du pays et même
des pays voisins.
a) Le choix du site· d'étude
Le C.H.U. de Treichville t dispose d'un échographe performant
mode Dt temps réel, le S.R. 2000 philips avec une sonde de 3t5 MHz et une
de 7t5 MHz à balayage sectoriel.
De plus l'architecture de l'hôpital répond mieux au mode de vie
de l'africain ce qui nous permet du fait de son accès facile. d'avoir un
échantillon représentatif de la population noire en Côte d'Ivoire.
b) Le personnel enquêteur
Pour la réalisation de l'étude échographique nous avons à notre
disposition
- trois Médecins radiologues dont un Assistant Chef de clinique
actuellement Professeur agrégé t et deux Médecins coopérants,
- un Interne des Hôpitaux d'Abidjan ayant deux ans de pratique
échographique (moi-même).
- 62 -
l'interrogatoire et l'examen clinique ont été faits par moi aidé
d'un Médecin en stage pour son C.E.S., une interne et une externe en cin
quième annêe de médecine.
c) le déroulement de l'enquête
1) l'examen échographique :
la préparation_du malade seulement le jeûne pendant 8 à
12 heures.
la recherche de lithiase se fait comme pour l'examen clas
sique de l'hypochondre droit. Elle débute (malade en décubitus dorsal)
par des coupes systématiques de l'hypochondre droit: d'abord sagittales,
et sous costales de gauche à droite, puis transversales et enfin intercos
tales. le malade est mis ensuite en décubitus latéral gauche et debout
pour avoir une certitude et juger de la mobilité de l'image lithiasique
perçue: il s'agit d'une image en arc de cercle ou en "comète" avec une
absorption intense des échos, associée à une ombre acoustique ou cône
d'ombre postérieur et la plupart du temps mobile avec les changements de
position par )e patient. l'examen durait en moyenne 15 minutes par malade.
2) l'enquëte épidémio1ogique
Sur le plan épidémio1ogique chaque, sujet a fait l'objet
d'un intérrogatoire concernant son identité civile ses habitudes alimen
taires, de même que ses antécédents pathologiques et ceux de sa famille
( voi r fiche enquëte ).
- 63 -
3) L'examen clinique
Les patients ont également bénéficié d'un examen clinique
succint prise de poids, de la taille, recherche d'une obésité.
IV - ANALYSES DE CALCULS
Parmi nos lithiasiques opérés, 30 calculs ont été récupérés et
analysés. L'étude biochimique de ces calculs a été réalisée à Marseille
en France par l'unité de recherches de pathologie digestive INSERM U 31.
Il faut préciser que seul le cholestérol a-été recherché, mesuré
après broyage et extraction au chloroforme et exprimé en pourcentage.
V - ANALYSE DES DONNEES
a) Le traitement des donné~s est fait au service informatique de
la Faculté de Médecine d'Abidjan.
A partir des dossiers médicaux, nous avons établi un question
naire facilement informatisable. Les dossiers ainsi créés ont été saisis
sur un micro-ordinateur de type WANG PC 512 K. de mémoire centrale avec un
programme de saisie R_Data sur deux unités de disquettes de 256 K. BASIC
MICROSOFT.
L'exploitation des données a été réalisée par un programme EXPLOI
écrit par le service informatique.
- 64 -
. b) La prévalence : est calculée par pourcentage des lithiasiques
par rapport au nombre total d'échographies pratiquées.
VI - PATHOGENIE
Les données épidémiologiques seront comparées par comparaison
des moyennes des différentes variables.
- 65 -
FIC HES- ENQUE TES
A - DOSSIE~ MEDICAL
B - DOSSIE~ INFORMATISÉ
ETUDE DE LA LITHIASE BILIAIRE CHEZ L'AFRICAIN
EN COTE D'IVOIRE
FICHE A
SUJETS FAISANT L'OBJET D'UNE ECHOGRAPHIE
F
Nom :
Sexe: M
Ethnie
Profession
Domicile:
Raison de l'échographie
Antécédents personnels _
- Hépatiques Oui Non
Si oui - quelle affection
- date
- durée
- traitement
- Hë~patnie Oui Non
Si oui - laquelle
- diagnostiquêe depuis quand
- traitement
- suivi Oui Non
- Ulcère: Oui Non
Si oui - lequel
- date
- traitement
Prénoms
Age :
Lieu de naissance
- Oiabète :
Si oui :
Oui Non
- date de découverte
- traitement
- régularité du traitement
- Paludisme: Oui Non
Nombre d'accès palustre par an
- Constipation Oui Non
chronique: Oui Non
occasionelle: Oui Non
- Inf3rctus du myocarde: Oui Non
Si oui: - date de découverte
traitement
- règularitè des contrôles
- Artérite d.es m-=h10r2S , nférLurs : Oui Non
Si oui : - datè ~~ Jécouver!G
- traitl?ment
- Lithiase réna12: Oui Non
- Gross~ss~s: Oui G8n
Si oui : nombre
- grossesse arrivée à terme
- interruption de grossesse
- cause.
- 2
Alcool
Si oui
- Contraceptif~ oraux Oui non
Si oui: - lequp.l
- depuis combien de temps
Habitudes alimentaires
Oui non
- type d'alcool
- quam:iW moyenne par jour
- dur~e de l'intoxication
- Huile consohT~êe :
Antéc~dents familiaux
- 3 -
- Chique
- FUi:l~ :
- Beurre
- Poisson:
- Viande:
Ou; non
Oui non
importance
- Autres affec:ions ~6pa~ique
- Diabète: Oui non
- Ulcère
Examen
Poids :
Ol>~sité
Si oui
Pouls
Tension Artérielle
Diagnostic final :
Taille
B 1
SëJE~:::~
Hir:!Ct.E
S:J~UR EN 7~WE üR6~~~r (~~ inr.~~s;
:EJCL~ lM ::~E ~[~~L~ i~ ~nné~s:
, ,a a •••••• _ ••._._. _
J ._ .. __ •__ ~
1 . ____ 1. _
[j::,.. .. , ~
1"'; ....... -
...~
j,,'-: :
:;,;..: TE!'cr:~:A~ TE"ENT ~
...~-------_._--_._-----_ .._-----j1 .._____ ... ........... ...._.0 - _~ . __ • l
L •__
;
.._--._--------.------------ ... -
~ ..._._----._------------- .. -----~11 .__ ._ ... __ •. .... .... .;.
_.. _~--~
1
_._.L_~
,.---- ... _---
~Art ~E OECOUVERTtTUnEI!ElnSUIv!,
,~---- ------ .. ---- --------- -- ---
! l
(Ckli~l !lt~=~i
Îo",i= 1 il~'l=ijj
___1__ 1
1--2. .1
___L1
1 •~-_.:__ .!.
Tr,'; i T[~,tN~;~:f111ë~t~1 :.
'~:._._. -'0-·
~R:SSESSES H~RI,EES ~ TE~~E
IMTER~ariiON nE 6ROSSESSEP~R I\!GSPONTANEE
GROSSESSE EN CauR5 (oui:! ÏlQ!l:CI~
1__ 1_ ..11.._L.1
~~TURE 1 _PERiOt[ DE PRISEsous CONTRACEfTIF ~CiUELLEr.~Ni (~ul:l ~on=O·
PtRIO~E ECOULE nEPUIS L'A;RE: :EN "GIS\
1 ; 1
! --~-_.!
~~!~~:Al!~~~!~~
ft~çqq~ (ooi:! ~lon:O)
TYPE L_. • ~
QUANTITEDüREE DE l'INTOXlC~TIOM
P~RIQ&E ECOUlE &EPJIS L'~RnET (EN ~GiSj
__LJ__L-1
! !
TYrE101:1"1 r,r:r,:(,;
l J
üU;EE ~E l'IN1GlICHTiONPERICDE EtJUL~ DEF~!S L'AR~~i (EN ~OISI
(~j::l nor':::-)
. ;
• 1
3
DUREE DE L'r~TOXll~TjOh
NATURE DE l~ riSH~ETiE i .--_._--------.-----. ~--.:._-..:.
j :
! ~
FU"EEFRAIS
PREDûl'lWANCE
FlmEEFRAIS
PREtn"IN~HCE
l~L.~TS FAftlLLAYLJ~~!l::~l----------------------------
, : '::.
1
1 -----------_._---------
(oui:l no~:Oi
(oui:1 !1ur::O)
! : rCŒ~S! 2: fr"is 3: ~ga:
(oui:1 rC:Il:(;)
(olli:l nllrl:~)
!~ui:1 non=Ci
1 : fUI~e i: Irais ~: ~~a!
l 1
: 1
! - 1
:. . ~ .. "
PEl\~
KERE
FRERESSOEURSDIoiCLES TANiE5ENFANTS
PERE"EREFRERESSOEURSONCLES TANTESENFANTS
PERE"EREFRERESSOEURSDNCLES iAHTE5ENFANTS
(oui:} r.~1l:(1)
(oui:! non=01
(ncf.~;el
(nDlbre)(r.Olbre)
lno..bre:
(oui: 1 non:Oi(oui=! nDn:CI
inollbn!lIncilbreiInoltbrelInoabrel
(oui= 1 non=û)(oui: 1 non=Ol
(no,br el(noibre!(no~brel
(noltbre)
L.L.1L-lL.1
L.L-1!_.L-l1._1--11-_L.1
1-_1--11-.1--11-_1.-11-.L_1
L-1_.1LLJLLJL_1.-1
..
~E?E
"!ERE~R~F:ES
50E~~S
ONC~t: TANTESH;H~i5
~EU
l'lERE
FREF.t)SaE"ùp.sOllCLES TANiESE~FAJm
ÇlERE!'IERtF?EF:ES
lc~i:ll ;\C!'lsCi
(oui=l ner.=OIin:)lbr.)l'.~rtl
(I1D.~rti
(lIi>tt,'ti
icui =1 r,onaO:tOlli=l ncn=(j]
(r:ollnë)
lno':Heiiil&flbrfl;liollbr,r
(Dui=1 1!~II=OI
{oui=l ni111=O!(nc~l;rf.l
~ .... -.
1...1.L..!
L_L.1•i __~
.:.---
.; ..._-
1..1.-11..1..11..1..1.L.L.1
1..1-.11.-1.-11-.J..1!-.1.-1
~_.L-1'f
___1.-11__1.__
4
TAHiE~tESl iE
\
i---_ .. ----------.'" ... __ .. _.... _-_ ... _----_ .......
.!.. - --_ .. --_ ----- .. -_ - _--_ .. __ ...
L •. ... .. . .... __ ...... _l. ._. _ \
~-_!.._--
,--~---
---_.~
- 66 -
RES UL T AT S 1
- 67 -
1 - LA FREQUENCE
Sur les 2155 sujets examinés nous avons trouvé 98 1ithiasique~
ce qui fait un pourcentage de 4,55 %de prévalence dans la population
estimée. Dans cette population on a 604 hommes et 1551 femmes. Si nous
considérons la population adulte, c'est à dire à partir de 20 ans, cette
fréquence s'élève alors à : 4,98 %.
Par extrapolation, la population ivoirienne étant estimée à
8.900.000 habitants (134) nous aboutissons à un chiffre de 400.500 sujets
lithiasiques potentiels en Côte d'Ivoire.
fI - L'AGE
L'âge a pu être mentionné pour tous les 98 malades et il varie
de 19 à 74 ans avec une moyenne de 42,031 ans. Le sujet le plus jeune de-
la population a 1 mois et le plus âgé 93 ans. L'âge moyen de la population
étudiée est de 32,905 ans, celui des non lithiasiques est de 32,468. Ce
qui suggère que les lithiasiques en général sont plus âgés que la popu-
1ation globale.
La répartition par tranche d'âge est portée au tableau n° 3
le maximum de r~crutement se fait entre 20-40 ans avec un autre pic à
50-60 ans.
III - LE SEXE
Sur les 98 nous avons
• 31 hommes soit 1,438 % de la population étudiée ou 31,63 S
des lithiasiques,
• 67 fe~s soit 3,109 %de cette même population ou 68,36 S
de la population des lithiasiques. On a donc une prèdo-
- 68 -
minance féminine avec un sexe ratio de 2,16
Mais par comparaison à la population de référence de chacun des
deux sexes :
. 5,132 %d'hommes lithiasiques,
. 4,310 %des femmes font une lithiase.
Les hommes font donc autant de lithiases que les femmes.
Tableau N° 3 : Répartition en fonction de l'âge,du sexe des
populations étudiées.
LITHIASE _ 1 NON LITHIASEI 1AGES 1 TOTAL 1 %
M - -- F 1 - M 1 F 1 L/P1 1
--,..-1o - 10 0 0 35 . 23 58 0/0
1 1 1 1 11 .-----r
1! - ----r-·-
1
_.11 - 20 l 1 1 38 1BU
1 170 1, 171 1 1 1r---l··- -~- ---- 1
- -
T21 - 30 1 a 1 16 1 98 680 1 7941
2,01
1 1-
1 1._-~---
31 - 401
71
27 1-137 4351
606 1 5,61
41 - 50 r 6 1 4 1 99 1291 2381-··_-1
1 1 1 1 4,20 1
51 - 60 1 -lO-r- 14 1 92--.--[-- -='--T- - -- --:-1
1 ~5 1 111 1 14,03 1
61 - 70I---r-· 1 45 --i5f--78-i 10,35 r
1 6 1 2 11 ---r.-~ --·--r-- - ----
71 -80 11
3 27 5 36 11 ,11
81 -90 0 1 0 1 2 3 01
91 0 1 0 1 0 1 01
Indéterminés 0 1 0 0 0 1 01
Total 31 1 67 573 1484 21551
En observant les pourcentages de lithiasiques par tranched'âge on note une augmentation de la fréquence de la lithiase avecl'âge.
- 69 -
IV -, LE DOMICILE
~ous avons rangé dans ce chapitre le lieu de naissance, la zone
de séjour pendant l'enfance et le domicile proprement dit: l'analyse des
résultats résumés dans le tableau permet de dire que nos lithiasiques de
préférence naissent en zone rurale, font leur enfance en zone rurale et
habitent en zone urbaine.
Tableau N° 4 :
LIEU DE NAISSANCE ENFANCE DOMICILE 11
Nbre ~ Nbre ~ Nbre [~ 1
1 1
Zone ur- I 1
baine 8 8,16 13 13,27 61 1 62,24 11 1
Zone rurale 72 73,47 67 68,37 32 1 32,65 11 1
Etranger 16 16,33 16 16,33 3 1 3,06 11 1
Inconnu 2 2,04 2 2,04 2 1 2,04 11 1
Total 98 100 98 100 98 1 100 11 1
V - LE MOTIF DE CONSULTATION
Dans notre enquête nous avons classé les motifs de consultation
de la manière suivante :
Tableau N° 5 :
01 Symptomatologie de type 1ithiasique\dou1eur de l'hypo-chondre droit, épigastrique et dyspepsie
02 Masses abdominales en dehors du pelvis
03 Ictère
04 AffectiOO6 gynéco-obstétriques
05 Divers
- 70 -
Nous avons donc obtenu les résultats suivants
Tableau N° 6
CODE NOMBRE %
01 39 39,80
02 19 19,39
03 6 6,12
04 19 19,39
05 15 15,30
Total 98 100
Si par extension nous considérons 01 et 03 comme étant des
signes évocateurs de lithiase biliaire, on peut dire que: 45 lithiasiques
sont symptomatiques soit 45,918 %, et 53 lithiases sont asymptomatiques
soit 54,081 %.
VI - ASSOCIATIONS PATHOLOGIQUES
a) Au niveau des antécédents
- Hépatiques: 11 cas soit 11,22 %des lithiasiques dont 9
hépatites virales, 1 cirrhose et 1 abcès du foie.
- Hémoglobinopathies : 5 cas avec 2 d'Hbss, 1 d'HbAs et 2 Hb Ac.
Dans la population étudiée. 40 personnes au total sont por
teurs d'une anomalie de l'Hb soit 1,856 % avec seulement 12,5 S
de lithiasiques.
-- 71
- Parmi nos lithiasiques: il a été noté aucun cas d'hémopathie,
d'anémie, d'infarctus, d'artérite, et de lithiase rénale.
- Ulcère: 5 cas soit 5,10 % des lithiasiques sont ulcéreux.
Et 24 cas pour toute la population soit 20 %.
- Diabète: 4 cas en notant que tous étaient des diabétiques
insulinodépendants. La population étudiée comportait 41 dia
bétiques ; les lithiasiques représentent donc 9,75 % des dia
bétiques.-
- Constipation: nous avons trouvé 28 lithiasiques constipés
chro~iques soit 28,57 %des lithiasiques sont constipés
chroniques. La population étudiée en comporte 467 soit 21,67 %
avec 5,99 % de lithiasiques.
Tableau n~7 des antécédents pathologiques
PATHOLOGIE CAS %
Hépatique 11 20,75
Constipation 28 53
Hémog1obinopathie 5 9,43
Ulcère 5 9,43
Diabète 4 7,54
Total 53 100
- 72 -
b) Association avec un état en cours
Dans cette rubrique sont rangés les éléments du diagnostic
final chaque élément a été compté pour une seule fois sans tenir compte
du fait des associations car chacun des individus pouvait avoir au diagnos
tic final ; 2 voire 5 lésions associées.
Tableau n° 8 Des lésions associées diagnostiquées en même temps
que la lithiase.
PATHOLOGIE NOMBRE%DE CAS
Lith; ase isolée 46 46,94
Abcès du foie 5 5,10
C.P. F. 1 1,02 -
Cirrhose 2 2,04
Cholécystite et pyocho1écystehydrocho1écyste 12 12,24
Gynéco-obstétrique 15 15,31
Pancréas1 Pancréatite chronique 2 2,04ca1cifiante1 Masse
Ictère médical 0 0
Hémopathies 0 0
Divers 15 15,31
- 73 -
VII ,- GROSSESSE
,Sur le plan général 1551 femmes étaient intéressées par notre
enquëte,sur ce nombre :
- 517 étaient enceintes soit le 1/3 de la population féminine.
- 1525 ont eu au moins une grossesse.
- 1384 ont pratiqué au moins une I.V.G. ~nterruption volon-
taire de grossesse).
- 1390 ont accouché au moins 1 fois.
En ce qui concerne les lithiasiques:
- 67 ont eu au moins une grossesse c'est-à-dire 100 % de nos
lithiasiques,
- 66 ont au moins un enfant soit 98,5 %,
- 65 ont pratiqué une interruption volontaire de grossesse
(I.V.G.)
- 64 ont eu au moins un arrët spontané de grossesse.
Ce qui sous entend que la lithiase n'intéresse que les femmes
en activité génitale et plus particulièrement la population adulte féminine.
Nos lithiasiques ont entre 2 à 14 enfants avec une moyenne de 3
enfants.
_.,----_._--_ ..~-~~--~-
- 74 -
VIII - CONTRACEPTIfS HORMONAUX
"Dans la population féminine examinée 302 sur les 1551 prennent
ou ont déjà pris des contraceptifs oraux (C.O.) pendant au moins 6 mois
soit 19,47 S de la population étudiée.
Dans la population des lithiasiques sur les 67 femmes, 13 pren
nent ou ont déjà pris des contraceptifs oraux pendant au moins 6 mois
soit 1~,40 S, pourcentage identique à celui trouvé dans la population de
référence. Ce pourcentage rapporté aux 302, tombe à 4,30 S alors qu'il
est de 15,17 S pour les non lithiasiques prennant les' contraceptifs oraux.
IX - fACTEURS ALIMENTAIRES
a) Huile
La totalité des patients examinés sauf 14, consomment de l'huile
végétale.
Parmi ces 14 personnes une seule est lithiasique.
- b) Beurre
Des 2155 personnes examinées 493 consomment régu1i@rement du
beurre, de préférence d'origine animale. 5 consomment du beurre de karité,
d'origine végétale.
Si nous étudions les différents pourcentages : 22,96 S de la
population consomme régulièrement du beurre surtout industriel alors que dans
la proportion des lithiasiques seulement 5,15 S en prennent de manière
régulière.
- 75 -
c) Poisson et la viande
Selon H. SARLES (106) un régime dissocié et peu riche en pro-
téine est peu lithogène. Nous référant à l'enquête de budget-consommation
(136 ) et à LOMBARDO (70 ), 11 i voi ri en même en mi lieu urbai n, conserve
ses habitudes alimentaires, alimentation en générale pauvre- en protéines
animales.
Aussi nous avons entrepris à un niveau purement qualitatif
de savoir si la consommation de ces protéines pouvait avoir une influence
sur la fréquence de la lithiase en nous attachant surtout au caractère
fumé ou frais du poisson et de la viande.
Tableau N° 9
1POPULATIONPOISSON LITHIASIQUE ETUDIEE ~ NON L.
Fumé 14 14,28 % 175 8,2 % 161 7,82 %
frais 6 6, 12 ~ 133 6,17 % 127 6,17 %
Egal 69 70,4 % 1709 79,30 % 1640 79,72 %
Non 9 9,18 % 138 6,40 %1 129 6,27 %
Total 98 100 % 2155 100 % 1 2057 100 %
- 76 -
A 11 analyse de ces deux tableaux on peut dire que: les 1ithia-
siques mangent moins de protéines animales que les non lithiasiques, mais
ils les mangent plus fumées que les non lithiasiques.
d) Facteurs a1coolo-tabagiques
L'alcool est un facteur qui comme tant d'autre a été incrimé
dans la génèse des lithiases biliaires (128). Nous avons donc cherché
à savoir la part prise de l'alcool surtout et aussi du tabac parmi les
facteurs supposés 1ithogénétiques :
- L' alcoo1 :
A l'issu de l'enquête on ré1ève
- 1452 sujets nlayant pas touché à 11 a1coo1
- 703 dont 393 occasionnellement et 310 soit 14,38 1 d' a1-
coo1iques.
- 77 -
Sur la proportion des lithiasiques on note que 63 nlont
jamais touché à llalcool, 35 dont 20 sont des buveurs occasionnels et 15
des alcooliques soit 15,30 % des lithiasiques. Proportion à peu près iden
tique à celle des non lithiasiques.
- Le tabac
- la chiquerie :
On note 88 chiqueurs dans toute la population soit 4 %
avec 4 lithiasiques soit également 4,08 % de la popula
tion lithiasique. Là sans trop de risque de se tromper
on peut affirmer que le fait de chiquer nia aucune in
fluence sur la fréquence de la lithiase. Etant donné les
proportions identiques des chiqueurs quelque soit la popu
lation.
- la fumerie
On relève 153 fumeurs soit 7 %dans la population générale.
Parmi les lithiasiques 4 sont des fumeurs soit 4,08 %et
les lithiasiques fumeurs constituent seulement 2,61 %
des fumeurs là aussi comme précédemment on peut dire que
le tabac nlest pas un facteur de risque de lithiases.
- 78 -
x - . L'OBESITE
Qn note dans la population étudiée 636 obèses soit 29,51 S.
Par application de la formule de Lorentz facilement utilisable en campa
gne de masse; et qui relie le paramètre taille au poids:
- pour la femme = taille {cm} - 100 _ Taille {cm} - 1502
- pour l'homme = taille {cm} - 100- Taille {cm} - 1504
En sachant que l'homme est plus lourd que la femme pour une
même taille. Et tenant compte de l'état physiologique qu'est la grossesse
une femme enceinte prend en moyenne 250 grammes par semaine pour atteindre
10 kgs de surplus en moyenne en fin de grossesse ( 77 ).
Et par convention, on parle d'obésité quand le poids est supé
rieur de 20 S au poids idéal théorique (118).
Dans notre étude
• la taille moyenne de la population est de 160,486 met
le poids moyen de 60,417 kg
• pour les lithiasiques: la taille est de 162,792 m pour
un poids moyen de 62,077 kg.
Dans la population lithiasique il y a 31 obèses soit 31,63 S
des lithiasiques, et 68,37 S de non obèses. Si nous considérons la popu
lation des non lithiasiques on a 605 obèses soit 29,41 S des non lithia
siques. Il y a donc un équilibre des différents groupes.
, "J"
"il'J.~
,~;
'l'
;'
'"':c0-
rJo~ ........CI}~
~
0"1"'".:. '-t! ,
CI}
~;a "'l::'-t1::t:
~E--t'-t
0...:J
Û.0~a.
'"'"-~
CN........CI} '"'-~ ~
~ ~
0 ';t
"""'1<: CI} ~
a "'l; 0-<: """-l ........
::::E-.'-t-J
::! .~~ ...,,;:: .
. ;,j" .
.,." -
·"f
....
:;~!'
i·,
,. '.'
.....
..~... :~..
• 1 ~:~:~;~~;t~:;!~ ,;i:',~!~:~;~:~r':';;nl:'l;;';' :';~'·::~;'é,:.~~;';~~::~·~~;·~':.:::k'! ';:"""~;:":;:f""~~~"!:':' i'·'····.;
··.i'· ... '. . ...".. :.ô .....
~;..;
~:.. . .~;,.~.
~" ..(. ;.'.'" :1.:. ..
j;!:.~~::;à>J'.!~,;l..;::;~.·.l
·....~.,~
......; .....,
.... ".
.' .'
:...".
:'.., .. .;, ". "
~::::.'.::.".·:~'~~; ..f:,·,.;H' ,',!! :~.·~t :'....~';..:~~':f;#<:rilr. :l~; ~;iii··;:~~';'~;~:F ~;f;·;·;,f,;~';:"·i· '~;fi;~": ttt':" ..".!... ,.,... :' .
\ .j.'j.
.,.....
,•...
,li
:., ." .1.. .il
.ô.'
,'ir......,.,::,':", ;'\..
';0 :.' ;0•• :
...:, ';'
!.
ii..... 'I.
1 1
riFQ:o0o~0.
" ,
-~_.'-_. ---------------~--
i;:
i,c:'
"t""'"
.....,1
'-;!""
.. -.ô'
. , ..
.. .....
'lit . oc:...,_,t_,"t" '-.' :;" •• '
..,.'l •••
'., ,'.;,
;;..,.,;,.';;... ;..... +, ,."
.,.:;; .:;:.,~!~. ,:;~. ;: :.-
",,: .
" .'
",.1, .......
(,
H~~
ftCn~
Wlto\!.... C""l
';~~r. '0
(t :-...... ...... .J ... C""l
....C""l'--
:-.
H:t!--*H
1....
·......
,: .
....M..'d'
.... \:
i:,.· .
\ ..
fi. t~;.. - .~.._ •• ' ',. ..,:... 't.:'"':' ." '1, _4 ~:: 7: ~. ,•.~.
1.•.;,
"'~'.
'~1. ;",:',. 'j. ';';~'!~" :." " .~, :.,~:., ':.,~~~!:,..=, 'i" ._;', !, <i:: 'IL"'.": '.
"1 .;: ~:,;;;:~i~~: !;;~:;.q: '::~:;;' 'f ;;i::';:·!:•• :tt;:;i;;;.,>~L. ~:: >):,~:' (:';1
",:
.;''',::~~;~~~~~~ '''';<~'f,~;. '~j;:"'~;.::~:! -;11 .;~!~i ... ~~ ~1;, '.~ :~~:l.~l~,;;:~ .~~:":'*'.,;"
'irl' ..-~ ;!.. "'!:: '.~: T' >:.
,~
l',Ii:.è.I...~,.~ ...';;'""
~ ... ;~:~i,,,,~ , .
;~
ï-'
!., .~" ...
iii.·.
!" 1; "
1;,!a:j':'1';
iii>.
f ,'M;;'
",1 i;;'
j;;;
~
NM.......U"l
)
~. ;-,.'..
zCJHr~oa.o~0.
,'"!;;~:ii
ii:~.;~
nl;b.:'1 ..
1if;.;;
N!~i:l 0'mi- ..,...~,..~;;; ....
;Ji
fF. W. '!
."'" -..,,.1
cr""\~' -
-iii.
..: /~'.
v.' o::t,"••1
Mhol"
1..1..
""";.. ,.... ....,'.'.,
,'lOt
"l, ....
" ' .•• "" ";~ 1")• L••• ,}
lrol!
N.. N ..0 ,....,.... ,......L/')
':;,W."·l!l~li:·; ·,ll!·::.:';I:,l',;S' !iÎ!" ••i"1;;' ~;,. ~r.i:·:;j;: ,r;
"::~"::~;:~':~::;':.:
",.r"
, 1
i ..~ ::;h. :;~ .. ::;;;:: *",ô,-" .(~.
~~~;:~~~~~':iIi;~:~.i~~;"':'ii"c:. ,!!"....:n;.~. ',i1 •. ::J.':!::~, :;;r;'l":{~i>' .""
,IIi!,
Ui.,
Z0HreH :l' ..ra
<t ,...~ co..(! 0rt o::t
<Ia.UJC!
- 79 -
XI - FACTEURS INFECTIEUX
.Les infections et les parasitoses sont également rendues res
ponsables de lithiase biliaire; dans ce cadre nous nous sommes attachés
à savoir le rôle de l'agent le plus accusé: paludisme. Nous avons recher-
ché et retenu comme critère au moins une crise par an :
Sur l'ensemble de la population: 1269 soit 58,88 % de popula
tion globale est atteinte de paludisme et 885 soit 41,06 % ont moins
d'une crise par an. Et si nous considérons 5 ans tous les patients ont eu
au moins une crise.
Parmi les lithiasiques 69 soit 70,41 %ont eu au moins une
crise par an.
XII - L'HEREDITE
Nous nlavons pas rélevé de lithiasique dans la famille des.
malades porteurs de calculs vésiculaires. Cependant il faut avouer que
cette recherche est basée uniquement sur l'intérrogatoire des sujets
malades.
XIII- L'ETHNIE
A partir de la liste établie par le (B.R.G.P.A.)* la répartition
selon les ethnies se fait de la manière suivante:
* B.R.G.P.A. Bureau de récensement général de la population Abidjan (134).
- 80 -
a) Akan 40 lithiasiques soit 40,81 % des lithiasiques avec
Tableau N° 11 .
ETHNIE NOMBRE % PARTIEL % TOTAL
Agni 15 37,5 15,31 %
Baoulé 11 27,5 11 ,22 %
Attié 3 7,5 3,06 %
Apollo 3 7,5 3,06 %
Abè 2 5 2,04 %
Ebrié 2 5 2,04 %
Abouré 1 2,5 1,02 %
Alladian 1 2,5 1,02 %
Abron 1 2,5 1,02 %---1
Adioukrou 1 2,5 1,02 % 1
1
Total 40 100 % 40,81 % 11
b) Krou : 23 lithiasiques soit 23,46 %.
Tableau N° 12 :
ETHNIE NOMBRE % PARTIEL % TOTAL
Bété 14 60,86 14,28
Dida 3 13,04 3,06
Néyo 3 13,04 3,06
Guéré 2 8,69 2,04
Godié 1 4,34 1,02
Total 23 100 23,46
- 81 -
c) Mandé du Nord: 11 cas soit 11,22 %
Tableau r~o 13 :
ETHNIE NOMBRE % PARTIEL % TOTAL
Malinké 5 45,45 5,10
Dioula 5 45,45 5,10
Mahou 1 9,1 1,02
Total 11 100 11,22
d) Mandé du Sud: 5 cas soit 5,10 %.
Tableau N° 14 ..-1 ETHNIE 1 NO~tBRE % PARTIEL % TOTAL 11 1 11 Yacouba
---r-----2 40 2,04 1
1 1 11 Gouro 1 2 40
---11 1
2,04 1
1 Gagou 1 20 1,02 11 1 11 Total 1 5 100 5,10 1
1 1 1
e) Voltaïques: 1 cas soit 1,02 %, il s'agit d'un Lobi.
f) Etrangers: 17 cas soit 17,34 %
Tableau N° 15
ETHNIE NOMBRE % PARTIEL % TOTAL
Burkinabé 6 35,29 6,12
Béninois 5 29,43 5,10
Malien 3 17 ,64 3,06
Guinéen 1 5,88 1,02
Togolais 1 5,88 1,02
Sénégalais 1 5,88 1,02
Total 17 100 17,34
- 82 -
XIV - PROFESSIONS:
1) Personnel des professions scientifiques, techniques,
libérales et assimilés: 10 cas soit 10,20 %
Tableau ND 16 :
NOMBRE % PAR- % TOTALTIEL
- Personnel paramédical 7 70 7,14
- Enseignant 2 20 2,04
- Statisticien,informaticien 1 10 1,02
Total 10 100 10,20
II) Directeurs et cadres administratifs sup. : 0 cas soit 0 %
III) Personnel administratif : 13 cas soit 13,26 %
Tableau ND 17 :
NO~\BRE% PAR- % TOTALTIEL
Secrétaire 8 61,53 8,16
Non classé 2 15,38 2,04
Opérateur téléphonique et te1ex 1 7,69 1,02
Employé comptabi1ité,caissier 1 7,69 1,02
Agent administratif 1 7,69 1,02
Total 13 100 13,26
- 83 -
IV) Personnel commercial 9 cas soit 9,18
Tableau N° 18 :
NOMBRE % PAR- % TOTALTIEL
Conmerçant 6 66,66 6,12
Agent conmercial 2 22,23 2,04
Employé de commerce l 11,11 1,02
Total 9 100 9,18
V) Travailleurs spécialisés dans les services 2 cas soit
2,04 %
VI) Agriculteurs: 8 cas soit 8,16 %
Tableau N° 20 % PAR- INOMBRE TIEl % TOTAL1
1
Planteur 1 cultivateur 6 75 6,12 11
Agriculteur spécialisé 1 12,5 1,02 11
Exploitant forestier 1 12,5 1,02 11
Total 8 100 8,16 11
- 84 -
VIII) Profession non classée 46 cas soit 46,94 %
Tableau N° 22
NOMBRE % PAR- % TOTALTIEL
Ménagère 37 80,43 37,76
Retraité 4 8,69 4,08
Elève et étudi ant . 2 4,35 2,04
Imprécis 3 6,53 3,06
Total 46 100 46,94
- 85 -
xv - ANALYSE DES CALCULS
Les trentes calculs analysés avec recherche de leur teneur en
cholectér~l exprimée en pourcentage se répartissent de la manière suivante
- 19 avaient moins de l % de cholestérol
- 3 entre 3 et 7 %de cholestérol
- l a 50 %de cholestérol
- l a 1,5 %de cholestérol mais contient également 90 %
de carbonate de calcium
- l a 60 %de cholestérol
- l a 67 % de cholestérol
- l a 77 % de cholestérol
- l a 94 %de cholestérol
- l ont 100 % de cholestérol.
Si l'on tient compte de la classification de TRüTMAN et Coll.
on peut dire qu'on a :
- 23 calculs pigmentaires c'est-à-dire ayant moins de 60 %
de cholestérol
- 6 calculs cholestéroliques c'est à dire ayant plus de 60 1
de cholestérol.
- l calcul de carbonate de calcium.
- 85 bis -
RE PRE SEN T AT IONGRAPHI QUE
DESDON NEE S
- 86 -
DIS eus S ION
- 87 -
L'analyse des résultats appelle quelques commentaires.
1 - LA fREQUENCE
La lithiase biliaire affection de fréquence variable et diffi
cile à préciser, est considérée rare en Afrique noire Sud-Saharienne.
Cependant avec environ 5 %de prévalence on ne peut plus admettre que la
lithiase biliaire en Afrique noire est une. affection exceptionnelle. Une
fréquence de 5 %dans la population étudiée avoisine les 7 % de la popula
tion américaine où la lithiase biliaire est considérée comme une affection
fréquente et demeure une référence pour l'étude de cette pathologie.
Nous pensons que l'insuffisance des travaux africains est une
des causes principales de la méconnaissance de cette pathologie au Sud
du Sahara, et également par un défaut de transmission d'informations. Car
si l'on doit reprocher aux auteurs africains des travaux portant sur des
nombres insuffisants de cas, on ne peut pas non plus admettre que depuis
vi nt (126) jusqu'à nos jours que l'on écri ve pour reparler de 1a rareté
de la lithiase biliaire chez le noir Africain, CAPRON en 1982, ( 18) et
POUPON en 1986 (97 ).
Ce chiffre de 5 %environ peut refléter une certaine réalité
de la maladie lithiasique dans la mesure où il s'agit d'une étude systé
matique et qu'il existe un nombre é1évé de lithiases asymptomatiques;
plus de la moitié de nos lithiases sont de découverte fortuite.
- 88 -
Ce travail pourra dans une certaine mesure apporter un élément
de soulagement aux auteurs qui soulignent l'absence d'enquêtes ou de trà
vaux port~nt sur de grandes séries. Et nous affirmons que la lithiase
bil~ire existe bel et bien chez le noir Africain. Cependant il est impé
ratif et nécessaire d'organiser une recherche pour en saisir tous les
contours, car avec 400.500 lithiasiques potentiels en Côte d'Ivoire, la
lithiase peut demain être un véritable problême de santé publique. Il est
approprié de répéter de telles enquêtes afin de pouvoir déterminer l'inci
dence de la lithiase biliaire chez nous.
Si la lithiase biliaire dans les pays occidentaux est connue
pour sa survenue un peu tardive (50 ans), en Afrique noire~plusieurs au
~eurs ont déjà souligné la relative jeunesse des lithiasiques au Sud du
Sahara. GBEHI BEUGRf { 41 ) trouvait une moyenne d'âge de 38 à 42 ans,
CAMARA ( 17) la fixait à 40 ans.
Cette jeunesse relative de nos lithiasiques doit certainement
être due à des facteurs inhêrents et spécificiques à l'individu noir et
qui sont encore ignorés. De plus l'âge moyen - que nous trouvons à 42,031
ce qui confirme les constations ~e CAMARA et GBEHI - ne peut pas s'expli
quer simplement pr la réduction de l'espérance de vie (47 ans) chez nous.
Comme CAMARA ( 17) nous pensons à la possibilité d'une fréquence
élévée et également ignorée des hémoglobinoses et qui peut expliquer la
survenue à un âge plus précoce de la lithiase biliaire chez nous; 12,5 S
- 89 -
des lithiasiques de notre série sont porteurs d'une anomalie de l'Hb alors
que cette anomalie n'est retrouvée que chez 1,856 ~ seulement de la popu
lation globale. Ce qui peut faire suggérer que beaucoup de nos lithiasiques
sont peut être des hémog10binopathes qui s'ignorent. Une étude des Anoma
lies Hémog1obiniques couplée à une recherche systématique à une grande
échelle pourra peut être nous permettre de lever un certain nombre de
voiles sur les lithiasiques africains noirs. Des études plus poussées par
tranches d'âge avec appariement par caractères sont donc nécessaires.
III - LE SEXE
Sur les 98 lithiasiques que nous avons trouvés 67 sont de sexe féminin
et 31 sont des hommes. On pourrait alors affirmer la prédominance féminine
avec un sexe ratio de 2/1. Ce qui serait en conformité avec les cas habi-
tue11ement constatés.
Cependant quand on retourne à leurs populations d'origine les,
proportions.des deux sexes, on se rend compte qu'il existe une égalité des
sexes :
- 31 hommes lithiasiques pour une population de 604 hommes
soit 5,132 ~ de la population masculine,
- 67 femmes lithiasiques pour une population de 1.551 femmes
soit 4,319 ~ de la population féminine. On ne peut donc
pas dire chez le noir que la lithiase biliaire connait une
prédominance féminine. On note même une légère prédominance
masculine est-elle significative? On peut dire que les
hommes africains font autant de lithiase que les africaines.
- 90 -
Cette égalité relative de l'expression de la lithiase biliaire
au niveau des deux sexes serait elle une spécificité de la race noire?
CAMARA ( 1] ) et MANLAN (48) la signalaient déjà,en tous cas elle remet
en cause le rôle joué par les hormones sexuelles.
D'ailleurs le rôle des contraceptifs est certainement faible
sur l'incidence de la lithiase biliaire en Afrique noire. Les contracep-
tifs sont accusés surtout dans l'apparition des lithiases cholestéro1iques
alors que la plupart de nos lithiases sont pigmentaires. Selon les résul
tats il y a une indifférence d'expression de la lithiase biliaire en fonc
tion de la prise ou non de contraceptif oral (C.O.), les femmes non lithia-
siques prenant les contraceptifs oraux sont même en proportion plus élévée
par rapport aux lithiasiques. Il faut cependant reconnaître que ces con-
traceptifs oraux ont été récemment introduits chez nous par conséquent.le,
recul est insuffi'sant pour en tirer des conclusions définitives. De plus
ces contraceptifs ont été introduits chez nous essentiellement sous les
formes mini dosées.
L'introduction de ces formes semblent méme, dans les pays occi-
dentaux, avoir été suivi d'une baisse sensible de l'incidence de la 1i-
thiase biliaire, CAPRON (18 ) citant le groupe de surveillance des médi-
caments de BOSTON.
IV - LA PARITE
Signalée par beaucoup d'auteurs tel GBEHI BEUGRE (41) et CA
PRON (18), la parité ne semble pas avoir un rôle clairement défini dans
- 91
notre.étude, dans la mesure où la plupart de nos femmes à partir de 15
16 ans ont déjà une maternité et aux alentours de la vingtième année elles
ont en moyenne 3 maternités.
Dans cette étude si nous faisons une comparaison des moyennes
de grossesses et d'accouchements de la population étudiée et des 1ithia~
siques, que pouvons nous en tirer?
Tableau N° 23
GROUPES
Lithiasiques
Population générale
1
GROSSESSE 1Nbre 1
11
5,970 11---l
3,948 1
1
PARITE
4,727
2,788
Apparemment il existe plus de grossesses et d'accouchements chez
nos lithiasiques. En fait nous pensons que cette différence n'existe pas
dans la mesure où la proportion des lithiasiques s'adresse essentiellement
à une population adulte, alors que celle de la population générale prend
en contre les sujets féminins non encore pubères.
Même si nous reconnaissons que toutes nos lithiasiques ont au
moins deux maternités, alors comment pourrait-on expliquer la fréquence
plus élevée de la lithisase biliaire dans les pays occidentaux où les
femmes ont beaucoup moins de maternités que nos mères.
la parité doit certainement jouer un rôle qui reste à démontrer.
- 92 -
v - ETHNIE
On retrouve aussi la variation en fonction de l'origine géo
graphique :
· Le groupe Akan semble le plus touché avec 40 cas soit •
40,81 % avec surtout le couple Agni - Baoulé. LOMBARDO (70)
et N'DRI YOMAN (84 ) avaient dans une étude préalable re
marqué cette forte proportion de la lithiase dans ce groupe
éthnique avec le couple Attié - Abè, peut être par défaut
de l'échantillonnage (8 cas).
• Le groupe Krou vient en second rang 23,46 % avec surtout
les Bétés.
· Puis suivent les Mandés du Nord 11,22 % avec le groupe
Malinké et Dioula.
· les Mandés du Sud 5,10 %et les groupes voltaïques (1,02 %)
sont les moins touchés, les étrangers avec 17,34 % sont
plus touchés que les 3 derniers 9roupes ivoiriens.
Si nous considérons spécifiquement les éthnies dans l'ensemble
des groupes: les Agni sont les plus touchés 37,5 % de nos lithiasiques,
puis suivent les Bétés 14,28 %, les Baoulés 11,22 %, les Burkinabés 6,12 %,
les Malinkés Diou1as et les Béninois 5 %, ces populations les plus touchées
(Agni, Bété, Baoulé) vivent essentiellement en zone forestière non monta
gneuse.
- 93 -
Aussi nous pensons que ces variations sont plus en rapport avec
des facteurs génétiques et environnementaux surtout alimentaires, plutôt
qu'à un d~faut d'échantillonnage.
Si nous tenons compte de l'importance numérique relative de ces
populations, alors comment pourrait-on expliquer que les Agnis et les Bétés
qui sont numériquement 3 fois moins que les Baoulés (134 ) fassent plus
de lithiases et que les étrangers Burkinabé et Béninois en fassent plus
que la plupart des éthnies ivoiriennes.
Si nous tenons compte de l'éloignement par rapport au site de
l'enquête nous ne pouvons non plus expliquer pourquoi les Bétés, les Agnis
et les Mandés du Nord font plus de lithiase que les Akié, Ebrié, Abès et
les Appole qui sont plus proc~es du centre d'examen. De plus ces diffê
rentes populations font autan~ de lithiases que les Dida, Néyo, Guéré et
qui sont plus éloignés du C.H.U. de Treichville.
VI - FACTEURS INFECTIEUX
Nous tiendrons compte que la bilharziose et du paludisme étant
donné que dans le cadre de notre enquête nous n'avons pas pu faire de dé
pistage biologique. Ces deux affections sont les plus accusées dans la
génêse de la lithiase biliaire ( 26 ) et bénéficient chez -nous
d'une épidémiologie plus précise.
le paludisme :
Son rôle est un peu difficile à préciser car les lithiasiques
font autant de paludisme que les non lithiasiques cependant si non tenons
~-~-----~
- 94 -
compt~ des zones de fortes expressions d'endemie palustre en fonction de
la fiche statistique annuelle des cas de maladies endémiques dépistées, .
de la dir~ction de la santé (135), de l'année 1985, la distribution du
paludisme est grossièrement superposable à la zone de forte expression
lithiasique ce sont:
Abengourou (1646 cas), Bondoukou (1372 cas), Bouaké (3286 cas),
Aboisso (1722 cas), Bouaflé (3253 cas), Bouna (2369 cas), Boundiali
(1859 cas), Daloa (2056 cas), Dimbokro (5086 cas), Divo 2188 cas), Gagnoa
(5480 cas), Korhogo (1163 cas), Man (1204 cas), Odienné (1888 cas), Sassan
dra (1435 cas), San-Pédro (2665 cas), Tiassalé (4091 cas), Touba (7858 cas),
Yamousscukro (2140 cas).
Mais il faut avouer â l'analyse de ces données que chez les
Mandés du Nord où le paludisme sévit largement, on observe un pourcentage
faible de lithiasique (Touba). Ceci serait un argument pour le rôle d'un
facteur génétique probable dans la survenue d'une lithiase biliaire avec
réponse positive ou non en fonction de f'agent favorisant. Aussi nous
pouvons dire avec SARLES et Coll. (111) que ne fait pas de lithiase qui
veut.
La bilharziose
Comme lia suggéré COOK (26), la bilharziose ne semble pas em
porter notre conviction. Si nous faisons une comparaison des zones de dis
tribution de la bilharziose et de nos lithiasiques nous remarquons un dé
calage important :
- 95 -
Danané (Mandé du Sud), Korhogo (Mandé du Nord) sont les
zones les plus éprouvées par la bilharziose. Adzopé, Agboville et Bouafle
classiquement cités sont moyennement atteints et présentent également une
fréquence assez faible de lithiasiques.
Nous concluons avec CAMARA (17), pour dire que l'infection joue
peut-être un rôle favorisant qui est minime.
VII - AUTRES FACTEURS
Ont des rôles douteux.
a) L'obésHé
Nos lithiasiques sont principalement des sujets à poids nor-
mal. Son rôle dans la lithiase du noir africain est incertain comme l'a
souligné un auteur (47) parlant des femmes Rhodésiennes africaines.
b) L'alimentation
A défaut d'une étude diététique poussée, nous disons que son
rôle doit être certainement primordial avec un effet favorisant. Cependant
nous pouvons affirmer comme WAYNE (128) que l'alcoolisme n'a pas de rôle
du moins pour le moment dans la survenue de la lithiase biliaire.
L'huile et le beurre ne semblent pas jouer de rôle particulier.
Cependant nous notons avec intérêt que les lithiasiques mangent moins de
- 96 -
protéine mais plus de poissons et de la viandes fumés que les non lithia
siques. Il serait donc intéressant d'entreprendre une analyse plus poussée
dans ce domaine car le poisson fumé est accusé de jouer un rôle dans la
fréquence élevée de cancer gastrique au Mali.
les aliments par l'augmentation des calories. ( 108 ) doivent
jouer un rôle certain quand on sait que nos menagères sont de grandes
"goutteuses".
c) Facteur socio-économique
Contrairement à PARIS (90 ), et PEGHINI (93) nos 1ithiasi
ques s'observent dans la classe des menagères et des groupes socioprofes
sionnels filoyens.
Notre lithiasique idéal serait donc une femme ou un homme,
de préférence menagère (37,76 %) ou sécrétaire (8,16 %), infirmière (7,14 %)
ou commerçant (6,12 %), de poids (62 kg) et de taille (1,62 m) moyen, étant
né en zone ruralaetyayant fait son enfance,vivant soit en zone urbaine ou
rurale.
la proportion de hauts cadres, nulle dans notre série,peut
s'expliquer par le fait qu'ils se soignent pour la plupart dans les hôpi
taux européens.
d) l'hérédité
Aucun ~e nos lithiasiques n'a supposé avoir un parent atteint
de cette affection. Cependant nous ne pouvons pas dire qu'elle ne joue pas
- 97 -
de rôle, à l'observation des autres facteurs et surtout pour le fait que
très peu de gens sont au courant du diagnostic et surtout des antécédents
pathologiques de leurs parents.
e) Les associations pathologiques
Citées par CAPRON ( 22), nous ne pouvons nous prononcer
devant l'insuffisance des cas. Cependant nous nous étonnons de la rareté
des hépatopathies chez nos lithiasiques (cirrhoses 1 hépatite virale), si
l'on sait combien de fois ces pathologies sont fréquentes chez nous.
Cependant nous pouvons nous alligner sur ceux qui évoquent le
rôle du diabète et surtout de l'insuline. Dans notre étude nous avons 4
lithiasiques diabétiques étant tous sous insulinothérapie.
f) La symptomatologie
Nous nous accordons pour dire avec les autres auteurs que
les lithiases asymptomatiques sont fréquentes et jcue~t s~r l')mprécision
et les variations des fréquences de la lithiase biliaire en général.(tableau N° : 2a).
En Afrique et même dans le monde entier l'instauration de
l'échographie de dépistage pourra peut être un jour nous donner une idée
précise de cette fréquence.
g) Le type de calcul
Notre série est dominée par les calculs pigmentaires connus
pour leur fréquence élêvée dans les pays tropicaux. Il s'agit d'une simple
confirmation. Là aussi le facteur génétique doit certainement avoir un rôle.
- 98 -
Tableau N° 24 Emprunté à PELLETIER G. et Coll., (94)comp1èté par nous (*)
NOMBRE DE PATIENTS 1 . 1
WENCKERTI NOTRE *1CONFORT LUND1SERIE
112 100 781 1 1EVOLUTION 1 98 1
1 1
Asymptomatiques ou 1 154,5 % 47 % 49 % 1 54,08 %1 .Pancisymptomatiques
1 1Symptomes modérés ou 1
41 % 33 % 33 % 33,67 %1sévéres 1
11
Complications 4,5 % 20 % 18 % 12,24 %11
Patients cho1écystectomi- 1 !21,4 % 20 % 1 40,6 % 30 % i
1sés
1 1
1 1 11 ~ Non 11
Mortalité1 1
1 1 mention-I1 Totale 12,5 % 2,7 % 1 6,9 % né 1
1 1 1• ? ? 1 15,4 % ,
1 lors des complications 1
1 1 1,"
- 99 -
E S SAID' EXP LIe A T ION
P HYS l 0 PAT H0 LOG l QUE
- 100 -
L'analyse des données épidémiologiques fait croire à une véri
table "anarchie lithiasique". En fait, au régard des différents facteurs
lithogènes biliaires possibles, on peut être tenté de dire que l'appari
tion d'un calcul biliaire obéit à un phénomène multifactoriel agissant
sur un élément probablement génétique et qui serait sécrété par la paroi
vésiculaire, avec un seuil et dont le déficit entraîne la précipitation
des éléments qu'il maintien solubles en phase aqueuse en favorisant la
formation des micelles.
Cette hypothèse est étayée par des arguments :
l'organisation glandulaire d'un épithélium vésiculaire
fortement plissé avec des microvillosités et un riche
réseau capillaire dJ chorion,
l'extrême rareté des lithiases biliaires primitives extra
vésiculaires,
la difficulté d'affirill~r une t1t20fo;!:'1'1t10n calculeuse a;':-ès
cholécystectomie en dehors d'un calcul résiduel ou formé
sur du matériel chirurgical oublié,
- les calculs apparemment primitifs de la voie biliaire
principale présentent souvent un noyau central étant un
corps étranger, en général parasitaire, autour duquel
s'organise le dépot calculeux,
- les calculs en général ont un centre étant uneglycopro
téine matrix,
101
sur le plan biochimique; la présence dans un milieux
++ -aqueux,de Ca et de Co3H,entraîne après un temps de
latence dit temps d'énucléation, un précipité.
Tous ces arguments suggèrent, la présence dans la bile d'un
facteur maintenant en équilibre les différents éléments constitutifs de
la bile, en état de solubilité. La rupture de cet équilibre par augmen-
tation du taux d'un des constituants, pourraît alors expliquer la forma
tion de tel ou tel type-de calcul biliaire. Ceci suppose une révision du
schéma d'ADMIRAND et SMALL valable uniquement pour les calculs cholesté-
roliques.
Des études expérimentales, êlectromicroscopiqu0s et imnuno-
histochimiques de la muqueuse vésiculair~ sont nêcessaires pour peut-
être, un jour, permettre de mettre en évidence et d'identifier ce "fac
teur de solubilisation de la bile" ou "facteur antilithogène bi1iaire".
Cette hypothèse peut permettre aussi de dire qu'en fonction de
l'agent agressant et de la capacité de réponse de 11 individu (génétique),
on a la formation de tel ou tel type de calcul, et expliquer les variations
raciales de la lithiase biliaire.
- 102 -
En attendant au lieu d'un système triangulaire nous proposons
un système ba1ançoire~
Bilirubinecholestérol
,....' .,
Lécithinessels biliaires
Facteur solubi1i sant
",- ...-.~ ...... -"'I
- Augmentation du taux dessubstances précipita- ----------~~~b1es
- Altération du facteur solubilisant spontanéeou par agression
Prée; pité
Calcul •
Fig 11 Mécanisme de formation des lithiasesbiliaires. Hypothèse pathogénique.
CON C LUS ION
103
CONCLUSION
La lithiase biliaire ~st une affection êtiquetêe rare voire
inexistante chez le noir africain par des êtudes, même rêcentes, euro
péennes (CAPRON 1982, POUPON 1986) et africaines - peu nombreuses
portant sur de faibles êchantillons et des mêthodes essentiellement cli
niques ne permettant pas de rendre compte de la rêalitê de la maladie
dans nos rêgions.
Aussi pour essayer d'apprécier cette rêalitê, 2155 noirs afri
cains ont été examinés sur le plan clinique et échographique, méthode la
plus performante pour la dêtection des calculs biliaires, sur une période
de 12 mois allant du 30 aoGl 1985 au 29 aoQt 1936, au C.H.U. de Treich-
\' i 1-: ( ..
Les résultats montrent :
d'envi ron 5 ':. Les fréq'Jen('es eurC'Déennes et i'lfT!éri cni '11?S
sonr. dE: l,-;-l~ ~ sur des (:>ctlantil1uil~ Se;E:CticlrJnés. Cette
étude nous permet d'affirmer que la lithiase biliaire
existe en Afrique Noire;
l'âge de dêcouverte varie entre 19 et 74 ans avec un maxi
mum entre la 2e et la 4e décade en rapport peut être avec
une espérance de vie plus courte chez nous (47 ans). et une
alimentation différente sur le plan quantitatif et qualitatif
- le sexe féminin reste également dominant dans la population
des lithiasiques avec un rôle incertain de la multiparité,
et discutable des contraceptifs hormonaux ;
- 104 -
- la répartition géographique montre qu'en Côte d'Ivoire
le groupe AKAN représente plus du tiers des cas. Dans ce
groupe les Agni, les Baoulé, et chez les KROU les bété
sont les plus touchés. Les facteurs diététiques, environne-
mentaux et génétiques nous paraissent prépondérants car
ces groupes éthniques les plus atteints vivent en zones
forestières et l'ivoirien en milieu urbain conserve ses
habitudes alimentaires avec un régime en général peu riche
en protéines animales, riche en fibres et en lipides d'ori-
gine végétale surtout des acides gras insaturés. On attri
bue à ce genre de régime un rôle lithogène; une étude-
plus approfondie est nécessaire pour affirmer le rôle de
ce régime dans la génèse des calculs en Côte d'Ivoire. Les
infections et les parasitoses peuvent jouer un rôle qui
reste également à démontrer.
Dans tous les cas. des études diététiques. biochimiques, histo-
chimiques et même i~~un01ogiqu2s seront nécessaires pour retrac2r l'hi::tcire
de la lithogénèse en Afrique Noire.
- En attendant, les calculs biliaires gardent toujours le sécret
du temple des mystères de leur formation, quelque soit le pays.
QUE L QUE S 1 f\1 AGE S
DE
LIT HIA S ~ S
.-......-
- lOS
Fig; N°T2: Cholécystite chronique lithiasique vésiculescléroatrophique avec image en arc de cercleet cône d'ombre franc.L'image de rein est vue au bas de la figure.
Fig. N° 13: Petit calcul avec cholécystite et imaged'abcès du foie.
106
Fig. N° 14 Image de lithiase avec épaississement
de la paroi vésiculaire.
Fig. N° 15 Petit calcul vésiculaire
- 107 -
B l BLlO GR APHI E
- 108 -
ABBY B. ; KEITA K. ; SANGARE A., BOUGOUMA A., MEllE M., DJEDJE A.T.
Lithiase biliaire et drépanocytose
Société médicale de Côte d'Ivoire Janvier 1986.
2 - ADRIAN REUBEN
Biliary proteins.
Vol. 4, N° 5, pp., 465-505, 1984.
3 - ANIM J.l., LAING W.N., CRISTIAN LC., BAUDE LA.
The incidence of gallstones as seen al autopsy in the kor1e
Bu teaching hospita1 Accra.
Ghana Med. J, 1972, II, 259-261
4 - BATESON M.C., BOUCHIER I.A.D
Preva1ence of ga11stons in Dundee a necropsy study, Br.
r~ed . lu. , 1975, 4, 427-430.
5 - 8ENHM:OU J.P., SARLES H. and GEROLAi~I A.
Foie, pancréas, voies biliaires.
Flammarion Médecine Ed., 3e 2 édition, 1980 196.
6 - BERARD Ph.
Lithiase biliaire intrahépatique. Dossier la lithiase bi-
liaire.
C.M. 1983. 8, 27. 1649-1651.
109 -
7 _ BERGMAN F., VAN DER LINDEN, W., and SOPERSTROM j.
(1968) The connexion between myocardial infarction and
gallstones in an autopsy series. Acta pathologica et micro
biologica scandinavica, 73, 559-564
8 - BERTRAND L., LAMARQUE J.L.
La microlithiase biliaire. Propos médicoradiologiques.
La Nouvelle Presse Médicale. 20 décembre 1975, 4 N° 44. 3135-3138.
9 - BIS K.• HO K.J .• MIKKELSON B.
Sorne unique biologie characteristics of the masaï of East
Africa.
N.Engl. J. Méde., 1971. 284, 684, 694-699.
La pathologie biliaire extra hépatique en milieu africain en
Côte dl Ivoire.
~ [.::. (' ,,' 1 C1 .J .....'..;, 1 1 _, ..
11 - BOUCHIER, I.A.O.
(1969) Post-Mortem study of the frequency of gallstones in
patients with cirrhosis of the liver.
Gut.. 10. 705-710.
12 - BOU REL P.• MALCHAIR G.• BRENOT G•• PIQUARD B.• CHATELAN J.L.
Lithiase biliaire chez l'Africain (à propos de 6 observations)
Bull. Soc. Méd. Afr. Noire Lgue fr •• 1966. tXI. (4). 772-775.
110 -
13 - BOUSQUET O. et Coll.
Méd. Chir. Dig. 1983, 12, (Suppl. 1),36-37.
14 - BURKITT D.P., PAINTER N.S.
Dietary fiber and disease.
JAMA, 1974, 229, 1068-1074.
15 - BRUCE R. LESLIE M.D., NORBERT W., SANDER, Jr. M.D., LESLIE E.
GE RI~ l N J.O.
Runner's Hemolysis and pigment gallstones.
The New England Journal of Medecine, Noveffiber 1985, 7, 1230.
Lithiase de la V.B.P. du nourrisson.
Europeal S0ciEly Df red~at!'ic RadiDlogy, Praha, April, 22-24,
N" 2-3, r;:;. 1i17-153.
17 - CAMARA B.M., MANLAN K.L., ABBY C., LEONETTI P., N'DRI N., N'DRT
YOMAN Th., LOMBARDO A., KOUASSI J.C., ATTIA Y.
Quelques aspects épidémiologiques de la lithiase biliaire chez
le noir africain à propos d'une série hospitalière de 68 cas.
Revue Médicale de Côte d'Ivoire, ND 70.
18 - CAPRON J.P.
Epidémiologie de la lithiase biliaire.
R.P., 11 Sept. 1982, 32, 39-40, P. 2339-2548.
- 111
19 - CAPRON J.P.
Lithiase biliaire et cancer du côlon.
Le Concours Médical, 30-04-1983, 105, 18, 1935-1949.
20 - CAPRON J.P., DELAMARRE J., DUPAS J.L., CAPRON D., TRINEZ G.,
LORRIAUX A.
La migraine nlest pas associée à la lithiase biliaire.
Gastroentérol. Clin. Biol., 1979, 3, 928.
21 - CAPRON J.P., PAYENNEVILLE H., DUMONT M., DUPAS J.L., LORRIAUX A.
Evidence for an association between cholelithiasis and hiatus
hernia.
La!;cet, 1978, 2, 329-33:.
22 - CAPRON J.P., DUPAS J.L. et CAPRON-CHIVRAC D.
Les Licteurs associés à 1a lithiase bi1~é~1'~ :holest.ércliqûe.
Gês~rüa;tÉfvl. Clin. 2.ioi., 1980, J G3-7/.
23 - CAROLI J. et NAJMAN A.
Llétiologie de la lithiase biliaire.
Revue du Praticien, 1er Septembre 1967, Tome XVII, N° 22,
pp. 3065-3071.
24 - CLAVE R.A., GASPAR M.R.
Incidence of gallbladder disease after vagotomy.
Am. J. Surg., 1969, 118, 169-174.
112
25 - CONTE S., DOUMBIA F., et SERAFINO X.
De la fausse rareté de la pathologie vésiculaire en
. Afrique Noire.
Bull. Mém. Ecole Nat. Méd. Pharm. Dakar, 1959, 7, p. 43-54.
26 - COOK G.C.
Diseases of the gallbladder and biliary system.
In tropical Gastroenterology, Oxford University Press, 1980,
182-190.
27 - COST Th., KARSENTI P., BERTA J.L., CUBEAU J., GUILLAUD-BATAILLE M.
Facteurs dietétiques de la lithiase biliaire: comparaison
de l'a1ime~ltation d'un gtoupe ce lithiasiques à l'èlü;~r;t'3t~cn
J'~~ grou~2 ttmoin.
Gastroentérol. Clin. Biol. 1979, 3, 417-424.
28 - COS1E Th., RAUTUREAU J.
Vie Médicale 19 Mai 1975, 3.
29 - CSENDES A.1 LARACH J., GODOY M.
Incidence of gallstones development after selective hepatic
vagotomy.
Acta Chir. Scand, 1978, 144, 289-291.
30 - DAVENPORT H.W.
Physiologie de l'appareil digestif.
Paris Masson 1968, p. 149-157.
- 113 -
31 - DES COS B., HERMIER M.
Lithiase biliaire de l'enfant.
C.M. Dossier: la lithiase biliaire, 1983, 8, 27, 1652-1653.
32 - DIOUF A.B., TaURE P., BALDE I., et LE DUC H.
Réflexion à propos de sept cas de lithiase biliaire.
Bull. Soc. Méd. Afr. Noire Lang. Franç., 1973, Tome XVIII
(1), 115-124.
33 - DONALD J., OSTROK.
The Etiology of Pigment Gallstones.
Hepatology Vol. 4, N° 5, pp. 2155-2225, 1984.
3·1 C~Ii~GTON G.r~.
Observations on hepatic disease in the Gold Coast
with special reference ta cirrhosis.
Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg. 51 (1), p. 48-55,1957.
35 - FORNARA LUIGI
Les lithiases chez le noir dans le Bas-Congo Belge.
Ann. Soc. Belge Med. Trop., p. 311-314, 1928.
36 - FOSTER J.J., KNUTSON D.L.
Association of cholelithiasis, hiatus hernia and diverticulo
sis coli.
JAMA, 1958, 168, 257-261.
114 -
37 - FRANCIS S. WEILL
L'ultrasonographie en pathologie digestive.
Ed. Vigot 1982, 3è tirage, 2è mise à jour, Paris.
38 - FRIEDMAN G.D.
(1968) the relationship between coronary heart disease
and gallbladder disease. A critical review.
Annals of internal. Medecine, 68, 222-235.
39 - FU PEIBIN, ZHANG SHENGDAO, ZHENG KUIYUANB ZHABG CHENLIE, XUE
YONGSHOU, WANG TIFEN.
Structure morphologique de la surf&ce d'hémisection et
composition chifT1iq:_'e ces calculs biliaires.
Bu 11. Aüd. Shncp ri-
28 Juin 1983.
4·' -v Gf\LU NGU< S.,
C T r ,. r:-'" C ~ ~ r' (" ',._' 1 f\ ..... ~: ~_ '- j',;' ..J., 1 •
TAYLUR ~.D., H~RVEY P.R.C., PEI~UNKA ar.d
Effect of Mucous Glycoprotein on Nucleation Time of Human Bile.
Gastroenterology September 1985, Vol. 89, N° 3, 648-58.
41 - GBEHI BEUGRE G., DJEDJE A.T., KANGA J.M., KHOURY J. et YANGNI
ANGATE A.
Contribution à l'étude de la lithiase biliaire en milieu
africain en Côte d'Ivoire à propos de 30 observations.
Ann. Univ. Abidjan, Série B (Médecine) Tome XVI, 1982.
- 115 -
42 - GEROLAMI A., MONTET J.C.
Pathogénie de la lithiase biliaire.
Bid. Gastroentérol. (Paris), 1973, 8, 63-71:
.."
43 - GEROLAMI A., REYNIER M.O. et CROTTE C.
Physiopathologie de la lithiase cholestérolique.
L.B. -R-P., 1982, 32, 39-40, p. 2533-2536.
~4 - GILAT T., FELDMAN C., HALPERN Z., DAN M. and BARMEIR S.
An Increased Familial Frequency of Gallstones.
Gastroenterology, February 1983, 84, N° 2, 242-246.
45 - GRENET P., VERLIAC F.
Précis de Médecine Infantile.
Massion Paris 3è Edition.
46 - GRUET M. et CARAYON A.-.
Différences régionales dans les infections biliaires.
Bull. Soc. Méd. Afr. NOire Lgue Fr. 1968, T. XIII, (2),--_ ...~244-248.
47 - HEATON K.W.
The epidemiology of Gallstones and suggested aetiology.
Clinics in Gastroenterology. January 1973, Vol 2, N° l, pp.
67-83.
-
- 116 -
48· - HENRY A.t PITT M.D. t WILLIAM KING III M.D., LINDA L. MANN t
RNP, JOEL J. ROSLYN M.D.·. WILLIAM E., BERQUIST M.D., MARIN E.
'AMENT M.D., LAURENCE DENBESTEN M.D.
Incrased Risk of Cho1e1ithiasis with pro1onged total parenter~l
nutrition.
The American Journal of Surgery, January 1983, Volume 145, pp.
106-112.
49 - HIKASA V., NAGASE M., lANIMURA H. et al.
Epidemio1ogy and etio1ogy of ga11stones.
Arch. Jpn Chir. 1980, 49, 555-571.
50 - HOLZBACH R. T., MARSH M., OLSZEWSK 1 M., HOLAN K. R.
Cholesterol solubi1ity in bile. Evidence that supersatured
bile is frequent in healthy man.
J. Clin. Invst., 1973, 52, 1467-1479.
51 - IAN A.D. BOUCHIER
The biochemistry of gal1stones formation.
Clinics in Gastroenterology, January 1973, Vol. 2, N° 1,
52 - INGELFINGER F.J.
Digestive disease as a national problem.
V. Ga11stones, 1968, 55, 102-104.
53 - ITAMARS POMERANZ and ELDON A. SHAFFER
Abnormal Gallb1adder Emptying in a subgroup of Patients with
Gasllstones.
Gastroentero1ogy 1986, 88, 787-91.
- 117 -
JACKSON C.O., GAY B.C.
Inhéritance of gallbladder disease.
Surgery, 1959, 46, 853-857.
- JEFFREY E. DOTY M.D .• HENRY A.• PITT M.O., VICKI PORTER-FINK M.S
LAWRENCE OENBESTEN M.O.
Cho1ecystokinin Prophylaxis of Parenteral Nutrition-Induced
Gallbladder Oisease.
Ann. Surg. January 1983, Vol. 201 (1), 80.
56 - JERZY G.B. GLASS
Principes de Physiologie Gastrointestinale.
Paris Hermann 1970, p. 151-159.
57 - JOEL J. ROSLY HENRY A., PITT LINDA L., MANN, MARVIN E., AMENT
and LAURENCE OENBESTIN.
Ga11bladder disease in patients on longterm parenteral nutri
tian.
Gastroenterology january 1983, Vol. 84, N° 1. 148-54.
58 - JUNE O., SUTOR and SUSAN E., WOOLEY
A statistical survey of the composition of gallstones in
eight countries.
Gut, 1971, 12, 55-64.
59 - KAYE M.O., KERNE F.
Clinical relationships of ga11stones.
Lancet. 1971. 1, 1228-1230.
- 118 -
60 - KENNET 1., BICKERSTAFF M.D., MOOSSA A.R.
Effects of Resection of Bypass of the Distal Ileum on the
Lithogenicity of bile.
The American Journal of Surgery, January 1983, Volume 145,
pp. 34-40.
61 - KUNSTLINGER F., DUCOT B., SASSAON C., SPIRA A., FARAH H.,
DOYON D.
Echographie vésiculaire et biligraphie orale.
La Nouvelle Presse Médicale, 30 Octobre 1982, 11, N° 43,
p. 3185-3187.
~- ............-. ,
62 - KURT EINARSSON M.D., KLAS NILSELL, M.D., BARBRO LEIJD M.D.,
and Ba ANGEL IN, M.D.
Influence of âge on secretion of cholesterol and synthesis of
bile acids by the liver.
The new England Journal of Medecine, August l, 1985, Vol. 313,
5, 277-282.
63 - LASSEGNE A., DESCHAMPS J.P., MIGUET J.P., OTTIGON Y., SINGER P.,
CARBILLET J.P., CA RAYON P.
La microlithiase biliaire nouvelle approche diagnostique et
efficacité du traitement par l'acide ursodésoxycholique.
M.C.D., 1982, 11, N° 1.
64 - LAUGIER
Pancréas exocrine. Cours C.E.S. d'Hépatogastroentérologie.
Faculté de Médecine d'Abidjan, 1985.
- 119 -
65 . - LAUGIER
Fonctions métaboliques du foie. Cours C.E.S. d'Hépatogastro
entérologie.
Faculté de Médecine d'Abidjan, 1985.
66 - LE BRAS M.• BOUVRY M.• CLERC M.• SERRES J.J .• BERTRAND Ed. et
PENE P.
Quelques aspects de la lithiase biliaire chez l'africain
(A propos de 11 cas observés à Abidjan).
Médecine d'Afrique Noire. Aôut-Septembre 1970. Tome XVIII.
N° 8/9. pp. 643-647.
.."..
67 - LE BRAS M.• BOUVRY M., CLERC M., BERTRAN~Ed. e~ PENE P.
Revue Médicale de Côte d'Ivoire, Séance du 22 Mai 1969, 37-38.
68 - LENOINE J.P. et DUVAL C.L.
Affections de l'appareil digestif et grossesse.
Encycl. Méd. Chir. (Paris) Obstétrique. Fasc., 5045 C 10-.""', ~
(6-1978).
69 - LEONETTI P., GENELLE B., REYNAUD J.P., PERODEAU H., ABBY B.C .•
PIRIOU A., DUPRAZ B., MONCANY G.
Etude de la pathologie vésiculaire en Côte d'Ivoire. Apport
de l'échographie. ._--J. Radio1., 1985, T. 66, N° 6-7, pp. 459-462 .
.......
-" ~-"---- - 120 -
70 - LOMBARR-0 A",---~-- ... -
Contribution~à l'étude de la composition des biles et de la--nature des calc"uls biliaires chez le lithiasique africain en
Côte d' Ivoire.
Mémoire C.f.S. des Maladies de l'Appareil Digestif Fac. Médecine
Abidjan, 1984-85, N° 1.
71 - LOW-BEEfr T:5., POMARE E. w.
Can colonic bacterial metabolites predispose to cholesterol
ga11stones ?
Br. Med. J., 1975, 1,438-440.
72 - MAKI T.
Pathogenesis of calcium bilirubinate gal1stones : role of
E. coli, B-glucuronidase and coagulation by inorganic ions,
polyelectrolytes, and agitation.
Ann. Surg. 1966, 165, 90-100.
73 - MANENTI A., AMORDTTI C., FOLCHI VICI F., SPERANZA M., BUTTAZZI A.
et MORSELLI M.
Les facteurs éthiopathologiques de la lithiase du cholédoque.
--74 - MANLAN K., CAMARA B.M., N'DRI YOMAN Th., N'DRI N., LOMBARDO A.,
ATTIA Y.
Service de Médecine C.H.U. de Cocody B.P. V 13 Abidjan.
Lithiase biliaire chez le noir africain.
Gastro. Entérol. Clin. Biol. 1986, 10 2 bis 165 A.
- """
--- - 121
- 75 - MARTIN A., BEN BOUALI A., BOYER J., BOISSERIE Ph., D'AUBIGNY N.,
JOUBAUO F.
Cristaux et lithiase B.
M.C.D., 1985, 14, N° 3
76 - MENU Y.
La radiologie du foie et des voies biliaires en 1985.
1ères Journées Franco-ivoiriennes et 5è Journées Francophones
de Radiologie. Abidjan 16, 17, 18 Mars 1985.
77 - MERGER R., LEVY J., MELCHIOR J.
Précis d'Obstétrique.
Masson Paris 4è Edition.
78 - METMAN E.H., JOUG LA E., MAGUIN P., OIAZ-VALDES R., MINVIELLE O.
Morbidité digestive diagnostiquée chez l'adulte. Résultats
d'une enquête épidémio10gique~
Gastroentéro1. Clin. Biol., 1980, 4, 858-869.
79 - MINAIRE Y., LAMBERT V.
Physiologie Humaine.
La digestion. 76, 3, p. 94-135.
80 - MONCANY G., LEONETTI P., RAYNAlIO J.P., PIRIOU A., SALIOU J.
L'exploration échographique des voies biliaires.
Etudes Médicales Mars 1986, N° 1.
-'1;,-
- -
- 122 -
81 MOUTEL J. et BOURGEON R. avec Coll., De CHABANNES B. et BERTRAND J.C.
lithiase bi1iafre intrahépatique. A propos de 39 observations
personnelles.
Chirurgie (mémoire de l'académie), 1979, 105 N° 6,437-449.
82 - NAGASE M., HIKASA Y., SOLOWAY R.D., TANIMURA H., SETOYAMA M.
and KATO H.
Ga11stones in western japan factors affecting the preva1ence
of intrahepatic ga11stones.
Gastroentero1ogy 1980, 78, 684-699.
83 - NAKAYAMA and MIYAKE H.
Changing stade of ga11stone disease in Japan composition
of stones and treatment of the condition.
Amer. J. Surg. 1970, 120, 794-799.
84 - N'DRI YOMAN Th.
Etude biochimique des lithiases biliaires rencontrées en
Côte d'Ivoire. Composition des biles et nature des calculs.
Non publié 1er prix, grand prix Beaufour de Gastroentéro10gie
pour l'Afrique Francophone.
85 - N'GALA K.J.F.
Lithiase biliaire chez l'africain: une revue de 16 ans aux
cliniques universitaires de Kinshasa.
Ann. Soc. Belge Méd. Trop. 1970, 57, 61-66.
- 123 -
86 - ,NOSNY P., PERQUIS P., ROBERT H., GUICHARDIERE A.
Lithiase biliaire chez le noir africain et le Malgache.
Médecine Tropicale, Vol. 25, Novembre Décembre 1965, N° 6,
pp. 737-744.
87 - OSTROW J.O., BERRY C.S., ZAREMBO J.E.
Studies on the mechanism of phototherapy in the congenitally
jaundiced rat. In : ODELL G.B., SCHAFFER R., SIMOUPOULIS A.P.,
eds. Phototherapy in the new born an overview. Washington D.C.
National Academy of sciences 1974 74-92.
88 - OWOR R.
Gallstones in the autopsy population at Mulago Hospital Kampalo.
East Adr. Med. J. 41 (5), p. 251-253, 1964.
89 - PALMER E.E.
Experiences with Saint's triad (hiatus hernia, gallstones, and
diverticulosis coli).
Am. J. Med. Sci., 1962, 244, 70-74.
90 - PARIS J., SALEMBIER V., GERARD A., PARIS J.C., ROGER J.
les lithiases biliaires.Encycl. Med. Chir. Paris, 1977, 7047- A-10.
91- PARNIS R.O.
Gallbladder disease in Nigeria. A five year review.
Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg. 58 (5), p. 437-440, 1964.
- 124 -
92 -. PAYET M. ~ SANKALE M., PENE P. -Les maladies cosmopolites chez le noir africain.
..... .
Clinique Africaines, Vol. 1, p. 8, Gauthier Villars
Paris, 1966.
93 - PEGHINI M., GENELLE B., RAYNALIO J.P., MONNIER A., BEDA
Incidence de la lithiase biliaire en milieu urbain africain
(Abidjan). Une pathologie méconnue?
Médecine Tropicale, VD1. 44, (3) Juillet-Septembre 1984.
94 - PELLETIER G., BUFFET C., ETIENNE J.P.
Histoire Naturelle de la lithiase vésiculaire non compliquée.
Lithiase biliaire.
R-P, 1982, 32, 39-40-, p. 2567-2570.
95 - PHILIPON A. et NEVOT P.
tes bactéries et la bile.
Méd. Chir. Oig. 1975, Sup. 1, 35-38.
96 - POMARE E.W.~ HEATON K.W.~ LOW BEERTS Sq WHITE C. ,"
Effect of wheat brann on bile salt metabolisme and bile
composition.
Gut~ 1974~ 15, 824-25.
97 - POUPON R.
Qui fait les calculs biliaires?
Gaz~Médicale 1986~ 93~ N° 29~ 53-55.
125 ---
Cristaux de cholestérol, saturation de la bile en cholestérol
98 - POUPON R., CHRETIEN V. et DARNIS f. -..
-et lithiase biliaire.
Gastroentéro1. Clin. Biol. 1984, 8, 260-263.
99 - POUPON R.Y. et DARNIS F.
Physiopathologie de la lithiase biliaire de cholestérol.
Méd. Chir. Dig., 1979, 8, 209-212.
100 - RICHARD A.L., STURDEVANT M.D., M.P.H., PEARCE M.L., M.D. and
DAYTON S., M.D.
Increased preva1ence of chole1ithiasis in Men Ingesting a
serum-cholesterol 10wering Diet.
The new Eng1and Journal of Medecine, January 1973, Vol. 288,
.:..-
101 - RUMEAU-ROUQUETTE C., BREAT G., PADIEU R.
Méthode en épidémiologie.
3è édition Flammarion Médecl~e Sciences Paris 1985.
102 - SAMAMA G., GARCIA J.C., LEMARCHAND f.
Corps étrangers des voies biliaires II. Corps étrangers
inhabituels des voies ofliaires.
Sem. Hôp.J~.~,ris, 1983,59, N° 15,1209-1211.
103 - SAMPLINER R.E., BENNETT P.H., COMESS L.J., ROSE F.A., and BURCH T.A.
{1970j--Gallb1adder disease in Pima Indians. Demonstration of
high preva1ence and ear1y onset by ch~y~tography.
New. E~land Journal of Medecine, 283, 1358-1364.-M&"
...
126 -
104 - SARLES H., CHABERT C., POMMEAU V., SAVE E., MOURET H. and
GEROLAMI A.
Diet and cholestérol Gallstones. A study of 101 patients
with cholelithiasis compared to 101 matehed controls.
Amer. J. Dig. Dis., 1969, 14, 8, 531-37.
105 - SARLES H., CHALVET, AMBROSI, D10RTOLI et GAZEIX
Etude statistique des facteurs diététiques dans la pathogénie
de la lithiase biliaire humaine.
Sem. Hôp. Paris la Octobre 1957, 3424-3428.
106 - SARLES H., CROTTE C., GEROLAMI A., MULE A., DOMINGO N. and
HAUTON J.
The influence of calorie intake and dietary protein on the
bile lipids. Scand.
J. Gastroent.? 1971,6, 189-191.
107 - SARLES H., GEROLAMI A., BORD A.
Diet and cholestérol gallstones a further study.
Digestion, 1978, 17, 128-134.
108 - SARLES H., GEROLAMI A., CROS R.C.
Oiet and cholesterol gallstones A multicenter study.
Digestion, 1978, 17, 121-127.
109 - SARLES H., HAUTON J., PLANCHE N.E., LAFONT H. and GEROLAMI A.
Diet, cholesterol gallstones and~omposition of the bile.
Amer. J. Oi9. Dis., 1970, 15, 3, 251-60.
- 127 -
110 - SARLES H., HAUTON J.C. et GEROLAMI A.
Lipides de la bile et physiopathologie de la cholélithiase.
La Revue du Praticien, 1er Septembre 1967, Tome XVII, 2,
3051-3062.
111 - SARLES H., M.D., Docteurs es Sci, HAUTON J., M.D., Docteur es Sci.,
N. ELIZABETH PLANCHE, LAFONT H. and GEROLAMI A., M.D.__.'t- ...,.,_~,...... '-:'0- .. - ...... ' ...... ..-:- ••
Am. J. Digestive Diseases, Vol. 15, Na. 3 (Narch 1970),
251-260.
112 - SEDAGHAT A., GRUNDY S.M.,
Cholesterol crystals and the formation of cholesterol
gallstones.
New England Journal of Medecine, 1980, 320, 1274.
113 - SERAFINO X., et BEZES H.
Aspects de la pathologie chirurgicale observés à Dakar.
Bull. et Mém. de l'école Méd. et Pharm. Dakar, 1959, 7, 39-42.
114 - SCHWARTZ D.
Méthodes statistiques à l'usage des Médecins et des Biologistes.
Flammarion Médecine Sciences. Paris, Novembre 1984.
115 - SHAPER A.G., et PATEL K.M.
Oiseases of the biliary tract in Africans in Uganda.
East Afr. Med. J. 41 (5). p. 246-250. 1964.
- 128 -
116 - SMALL D.M.
Cholesterol nucleation and growth in ga11stone formation
New England Journal of Medecine, 1980, 320, 1305.
117 - SOLOWAY R.D., M.D., TROTMAN B.W., M.D. and OSTROW J.O., M.D.
Pigment Ga11stones.
Gastroentero1ogy 1977, 72, N° 1, 1977, 167-182.
118 - SOUSTRE Y.
Epidémio1ogie des obésités. Nutrition et santé publique
de prévention.
Technique et documentation Lavoisier Paris.
119 - STROM B.L. and WEST S.L.
The_épidémio1ogy of ga11stone disease. GALLSTONES, COHENS
et SOLOWAY R.D. (ed.), P. 1-26) Churchill Livingstone inc.
Ed., 1985.
120 - STURDEVANT R.A.L., PEARCE M.L. and DAYTON S.
Increased preva1ence of cho1e1ithiasis in man ingesting a
serum-cho1estero1-1owering diet N.
[ng1. J. Med., 1973, 288, 24-27.
121 - TABALA M., NAKAYAMA F.
Bacteria and ga11stones : etio1ogica1 significance.
Oig. Dis. Sei. 1981, 26, 218-224.
- 129 -
122 - TABOURY J.
Guide pratique d'échographie abdominale.
Ed. Masson 1982, 2è édition Paris.
123 - TOMPKINS R.K., DRAFT A.R., ZIMMERMAN E., LICHTENSTEIN J.E.,
ZOLLINGER R.M.
,.•.. _~. p.,' ",..-.~, •• l't...."" '"'" 1 ....... 01- ...,. Clinical and biochemical evidence of increased gallstone
formation after complete vagotomy.
Surgery., 1972, Il, 196-200.
124 - VAN DER LINDEN W., LINDELOF G.
The familial occurence of gallstone disease.
Acta. Genet. Stat., 1965, 15, 159-164.
125 - VAN DER LINDEN W., NAKAYAMA F.
Occurence of cholesterol crystals in human bile.
Gut, 1975, 15, 630.
126 - VINT F.W.
Post mortem findings in the natives of Kenya.
East. Afr. Med. J. 37 (13), p. 337, 1936.
- 130 -
.-
128 - WAYNE H. SCHWESINGER, M.D., WILLIAM E. KURTIN, Ph. O., BARRY A.,
LEVINE M.D., CAREY P. PAGE, M.D.
Cirrhosis ans alcoholism as pathogenetic factors in pigment
gallstone formation.
Ann. Surg. March 1985, Vol. 201 (3), p. 319-322.
129 - WAYNE W. LA MORTE M.D., MICHAEL L., BOOKER, THAVER E., SCOTT B.S.,
and LESTER F., WILLIAMS jr., M.D., BOSTON,
Mass.
Increases in gallbladder prostaglandin synthesis before the
formation of cholesterol gallstones.
Surgery September 1985, Vol. 98, (3), 445-451.
130 - WENGER J.J., MATTER O., FOESSEL M. et WARTER P.
Exploration radiologique de la lithiase vésiculaire.
Encycl. Méd. Chir. (Paris France). Radiodiagnostic IV, 33501
A la, 9-1984, 18 p.
131 - WOSIEWTZ U., AITHOFF J", LANGHANS P.
Die aktivitat der B-glucuronidase in der galle vom cholesterin
und pigment steintragern.
Stschr. Gastroenterol, 1979, 17, 301-309.
132 - XUE GUANO ZHU M.D., GEORGES H. GREELEY Jr., PH. D. JAN NEWMAN M.D ••
ISaDORa WIENER, M.D., CHARLES J. FAGAN, M.D. and JAMES C••
TOMPSON, M.D .• F.A.C.S., GALVESTON, Texas.
Correlation of in vitro Measurements of Contractility of the
gallbladder with in vivo ultrasonographie findingsin patients
with gallstones.
Surgery, Gynecology Obstetrics, November 1985, Vol. 161, pp. 470-472.
- 131
"..•
133 - ZSCHOCH, H. (1966)
Die herz-und Gefasskrankheiten, in der sektionsstatisk.
Ergebnisse der a11gemeinen pathologie und patho1ogischen
anatomie. Vol. 47. Berlin: Springer ver1ag.
134 - Direction de la statistique: BUREAU du récensement général de
Liste systématique des éthnies. Population par éthnie
Nationalité et classification comparative des professions.
Récensement 1975 - 1980.
135 - Ministère de la Santé Publique et de la population. Direction
de la Santé Publique service des statistiques. Fiche statistique
annuelle des cas des maladies endémiques dépistées dans les sec-
teurs de Santé Rurale et des C.A.T. année 1985.
136 - République de Côte dllvoire, Ministère de 11 économie et des fi
nances, Direction de la statistique enquéte budget consommation
1979. Résultats généraux sur la consommation alimentaire des
ménages africains de Côte d'Ivoire. E.B.C. N° l, Décembre 1984.
'". ~ , .- "
~Jt·?J'5 "~ ':...... ;:. ...._-- .- --.
SERMENT D' H1 P poe RAT E•••••••••************
EN PR~SENCE DES MAÎTRES DE CETTE ECOLE ET DE MES CHERS
... Tnt f _,f' h' ~ ..",ÇONQ 1SC 1PLES,..;.;JI;~iPROMEJ $~,.ET··.JE ... JVR E~$'."U...>NOtt","DE..,J-~b"~.~SJ!f.•Rt'1E(( t • sr ]jI'il1
D'~TRE FID~LE AUX LOIS DE L'HONNEUR ET DE LA PROBIT~ DANS
L'EXERCICE DE LA M~DECINE, JE DONNERA'I-MES SOINS GRATUI"T À
L'INDIGENT ET JE N'EXIGERAI JAMAIS DE SALAIRE AU DESSUS DE MON
TRAVAIL.
ADMIS À L'INT~RIEUR DES MAISONS, MES YEUX NE VERRONT PAS
CE QUI S'y PASSE, MA LANGUE TAIRA LES SECRETS QUI ME SERONT
CONFI~S ET MON ~TAT NE SERVIRA PAS À CORROMPRE LES MEURS NI À
FAVORISER LES CRIMES.
RESPECTUEUX ET RECONNAISSANT ENVERS MES MAÎTRES , JE-
RENDRAI À LEURS ENFANTS L'INSTRUCTION QUE J'AI REÇUE DE LEU~
PART.
• 1
QUE LES HOMMES M'ACCORDENT LEUR ESTIME SI JE SUIS REST~
FID~LE À MES PROMESSES, QUE JE SOIS COUVERT D'OPPROBRE ET M~PRIS~
DE MES CONFR~RES SI J'Y MANQUE.
LU ET APPROUV~-.LE PR~SIDENT DU JURY
ATTIA YAO ROGER
VU LE DOYEN DE LA FACULT~
YANGNI-ANGATE ANTOINE
VU
LE RECTEUR DE L'UNIVERSITÉ .~. .,.,.
BAKARY TOUR~
PAR D~LIB~~ATION, LA FACULT~ A AR~~T~ QUE LES OPINIONS
~MISES DANS LES DISSERTATIONS QUI LUI SONT PR~SENT~ES DOIVENT
~TRE CONSID~R~ES COMME PROPRES A LEURS AUTEURS ET QU'ELLE N'EN
TEND LEUR DONNER AUCUNE APPROBATION NI IMPROBATION.f.
