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Accidents Vasculaires Cérébraux
Stéphane PEYSSONMars 2006
Epidémiologie• Incidence annuelle : 1 à 2 / 1 000 / an• Prévalence : 4 à 6 / 1 000
• Troisième cause de mortalité en France après les accidents coronariens et les cancers
• Plus de 100 000 morts / an en France• Principal facteur de risque : HTA : RR = 7
• AVC ischémique : 75 – 80 %• AVC hémorragique (« hématome ») : 20 %
AVC ischémiqueou AIC
Facteurs de risque
• Ce sont les facteurs de risques cardio-vasculaires :– HTA ++– Dyslipidémie (cholestérol +++, …)
– Diabète– Tabac (et alcool)
– Autres :• Contraception oestroprogestative• Obésité, migraine …
• Age ++
Facteur de risque évitableTabac + pilule + migraine = AVCi
Femme de 25 ans : craniectomie !
Tabac + pilule = thrombophlébite
Femme de 36 ans : hémorragie !
Étiologies• Athérosclérose (70 %)• Cardiopathies emboligènes (25 %)
• Dissections des artères cervicales
• Dysplasie fibro-musculaire
• Artérite - inflammatoire (Horton, PAN, …)
- infectieuse (syphilis, TBK, Lyme …)
- artérite radique• Migraine accompagnée• Spasme post-rupture d’anévrisme
• Causes hématologiques : syndrome des anti-phospholipides, drogues, Ac anti-éthynil-estradiol …
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Polygone de Willis
Sémiologie (1)• Infarctus carotidiens :
– Infarctus sylviens ++• Sylvien superficiel (cortex de la convexité)
– Signes controlatéraux» Hémiplégie à prédominance brachio-faciale
» ± troubles sensitifs dans le territoire paralysé
» ± hémianopsie latérale homonyme
– Si atteinte de l’hémisphère majeur (gauche +++)
» Aphasie d’expression (Broca) si atteinte antérieure (frontale), de compréhension (Wernicke) si atteinte postérieure (temporale)
» Apraxie idéomotrice et idéatoire (pariétale)
» Syndrome de Gerstmann (pariétale antérieure) : acalculie, agraphie, indistinction droite-gauche, agnosie digitale
– Si atteinte de l’hémisphère mineur :
» Anosognosie
» Hémiasomatognosie
» Anosodiaphorie
» Négligence spatiale unilatérale
Sémiologie (2)• Sylvien profond
– Hémiplégie massive proportionnelle controlatérale (atteinte capsulaire)
– Pas de troubles sensitifs ni d’HLH
– Aphasie de Broca si hémisphère majeur
– Forme limitée sans aphasie
• Sylvien total (gravité ++)– Hémiplégie massive proportionnelle controlatérale
– Hémianesthésie
– Hémianopsie latérale homonyme controlatérale
– Aphasie si atteinte de l’hémisphère majeur
– Souvent associé à des troubles de conscience initiaux avec déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l’aire oculo-céphalogyre)
Sémiologie (3)– Infarctus de l’artère cérébrale antérieure
• Rare, souvent associé à un infarctus sylvien dans le cadre d’une thrombose de la carotide
• Hémiplégie à prédominance crurale controlatérale• Troubles sensitifs controlatéraux prédominant au MI
• Syndrome frontal• Si bilatéral : mutisme akinétique, troubles de conscience initiaux voire
coma
– Infarctus de l’artère choroïdienne antérieure• Rarement isolé
• Symptomatologie controlatérale– Hémiplégie massive et proportionnelle (bras post de la capsule interne)
– Hémianesthésie inconstante
– Hémianopsie latérale homonyme inconstante
• Pas d’aphasie
Sémiologie (4)• Infarctus vertébro-basillaires
– Infarctus de l’artère cérébrale postérieure• Territoire superficiel (occipital)
– HLH controlatérale
– Hémisphère majeur : alexie et agnosie visuelle
– Hémisphère mineur : confusion mentale
• Territoire profond (thalamus)– Troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral
– Avec signes cérébelleux dans le même territoire
• Atteinte bilatérale : cécité corticale, troubles mnésiques (Korsakoff), prosopagnosie
• Atteinte du noyau sous-thalamique :hémibalisme controlatéral
– Infarctus cérébelleux• Apparition de céphalées postérieures, de vomissements et de troubles
de l’équilibre• Hémi syndrome cérébelleux homolatéral +++ avec nystagmus
Sémiologie (5)
Hémiplégie sauf face et hémianesthésie thermo-algique
-paralysie du IX, X, XI-syndrome cérébelleux-Claude-Bernard-Horner
Syndrome de l’hémibulbede Babinski-Nageotte
Hémiplégie sauf faceParalysie du XIISyndrome inter olivaire
de Déjerine
Anesthésie thermo-algique de
l’hémicorps sauf face avec respect de la
sensibilité profonde
- paralysie IX, X, XI- syndrome cérébelleux- syndrome vestibulaire- atteinte du V thermo-algique- Claude-Bernard-Horner
Syndrome de Wallenberg +++
Bulbe
HémiplégieParalysie du VIFoville protubérantiel
HémiplégieParalysie du VIISyndrome
de Millard-GublerProtubérance
HémiasynergieSyndrome de Claude
Chorée – athétoseSyndrome
de Benedikt
Hémiplégie
Paralysie du III (svt incomplète) : ptosis, mydriase,
strabisme divergent
Syndromede Weber
Pédonculecérébral
Signes controlatérauxSignes directsNom
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Accidents ischémiques transitoires
• Clinique : déficit neurologique focal– D’installation brutale– Entièrement régressif en 24 h (souvent 30 min)
• Signe d’alarme +++– 30 % des AVC sont précédés par un AIT
– Quand AIT :• 25 % d’AVC dans les 5 ans• 25 % d’infarctus du myocarde
• Attention : certains AIT sont des hématomes
donc pas d’anticoagulation avant une imagerie
Accidents ischémiques transitoires
• Sémiologie des AIT carotidiens :– Cécité monoculaire transitoire (art. ophtalmique)– Syndrome optico-pyramidal : artère carotide interne– Aphasie– Déficit moteur– Troubles sensitifs
• Sémiologie des AIT vertébro-basillaires :– Drop-attacks– Déficits sensitivomoteurs bilatéraux ou à bascule– Ataxie cérébelleuse, diplopie, dysarthie, vertige– Troubles visuels : HLH, cécité corticale
Accidents ischémiques transitoires
• Diagnostics différentiels :– Hypoglycémie– Crises d’épilepsie partielles– Migraine accompagnée (aura)– Tumeurs cérébrales
Examens complémentaires (1)• Examens morphologiques :
– Scanner cérébral sans injection en urgence +++• Hyperdensité : hématome• Normal ou hypodensité : AVC ischémique ou autre …
– IRM encéphalique avec ARM +++• Séquences habituelles• Nouvelles séquences : perfusion / diffusion• ARM : état des vaisseaux et du polygone de Willis
• Examens « étiologiques » :– Échographie – Doppler des troncs supra-aortiques– Échographie cardiaque (ETT ± ETO)– Radiographie thoracique– Rares cas : artériographie cérébrale
Examens complémentaires (2)• Biologie :
– Bilan standard : • Ionogramme, NFS, coagulation
• Bilan lipidique : cholestérol total, LDL-cholestérol, TG• Hémoglobine glyquée, glycémie à jeûn
• VS, CRP
• Bilan thyroïdien : TSHus
– Non systématique : AVC du sujet jeune• Sérologie : VIH, syphilis
• Bilan immunologique : ACAN, ANCA, ADN-natifs ...
• Bilan de thrombose : SAPL (anti-cardiolipine, anti-prothrombinase, anti-β2-GP1)
• Homocystéinémie
Pronostic• A court terme = vital
– 20 à 30 % de mortalité dans les 15 premiers jours– Œdème cérébral et engagement cérébral– Complications de décubitus :
• Pneumopathie , infections urinaires et septicémie• Embolie pulmonaire (sur phlébite des MI)
• A long terme = fonctionnel– Dépend du siège et de l’étendue de l’infarctus– Dépend de l’âge et des pathologies associées
• Mais terrain à risque : 50 % de mortalité à 5 ans– Nouvel AVC, infarctus du myocarde– Car même FRCV ++
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Traitement (1)• Traitement symptomatique
– Nursing +++– Oxygénation– Maintien des constantes vitales– Maintien de l’équilibre hydro-électrolytique– Ne pas trop abaisser la tension artérielle +++– Prévention des complications thrombo-emboliques
• Bas de contention• Massage des membres inférieurs
– Rééducation :• Kinésithérapie passive ± active précoce• Orthophonie
– SNG si nécessaire
Traitement (2)• Traitement à la phase aiguë
– Thrombolyse et protection neuronale (unités neurovasculaires +++) : AVC < 3 heures
– Héparine : NON SYSTEMATIQUE +++• AIT à répétition (syndrome de menace)
• Cardiopathies emboligènes (AC/FA, valvulopathie, prothèse …)
• Dissections des artères cervicales
• Thrombophlébite cérébrale
• Traitement préventif– Anticoagulation héparine – AVK : cf ci-dessus
– Anti-agrégants plaquettaires +++ : aspirine, PLAVIX
– Traitement des FRCV +++ : traitement HTA +++, arrêt tabac , traitement d’une hypercholestérolémie , d’un diabète
Hématomes intracérébraux
Étiologie• Hypertension artérielle +++ : 80 %• Malformations vasculaires :
– Sujet jeune
– Hémorragie cérébro-méningée– Localisation le plus souvent lobaire à la jonction cortico-sous-cortical
• Tumeurs cérébrales• Troubles de la coagulation• Abus de drogues (cocaïne, amphétamines …)
• Angiopathie amyloïde :– Hématomes lobaires sous-corticaux ou corticaux
– Multiples ou récidivants
– Formes sporadiques, familiales ou associées à un Alzheimer
• Causes inconnues : 10 %
Symptomatologie (1)• Différences avec l’AVC ischémique :
– Installation rapide (mais non brutale et non maximale d’emblée)
– Évolution en deux temps– Sont plus fréquents :
• Céphalées et vomissements• Troubles de conscience• Signes méningés• Crises convulsives
• Inondation ventriculaire :– Aggravation clinique brutale– Crise convulsive, hypertonie généralisée– Signes de décérébration
Symptomatologie (2)• Hémorragie cérébelleuse :
– Début brutal• Grand vertige (impossibilité de tenir debout)
• Céphalées postérieures et vomissements
– Risques immédiats et à court terme +++• Compression du tronc cérébral :
– Atteinte des paires crâniennes– Atteinte des voies longues
• Blocage de l’aqueduc de Sylvius (hydrocéphalie aiguë)
• Engagement des amygdales cérébelleuses dans le TOarrêt cardio-respiratoire
– Traitement• Évacuation chirurgical de l’hématome• Dérivation externe du LCR si hydrocéphalie aiguë
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Examens complémentaires• Scanner cérébral sans injection en urgence :
– Hyperdensité spontanée intra-parenchymateuse– Rechercher une hémorragie méningée ou intra-
ventriculaire
• IRM encéphalique avec ARM artérielle :– Recherche d’une malformation vasculaire– Surtout si sujet jeune– En cas de doute : artériographie conventionnelle
• Étude du retentissement de l’HTA :– Échographie cardiaque (ETT) : fonction VG
– Fond d’œil
Pronostic• A court terme : pronostic vital :
– 30 % de mortalité à 1 mois– Risques vitaux :
• Engagement cérébral• Œdème cérébral• Hydrocéphalie aiguë• Rupture et inondation ventriculaire et des espaces sous-
arachnoïdiens
• A long terme : pronostic fonctionnel– Meilleur pronostic que les AVC ischémiques– Risque de comitialité secondaire plus élevé
– Complications de l’HTA notamment cardiaque
Traitement (1)• Traitement symptomatique :
– Identique à ceux des AVC ischémiques– Prévention des complications de décubitus
• Traitement spécifique :– Contrôle de la tension artérielle :
• Ne traiter que si la TA est très élevée (> 200 mmHg)
• Ne pas la faire chuter brutalement
– Mesures anti-œdémateuses :• Position demi-assise , restriction hydrique• MANNITOL IV , hypocapnie si ventilation assistée
– Traitement anti-comitial : si crise comitiale– Traitement des troubles de la coagulation
Traitement (2)– Traitement chirurgical :
• Évacuation d’un hématome compressif (cérébelleux, hémisphérisque …)
• Dérivation externe du LCR si hydrocéphalie aiguë
• Traitement curatif d’une malformation vasculaire
• Traitement préventif :essentiellement contrôle de l’HTA +++
Thrombophlébitecérébrale
Étiologies : très nombreuses ++• Causes locales :
– Traumatiques– Infections générales– ORL : otite, sinusite, …– Staphylococcie maligne de la face
• Causes générales :– Hématologiques :
• Polyglobulie, thrombocytémie• Déficit en protéine C ou S, résistance à la protéine C activée• Anticoagulants circulants
– Maladies inflammatoires : Behçet, …
– Grossesse , post-partum , pilule oestro-progestative– Néoplasie– Syndrome néphrotique , …
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Clinique• Céphalées isolées• Tableau d’hypertension intracrânienne
– Céphalées : caractère positionnel, maximales en fin de nuit
– Vomissements– Troubles de conscience– Troubles visuels (FO : œdème papillaire)
• Signes focaux– Infarctus cérébral ne correspondant pas à un territoire artériel– Unilatéral ou bilatéral– Hémiplégie à bascule
• Crises comitiales focales• Tout peut se voir : clinique très polymorphe
Examens complémentaires• Scanner cérébral
– Sans injection :• Infarctus : Souvent hémorragique, souvent multiples
Pas dans un territoire artériel• Œdème cérébral fréquent (petits sillons, petits ventricules)
– Avec injection :• Signe du delta (inconstant) : thrombose du SLS
• Angioscanner veineux :reconstruction des veines
• IRM encéphalique avec ARM veineuse• Angiographie cérébrale veineuse si doute
• Fond d’œil : recherche d’œdème papillaire• LCR : hypertendu, hyperprotéinorachie, cellularité, GR
Traitement
• Traitement symptomatique : idem AVC ischémique
• Traitement spécifique :– Décoagulation par héparine IVSE à dose efficace
même si AVC hémorragique– Traitement étiologique +++ (infection, …)– Traitement anti-œdémateux si nécessaire– Traitement anti-épileptique si nécessaire– Ponction lombaire évacuatrice pour certains
• Traitement préventif si étiologie spécifique