Indication des Traitements - · PDF file1 SPASTICITE : Prise en charge thérapeutique Joanna ROME, Brigitte PERROUIN-VERBE, Angélique STEFAN, Jean-François MATHE Mai 2005 Traitements

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SPASTICITE :SPASTICITE :Prise en chargePrise en charge

ththéérapeutiquerapeutique

Joanna ROME, Brigitte PERROUIN-VERBE, Angélique STEFAN,Jean-François MATHE

Mai 2005

Traitements Physiques

Traitements pharmacologiques Généraux

Focaux

Traitements Neurochirurgicaux

Indication des Traitements

Bilan Clinique Précis : Hypertonie (utilisation échelles validées : Ashworth, Penn)

Motricité (automatique, volontaire)

Bilan fonctionnel (Mesure d’indépendance fonctionnelle,Barthel…)

Quel est le retentissement fonctionnel de l’hypertonie ?

Y a-t-il des troubles neuro-orthopédiques ou desrisques liés à l’hypertonie?

Quels patients traiter ?

Objectifs du traitement +++ : Limiter les conséquences de la spasticité

(ex : rétractions sur le membre supérieur de l’hémiplégique,installation d’un équin)

But fonctionnel :

Marche de l’hémiplégique, transferts chez le paraplégique …

Confort (douleurs, soins d’hygiène)

+/- gestes orthopédiques

Traitement de la spasticitéfonctionnellement gênante

Quels patients traiter ?

Prévention de la spasticité et de ses conséquences par uneinstallation correcte du patient dès les services de soinsaigus Positionnement des membres :

Chevilles à angle droit pour éviter équin (mousses, arceaux…)

Genoux en extension ou posture avec mousses si hypertoniequadricipitale +++

Hanches : favoriser Abduction, rotation externe Epaules : Abduction modérée Coudes : semi-fléchis Poignets : légère extension

Peut-on prévenir l’apparition dela spasticité ?

Prévention et traitement des épines irritatives : peau,fécalome, prise en charge des troubles vésico-sphinctériens…


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Prévention et traitement des épines irritatives : peau,fécalome, prise en charge des troubles vésico-sphinctériens…

TTT pharmacologique préventif ?: Katrak et al 1982 : essai précoce du dantrolène chez

l’hémiplégique ne prévient pas l’apparition de la spasticité

Verticalisation précoce (postures)


SPASTICITE :SPASTICITE :

Traitements PhysiquesTraitements Physiques

Traitements Physiques Approches :

Neurophysiologiques (Bobath 1978)

Description d’un modèle hiérarchisé du contrôle moteur,utilisation de techniques de réflexes d’inhibition pournormaliser le tonus

Biomécaniques (Carr &Shepherd 1987)

« motor relearning programme », utilisation et sollicitationde la motricité dans un but précis, répétition de tachesfonctionnelles

« Cognitives » (Muir & Stevens 1997)

Influence de la planification d’un geste, de l’impact del’intention de faire un geste sur les décharges motrices…Plasticité cérébrale- Imagerie fonctionnelle


Les dogmes :« Le renforcement musculaire est proscrit en casd’hypertonie spastique, il entraîne un renforcement dela spasticité »

La nouvelle tendance : « Le renforcement musculaire peut améliorer lesperformances fonctionnelles sans entraîner derenforcement de la spasticité »


Où est la vérité ?

Que faut-il recommander ?


Les grands principes :

Eviter +++ l’installation de rétractionsmusculaires :

Spasticité → Modifications des propriétésmécaniques du muscle : viscosité et élasticité du muscle,enrichissement fibres lentes, nombre desarcomères Raccourcissement du muscle

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Traitements Physiques Traitements Physiques

Traitements Physiques Les grands principes :

Eviter +++ l’installation de rétractionsmusculaires

Etirements +++ : Efficacité très transitoire sur l’hypertonie

Doivent être suffisamment prolongés pour effetsur longueur muscle

Etirements et postures manuelles

Plâtres, orthèses (enfant++)

Installation correcte du patient Lit, Fauteuil


Traitements Physiques Traitements Physiques Les grands principes :

Restitution de la motricité volontaire :

les techniques « classiques »

Technique de Bobath +++ :Principe :

Le travail de la commande motrice volontaire ainsi que la réalisation d’un gestefonctionnel ne doit se faire que si la motricité involontaire « en excès » est parfaitementcontrôlée.Améliorer le contrôle postural, faire diminuer le tonus musculaire anormalement élevé etinhiber les mouvements involontairesEtirements, positionnement spécifique de certaines parties du corps, pas de recherche degain de force

Efficacité démontrée sur la spasticité au cours d’uneséance, non démontrée à long terme

Reproche : Mise en situation fonctionnelle très tardive

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Technique de Bobath +++ :





Technique de Bobath +++:





les techniques classiques

Technique de Perfetti :Principe :

Utilise info sensitives et visuelles dans un but d’optimisation de lamotricité et de contrôle de la spasticité


Restitution de la motricité volontaire :les techniques « moins classiques » Techniques de réapprentissage moteur (Carr & Shepherd 1980)

Principe : Répéter une tache motrice fonctionnelle demanière intensive et dans un contexte réel pour aboutir àun apprentissage moteur optimal de la tache

Techniques de rééducation par contrainte induite (Taub 1993)

Immobilisation membre supérieur sain

Ré-entrainement à la marche sur tapis roulant avec allègementdu poids du corps (Treadmill and Body Weight Support) (Hesse1990)

Renforcement musculaire « pur » chez l’hémiplégique (Rouleau2000)

« Gain fonctionnel » sans renforcement de la spasticité

Traitements Physiques Les techniques adjuvantes :

Cryothérapie :

Application de packs froids ou plutôt bains froids ( de la T° corporelle de 1°) de la sensibilité à l’étirement du fuseau neuromusculaire si refroidissementdu muscle (Ottoson) transitoire (qq heures) spasticité (Knutson 1973, Price 1993)++ SEP

Stimulation électrique fonctionnelle

Principe : stimulation d’un tronc nerveux ou d’un muscle au cours d’unmouvement volontaireIntérêt fonctionnel sur la marche : vitesse de marche, asymétrie du pas,meilleure attaque du pasEffet anti spastique : action sur les antagonistes : renforcement inhibitionréciproque Ia (ex sur le soléaire), inhibition présynaptique Ia

Stimulation magnétique

…

Traitements Physiques Que doit-on faire ?

Eviter d’avoir des dogmes

Evaluer :

Spasticité Commande motrice Statut fonctionnel

Se fixer des objectifs

Poser indications de traitement précises (resterprudent sur les indications de renforcementmusculaire?…)

Evaluer effet de la rééducation sur la spasticité

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Les traitements

pharmacologiquesper os

Les traitementspharmacologiques-Per Os-


Traitements classiques : Baclofène - LIORESAL®

Benzodiazépines

Dantrolène - DANTRIUM®

Nouveautés : Tizanidine - SIRDALUD®

Gabapentine - NEURONTIN®

…Etc

Les traitementspharmacologiques-Per Os- -

Analogue proche de l’acide gamma aminobutirique - GABA

Agit au niveau présynaptique par fixation auxrécepteurs GABA B → réduction de la libérationde neurotransmetteurs excitateurs (glutamate,aspartate)

-Baclofene- LIORESAL®-

MNα γ

Ia

Inhibitionprésynaptique

Ia

II

Ib

Cellule deRenshaw

FaisceauxFaisceauxdescendantsdescendants


-Baclofene- LIORESAL®- -Baclofene- LIORESAL®-


1/2 vie de 8 h, passe peu la BHE comprimés de 10 mg Doses progressives

Doses max : 120 mg/24h (4cp x 3) Effets secondaires :

somnolence, confusion, hallucination, épilepsie. Sevrage progressif

++ efficace dans spasticité d’origine spinale

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Diazepam -VALIUM®, clonazepam - RIVOTRIL®,

Effet GABAmimétique en se fixant sur les récepteursbenzodiazépiniques fonctionnellement couplés auxrécepteurs GABA A, elles augmentent l’affinité duGABA pour son récepteur.


-Benzodiazépines-


-Benzodiazépines-

1/2 vie : diazepam (32 h), clonazepam (15h):

Effets secondaires ++ : somnolence, sédation,hypersensibilités ?

Début et arrêt progressifs

MNα γ

Ia


Ia

II

Ib

Cellule deRenshaw



-Benzodiazépines-


-Dantrolène sodique-DANTRIUM®-

Seul antispastique à action musculaire Inhibe la libération de Ca++ du réticulum

sarcoplasmique de la fibre musculaire

MNα γ

Ia


Ia

II

Ib

Cellule deRenshaw






Demi-vie 8 à 10 h gel à 25mg et 100 mg Dose max 300 mg/24 h (100mg x 3) Doses progressives Effets secondaires : somnolence, nausées, vertiges, faiblesse muscles

non spastiques, Hépatotoxicité : 1,5%, 0,3% hépatites graves

+++ Surveillance du bilan hépatique tous les mois

CI absolue : association avec le verapamil (ISOPTINE®)

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-Tizanidine-SIRDALUD®-ZANAFLEX®-

Non disponible en France• Alpha2 bloquant central, réduit la libération des

neurotransmetteurs excitateurs préférentiellement sur lesvoies polysynaptiques

• Efficacité démontrée contre placebo (SEP, TC…)comparable à celle du baclofène dans la SEP (Eyssette1988) , à celle du diazépam chez l’hémiplégique (Bes1988)

Peu d’effets secondaires (somnolence moins marquée quebaclofene et diazepam)


-Gabapentine-NEURONTIN®-

Structure proche du GABA

Mode d’action mal défini

Efficacité démontrée : étude en double aveugle,en cross-over dans la SEP à 2700 mg/24h (Cutter2000)

Peu d’effets secondaires

A essayer ?


-Autres-

Lamictal ®

Cannabinoïdes

Phenytoïne ……


2322Diazepam

221Tizanidine

321Baclofene

2122Dantrolene

IMCHémiplégieVasculaire

BlesséMédullaire

SEP

Le bénéfice thérapeutique global n’a pu être étable (en prenant en compte les effets indésirables)3

L’effet antispastique et la tolérance ont été déterminées dans des études en double aveugle contre placebo2

L’effet antispastique et la tolérance ont été observés supérieurs à une molécule de référence dans des étudescomparatives en double aveugle1


Que choisir? Origine de l’hypertonie :

Spinale : Baclofene, benzodiazépines Cérébrale : Dantrolene

Se fixer des objectifs `

Evaluer bénéfice du traitement/effets secondaires

Traitement de la spasticité fonctionnellement gênante

En association avec traitements physiques et focaux

Toxine Botulique

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Traitements pharmacologiqueslocaux :Toxine Botulique

Toxine botulique et historique: Années 1980 : blépharospames et torticolis spasmodique

Extension des indications : spasticité et dystonies

Toxine botulique et système parasympathique : achalasie,hypersialorrhrée , hypersudation

Toxine botulique et neuro-urologie: Dyssynergie vesico-sphinctérienne

Hyperactivité vésicale neurogène

Toxine Botulique Différents types de toxine :

Protéines bicaténaires produites par bactéries du genreClostridium

7 sérotypes ou toxinotypes

Clostridium botulinum : Sérotype A-F

Clostridium Argentinense : Sérotype G

Pratique clinique : Sérotype A et B

SI

S

S - S459

1296

H1

H2

Chaînelourde2

448

Chaînelégère

COOH

NH2COOH

NH2

NeurotoxineBotulinique Type A

150 kD

HA et NTNHentourent laneurotoxine

Toxine Botulique Mécanismes d’action :

Blocage du mécanisme d’exocytose vésiculaire del’acétylcholine au niveau de la fente synaptique

Toxine Botulique et Spasticité

Différents types de toxines en pratique clinique : Toxine de type A Botox (Allergan), Lyophilisat, flacon de 100 U, 157,60 E

ν A conserver au réfrigérateur entre 2 et 8°

ν Dilution variable (2 ml)ν Dose maximum recommandée par séance : 360 U,

6 UI / Kg, par site 50 UI

ν Indications AMM et spasticité :

♦ Pied varus équin de l’enfant

♦ Adulte : spasticité du membre supérieur consécutive

à un AVC

Toxine Botulique

Différents types de toxine en pratique clinique: Toxine de type A

Dysport (Beaufour Ipsen)

Flacon de 500 U (241,26 E)

Conservation au réfrigérateur entre 2 et 8°

Dose maximale par séance 1000 à 1500 U ( 20-30 U/Kg)

Dilution par solution saline de 2 à 2, 5

AMM et spasticité : idem

Toxine Botulique

Différents types de toxine en pratique clinique

Toxine B : Neurobloc ( Medeus Pharma)

Prête à l’emploi

Flacon de 5000 U (185,71E ), 2500 U (120,74 E)

PH acide, injection douloureuse

Diffusion systémique ?

Durée d’action plus brève

Alternative à la toxine A, du fait de l’absence d’immunité croiséeconnue?

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Toxine Botulique

Toxines botuliques et équivalences

Puissance des préparations commerciales de toxinedéterminée par des études in vivo chez la souris

Une unité est définie par dose létale pour 50% dessouris injectées en intra-péritonéale

Pas d’équivalence

Rapport Botox /Dysport de 3 à 5

En fait dépend de la dilution

Toxine Botulique

Toxine botulique et contre-indications Maladie de la jonction neuro-musculaire :

Myasthénie,

Syndrome de Lambert-Eaton

Maladie du motoneurone : SLA,

Neuropathie périphérique connue

Grossesse, allaitement Association aux aminosides déconseillées

Toxine botulique et effets secondaires

Diffusion : torticolis spasmodique et dysphagie

Episode grippal dans les 48 h de l’injection

Faiblesse généralisée

Toxine et délai d’efficacité :

Classiquement entre 2° et 4° semaine, souvent plusprécoce

Toxine et durée d’efficacité : 3 - 4 mois

Toxines , efficacité , diffusion : doses dépendantes etdilutions dépendantes

Toxine Botulique Toxine Botulique

Indications : Spasticité Focale +++ Sites préférentiels

Membre supérieur : Pectoralis Major, Biceps ,

Pronator teres, flexor carpi radialis, flexor carpi

ulnaris, palmaris longus, flexor digitorum

profundus, flexor digitorum superficialis, flexor

pollicis longus

Membre inférieur : Adducteurs, rectus femoris,

Soleus et Gastocnemiens, tibialis posterieur ,

flexor digitorum longus, flexor hallucis longus

Toxine Botulique Indications : spasticité focale

Pas de traitement du symptôme

Traitement si gêne fonctionnelle, risque de déformations Analyse de la fonction : préhension (difficultés d’ouverture de la

main), marche (varus équin dynamique) Spasticité localisée sur un groupe et inhibition des antagonistes

Problème de confort et d’hygiène (nursing): main fermée ettroubles trophiques et macération, griffe active des orteils sidifficulté de chaussage, appui délétères, dystonie en extension dugros orteil

Douleur , esthétique du membre

Toxine Botulique

Techniques d’injection Points moteurs (cartographie)

Travaux anatomiques de Paratte et Monnier sur Triceps Sural et logepostérieure de jambe (localisation des plaques motrices). Notion des4/5, 3/5, 2/5, 1/5

Repérage EMG

Electrostimulation +++

Loges musculaires complexes

Muscles profonds

Recherche de l’effet mécanique maximale par

intensité liminaire lors du déplacement de l’aiguille

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Toxine Botulique Toxine Botulique et Spasticité

Toxine Botulique Evaluation pré et post-injection

Analytique Score d’Ashworth (1964). Mesure de la résistance à l’étirement

lors de la mobilisation d’un segment de membre 0 Pas d’hypertonie. Tonus musculaire normal

1 Légère hypertonie avec sensation d’accrochage ou résistanceminime lorsque le segment de membre est mobilisé

2 Hypertonie marquée mais le segment de membre estfacilement fléchi (mobilisé)

3 Hypertonie considérable, le mouvement passif est difficile 4 Hypertonie majeure, le segment est totalement rigide, le

mouvement passif est impossible

Toxine Botulique

Evaluation pré et post-injection Analytique

Mobilités passives (goniométrie)

Part respective hypertonie/ rétraction difficile Mobilités actives dissociées et syncinétiques

Bloc moteur

Toxine Botulique

Evaluation pré et post-injection Analyse de la fonction Préhension :

nombreuses échelles

Activités de vie quotidienne

Mesure de l’indépendance fonctionnelle

Marche :

Qualité de l’appui

Enregistrement video

Paramètres spatiotemporels

Analyse cinématique et EMG

Toxine Botulique•Evaluation, Botuloscope (Membre supérieur de l’AVC)

•Frenchay Arm test •Score 0 = la tâche n'est pas effectuée complètement•Score 1 = la tâche est effectuée complètement

1. Stabiliser une règle pendant que l'on tire un trait avec un crayon tenu par l'autre main.La règle doit être tenue fermement

2. Attraper un cylindre (12 mm de diamètre, 5 cm de long) situé à environ 15 cm du bordde la table, le soulever d'environ 30 cm et le replacer sans le lâcher

3. Attraper un verre à moitié plein d'eau situé entre 15 et 30 cm du bord de la table, boireun peu d'eau et remettre le verre sans renverser d'eau

4. Prendre et remettre une pince à linge à partir d'une baguette de 10 mm de diamètre, de15 cm de long, fixée sur une base carrée de 10 cm située 15 à 30 cm en avant sur la table.Le patient ne doit pas lâcher la pince ou faire tomber la baguette

5 Peigner ses cheveux ou imiter le geste. Le patient doit commencerpar le sommet de la tête, descendre en arrière et de chaque coté

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Toxine Botulique

Evaluation Cerner les objectifs du traitement Contrat d’objectifs

Améliorer l’usage fonctionnel du membre sup. et de la main

Diminuer la position gênante d’un membre

Lutter contre la douleur

Faciliter l’habillage

Faciliter l’hygiène de la main

Améliorer le sommeil

Améliorer l’esthétique

Améliorer le confort

Diminuer la sensation d’oppression

Réduire les clonies invalidantes

Améliorer la marche et l’équilibre

Diminuer le traitement oral

Toxine Botulique

Consultation Toxine : « mode opératoire »

Expertise du trouble et de la gêne fonctionnelle

Objectifs et Ciblage des muscles à injecter

Evaluation systématique à un mois, à trois mois

Objectif atteint Réinjections

Echec Réévaluation Problèmes de doses, de dilution? Redéfinition des

muscles cibles, rétraction? Gêne fonctionnelle liée audéficit et non à la spasticité

Cs multidisciplinaire de spasticité

Toxine Botulique

Prise en charge post-injection

Rééducation souvent associée

Travail de contrôle, étirements, postures et de

la fonction

La toxine et après ?

Place des neurotomies +++

Les moyens pharmacologiques-Locaux-

--Neurolyse Neurolyse chimique chimique àà l l’’Alcool -Alcool -

Injection d’Alcool à 50° ou Phénol à 5% au contact du nerf, sousrepérage par neurostimulateur

Technique décrite par Tardieu en 1964

Initialement très utilisée, puis quasi abandonnée, de retour ?

Action sur les fibres γ (rôle dans la spasticité écarté), fibre Ia, MNα ?

ν Efficacité transitoire de quelques mois (3 à 6)

ν Diminution de la force musculaire des muscles inervés par le nerf injecté

ν Effet secondaires : Dysesthésies ou douleurs dans 15% des cas


-Blocs moteurs p-Blocs moteurs péériphriphéériques-riques-

Injection d’un anesthésique local au contact du nerf sous repérage sélectifpar électrostimulation

Réalise un bloc de conduction transitoire Produits utilisés : Lidocaïne non adrénalinée (Xylocaïne®) à 1,5%,

Etidocaïne (Duranest®)


-Blocs moteurs p-Blocs moteurs péériphriphéériques-riques-1 cc de Duranest après stimulo-détection (0.5 à 1 mV)

Equin : Soléaire +++

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Efficacité ++ si technique rigoureuse Effet transitoire : Pas d’effet thérapeutique Important ++ dans l’évaluation :

Faire la part entre spasticité et rétraction musculaire

Evaluation préalable à une neurotomie



Les TechniquesChirurgicales

Les neurotomies fasciculaires sélectives (Gros 1979)

Radicellotomie postérieure selective (Sindou 1974)

Infusion intrathécale de Baclofene

Bloc Test Préalable Fixer les objectifs avec le patient

Les Techniques Chirurgicales

Les neurotomies fasciculaires sélectives

Hypertonie sans rétraction Neurotomie simple

Hypertonie avec rétraction Neurotomie

+ ténotomieou allongement

Section partielle et segmentaire des fascicules moteurs des muscles dont laspasticité est jugée excessive, concerne : Axones des motoneurones Fibres afférentes de la moelle participant aux différents réflexes segmentaires

Sous stimulation peropératoire Résultats :

Série Decq 1998 : Neurotomie tibiale sur équin spastique : Disparition de la trépidation épileptoïde Abandon de l’orthèse anti équin si commande des releveurs Amélioration Flexion dorsale de cheville 70% Disparition du récurvatum de genou 70% si présent préop Amélioration de la stabilité de la phase d’appui 97%

Résultats durables, réapparition spasticité possible Complications : Troublessensitifs secondaires

Indications : spasticité focale sur atteinte neurologique définitive

Les Techniques Chirurgicales Les neurotomies fasciculaires

sélectives Dorsal Root Entry Zone (Sindou 1974) = Radicellotomie postérieure selective

Principe : Existence d’une répartition topographique des fibres

afférentes à leur entrée dans la moelle.Fibres nociceptives et myotatiques : VentralesFibres destinées aux cordons postérieurs : Médiales

Les Techniques Chirurgicales DREZotomie

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Fibres du réflexe myotatique

Fibres Aδ et C


•Laminectomie T11-L1

•Coagulation des afférences Aδet C et des fibres myotatiquesde L1 à S1-S2

Technique chirurgicale


Indications :• Spasticité sévère des membre inférieurs noncontrôlée par les traitements médicaux

• Jamais chez les malades conservant despossibilités fonctionnelles

• Mêmes indications que le Baclofène-faible espérance de vie-refus de la pompe


--Baclofene intrathBaclofene intrathéécalcal--

Baclofène : Passage de la BHE faible

Test de tolérance et d’efficacité Par l ’intermédiaire d ’un site test

Dose initiale de 25 µg Augmentation par paliers de 25µg

Maximum de 100 µg

Possibilité de perfusion continue



• Implantation si :

• Amélioration des réflexes mono et polysynaptiques pour dose<150 µg

• Bénéfice fonctionnelTransfertsFacilitation nursing, habillage etc..Amélioration de l’utilisation des possibilités

motrices résiduelles



Types d’implants

POMPESPROGRAMMABLES

POMPES A DEBITFIXE :0,5ml/j

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Effets secondaires : Bénins

Somnolence - vertiges - hypotension

Majoration troubles cognitifs

Œdème MI

Accidents Dépression respiratoire

Liés au cathéter Déplacement, rupture, plicature

Liés à la pompe Epuisement de la pile (Durée vie max : 7 ans)

Défaillance technique

Retournement



INDICATIONS : spasticité sévère et invalidante desmembres inférieurs non maîtrisée par thérapeutiquesmédicamenteuses per os SEP +++

Para, tétraplégie surtout si incomplet

Traumatisme crânien

Dystonie ?

SPASTICITE FONCTIONNELLEMENT GENANTE

Toxine botulique

Bloc Moteur(anesthésique)

+

Traitements Physiques+/- TTT per os

+

NeurotomieFasciculaire

-

Responsabilitéspasticité/gènefonctionnelle ?

Focale Diffuse

Traitements PhysiquesTraitements per os

Répétition desinjections

-

Motricité résiduellefonctionnelle

Oui

Test baclofène intrathécal

+

Implantation Pompe-

Non

DREZotomie ?

-

?

Documents

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