Upload
lamkhue
View
213
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Dr Mathieu DesmardDépartement Anesthésie Réanimation Chirurgicale
Groupe Hospitalier Bichat Claude BernardAP-HP
Infections chirurgicales sévères
Plan
• I) Etats septiques:– Définitions– Physiopathologie– Principes de prise en charge
• II) Péritonites
• III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales• IV) Bactériémie
• I) Etats septiques:– Définitions– Physiopathologie– Principes de prise en charge
• II) Péritonites
• III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales• IV) Bactériémie
Plan
Réponse cliniquesecondaire à une aggression non spécifique, qui inclut≥2 des items suivants:
– Température ≥38oC ou ≤36oC
– FC ≥90 btts./min
– FR ≥20 resp./min
– Leucocytes ≥12,000/mm3 ou≤4,000/mm3 ou >10% formes immatures
Bone, Chest. 1992;101:1644
SepsisSIRSInfection/ Trauma Sepsis sévère
Trauma
Brûlures
Pancréatites
Infection SIRS
Définitions
Bone et al. Chest. 1992;101:1644.
SepsisSIRSInfection/Trauma
Sepsis sévère
Réponse inflammatoireen relation avec une
infectionprésumée ou certaine Infection
Trauma
Brûlures
Pancréatites
Sepsis
FongémiesVirémies
Bactérémies
SIRS
SepsisInfection/Trauma Sepsis sévère
Sepsis avec ≥≥≥≥1 dysfonction d’organe
– Cardiovasculaire (PAS<90)
– Respiratoire– Rénale– Acidose métabolique inexpliquée– SNC– Hématologique– Hépatique
Conf consensus Crit Care Med 1992Reevaluation Crit Care Med 2000
SIRS
Infection
Trauma
Brûlures
Pancréatites
Sepsis
Dysfonctiond’organe
SIRS
Sepsis Sepsis sévère
Sepsis avec ≥≥≥≥1 dysfonction d’organe
•Cardiovasculaire (PAS<90)
•Respiratoire•Rénale•Acidose métabolique inexpliquée•SNC•Hématologique•Hépatique
Conf consensus Crit Care Med 1992Réévaluation Crit Care Med 2000
Choc septique
- Défaillance hémodynamique ou viscérale
malgré remplissage vasculaire
- Recours aux drogues vasoactives
Choc septique= sepsis sévère + hypotension réfractaire
Sepsis sévère = sepsis + dysfonction d’organe
Sepsis = SIRS + infection documentée
SIRS
• I) Etats septiques:– Définitions– Physiopathologie – Principes de prise en charge
• II) Péritonites
• III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales• IV) Bactériémie
Plan Les infections bactériennes
• Physiopatholgie– Présence de bactérie(s) (ou levures) dans un
tissu normalement stérile
– Symptômes, dommages tissulaires:• La bactérie elle-même (virulence, pouvoir
pathogène)• Réaction de l'organisme (Leucocytes, coagulation...)
bactériesDommages locauxSymptomathologie locale
Réaction inflammatoire locale
Réaction inflammatoire systémique- inflammation- coagulation- hormonales Dommages systémiques
Symptomathologie systémiquesVasodilatation artérielle et veineuseAugmentation perméabilité capillaire
Hypovolémie relative Lésions organes distantsBaisse perfusionBaisse transport en O2
MicrothrombisHémorragies
toxinesLPS
Bactériémie
hémodynamique
POD
75 %75 %75 %75 %du volume sanguindu volume sanguindu volume sanguindu volume sanguin
circulations régionales montées « en parallèle »
POD
75 %75 %75 %75 %du volume sanguindu volume sanguindu volume sanguindu volume sanguin
Vasodilatation veineuse = hypovolémie relative (augmentation du contenant)
POD
75 %75 %75 %75 %du volume sanguindu volume sanguindu volume sanguindu volume sanguin
Baisse de la pression artérielle
POD
75 %75 %75 %75 %du volume sanguindu volume sanguindu volume sanguindu volume sanguin
L’organisme fait des choixIl privilégie le cœur et le cerveau
Symptomes
• Signes généraux– Fièvre / Hypothermie– Tachycardie– Frissons
• Signes locaux– Inflammation locale (douleur, chaleur,
rougeur..)– Signes spécifiques en fonction de la
localisation de l'infection
Dysfonction d’organes
• Hémodynamique• Rénale : oligurie, insuffisance rénale• Pulmonaire : œdème lésionnel• Cérébrale : confusion• Digestive : ileus, diarrhée• Hématologie : thrombopénie, CIVD• Hépatique : cytolyse, cholestase• Cutanée : marbrures
Biologie
• Rechercher et confirmer le syndrôme inflammatoire:– Hyperleucocytose– CRP
• Rechercher la bactérie:– Hémocultures– Prélèvements locaux si possibles
• Evaluer la gravité, bilan des défaillances– BH, créat, lactates, NFS, TP TCA
Imagerie
• Pas systématique• Utile pour certaines infections:
– conforter le diagnostic (souvent diag clinique)– évaluer l'étendue des lésions (cellulite
cervicale..)– déterminer la voie d'abord chirurgicale
• I) Etats septiques:– Définitions– Physiopathologie– Principes de prise en charge
• II) Péritonites
• III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales• IV) Bactériémie
Plan Traitement symptomatiques des défaillances = déchocage
• Hémodynamique– Hypovolémie (Remplissage)– Vasoplégie (Vasoconstricteurs, rapidement
noradrénaline)– Cardiogénique (Inotropes)
PODh
Baisse de la pression artérielle
Hypovolémie relative
POD
EXPANSION VOLEMIQUE
POD
VASOCONSTRICTEURS
Traitement symptomatiques des défaillances = déchocage
• Hémodynamique– Hypovolémie (Remplissage)– Vasoplégie (Vasoconstricteurs)– Cardiogénique (Inotropes)
• Respiratoire (O2/MHC/IOT)• Neurologique (IOT)• Rénale (Remplissage / EER)• Hépatique (Pas de traitement spécifique)• Hématologique (Transfusion CGR / Plaquettes)
Principes de prise en charge
• Infection bactérienne = ATB après prélèvements si possible– Mais Délai de chirurgie et d'ATB = pronostic
• Infection bactérienne chirurgicale:– C'est le chirurgien qui traite le malade– Antibiotiques = traitement complémentaire local,
limite diffusion hématogène– Soins locaux postopératoires
Traitement
• Infections chirurgicales sévères:– Délai de chirurgie et d'ATB = pronostic– Surveillance en USI en pré et postopératoire
• Dégradation postopératoire fréquente +++
– Traiter le sepsis sévère / choc septique
Anesthésie du patient en choc septique
• Abords vasculaires (KTC)• Evaluation conditions intubations• Si possible déchocage avant induction• Séquence rapide (Eto/Kéta-Célo-Sellick)• Monitorage : pression artérielle sanglante• Entretien
– Baisse de la MAC des anesthésique
– Pas de protoxyde d’azote
• Pas d’extubation sur table• Surveillance post op++, aggravation fréquente
• I) Etats septiques:– Définitions– Physiopathologie – Principes de prise en charge
• II) Péritonites
• III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales• IV) Bactériémie
Plan
Les péritonites communautaires
• Définition: – présence de bactéries ou de levures dans la
cavité péritonéale (normalement stérile)
• Physiopathologie:– Le plus souvent: perforation du tube digestif
• App, diverticule, cancer, ulcère, nécrose digestive
– Vésico-biliaire / Gynéco– Translocation bactérienne (paroi digestive
abimée mais pas perforée), très rare
Physiopathologie
● Le tube digestif contient plus de bactéries que le corps humain de cellules
− Contamination massive du péritoine lors d'un perforation
● Les ATB seules ne peuvent rien
● Chirurgie ++++
● Réponse inflammatoire massive:− PNN => pus
− Paralysie du tube digestif (TD normal siège d'un péristaltisme continu)
− 3ème secteur :
Signes cliniques
• Signes généraux– Fièvre, malaise, tachycardie...– Sepsis sévère, choc septique
• Signes locaux (paralysie du TD = occlusion)– Nausées, vomissements– Arrêt des matières et des gaz, silence
auscultatoire– Douleur abdominale / contracture
Imagerie
• ASP / Coupole:– Croissant gazeux sous coupoles (perforation)– Niveaux hydro-aérique (occlusion)
• Scanner abdominal: pas indispensable– Etiologie de la péritonite
Biologie• Hémocultures
• NFS, CRP• Bilan des défailances (rein, foie…)• BILAN PREOPERATOIRE
– Groupe x2; RAI : indispensable– Hémostase si choc (CIVD) : TP, TCA, fib,
Plaquettes
– lactate
– Le reste en fonction du terrain : ECG, tropo...
Prise en charge
• Evaluation et réanimation périopératoire– Evaluer les défaillances d’organes– Remplissage vasculaire– Catécholamines
• Chirurgie:– Bilan des lésions– Diminuer l’inoculum bactérien / lavage péritonéal– Aggravation fréquente pendant la chirurgie / vidange
rétrograde– Supprimer la cause de la péritonite (arrêter la fuite)– Prélèvements peropératoires
Prise en charge au bloc
• Comment techniquer le patient?– KT artériel?, si choc oui– Sonde naso-gastrique– Sonde urinaire– Sonde thermique– Curamètre– BIS– Voie(s) veineuse(s) périph(s) / KT central (si choc)
Induction
• Quels sont les risques de ce patient àl'induction anesthésique?
• Inhalation (urgence et estomac plein)
• Désaturation– Baisse CRF / Hypoxémie
• Hypotension artérielle à l'induction– inhibition du tonus sympathique le plus souvent qui a
permis le maintien d'une PA « normale » jusqu’àl’induction
– Hypovolémie quasi-constante car 3ème secteur
Comment éviter la désaturation?
• Préoxygénation de qualité• Induction séquence rapide
Comment éviter l'inhalation?
• Si vomissement ou systématique :– SNG avant induction pour vider l'estomac au
maximum (il reste cependant estomac plein, car on ne peut s'assurer de la vacuité de l'estomac)
– Retirer la SNG avant l'induction– Decubitus dorsal– Anti-H2 effervescent : controversé
• Préoxygénation de qualité
• Induction séquence rapide: Eto / Kéta– Seule particularité: pas de thiopental / propofol?
Comment éviter l'hypotension?
• Agent hypnotique pour l'ISR:– Etomidate / Kétamine– Propofol titré?
• Bonne volémie avant l'induction et pendant l’entretient
• Monitorer le BIS• Anticiper et utiliser des vasoconstricteurs
précocément.
Pendant la chirurgie
• Surveillance habituelle• Remplissage adéquat (PA/FC/parfois
PVC…), deperdition hydrique per op ++• Curarisation profonde
Antibiothérapie
• Antibiothérapie probabiliste:– Définition : antibiothérapie qui couvrira probablement toutes les
bactéries retrouvées dans les prélèvements péritonéaux
• Secondairement adaptée à l’antibiogramme• Quel choix ?
– Plusieurs options possibles– Protocoles du service– Souvent Augmenta + genta ou C3G + Flagyl
• Pourquoi?– Si au moins une bactérie résistante aux antibiotiques utilisés =>
Augmentation des reprises et de la mortalité
Soins postopératoires
• Surveillance postopératoire
• Aggravation fréquente par l’anesthésie et la chirurgie
Péritonites postopératoires/ nosocomiales
• Bactéries résistantes– Ne pas faire l’antibioprophylaxie habituelle,
mais antibiothérapie à spectre élargi(protocole de service)
• Difficultés chirurgicales car « ça colle »– Chirurgie à risque de plaies digestives– Chirurgie à risque vasculaire
Plan
• I) Etats septiques:– Définitions– Physiopathologie – Principes de prise en charge
• II) Péritonites
• III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales• IV) Bactériémie
Définitions
• Infection de la peau et des tissus sous-cutanées
• Porte d’entrée cutanée– Excoriation, lésions de grattage– Iatrogène : cathéters, percing…
• Rôle des AINS: – Survenue et aggravation
I- Anatomie fonctionnelle
I- Anatomie fonctionnelle
NECROSE �
I- Anatomie fonctionnelle
NECROSE
Atteinte du derme IIaire �
I- Anatomie fonctionnelle I- Anatomie fonctionnelle
• « Cellulites » = DHB = Erysipèle : atteinte primitive du tissu cutané et sous-cutané
• Fasciites nécrosantes = DHBN atteinte primitive du tissu sous-cutané
– Type I = origine polymicrobienne associant aérobies et anaérobies
– Type II = gangrène streptococcique à streptocoque ß-hémolytique du groupe A
• Myonécroses = DHBN atteinte primitive musculaire
Classification selon le type d’atteinte
Signes cliniques
• Syndrôme infectieux– Fièvre– Tachycardie
– Sepsis sévère, choc septique
• Inflammation locale– Douleur, chaleur, rougeur– Infiltration, hypoesthésie, purpura, bulles, nécroses
– Délimiter les limites avec un marqueur (progression de la maladie)
Pas d’examen pour le diagnostic positif
• Peu contributive en dehors d’une hyperleucocytose ou d’une leucopénie
• Dosage de CK pour recherche de myonécrose• Intérêt pour le retentissement général du sepsis:
– équilibre acide base, GDS– fonction rénale
– état d’hydratation intracellulaire,
– fonction hépatique,– troubles de coagulation…
Biologie
• Recommendations IDSA (Stevens CID 2005) :• Biologie si:
– Fièvre / hypothermie– + FC > 100– + Hypotension (<90 mmHg)
• Bilan:– HC– NFS– Créatinine– Bicarbonates– CK– CRP
Biologie• Recommendations IDSA (Stevens CID 2005) :• Biologie si:
– Fièvre / hypothermie– + FC > 100– + Hypotension (<90 mmHg)
• Bilan:– HC– NFS– Créatinine ����– Bicarbonates ����– CK > 2-3 N– CRP > 13 mg/L
Biologie
Hospitalisation
���� Procédure diagnostique « agressive »
•imagerie
• ponction
Microbiologie
• Nécessité de prélèvements pour DHBN: curette / écouvillons � Portagerm®
• Ponctions sous-cutanées: 1 à 2 ml injectés F puis récupérés Guibal Lancet 1994
• Intérêts de ces ponctions quand DHBN:– Ponctions sous cutanées positives dans 80%
sur 77 fasciites type 2 Kaul Am J Med 1997
– Ponctions positives dans 95% des cas Lebre Arch Dermatol 1996
• Prélèvements per op +++
Extension des cellulites
• Clinique
• Scannographique
Prise en charge
• Précoce +++– Pronostic vital, fonctionnel, et esthétique
• ATB• Chirurgie:
– Excision de TOUS les tissus nécrosés– Jusqu’à saignement (= vascularisation: tisu vivant)
• Alimentation précoce pour cicatrisation +++• Si crépitation ou air au TDM = anaérobies
– Indication à Oxygénothérapie hyperbare = caisson– Intérêt controversée– Ne doit pas retarder la prise en charge chirurgicale
Trois grandes entités cliniques
• Cellulites de membres
• Cellulites de Fournier (Périnée)
• Cellulites cervicofaciales
Trois grandes entités cliniques
• Cellulites de membres
• Cellulites de Fournier (Périnée)
• Cellulites cervicofaciales
Cellulites de membres
• Début par douleur => prise AINS• Plaies de pieds (diabétique)• artérite des membres• Rasage des jambes
• Streptocoques
Trois grandes entités cliniques
• Cellulites de membres
• Cellulites de Fournier (Périnée)
• Cellulites cervicofaciales
• DHBN a point de départ périnéal
• Organes genitaux externes• Plurimicrobienne, ATB large spectre• Colostomie de décharge
Trois grandes entités cliniques
• Cellulites de membres
• Cellulites de Fournier (Périnée)
• Cellulites cervicofaciales
Cellulites cervico-faciales
• Origine dentaire le plus souvent• Beaucoup d’AINS prescrit pour douleurs
dentaires• Lésions cutanées : furoncle
• Fièvre• Douleur buccale• Déglutition• Dyspnée laryngée
• CONTRÔLE DES VOIES AERIENNES• ATTEINTES MEDIATINALES
POSSIBLES donc TDM+++
Cellulites cervico-faciales
Anesthésie / Chirurgie
• Inflamation pharynx / épiglotte / larynx• IOT vigile sous naso-fibroscopie• Induction séquence rapide:
– ORL ou autre chirurgien sur place pour éventuelletrachéotomie de sauvetage
• Chirurgie à risque : vaisseaux du cou• Possibilité de recours à la thoracotomie• ATB contre bactéries flore buccale et
oesophagienne
Comment évaluer?
• Rechercher signes de dyspnée laryngée– Stridor– Sifflement inspiratoire– Tirage inspiratoire
• Evaluation par nasofibroscopie par ORL de la filière : pharynx, larynx, épiglotte
Plan
• I) Etats septiques:– Définitions– Physiopathologie – Principes de prise en charge
• II) Péritonites
• III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales• IV) Bactériémie
• Présence de bactéries dans le sang• Septicémie = ancien terme• Fievre, frisson, choc septique• Rechercher une porte d’entrée+++
– Endocardite– Foyer infectieux– cathéters
• Rechercher une greffe bactérienne secondaire
Conclusion
• Pathologies de gravités variables
• Pronostic vital, en cas de choc septique
• Traitement articulé autour de la chirurgie rapide• Chirurgie souvent mal tolérée avec aggravation
transitoire du choc• Spécificités anesthésiques à connaître• Antibiotiques précoces après prélèvements• Réanimation périopératoires indispensable, mais ne
doit pas retarder la chirurgie• Spécificité cellulite cervicofaciale: Voies aériennes