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Dr Mathieu Desmard Département Anesthésie Réanimation Chirurgicale Groupe Hospitalier Bichat Claude Bernard AP-HP Infections chirurgicales sévères Plan I) Etats septiques: – Définitions – Physiopathologie – Principes de prise en charge II) Péritonites III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales IV) Bactériémie I) Etats septiques: – Définitions – Physiopathologie – Principes de prise en charge II) Péritonites III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales IV) Bactériémie Plan Réponse clinique secondaire à une aggression non spécifique, qui inclut 2 des items suivants: – Température 38 o C ou 36 o C – FC 90 btts./min – FR 20 resp./min – Leucocytes 12,000/mm 3 ou 4,000/mm 3 ou >10% formes immatures Bone, Chest. 1992;101:1644 Sepsis SIRS Infection/ Trauma Sepsis sévère Trauma Brûlures Pancré atites Infection SIRS Définitions Bone et al. Chest. 1992;101:1644. Sepsis SIRS Infection/ Trauma Sepsis sévère Réponse inflammatoire en relation avec une infection présumée ou certaine Infection Trauma Brûlures Pancré atites Sepsis Fongémies Virémies Bactéré mies SIRS Sepsis Infection/ Trauma Sepsis sévère Sepsis avec 1 dysfonction d’organe – Cardiovasculaire (PAS<90) – Respiratoire – Rénale Acidose métabolique inexpliquée – SNC – Hématologique – Hépatique Conf consensus Crit Care Med 1992 Reevaluation Crit Care Med 2000 SIRS Infection Trauma Brûlures Pancré atites Sepsis Dysfonction d’organe SIRS

Infections chirurgicales sévèresstef.lopresti.free.fr/6eme sequence/etats septiques IADE... · 2012-03-28 · – Principes de prise en charge • II) Péritonites • III) Cellulites

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Dr Mathieu DesmardDépartement Anesthésie Réanimation Chirurgicale

Groupe Hospitalier Bichat Claude BernardAP-HP

Infections chirurgicales sévères

Plan

• I) Etats septiques:– Définitions– Physiopathologie– Principes de prise en charge

• II) Péritonites

• III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales• IV) Bactériémie

• I) Etats septiques:– Définitions– Physiopathologie– Principes de prise en charge

• II) Péritonites

• III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales• IV) Bactériémie

Plan

Réponse cliniquesecondaire à une aggression non spécifique, qui inclut≥2 des items suivants:

– Température ≥38oC ou ≤36oC

– FC ≥90 btts./min

– FR ≥20 resp./min

– Leucocytes ≥12,000/mm3 ou≤4,000/mm3 ou >10% formes immatures

Bone, Chest. 1992;101:1644

SepsisSIRSInfection/ Trauma Sepsis sévère

Trauma

Brûlures

Pancréatites

Infection SIRS

Définitions

Bone et al. Chest. 1992;101:1644.

SepsisSIRSInfection/Trauma

Sepsis sévère

Réponse inflammatoireen relation avec une

infectionprésumée ou certaine Infection

Trauma

Brûlures

Pancréatites

Sepsis

FongémiesVirémies

Bactérémies

SIRS

SepsisInfection/Trauma Sepsis sévère

Sepsis avec ≥≥≥≥1 dysfonction d’organe

– Cardiovasculaire (PAS<90)

– Respiratoire– Rénale– Acidose métabolique inexpliquée– SNC– Hématologique– Hépatique

Conf consensus Crit Care Med 1992Reevaluation Crit Care Med 2000

SIRS

Infection

Trauma

Brûlures

Pancréatites

Sepsis

Dysfonctiond’organe

SIRS

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Sepsis Sepsis sévère

Sepsis avec ≥≥≥≥1 dysfonction d’organe

•Cardiovasculaire (PAS<90)

•Respiratoire•Rénale•Acidose métabolique inexpliquée•SNC•Hématologique•Hépatique

Conf consensus Crit Care Med 1992Réévaluation Crit Care Med 2000

Choc septique

- Défaillance hémodynamique ou viscérale

malgré remplissage vasculaire

- Recours aux drogues vasoactives

Choc septique= sepsis sévère + hypotension réfractaire

Sepsis sévère = sepsis + dysfonction d’organe

Sepsis = SIRS + infection documentée

SIRS

• I) Etats septiques:– Définitions– Physiopathologie – Principes de prise en charge

• II) Péritonites

• III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales• IV) Bactériémie

Plan Les infections bactériennes

• Physiopatholgie– Présence de bactérie(s) (ou levures) dans un

tissu normalement stérile

– Symptômes, dommages tissulaires:• La bactérie elle-même (virulence, pouvoir

pathogène)• Réaction de l'organisme (Leucocytes, coagulation...)

bactériesDommages locauxSymptomathologie locale

Réaction inflammatoire locale

Réaction inflammatoire systémique- inflammation- coagulation- hormonales Dommages systémiques

Symptomathologie systémiquesVasodilatation artérielle et veineuseAugmentation perméabilité capillaire

Hypovolémie relative Lésions organes distantsBaisse perfusionBaisse transport en O2

MicrothrombisHémorragies

toxinesLPS

Bactériémie

hémodynamique

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POD

75 %75 %75 %75 %du volume sanguindu volume sanguindu volume sanguindu volume sanguin

circulations régionales montées « en parallèle »

POD

75 %75 %75 %75 %du volume sanguindu volume sanguindu volume sanguindu volume sanguin

Vasodilatation veineuse = hypovolémie relative (augmentation du contenant)

POD

75 %75 %75 %75 %du volume sanguindu volume sanguindu volume sanguindu volume sanguin

Baisse de la pression artérielle

POD

75 %75 %75 %75 %du volume sanguindu volume sanguindu volume sanguindu volume sanguin

L’organisme fait des choixIl privilégie le cœur et le cerveau

Symptomes

• Signes généraux– Fièvre / Hypothermie– Tachycardie– Frissons

• Signes locaux– Inflammation locale (douleur, chaleur,

rougeur..)– Signes spécifiques en fonction de la

localisation de l'infection

Dysfonction d’organes

• Hémodynamique• Rénale : oligurie, insuffisance rénale• Pulmonaire : œdème lésionnel• Cérébrale : confusion• Digestive : ileus, diarrhée• Hématologie : thrombopénie, CIVD• Hépatique : cytolyse, cholestase• Cutanée : marbrures

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Biologie

• Rechercher et confirmer le syndrôme inflammatoire:– Hyperleucocytose– CRP

• Rechercher la bactérie:– Hémocultures– Prélèvements locaux si possibles

• Evaluer la gravité, bilan des défaillances– BH, créat, lactates, NFS, TP TCA

Imagerie

• Pas systématique• Utile pour certaines infections:

– conforter le diagnostic (souvent diag clinique)– évaluer l'étendue des lésions (cellulite

cervicale..)– déterminer la voie d'abord chirurgicale

• I) Etats septiques:– Définitions– Physiopathologie– Principes de prise en charge

• II) Péritonites

• III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales• IV) Bactériémie

Plan Traitement symptomatiques des défaillances = déchocage

• Hémodynamique– Hypovolémie (Remplissage)– Vasoplégie (Vasoconstricteurs, rapidement

noradrénaline)– Cardiogénique (Inotropes)

PODh

Baisse de la pression artérielle

Hypovolémie relative

POD

EXPANSION VOLEMIQUE

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POD

VASOCONSTRICTEURS

Traitement symptomatiques des défaillances = déchocage

• Hémodynamique– Hypovolémie (Remplissage)– Vasoplégie (Vasoconstricteurs)– Cardiogénique (Inotropes)

• Respiratoire (O2/MHC/IOT)• Neurologique (IOT)• Rénale (Remplissage / EER)• Hépatique (Pas de traitement spécifique)• Hématologique (Transfusion CGR / Plaquettes)

Principes de prise en charge

• Infection bactérienne = ATB après prélèvements si possible– Mais Délai de chirurgie et d'ATB = pronostic

• Infection bactérienne chirurgicale:– C'est le chirurgien qui traite le malade– Antibiotiques = traitement complémentaire local,

limite diffusion hématogène– Soins locaux postopératoires

Traitement

• Infections chirurgicales sévères:– Délai de chirurgie et d'ATB = pronostic– Surveillance en USI en pré et postopératoire

• Dégradation postopératoire fréquente +++

– Traiter le sepsis sévère / choc septique

Anesthésie du patient en choc septique

• Abords vasculaires (KTC)• Evaluation conditions intubations• Si possible déchocage avant induction• Séquence rapide (Eto/Kéta-Célo-Sellick)• Monitorage : pression artérielle sanglante• Entretien

– Baisse de la MAC des anesthésique

– Pas de protoxyde d’azote

• Pas d’extubation sur table• Surveillance post op++, aggravation fréquente

• I) Etats septiques:– Définitions– Physiopathologie – Principes de prise en charge

• II) Péritonites

• III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales• IV) Bactériémie

Plan

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Les péritonites communautaires

• Définition: – présence de bactéries ou de levures dans la

cavité péritonéale (normalement stérile)

• Physiopathologie:– Le plus souvent: perforation du tube digestif

• App, diverticule, cancer, ulcère, nécrose digestive

– Vésico-biliaire / Gynéco– Translocation bactérienne (paroi digestive

abimée mais pas perforée), très rare

Physiopathologie

● Le tube digestif contient plus de bactéries que le corps humain de cellules

− Contamination massive du péritoine lors d'un perforation

● Les ATB seules ne peuvent rien

● Chirurgie ++++

● Réponse inflammatoire massive:− PNN => pus

− Paralysie du tube digestif (TD normal siège d'un péristaltisme continu)

− 3ème secteur :

Signes cliniques

• Signes généraux– Fièvre, malaise, tachycardie...– Sepsis sévère, choc septique

• Signes locaux (paralysie du TD = occlusion)– Nausées, vomissements– Arrêt des matières et des gaz, silence

auscultatoire– Douleur abdominale / contracture

Imagerie

• ASP / Coupole:– Croissant gazeux sous coupoles (perforation)– Niveaux hydro-aérique (occlusion)

• Scanner abdominal: pas indispensable– Etiologie de la péritonite

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Biologie• Hémocultures

• NFS, CRP• Bilan des défailances (rein, foie…)• BILAN PREOPERATOIRE

– Groupe x2; RAI : indispensable– Hémostase si choc (CIVD) : TP, TCA, fib,

Plaquettes

– lactate

– Le reste en fonction du terrain : ECG, tropo...

Prise en charge

• Evaluation et réanimation périopératoire– Evaluer les défaillances d’organes– Remplissage vasculaire– Catécholamines

• Chirurgie:– Bilan des lésions– Diminuer l’inoculum bactérien / lavage péritonéal– Aggravation fréquente pendant la chirurgie / vidange

rétrograde– Supprimer la cause de la péritonite (arrêter la fuite)– Prélèvements peropératoires

Prise en charge au bloc

• Comment techniquer le patient?– KT artériel?, si choc oui– Sonde naso-gastrique– Sonde urinaire– Sonde thermique– Curamètre– BIS– Voie(s) veineuse(s) périph(s) / KT central (si choc)

Induction

• Quels sont les risques de ce patient àl'induction anesthésique?

• Inhalation (urgence et estomac plein)

• Désaturation– Baisse CRF / Hypoxémie

• Hypotension artérielle à l'induction– inhibition du tonus sympathique le plus souvent qui a

permis le maintien d'une PA « normale » jusqu’àl’induction

– Hypovolémie quasi-constante car 3ème secteur

Comment éviter la désaturation?

• Préoxygénation de qualité• Induction séquence rapide

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Comment éviter l'inhalation?

• Si vomissement ou systématique :– SNG avant induction pour vider l'estomac au

maximum (il reste cependant estomac plein, car on ne peut s'assurer de la vacuité de l'estomac)

– Retirer la SNG avant l'induction– Decubitus dorsal– Anti-H2 effervescent : controversé

• Préoxygénation de qualité

• Induction séquence rapide: Eto / Kéta– Seule particularité: pas de thiopental / propofol?

Comment éviter l'hypotension?

• Agent hypnotique pour l'ISR:– Etomidate / Kétamine– Propofol titré?

• Bonne volémie avant l'induction et pendant l’entretient

• Monitorer le BIS• Anticiper et utiliser des vasoconstricteurs

précocément.

Pendant la chirurgie

• Surveillance habituelle• Remplissage adéquat (PA/FC/parfois

PVC…), deperdition hydrique per op ++• Curarisation profonde

Antibiothérapie

• Antibiothérapie probabiliste:– Définition : antibiothérapie qui couvrira probablement toutes les

bactéries retrouvées dans les prélèvements péritonéaux

• Secondairement adaptée à l’antibiogramme• Quel choix ?

– Plusieurs options possibles– Protocoles du service– Souvent Augmenta + genta ou C3G + Flagyl

• Pourquoi?– Si au moins une bactérie résistante aux antibiotiques utilisés =>

Augmentation des reprises et de la mortalité

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Soins postopératoires

• Surveillance postopératoire

• Aggravation fréquente par l’anesthésie et la chirurgie

Péritonites postopératoires/ nosocomiales

• Bactéries résistantes– Ne pas faire l’antibioprophylaxie habituelle,

mais antibiothérapie à spectre élargi(protocole de service)

• Difficultés chirurgicales car « ça colle »– Chirurgie à risque de plaies digestives– Chirurgie à risque vasculaire

Plan

• I) Etats septiques:– Définitions– Physiopathologie – Principes de prise en charge

• II) Péritonites

• III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales• IV) Bactériémie

Définitions

• Infection de la peau et des tissus sous-cutanées

• Porte d’entrée cutanée– Excoriation, lésions de grattage– Iatrogène : cathéters, percing…

• Rôle des AINS: – Survenue et aggravation

I- Anatomie fonctionnelle

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I- Anatomie fonctionnelle

NECROSE �

I- Anatomie fonctionnelle

NECROSE

Atteinte du derme IIaire �

I- Anatomie fonctionnelle I- Anatomie fonctionnelle

• « Cellulites » = DHB = Erysipèle : atteinte primitive du tissu cutané et sous-cutané

• Fasciites nécrosantes = DHBN atteinte primitive du tissu sous-cutané

– Type I = origine polymicrobienne associant aérobies et anaérobies

– Type II = gangrène streptococcique à streptocoque ß-hémolytique du groupe A

• Myonécroses = DHBN atteinte primitive musculaire

Classification selon le type d’atteinte

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Signes cliniques

• Syndrôme infectieux– Fièvre– Tachycardie

– Sepsis sévère, choc septique

• Inflammation locale– Douleur, chaleur, rougeur– Infiltration, hypoesthésie, purpura, bulles, nécroses

– Délimiter les limites avec un marqueur (progression de la maladie)

Pas d’examen pour le diagnostic positif

• Peu contributive en dehors d’une hyperleucocytose ou d’une leucopénie

• Dosage de CK pour recherche de myonécrose• Intérêt pour le retentissement général du sepsis:

– équilibre acide base, GDS– fonction rénale

– état d’hydratation intracellulaire,

– fonction hépatique,– troubles de coagulation…

Biologie

• Recommendations IDSA (Stevens CID 2005) :• Biologie si:

– Fièvre / hypothermie– + FC > 100– + Hypotension (<90 mmHg)

• Bilan:– HC– NFS– Créatinine– Bicarbonates– CK– CRP

Biologie• Recommendations IDSA (Stevens CID 2005) :• Biologie si:

– Fièvre / hypothermie– + FC > 100– + Hypotension (<90 mmHg)

• Bilan:– HC– NFS– Créatinine ����– Bicarbonates ����– CK > 2-3 N– CRP > 13 mg/L

Biologie

Hospitalisation

���� Procédure diagnostique « agressive »

•imagerie

• ponction

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Microbiologie

• Nécessité de prélèvements pour DHBN: curette / écouvillons � Portagerm®

• Ponctions sous-cutanées: 1 à 2 ml injectés F puis récupérés Guibal Lancet 1994

• Intérêts de ces ponctions quand DHBN:– Ponctions sous cutanées positives dans 80%

sur 77 fasciites type 2 Kaul Am J Med 1997

– Ponctions positives dans 95% des cas Lebre Arch Dermatol 1996

• Prélèvements per op +++

Extension des cellulites

• Clinique

• Scannographique

Prise en charge

• Précoce +++– Pronostic vital, fonctionnel, et esthétique

• ATB• Chirurgie:

– Excision de TOUS les tissus nécrosés– Jusqu’à saignement (= vascularisation: tisu vivant)

• Alimentation précoce pour cicatrisation +++• Si crépitation ou air au TDM = anaérobies

– Indication à Oxygénothérapie hyperbare = caisson– Intérêt controversée– Ne doit pas retarder la prise en charge chirurgicale

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Trois grandes entités cliniques

• Cellulites de membres

• Cellulites de Fournier (Périnée)

• Cellulites cervicofaciales

Trois grandes entités cliniques

• Cellulites de membres

• Cellulites de Fournier (Périnée)

• Cellulites cervicofaciales

Cellulites de membres

• Début par douleur => prise AINS• Plaies de pieds (diabétique)• artérite des membres• Rasage des jambes

• Streptocoques

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Trois grandes entités cliniques

• Cellulites de membres

• Cellulites de Fournier (Périnée)

• Cellulites cervicofaciales

• DHBN a point de départ périnéal

• Organes genitaux externes• Plurimicrobienne, ATB large spectre• Colostomie de décharge

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Trois grandes entités cliniques

• Cellulites de membres

• Cellulites de Fournier (Périnée)

• Cellulites cervicofaciales

Cellulites cervico-faciales

• Origine dentaire le plus souvent• Beaucoup d’AINS prescrit pour douleurs

dentaires• Lésions cutanées : furoncle

• Fièvre• Douleur buccale• Déglutition• Dyspnée laryngée

• CONTRÔLE DES VOIES AERIENNES• ATTEINTES MEDIATINALES

POSSIBLES donc TDM+++

Cellulites cervico-faciales

Anesthésie / Chirurgie

• Inflamation pharynx / épiglotte / larynx• IOT vigile sous naso-fibroscopie• Induction séquence rapide:

– ORL ou autre chirurgien sur place pour éventuelletrachéotomie de sauvetage

• Chirurgie à risque : vaisseaux du cou• Possibilité de recours à la thoracotomie• ATB contre bactéries flore buccale et

oesophagienne

Comment évaluer?

• Rechercher signes de dyspnée laryngée– Stridor– Sifflement inspiratoire– Tirage inspiratoire

• Evaluation par nasofibroscopie par ORL de la filière : pharynx, larynx, épiglotte

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Plan

• I) Etats septiques:– Définitions– Physiopathologie – Principes de prise en charge

• II) Péritonites

• III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales• IV) Bactériémie

• Présence de bactéries dans le sang• Septicémie = ancien terme• Fievre, frisson, choc septique• Rechercher une porte d’entrée+++

– Endocardite– Foyer infectieux– cathéters

• Rechercher une greffe bactérienne secondaire

Conclusion

• Pathologies de gravités variables

• Pronostic vital, en cas de choc septique

• Traitement articulé autour de la chirurgie rapide• Chirurgie souvent mal tolérée avec aggravation

transitoire du choc• Spécificités anesthésiques à connaître• Antibiotiques précoces après prélèvements• Réanimation périopératoires indispensable, mais ne

doit pas retarder la chirurgie• Spécificité cellulite cervicofaciale: Voies aériennes