INFLUENCE D’UN TRAITEMENT MYOFASCIAL … · douleurs abdominales, troubles du transit etc.). La majorité de celles-ci se plaignaient de crises migraineuses pendant leurs règles,

INFLUENCE D’UN TRAITEMENT MYOFASCIAL

ABDOMINO-PELVIEN SUR LA MIGRAINE

CATAMÉNIALE

Mémoire de fin d’études pour l'obtention du Diplôme

Français d’Ostéopathe (DFO)

Juin 2008

Sonia BOGLIOTTI

Maître de Mémoire

Sandrine ASTAGNEAU.

SOMMAIRE

1. INTRODUCTION .................................................................................................. 7

2. RAPPELS ANATOMIQUES .............................................................................. 11

2.1. L’utérus ............................................................................................................... 12

2.2. Physiologie du cycle menstruel ........................................................................... 21

3. LA MIGRAINE CATAMÉNIALE .................................................................... 32

3.1. Définition ............................................................................................................ 33

3.2. Physiopathologie de la migraine ......................................................................... 35

3.3. Étiologies de la migraine cataméniale................................................................. 37

3.4. Prise en charge allopathique................................................................................ 38

3.5. Approche ostéopathique de la migraine cataméniale .......................................... 41

4. PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL .................................................................... 45

4.1. Matériel ............................................................................................................... 46

4.2. Méthode .............................................................................................................. 48

5. RÉSULTATS ........................................................................................................ 58

5.1. Population ........................................................................................................... 59

5.2. Caractéristiques des migraines cataméniales ...................................................... 60

5.3. Les dysfonctions retrouvées ................................................................................ 62

5.4. Les critères d’évaluation de la douleur ............................................................... 64

6. DISCUSSION ....................................................................................................... 76

7. CONCLUSION ..................................................................................................... 81

8. RÉFÉRENCES ET BIBLIOGRAPHIE ............................................................. 83

8.1. Liste des références ............................................................................................. 84

8.2. Bibliographie ....................................................................................................... 87

8.3. Sites internet ........................................................................................................ 88

1. INTRODUCTION

On définit la migraine cataméniale comme une douleur pulsatile de

l’hémicrâne, contemporaine aux règles. Elle est souvent associée à différents

symptômes tels que : nausées ou vomissements, phonophobie et/ou photophobie.

Il faut distinguer différents types de migraines liées au cycle hormonal1 : les

migraines purement menstruelles qui ne surviennent à aucun autre moment du cycle,

les migraines survenant lors des règles mais également à d'autres moments du cycle

et enfin les migraines prémenstruelles survenant quelques jours avant le début des

règles.

C’est une affection dont souffrent aujourd’hui 10 à 20% des femmes dans le

monde2 ce qui en fait un des motifs de consultation courant en matière médicale. En

effet, d’après les données de l’étude EMICA3, près de trois quarts des migraineuses

vues en médecine générale souffriraient de migraines contemporaines aux règles.

La médecine allopathique propose à ces femmes plusieurs types de traitement

médicamenteux4. Les diverses origines de cette affection ont permis de mettre en

place un protocole consistant à traiter la crise migraineuse par la prise d’anti-

inflammatoires (acide tolfénamique, ibuprofène) voire d’antimigraineux spécifiques

(triptans, dérivés d’ergot de seigle) et à y ajouter un traitement préventif hormonal

oestroprogestatif.

Ces traitements peuvent apporter un soulagement voir une amélioration des

crises. Cependant, dans de nombreux cas, les signes sont persistants dans le temps.

C'est pourquoi, il paraissait intéressant d'envisager une approche différente de la

médecine allopathique face à ces douleurs cycliques invalidantes, afin de proposer un

traitement alternatif.

Au cours de notre pratique au sein de la clinique ostéopathique de l'ESO,

nous avons constaté que de nombreuses patientes venant pour des motifs divers,

souffraient également de douleurs liées au cycle menstruel (céphalées, migraines,

douleurs abdominales, troubles du transit etc.). La majorité de celles-ci se plaignaient

de crises migraineuses pendant leurs règles, souvent non soulagées par les différents

traitements médicamenteux. Cette expérience nous a permis de remarquer que des

traitements ostéopathiques du petit bassin et des structures en rapport ont eu comme

conséquence dans la plupart des cas de soulager ces patientes. Il nous paraissait donc

intéressant de mettre à profit ce que nous avions appris au cours de nos études

d’ostéopathie pour essayer de soulager ces femmes.

Cependant, la prise en charge ostéopathique d’une patiente souffrant de

migraines cataméniales n’était pas simple et plusieurs axes de traitements étaient à

envisager du fait des différentes sphères mises en jeu dans cette douleur. Nous nous

trouvions donc en présence d’une pathologie nécessitant le traitement des sphères

myofasciale abdomino-pelvienne, musculo-squelettique pelvienne et myofasciale

céphalo-caudale, c'est-à-dire un traitement ostéopathique complet.

Expérimenter toutes ces sphères une par une et les unes par rapport aux autres

aurait été très long et très complexe et ne nous aurait pas permis de dégager la sphère

la plus influente dans le traitement de cette migraine. De ce fait, afin d’obtenir les

résultats les plus explicites possible, l'étude s’est centrée sur le traitement de la

sphère myofasciale abdomino-pelvienne et sur ses effets sur la stase veineuse

pelvienne et le biofeedback hormonal. Ni la sphère myofasciale céphalo-caudale ni le

bassin osseux n’ont donc été pris en compte.

Plusieurs études avaient déjà expérimenté l'efficacité des techniques

ostéopathiques face à la migraine cataméniale.

En 2004, des ostéopathes s’étaient intéressés à l'influence d'une technique de

roulement des temporaux sur le niveau des œstrogènes sexuelles5. Les résultats de

cette étude avaient prouvé l’efficacité du roulement des temporaux et son influence

au niveau des gonadotropines. La même année, Alfredo Torrisi6 avait tenté de

démontrer le rapport existant entre les céphalées liées au cycle menstruel et les

dysfonctions structurelles du bassin. Les résultats avaient démontré que 80% des

migraines avaient régressé en un mois. Dans son mémoire de fin d'études de 1998,

David Hayat7 avait étudié l'influence des techniques hémodynamiques utérines sur la

migraine cataméniale. Son étude voulait mettre en évidence l’influence d’une

technique globale d’équilibration des éléments sus-pubiens sur la stase veineuse

prémenstruelle du petit bassin. En 1988, Jean-Marc Mousset8 avait basé son mémoire

sur le rapport entre les céphalées menstruelles et le nerf maxillaire supérieur avec

pour approche une technique sur l'ethmoïde. Enfin, en 2005, Audrey Cofourain9

s’était intéressée à l'approche ostéopathique des dysménorrhées fonctionnelles par un

traitement du bassin osseux et de la sphère myofasciale abdomino-pelvienne. Pour la

majorité des patientes étudiées, les résultats s’étaient avérés statistiquement

significatifs. Parmi tous ces travaux, aucun n'avait encore étudié l'efficacité d'un

traitement ostéopathique myofascial abdomino-pelvien sur la migraine cataméniale.

Nous avons donc, dans un premier temps, ciblé notre étude sur un travail

théorique anatomo-physiologique nous permettant d’établir les liens entre la

physiologie de la migraine cataméniale et les sphères génitale et viscérale. Puis, en

second lieu, nous avons axé notre étude sur un travail clinique ou nous avons traité

des patientes souffrant de cette affection dans le but de prouver l’efficacité des

techniques utilisées sur la migraine cataméniale.

L’objectif de notre étude était d’évaluer, à court terme, l’influence d’une

approche ostéopathique viscérale sur la symptomatologie de la migraine cataméniale

comparativement à un groupe témoin. Pour ce faire, l’expérimentation de notre étude

a été réalisée sur 50 femmes souffrant de migraines cataméniales et s’est déroulée en

trois séances espacées chacune d’un cycle menstruel.

Ces patientes ont été soumises à un interrogatoire très précis sur leurs

antécédents familiaux et traumatiques ainsi que sur la survenue, la chronologie et les

caractéristiques de leurs crises migraineuses. L’examen ostéopathique a toujours été

réalisé dans sa globalité. Cependant, nous avons accordé beaucoup plus d’importance

aux sphères génitale et viscérale, afin qu’elles soient traitées selon le protocole établi.

2. RAPPELS ANATOMIQUES

2.1 L’UTÉRUS

Nous avons limité ces rappels anatomiques10

à l’utérus, en mettant en

évidence les éléments et les rapports anatomiques pouvant justifier l’intérêt des

techniques ostéopathiques utilisées dans cette étude.

2.1.1. Généralités

Organe de la gestation, l’utérus est un muscle lisse, creux, dont la cavité est

tapissée d’une muqueuse siège de modifications cycliques au cours de la vie génitale.

Il est contenu dans la loge génitale pelvienne, en avant de la loge rectale, en

arrière de la loge vésicale et au dessus du plancher pelvien échancré sur la ligne

médiane par le passage du vagin et de l’urètre. Cette loge contient donc

essentiellement l’utérus, la majeure partie du vagin ainsi que les annexes de l’utérus :

ovaires et trompes utérines (figure 1).

D’aspect piriforme, l’utérus a un sommet inférieur, ou col utérin, solidement

attaché au dôme vaginal tandis que sa partie supérieure, ou corps, beaucoup plus

mobile est située sur la ligne médiane à la partie moyenne de l’excavation pelvienne.

Il est donc situé au-dessus du vagin dont la partie supérieure s’insère sur le pourtour

du col, à la partie moyenne de la cavité pelvienne en avant de l’ampoule rectale, en

arrière et au dessus de la vessie.

Figure 1 : Le système myofascial abdomino-pelvien chez la femme

2.1.2. Orientation de l’utérus

La rencontre de l’axe du corps et de l’axe du col est le point central de

l’utérus. Ces axes forment un angle ouvert en avant, vers la symphyse pubienne, de

100 à 120°, c’est le point le plus fixe.

Ce point est normalement placé au centre de l’excavation pelvienne, un peu

en avant du plan frontal passant par les deux épines sciatiques, et sur l’axe médian de

la filière pelvienne : la ligne ombilico-coccygienne.

Figure 2 : Situation de l'utérus (plan sagittal)

A l’état normal, l’utérus est antéversé et antéfléchi (figure 2). En fait, la

position est variable, elle dépend du degré de réplétion des organes pelviens et de la

pression abdominale.

2.1.3. Péritonisation de l’utérus

La plus grande partie de l’utérus est revêtue par le péritoine pelvien. Celui-ci

tapisse le fond utérin auquel il adhère très fortement, descend sur la face postérieure

du corps et sur le cul-de-sac postérieur du vagin pour se réfléchir en arrière sur la

face antérieure du rectum, en formant le cul-de-sac de Douglas dont le fond est

soulevé par les ligaments utéro-sacrés. En avant, le péritoine pelvien tapisse

également la face antérieure du corps de l’utérus. Au niveau de l’isthme, il n’adhère

plus que très faiblement à l’utérus dont il se laisse cliver très facilement avant de se

réfléchir sur la base vésicale, en formant le cul-de-sac vésico-utérin qui n’apparaît

réellement que lorsque la vessie est pleine.

Latéralement, les deux feuillets péritonéaux, qui ont tapissé les faces

antérieure et postérieure de l’utérus, s’adossent l’un à l’autre en formant une cloison

transversale tendue du bord de l’utérus jusqu’à la paroi pelvienne sur laquelle ils se

réfléchissent : c’est le ligament large.

2.1.4. Moyens de fixité de l’utérus

L’utérus est un organe à la fois fixe et mobile. Il est fixé au niveau de

l’isthme, à hauteur du point central de l’utérus. Autour de ce point fixe en revanche,

le col et le corps peuvent avoir des mouvements assez importants. Cette fixité est

assurée :

avant tout par une sangle de soutènement constituée par le canal vaginal

solidement fixé au plancher pelvien. Le corps utérin repose ainsi

normalement sur la vessie, elle-même soutenue par le vagin, tandis que le col

s’appuie sur la face postérieure du vagin et, par son intermédiaire, sur le

noyau fibreux du périnée, le plancher pelvien et la face antérieure du rectum ;

puis par un véritable système de suspension à disposition cruciforme (croix

de Ricard) qui amarre solidement l’isthme et le col aux parois pelviennes. Ce

système est constitué par le paramètre et par les lames sacro-recto-génito-

vésico-pubiennes ;

enfin par un système d’orientation constitué par :

- la partie supérieure du ligament large ou mésomètre. Ce

ligament est formé par la juxtaposition latérale des lames

péritonéales antérieures et postérieures qui s’étendent de

l’utérus à la paroi pelvienne. Sa tension induit une inclinaison

du corps utérin ;

- les deux ligaments ronds. Ils se détachent de chaque corne

utérine en avant de l’insertion de la trompe et qui se terminent

au niveau du mont de vénus. Ils n’ont aucun rôle dans la

fixation de l’utérus et jouent seulement un rôle d’orientation

du corps utérin dont ils maintiennent l’antéversion.

2.1.5. Les rapports de l’utérus

Les rapports du col utérin :

la face antérieure regarde en bas et en avant. Elle répond au dôme vésical par

l’intermédiaire du péritoine et du cul-de-sac vésico-utérin ;

la face postérieure, entièrement péritonisée, répond à la face antérieure du

rectum par l’intermédiaire du cul-de-sac de Douglas ;

le fond utérin répond aux anses grêles et au colon sigmoïde ;

les bords latéraux répondent à la partie supérieure du ligament large ou

mésomètre dans lequel chemine au contact de l’utérus le segment ascendant

de l’artère utérine.

Les rapports de l’isthme et du segment sus vaginal :

Entièrement sous péritonéaux ils répondent :

en avant à la base vésicale dont ils sont séparés par le fascia vésico-cervical et

par les ligaments vésico-utérins ;

en arrière la face postérieure de l’isthme répond à la face antérieure du

rectum ;

latéralement, les rapports s’effectuent par le paramètre où cheminent l’uretère

gagnant la base vésicale, l’artère utérine, les veines utérines, des

lymphatiques et la partie inférieure du plexus hypogastrique.

Les rapports du segment intra-vaginal du col :

Ce segment est situé dans la cavité vaginale et répond aux culs-de-sac

vaginaux. Par l’intermédiaire de ceux-ci, il répond :

en avant, au bas-fond vésical dont le vagin est séparé par le fascia de Halban ;

en arrière, au rectum dont il est séparé par le fascia recto-vaginal ;

latéralement par l’intermédiaire du cul-de-sac latéral du vagin, c’est le para

vagin où cheminent l’artère vaginale longue, les branches artérielles cervico

et vésico-vaginales et les plexus du fond du pelvis.

2.1.6. Vaisseaux et nerfs utérins

Tous les vaisseaux et nerfs utérins sont contenus dans le ligament large qui

représente le véritable méso de l’organe (figure 3).

Les artères :

- l’artère utérine : son origine varie avec le mode de division de l’artère

hypogastrique. Le plus souvent, elle naît du tronc antérieur de

l’hypogastrique entre l’artère ombilicale et l’artère obturatrice. On lui décrit

trois trajets : en arrière du ligament large, sous le ligament large et

latéralement le long de l’utérus ;

- l’artère ovarienne : elle naît de la face antérieure de l’aorte, entre l’artère

rénale en haut et l’artère mésentérique inférieure en bas, au niveau du disque

intervertébral qui sépare la deuxième et la troisième lombaire. Elle

s’anastomose avec l’artère utérine au niveau de l’ovaire et de la trompe ;

- l’artère du ligament rond : c’est une branche de l’artère épigastrique. Elle

parcourt le ligament rond et s’anastomose, au niveau de la corne utérine, avec

l’artère utérine.

Figure 3 : Vascularisation de l’utérus (plan sagittal gauche)

Les veines :

Elles forment à la surface utérine un réseau plexiforme : les plexus utérins et

les plexus cervico-vaginaux. Ces plexus sont richement anastomosés et se drainent

dans les veines du ligament rond, dans les veines ovariennes et dans les veines

utérines.

Le système nerveux :

Il est représenté par le plexus hypogastrique. Pour le système nerveux

sympathique, ce sont les nerfs pré-sacrés et sacrés et pour le système nerveux

parasympathique ce sont les nerfs érecteurs d’Eckardt.

Le système lymphatique :

Il est composé d’un réseau muqueux, musculaire et séreux qui se jette dans un

collecteur péri-utérin. Il se draine ensuite dans des collecteurs supérieurs utéro-

ovariens, funiculaires et inférieurs, les pédicules iliaques externes, internes et sacrés.

2.1.7. La statique utérine

La statique utérine est fonctionnelle si l’orientation physiologique de

l’appareil génital est conservée (angle utéro-vaginal ouvert en avant). Le maintien de

cette angulation nécessite :

- dans la partie inférieure, la tonicité des faisceaux élévateurs des releveurs de

l’anus qui est responsable de l’antéversion vaginale ;

- dans la partie moyenne, la présence des ligaments utéro-sacrés qui provoque

la rétroversion vaginale ;

- dans la partie supérieure, la tonicité des ligaments ronds qui entraîne une

antéflexion utérine ;

- debout, les pressions verticales relevant de la pesanteur appliquent l’utérus

contre la face supérieure de la vessie. A l’effort, la pression intra-abdominale

porte son appui en avant sur le pubis, en arrière au niveau de la région ano-

coccygienne, celle-ci étant très résistante lorsque l’obliquité de la fente uro-

génitale se rapproche de la verticale.

Schématiquement, les trois systèmes viscéraux du petit bassin s’inscrivent

dans des arcs de cercles concentriques centrés sur la symphyse pubienne :

l’arc rectal qui prend appui sur un plan osseux (sacrum et coccyx) et fibreux

(le raphé ano-coccygien) ;

l’arc utéro-vaginal qui se repose sur le précédent ;

l’arc vésico-urétral qui s’appuie sur les deux précédents.

Chaque arc garde sa direction grâce aux ligaments sagittaux, antérieurs,

postérieurs et latéraux.

2.1.8. Les dysfonctions utérines

2.1.8.1. Les dysfonctions physiologiques

La position physiologique :

L’utérus est antéversé et antéfléchi. Sa position est variable en fonction de la

réplétion de la vessie et du rectum.

Toute restriction de mobilité de l’utérus entraîne des perturbations de

vascularisation, associées ou non à des problèmes hormonaux.

L’utérus est mobilisable dans sa position antéversée et antéfléchie dans les

trois plans de l’espace. Une restriction ou fixation sur un ou plusieurs paramètres

peut être considérée comme une dysfonction ostéopathique de mobilité utérine.

Les dysfonctions utérines se définissent par une fixation de l’organe dans une

position ou une accumulation de restrictions de mobilité.

Les latéro-positions :

Le corps utérin est dévié à droite ou à gauche par rapport au col qui reste fixe.

Ces déviations latérales sont la traduction possible d’une fibrose ou d’une adhérence

des tissus mous pelviens.

Les antépositions :

les hyperantéversions : le corps utérin se trouve au niveau de la symphyse

pubienne ;

les hyperantéflexions : l’angle entre le col et le corps est inférieur à 100°.

Les rétropositions :

les rétroversions (trois degrés) ;

les rétroflexions.

Toutes ces dysfonctions peuvent être induites par des séquelles d’infection

utéro-annexielles, des séquelles d’accouchements traumatiques ou non traumatiques,

des suites chirurgicales (appendicectomie très souvent).

2.1.8.2. Les dysfonctions atypiques

Des malformations utérines, des séquelles chirurgicales lourdes, certaines

grosses infections utéro-annexielles, comme les infections à chlamydiae par exemple,

entraînent un remaniement de la structure de l’organe.

2.2. PHYSIOLOGIE DU CYCLE MENSTRUEL

Le cycle menstruel11

est présent avec une périodicité régulière grâce à

l’intervention de plusieurs facteurs neurohormonaux. L'ensemble de ces phénomènes

est en général silencieux, et la seule manifestation apparente du cycle est

l'hémorragie menstruelle (les règles) qui le termine.

Ce cycle est donc orchestré par les hormones sexuelles féminines, œstrogènes

et progestérone. La sécrétion de ces hormones se produit de façon cyclique, sous le

contrôle d'autres hormones synthétisées au niveau cérébral. Leurs variations

permettent le bon déroulement du cycle, agissent sur les organes génitaux, sur les

caractères sexuels mais aussi sur d'autres organes ou tissus, dans tout l'organisme.

Physiologiquement, ce cycle dure 28 jours : du premier jour des règles ou

menstruations au premier jour des règles suivantes, ce qui est un point de repère

artificiel car les cycles constituent une sorte de mouvement perpétuel qui n'a ni début

ni fin, chaque phase déclenchant la suivante sans aucune interruption.

2.2.1. Les différentes phases du cycle

Le cycle menstruel se divise en deux phases de 14 jours chacune (pour un

cycle de 28 jours), séparées par l'ovulation ou "ponte ovulaire". Ces deux phases sont

la phase dite folliculaire (avant l'ovulation) et la phase lutéale (après l'ovulation).

2.2.1.1. La phase folliculaire ou pré-ovulatoire (du 1er

au 13ème

jour)

Des règles à l’ovulation :

Les règles correspondent à l'apparition cyclique d'un écoulement de sang

venant des voies génitales. Elles témoignent du fait que la fécondation n'a pas eu

lieu. La muqueuse utérine (qui se développe et s'enrichit en vaisseaux sanguins, à

chaque cycle, pour recevoir un éventuel embryon) n'ayant pas reçu l'œuf en vue de la

nidation qu'elle préparait, dégénère, se décolle. Les règles sont donc constituées des

débris de cette muqueuse et de sang. Elle se régénèrera ensuite, tout au long du cycle,

attendant une fécondation éventuelle.

Les règles durent en moyenne 3 à 5 jours. Mais cette durée peut varier

considérablement selon les femmes, et même pour chaque femme en fonction des

circonstances de sa vie. Certaines pourront ainsi saigner pendant 6 à 7 jours, et

d'autres seulement 1 à 2 jours. La quantité de sang perdue sera tout aussi différente

d'une femme à l'autre et, pour chaque femme, pourra être variable selon les cycles.

Cette quantité de sang perdue est en fait minime (de 50 à 100 grammes), et

normalement elle n'a pas de conséquence sur l'organisme, elle ne doit pas

occasionner de fatigue ou d’anémie.

Dans les jours qui suivent les règles, la muqueuse se régénère et commence à

s’épaissir. C'est grâce à la sécrétion des œstrogènes que cette prolifération peut avoir

lieu.

Enfin, vers le 13ème

jour, les œstrogènes sont sécrétés en une quantité

subitement accrue, ce qui va provoquer l'ovulation et la seconde phase du cycle, via

un mécanisme hormonal.

Au cours de cette première phase du cycle, se développe au sein des ovaires,

sous influence hormonale, une structure appelée follicule contenant l'ovocyte. Celui-

ci va croître et se différencier pour devenir mature à la fin de la phase folliculaire. Au

début, la régulation de la croissance des follicules ovariens est strictement régie par

des facteurs intra-ovariens. Puis, 65 jours avant l’ovulation, une présélection recrute

des follicules de petite taille, un à cinq dans chaque ovaire. En début de phase

folliculaire, entre le premier et le cinquième jour du cycle, un follicule dominant est

sélectionné de manière aléatoire et augmente rapidement de volume. Ce follicule

unique inhibe, dans les deux ovaires, la croissance de tout autre follicule.

L’ovulation :

L'ovulation ou "ponte ovulaire", survient environ 12 à 14 jours avant le début

des règles suivantes. Elle correspond à la libération dans la trompe d'un ovule, qui a

mûri dans l'ovaire pendant la phase précédente.

Cette libération se fait soudainement grâce à la sécrétion importante

d'hormones sécrétées par l'hypothalamus et l'hypophyse. Ce pic hormonal a lui même

été induit par le flux massif d’œstrogènes.

Ce moment du cycle peut être repéré lorsque l'on réalise une courbe de

température. En effet, durant toute la phase pré-ovulatoire, la température qui était

plutôt basse, va ensuite augmenter sous influence hormonale. Il sera alors possible de

connaître le jour de l'ovulation, puisque celui-ci correspond au point le plus bas qui

précède immédiatement la montée thermique de la phase suivante.

2.2.1.2. La phase lutéale ou post-ovulatoire (du 15ème

au 27ème

jour)

Cette phase commence immédiatement après la ponte ovulaire. Elle doit son

nom à la transformation du follicule, qui a libéré l'ovule lors de la ponte, en "corps

jaune".

En effet, à partir de l’ovulation, le follicule ovarien se transforme. Ses parois

s’affaissent autour d’un exsudat fibrineux résiduel. La glande néo-formée prend le

nom de corps jaune. Celui-ci sécrète en priorité des stéroïdes : androgènes,

œstrogènes et surtout progestérone, mais également d’autres hormones. Ce corps

jaune a une activité cyclique d’une durée précise en l’absence de fécondation :

quatorze jours maximum après l’ovulation, il cesse brusquement de sécréter. La

brusque privation hormonale provoque la menstruation, marquant le début d’un

nouveau cycle.

A la différence de la phase folliculaire, dont la durée peut varier selon la

longueur du cycle, la phase lutéale est fixe, dans les conditions physiologiques, et ne

peut excéder 14 jours.

Pendant cette phase, la température du corps s'élève par rapport à la phase

folliculaire, et se maintient en plateau pour ne chuter que juste avant les règles. Cette

augmentation de température est également provoquée par la progestérone sécrétée

au cours de cette phase.

Au cours de ces différentes phases, la muqueuse utérine subit elle aussi des

modifications qui sont dues à l’action d’abord isolée des œstrogènes, puis conjuguée

des œstrogènes et de la progestérone (figure 4).

Trois phases se succèdent :

la phase proliférative : la muqueuse utérine, récemment détruite par

une nécrose hémorragique au moment de la menstruation, se régénère

à partir de sa couche profonde, intacte. Cette phase de croissance est

liée à l’action des œstrogènes seuls ;

la phase sécrétoire : à partir de l’ovulation, l’action de la progestérone

se conjugue à celle des œstrogènes. Les mitoses cessent et du

glycogène s’amasse au pôle apical des cellules glandulaires ;

la phase menstruelle : peu avant la menstruation, des contractions

rythmiques apparaissent au niveau des artérioles superficielles de

l’endomètre. Ces contractions de plus en plus fréquentes et la

fermeture des shunts artério-veineux entraînent une succession de

nécroses ischémiques localisées. Ces nécroses provoquent une

hémorragie qui va durer plusieurs jours : la menstruation. Ces

phénomènes sont liés à la chute brutale du taux circulant d’œstrogènes

et de progestérone.

Figure 4 : Modifications de l’endomètre pendant un cycle menstruel

2.2.2. L’axe hormonal hypothalamo-hypophysaire

L’hypothalamus, situé en dessous du 3ème

ventricule, a trois grandes

fonctions :

neurovégétative : il assure l’homéorèse avec le milieu extérieur, l’homéostase

avec le milieu intérieur ;

endocrine de par sa connexion avec le lobe antérieur de l’hypophyse ;

régulatrice du comportement.

C’est l’hypothalamus qui règle donc un grand nombre de fonctions

endocriniennes. Il reçoit en permanence des informations d’origine nerveuse et

chimique et envoie des réponses à l’hypophyse.

Entre l’hypothalamus et le lobe antérieur de l’hypophyse, la communication

ne peut se faire que par voie sanguine. Le système porte hypothalamo-

hypophysaire12

emprunte la tige pituitaire et traverse la tente de l’hypophyse.

L’hypothalamus fabrique des neurosécrétions. Pour la sphère gynécologique,

il s’agit des realising factors (RF) ou regulating hormones (GnRH) qui libèrent au

niveau de l’hypophyse l’hormone lutéinisante (LH) et l’hormone folliculino-

stimulante (FSH). Ces hormones stimulent la production d’œstrogènes et de

progestérone par les ovaires. On les appelle les gonadostimulines ou gonadotropines.

La régulation de l’hypothalamus est produite par un effet de rétrocontrôle :

les taux d’œstrogènes et de progestérone modulent le taux de RF hypophysaire qui

est responsable de la sécrétion de LH et de FSH et inversement (figure 5).

En réalité, œstrogènes et progestérone inhibent la sécrétion de LH et de FSH

pendant la majeure partie du cycle (rétrocontrôle négatif). Inversement, les

œstrogènes stimulent la sécrétion de LH et de FSH dès qu'ils franchissent une

concentration seuil dans le plasma sanguin, ce qui est le cas juste avant l'ovulation

(rétrocontrôle positif).

Ce sont les sécrétions cycliques de ces hormones qui induisent les

modifications cycliques de l'appareil reproducteur des femmes. Des stimuli externes

provenant de l'environnement peuvent, par l'intermédiaire du système nerveux

central, influencer le complexe hypothalamo-hypophysaire et donc les cycles

sexuels.

Le complexe hypothalamo-hypophysaire prend en compte les variations des

hormones ovariennes et les facteurs de l'environnement. Il réalise donc une

intégration de multiples messages nerveux et hormonaux afin de contrôler les cycles

sexuels. Sa régulation dépend donc aussi du système nerveux central, de substances

telles que la dopamine, les prostaglandines et les endorphines dont l’action est encore

mal définie dans la régulation du cycle. De même, la sérotonine, l’acétylcholine et la

noradrénaline sont capables de contrôler la sécrétion des RF dans le système porte.

Figure 5 : L’axe hormonal hypothalamo-hypophysaire

2.2.3. Les hormones du cycle menstruel

2.2.3.1. Les œstrogènes

Généralités :

Les œstrogènes sont des hormones stéroïdes synthétisées principalement dans

les ovaires (au niveau du corps jaune), les testicules et dans le placenta pendant la

grossesse mais aussi, dans une moindre mesure, dans les tissus périphériques. Les

œstrogènes endogènes existent sous trois formes : l'œstradiol, l'œstrone et l'œstriol.

L'œstradiol, qui est l’œstrogène principal, est le plus actif dans l'organisme. Il

est libéré après stimulation par la FSH. Son taux est variable au cours de la vie d’une

femme : jusqu’à la puberté, il est relativement bas, puis s’élève dès l’arrivée du cycle

menstruel. Au cours du cycle menstruel lui-même, il est élevé jusqu’au 14ème

jour

puis diminue jusqu’au cycle suivant.

Effets :

- sur les ovaires : maturation du follicule et de l’ovule ;

- sur l’utérus : prolifération de la muqueuse utérine qui augmente d’épaisseur.

Les œstrogènes augmentent la contractilité du muscle utérin et favorisent

l’ouverture du col ;

- sur le vagin : ils épaississent la muqueuse vaginale ;

- sur la circulation : ils augmentent la coagulabilité du sang et ont donc un rôle

protecteur contre l’athérosclérose ;

- sur la fécondation : l’œstradiol règle la vitesse de cheminement à travers la

trompe ;

- sur la sphère génitale : ils ont un rôle trophique c'est-à-dire une action

hyperplasiante.

2.2.3.2. La progestérone

Généralités :

La progestérone est synthétisée essentiellement par l'ovaire (au niveau du

corps jaune) et, à un moindre degré, par le testicule, les glandes surrénales et le

placenta au cours de la deuxième partie de la grossesse. De plus, une synthèse non

endocrine de progestérone, au niveau des neurones notamment, est possible.

Effets :

Une action préliminaire ou simultanée de l’œstrogène est nécessaire. Son rôle

principal est de préparer les organes féminins à l’implantation de l’œuf, à son

développement et au maintien de la grossesse. La progestérone diminue la

perméabilité des capillaires et le gonflement œdémateux prémenstruel provoqué par

les œstrogènes. Elle a une action hyperthermiante, anti-œstrogène, et antiproliférative

(elle ralentit l’action mitotique de l’endomètre). Elle est anti-androgène et

antiprolactine.

Ses autres effets sont :

- sur le myomètre : stimulation de sa croissance et diminution de sa

contractilité ;

- sur la muqueuse vaginale : son action est antiproliférative ; elle accélère le

processus de desquamation ;

- sur la muqueuse utérine : la progestérone n’a pas d’effet direct sur

l’endomètre. Ce sont les œstradiols qui déterminent l’apparition des sites

récepteurs à la progestérone. C’est donc une action combinée oestro-

progestative liée à la quantité d’œstrogènes. La progestérone modifie

l’approvisionnement des vaisseaux et la teneur en glycogène. Son action

prolongée amène à la régression de l’endomètre ;

- sur le col : la progestérone ferme l’exocol et modifie la consistance du

bouchon cervical ;

- sur le système nerveux central : à des doses élevées, la progestérone a une

action anesthésique.

2.2.3.3. Régulation des hormones

En dehors de la grossesse, la sécrétion d’œstrogènes et de progestérone par

les ovaires se fait cycliquement sous l’influence des hormones hypophysaires (LH et

FSH). Cette sécrétion varie au cours du cycle menstruel (figure 6 et 7).

Pendant la phase folliculaire, on constate une augmentation de la FSH, sous

l'influence de la diminution des œstrogènes, correspondant à la fin de la phase

sécrétrice de la progestérone. Plus précisément, l'augmentation de LH suit de près et

précède celle de FSH. Elle est progressive tout au long de la première phase du cycle

menstruel.

L'augmentation constante du taux d’œstrogènes dans le sang va faire baisser

celui de la FSH au moment de la deuxième période de la phase folliculaire, alors que

se produit une augmentation de la progestérone. La progestéronémie n’augmente pas

avant qu'apparaisse le pic de LH précédant l'ovulation.

Figure 6 : Évolution des concentrations plasmatiques en œstrogènes et progestérone au cours du cycle

Figure 7 : Évolution des concentrations plasmatiques en LH et FSH au cours du cycle

L’augmentation brutale de LH caractérise le début de la phase ovulatoire. Il

s'agit d'un pic s’étalant sur 2 jours, qui est précédé par un pic de sécrétion

d’œstrogènes. Le pic de la FSH, quant à lui, est plus bref et parallèle à celui de LH.

A partir de ce moment, le taux des œstrogènes dans le sang va diminuer.

La phase lutéale, qui intervient après l’ovulation, correspond à la formation

du corps jaune. Le déclenchement de la sécrétion de ce corps jaune, qui est à l'origine

de la fabrication de la progestérone et d'œstrogènes en quantités presque

équivalentes, va dépendre de la L.H. Pendant quelques jours, le corps jaune présente

une vie fonctionnelle intense : la fabrication de progestérone est alors importante, et

parallèlement la sécrétion de la FSH et de LH diminue progressivement.

Puis (quand il n'y a pas grossesse), le corps jaune va se modifier et être envahi

par de la sclérose. Le taux d'hormones dans le sang s'effondre alors et l'endomètre est

désintégré, précédant de peu l'hémorragie menstruelle.

3. LA MIGRAINE

CATAMÉNIALE

3.1. DÉFINITION

La migraine cataméniale fait partie des motifs de consultation courants en

matière médicale. En effet, c'est une affection dont souffrent aujourd'hui 10 à 20%

des femmes dans le monde2. D’après les données de l’étude EMICA

3 (enquête

épidémiologique en médecine générale sur la migraine cataméniale et sa prise en

charge), près des trois quarts des migraineuses vues en médecine générale

souffriraient de migraines survenant au moment des règles.

D'après la définition de l'International Headache Society, c'est une migraine

dont 90% des crises surviennent entre deux jours avant le début des règles et le

dernier jour de celles-ci. Ces crises durent de 4 à 72 heures et possèdent au moins

deux des cinq caractéristiques suivantes : hémicrânie, caractère pulsatile, intensité

moyenne à sévère, aggravation par l'exercice physique et associées soit à des nausées

ou vomissements, soit à une photophobie et/ou phonophobie.

Pour affirmer la présence d’une vraie migraine cataméniale, il faut opposer

les caractéristiques de cette migraine à celles des céphalées de tension : au moins dix

crises durant de 30 minutes à 7 jours ayant au moins deux des caractéristiques

suivantes : douleurs bilatérales, non pulsatiles, d’intensité modérée à moyenne, non

aggravées par les exercices physiques, jamais associées à des nausées ou

vomissements mais pouvant l’être à une photophobie et/ou phonophobie.

L’analyse des données recueillies dans le cadre de l’étude EMICA3 a permis

aux auteurs de constater que plus de la moitié des participantes à l’étude (soit 14 331

femmes réglées ou ménopausées sous traitement hormonal substitutif âgées de 18 ans

et plus se plaignant de migraines), c'est-à-dire 57% d’entres elles, souffraient de

céphalées, 43% étant migraineuses. Parmi ces 43% de migraineuses, 70% se sont

révélées être des migraines liées au cycle menstruel, dont 29% de formes pures se

produisant uniquement au moment des règles.

De plus, il faut différencier migraine cataméniale avec ou sans aura. Les

migraines avec aura13

se déroulent en cinq stades bien définis :

les prodromes : ce sont les signes annonciateurs de la crise qui se manifestent

souvent plusieurs jours avant celle-ci : modification de l’humeur (euphorie,

état dépressif, irritabilité, etc.), modification du comportement (hyper ou

hypoactivité), troubles du sommeil (hypersomnie ou insomnie), troubles du

comportement alimentaire (boulimie ou anorexie) et/ou troubles digestifs

(constipation, ballonnements, nausées, etc.) ;

l’aura : c’est un dysfonctionnement d’une ou de plusieurs régions du cortex

ou du tronc cérébral précédant la céphalée de 60 minutes au maximum.

D’apparition progressive, elle dure en général au moins une heure. Les signes

décrits sont : visuels (scotomes, phosphènes, hémianopsie, vue floutée, etc.),

sensitifs (paresthésies, engourdissements), aphasiques (troubles du langage),

moteurs (hémiplégie), digestifs (nausées, vomissements) ;

la crise migraineuse : elle s’installe juste après la phase d’aura. Elle est

unilatérale et située généralement du coté opposé aux symptômes de l’aura ;

la résolution : c’est la phase de diminution de la douleur avec cependant

persistance des vomissements ;

la fin de la crise : elle est caractérisée par un état de fatigue, d’irritabilité et

par une aversion pour la nourriture.

Ces migraines avec aura sont beaucoup plus rares dans le cas des migraines

cataméniales. Il est classique de dire que les migraines cataméniales sont plus

intenses, plus longues, et plus rebelles au traitement que les autres crises

migraineuses, mais aucune étude comparative entre les crises menstruelles et les

autres n’a été réalisée pour confirmer cette notion.

Cette migraine fait souvent partie de nombreux signes constituant le

syndrome prémenstruel. Parmi ces signes, nous pouvons retenir : la pesanteur

pelvienne, les lombalgies, les nausées, les douleurs abdominales, l'irritabilité etc.

Cela amène à distinguer trois types de migraines cataméniales : les migraines

purement menstruelles qui ne surviennent à aucun autre moment du cycle (c'est le

cas le plus rare : 5 à 7% des migraineuses d’après une publication de Mac Gregor de

1990), les migraines survenant lors des règles mais également à d'autres moments du

cycle (cas le plus fréquent) et enfin les migraines prémenstruelles (10 à 15%)

survenant quelques jours avant le début des règles.

3.2. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MIGRAINE

La physiopathologie d'une crise migraineuse, quoi que non entièrement

expliquée, fait intervenir des phénomènes vasomoteurs (vasodilatation des vaisseaux

intracrâniens, vasoconstriction en cas d'aura) et un réflexe axonal dans le système

trigémino-vasculaire. La douleur migraineuse est associée à une distension des

vaisseaux crâniens ; la dure mère, par ses terminaisons nerveuses sensitives, transmet

les messages douloureux au cerveau, via le nerf trijumeau. La question est alors de

savoir si le point de départ du phénomène est vasculaire (théorie vasculaire) ou

neuronal (théorie neurogène).

Selon l'hypothèse neurogène de Moskowitz14

, la migraine est le résultat d'une

séquence complexe d'événements neurovasculaires et biochimiques qui vont

constituer autant de cibles pour le médicament (expliquant la multiplicité des agents

pharmacologiques proposés aux patientes).

Des substances ou médiateurs dits pro-inflammatoires sont relargués en

réponse à une activation anormale des terminaisons nerveuses sensitives de la dure-

mère : substance P, neurokinine A, calcitonine gene-related peptide (CGRP),

sérotonine, prostaglandines, histamine, monoxyde d'azote (NO) etc. Ces substances

augmentent la perméabilité des vaisseaux et induisent une inflammation locale, dite

neurogène, qui s'étend localement (figure 8).

Figure 8 : L’inflammation neurogène selon Moskowitz

Depuis des années, l'accent est mis sur le rôle de la sérotonine (5HT) dans la

crise de migraine15

. La concentration de la 5HT plaquettaire, par exemple, augmente

brutalement puis, diminue dès le début de la crise. Beaucoup d'antimigraineux

agissent sur la 5HT et/ou ses récepteurs.

Le caractère unilatéral de la migraine plaide en faveur d'une origine

neuronale, latéralisée. Les études16

permettent d'avancer comme « pacemakers »

potentiels de la crise, les noyaux du raphé dorsal et le locus coeruleus.

Schématiquement, il est proposé que les médicaments de la crise agissent

prioritairement sur la circulation cérébrale et extracrânienne tandis que les

médicaments utilisés dans le traitement de fond (prévention de la crise) agissent au

niveau du système nerveux central.

3.3. ÉTIOLOGIES DE LA MIGRAINE

CATAMÉNIALE

Les étiologies de cette affection sont mal connues. Cependant, il est fréquent

de dire qu'il existe une prédisposition familiale corrélée à une notion de facteurs

déclenchants.

Bien que ne faisant pas partie des critères diagnostiques de l’International

Headache Society, le caractère familial de la migraine est reconnu depuis longtemps.

Il est toutefois difficile actuellement de préciser si ce caractère familial découle d’un

mécanisme génétique ou dépend de facteurs environnementaux, de l’acquis.

Certaines études épidémiologiques17

semblent conclure que la migraine avec aura est

déterminée par des facteurs génétiques et que la migraine sans aura dépend de

l’association de facteurs génétiques et environnementaux.

Les facteurs déclenchants (annexe I) les plus fréquemment décrits sont :

facteurs émotionnels : stress, fatigue ;

une irrégularité du sommeil ;

une variation du comportement alimentaire ;

un changement de rythme : augmentation ou diminution de

l’activité physique ;

une prise de substances alcoolisées ;

et, de manière très fréquente, des facteurs endocriniens chez la

femme.

En effet, il existe toute une série de liens entre migraines cataméniales et vie

hormonale de la femme. Lors du cycle menstruel, il y a une fluctuation des hormones

hypophysaires FSH-LH (cf. chapitre 2.2.3.4. régulation des hormones) qui induit une

fluctuation des taux d’œstrogènes et de progestérone, et c'est essentiellement la chute

brutale du taux d’œstrogènes pendant les règles, après plusieurs jours d’exposition à

des taux élevés, qui intervient dans le processus de la migraine cataméniale selon

Somerville18

. Cela expliquerait donc l'accentuation des migraines pendant les règles.

De plus, l’évolution de la maladie migraineuse peut être modifiée par la prise

de contraceptifs oraux19

. Il n’est pas rare de noter l’apparition de la maladie

migraineuse ou une aggravation de la fréquence et de la sévérité des crises (15 à 50%

des cas) après la mise en route d’une contraception orale. Les crises surviennent alors

plus volontiers lors de la semaine d’interruption du traitement. L’arrêt de la pilule ou

son changement pour une forme moins dosée n’apporte pas toujours l’amélioration

escomptée. Cependant, 30 à 40% des migraineuses ne notent aucune modification de

leurs crises sous pilule et certaines constatent même une amélioration. Il n’y a pas, à

ce jour, d’explication à ce phénomène et aucune étude ne permet aujourd’hui de

connaître l’influence exacte du contenu en œstrogènes et en progestatifs des pilules

sur le cours de la migraine cataméniale.

3.4. PRISE EN CHARGE ALLOPATHIQUE

Les diverses étiologies de cette migraine ont permis à la médecine

allopathique de mettre en place différents traitements médicamenteux. Ils consistent

à traiter la crise migraineuse et à y ajouter un traitement préventif hormonal.

3.4.1. Traitement de la crise

Le traitement de la crise repose en général sur la prise d’antalgiques mineurs

au départ et d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) associés à des anti-

nauséeux (dompéridone, métoclopramide). Si ce traitement n’est pas suffisant, il peut

être prescrit des antimigraineux spécifiques.

Les antalgiques mineurs et les AINS :

les AINS : l’ibuprofène (Advil®), l’acide tolfénamique (Tolfédine), le

diclofénac (Voltarène), etc. ;

l’aspirine : Aspégic, Catalgine ;

le paracétamol : Doliprane, Dafalgan, Efferalgan, etc.

Les antalgiques associés :

En cas de résistance au traitement antalgique mineur, il peut être prescrit des

antalgiques associés dont l’efficacité peut s’avérer plus concluante. Les associations

de molécules les plus fréquemment rencontrées sont :

paracétamol et dextropropoxyphène : Di-antalvic, Propofan ;

paracétamol et codéine : Codoliprane ;

aspirine et métoclopramide : Cephalgan, Migpriv.

Les antimigraineux spécifiques :

Si le traitement par antalgiques n’est pas suffisant, il sera alors prescrit des

antimigraineux spécifiques :

les dérivés d’ergot :

- L’ergotamine : Gynergène cafeine. Cette molécule

agit sur l’évolution de la crise migraineuse en

corrigeant les anomalies vasomotrices contemporaines

de la céphalée.

- La dihydroergotamine : Diergo-spray. Ce produit est

un agoniste partiel alpha-adrénergique et

sérotoninergique.

les triptans :

Les triptans (annexe II) représentent une nouvelle génération

d'antimigraineux, inaugurée par le sumatriptan et indiqués dans le

traitement de la crise. Ces molécules possèdent toutes un mécanisme

commun, à savoir la stimulation des récepteurs sérotoninergiques.

Outre le sumatriptan (Imigrane) et le zolmitriptan (Zomig), la

classe s’enrichit du naratriptan (Naramig), de l’élétriptan (Replax)

et de l’almotriptan (Almogran).

Ces molécules ont fait l'objet de nombreux essais cliniques.

L’Imitrex s’est avéré efficace dans 80% des migraines menstruelles

contre 19% du groupe placebo20

. Naramig semble légèrement plus

efficace que l’Imitrex® avec moins de nécessité de prise d’une

seconde dose dans les 24 heures21

. Le Zomig paraît de même niveau

d’efficacité.

3.4.2. Traitement préventif hormonal

La chute des taux d’œstrogènes étant le déclenchant le plus probable des

migraines menstruelles, le traitement préventif consiste à tenter de réguler cette

fluctuation par l’administration d’œstrogènes associés ou non à un progestatif.

Plusieurs études ont tenté de prouver l’efficacité de ces traitements. De

Lignières et al.22

ont prouvé, après traitement oestrogénique, une diminution des

migraines chez 69% des patientes.

L’association d’œstrogènes à des progestatifs sous forme de contraceptifs

oraux peut être essayée pour des migraines menstruelles très sévères surtout si elles

sont associées à une dysménorrhée sévère23

.

Des traitements anti-oestrogéniques ont également été proposés avec une

certaine efficacité, ce qui suggère que c’est la stabilisation des taux d’œstrogènes qui

est importante, que ce soit des taux sériques élevés ou bas. Le danazol (Danatrol®) a

produit 63% d’amélioration dans une étude traitant 131 patientes24

. Le tamoxifène

(Nolvadex®) a été jugé efficace dans un groupe de migraines menstruelles sévères25

.

Des inhibiteurs du GnRH comme le Zoladex® induisent une ménopause

fonctionnelle et ont été anecdotiquement proposés pour des périodes de moins de six

mois pour des cas très réfractaires26

.

Historiquement, des hystérectomies et ovariectomies ont même été proposées

sans effet démontré et ne sont jamais recommandées à l’heure actuelle.

Ces traitements peuvent apporter un soulagement voire une amélioration des

crises, cependant, dans beaucoup de cas, les signes sont persistants dans le temps. De

plus, la prise fréquente d'AINS a des effets secondaires indésirables tels que les

douleurs abdominales pouvant être associées à une gastrite voire un ulcère. C'est

pourquoi il parait intéressant d'envisager une approche différente de la médecine

allopathique face à ces douleurs cycliques invalidantes afin de proposer un traitement

alternatif.

3.5. APPROCHE OSTÉOPATHIQUE DE LA

MIGRAINE CATAMÉNIALE

La prise en charge ostéopathique de la migraine cataméniale n'est pas simple.

En effet, il faut envisager plusieurs axes de traitement du fait des différentes sphères

mises en jeu dans cette affection.

La sphère pelvienne est la première à nous intéresser. En effet, on observe

physiologiquement lors des règles une congestion vasculaire du plexus utérin

pouvant être augmentée par une restriction de mobilité de l'utérus. Ce dernier est en

relation étroite avec le bassin osseux par le biais des différents ligaments utérins et

peut donc avoir des retentissements sur le sacrum, les vertèbres lombaires, le coccyx,

le pubis et l'iliaque.

Cette congestion du plexus veineux utérin se répercute sur les plexus

limitrophes et en particulier sur le plexus sacré. Ce dernier draine le sang de la

circulation méningée et crée donc par sa congestion un ralentissement du drainage

veineux des méninges.

La sphère myofasciale abdominale est également concernée du fait de sa

contiguïté avec la loge génitale. L'intestin grêle, le sigmoïde, le caecum, la vessie et

le diaphragme thoracique peuvent gêner à la mobilité de l'utérus et de ses annexes et

donc être un facteur supplémentaire de stase veineuse.

Enfin, il faut prendre en compte l'axe hypothalamo-hypophysaire

(l'hypophyse étant la glande endocrine sécrétrice de LH et FSH). L'hypophyse est en

effet située dans la selle turcique et pourrait être sensible à toute dysfonction de la

synchondrose sphéno basilaire.

Expérimenter toutes ces sphères une par une et les unes par rapport aux autres

aurait été très long et très complexe et ne nous aurait pas permis de dégager la sphère

la plus influente dans le traitement de cette migraine. De plus, comme nous l’avons

expliqué dans le mécanisme d’apparition des migraines cataméniales, le facteur

déclenchant le plus probable de cette migraine serait la variation des taux circulants

d’œstrogènes et de progestérone. C’est la diminution de ces taux qui créée une

congestion des plexus veineux utérins. Il nous paraissait donc intéressant de tenter

d’agir sur ce facteur congestif. Cette stase étant elle-même augmentée par une

restriction de mobilité de l’utérus et de ses organes environnants, nous avons choisi

de centrer notre étude sur le traitement des sphères viscérales et génitales, et sur son

effet sur la stase veineuse pelvienne et le biofeedback hormonal. Ni la sphère

myofasciale céphalo-caudale ni le bassin osseux n’ont donc été pris en compte.

Plusieurs études avaient déjà expérimenté l'efficacité des techniques

ostéopathiques face à la migraine cataméniale.

En 2004, des ostéopathes s’étaient intéressés à l'influence d'une technique de

roulement des temporaux sur le niveau des œstrogènes sexuels5. D’après eux, le

travail sur le complexe hypothalamo-hypophysaire et la régulation de la production

des hormones sexuelles serait possible par l’intermédiaire du liquide céphalo-

rachidien d’où le choix de leur technique. Les résultats de cette étude auraient prouvé

l’efficacité du roulement des temporaux et son influence au niveau des

gonadotropines.

La même année, Alfredo Torrisi6 avait tenté de démontrer le rapport existant

entre les céphalées liées au cycle menstruel et les dysfonctions structurelles du

bassin. Les céphalées étudiées étaient caractérisées par une douleur d’origine

cervicale gauche et dans tous les cas, associées à une torsion gauche de sacrum

(TG/G) et à une torsion droite de la synchondrose sphéno-basilaire (SSB). En tenant

compte du rapport anatomique étroit entre le sacrum et l’appareil gynécologique, ses

travaux s’étaient intéressés à des techniques structurelles sur le bassin. Les résultats

avaient démontré que 80% des migraines avaient régressé en un mois.

Dans son mémoire de fin d'études de 1998, David Hayat7 avait étudié

l'influence des techniques hémodynamiques utérines sur cette migraine. Son étude

souhaitait mettre en évidence l’influence d’une technique globale d’équilibration des

éléments sus-pubiens sur la stase veineuse prémenstruelle du petit bassin. Pour ce

faire, il avait utilisé une méthode d’investigation de la perfusion de l’encéphale :

l’encephaloscan pour juger de l’éventuelle incidence de la technique ostéopathique

sur la perfusion des masses cérébrales. N’ayant pas fait d’étude statistique complète

sur les résultats obtenus, David Hayat n’avait pas pu affirmer l’efficacité de son

traitement.

En 1988, Jean-Marc Mousset8 avait fait son mémoire sur le rapport entre les

céphalées pendant les règles et le nerf maxillaire supérieur avec pour approche une

technique sur l'ethmoïde. En effet, la congestion artérielle et la chute du taux de

progestérone sont responsables du syndrome prémenstruel. La céphalée est un signe

accompagnateur qui répondrait au traitement ostéopathique crânien par la technique

du pompage de l’ethmoïde ou libération des masses latérales. Le mécanisme

ostéopathique avait pour but de stimuler la régulation de la sécrétion hypophysaire

par le biais du nerf maxillaire supérieur. N’ayant pas eu accès à ce mémoire, les

conclusions nous sont à ce jour inconnues.

Enfin, en 2005, Audrey Cofourain9 s'était intéressée à l'approche

ostéopathique des dysménorrhées fonctionnelles par un traitement du bassin osseux

et des sphères génitale et viscérale. Pour la majorité des patientes étudiées, les

résultats s’étaient avérés statistiquement significatifs et la correction des diverses

dysfonctions viscérales et structurelles du bassin avaient amélioré la qualité de vie

des sujets.

Parmi tous ces travaux, aucun n'avait encore étudié l'efficacité d'un traitement

ostéopathique myofascial abdomino-pelvien sur la migraine cataméniale et c’est pour

cela qu’il nous paraissait pertinent de s’y intéresser.

4. PROTOCOLE

EXPÉRIMENTAL

4.1. MATÉRIEL

4.1.1. Population

La population source était composée de 50 femmes âgées de 17 à 45 ans (c'est

à dire en période d'activité génitale). Elles étaient recrutées au sein de la clinique

ostéopathique de l'ESO (patientèle de la clinique et population estudiantine de

l’école) et étaient réparties en deux groupes : un groupe traité et un groupe témoin

constitués par randomisation grâce à une table de permutation à huit éléments

(annexe III).

Nous avons choisi la randomisation de manière à obtenir deux groupes

comparables statistiquement et à ne pas avoir de biais quant à la répartition des

sujets, de manière à garantir la valeur scientifique de notre expérimentation. Ainsi,

nous avons formé deux groupes de taille équivalente. Les sujets ne connaissaient pas

leur groupe d’appartenance.

Critères d'éligibilité :

femmes en période d'activité génitale ;

absence de pathologies gynécologiques : endométriose, salpingite, infections

vénériennes, cystites ou mycoses à répétition, curetage, fibrome, kyste

ovarien, etc. ;

migraines présentes depuis au moins 10 cycles ;

migraines présentes seulement entre deux jours avant le début des règles et le

dernier jour de celles-ci (voire céphalées en dehors si les signes sont

différents) ;

prise d'un contraceptif oral (pilule).

présence, lors des tests ostéopathiques, de dysfonctions cinétiques au niveau

du petit bassin et/ou des viscères environnants.

Critères d'exclusion :

femmes ménopausées ou pré-ménopausées ;

femmes enceintes ;

chirurgie gynécologique : hystérectomie, ovariectomie, ligature des trompes,

etc. ;

port d’un stérilet (qui est une contre-indication relative aux techniques sur

l’utérus) ;

Les patientes ont accepté librement par écrit de participer à cette étude

(annexe IV) après avoir été informées des modalités de déroulement de

l’expérimentation (annexe V).

Nos sujets devaient s’engager à ne pas se faire traiter en ostéopathie pour

d’autres motifs pendant la durée de l’expérimentation, c’est-à-dire pendant trois

mois. De plus, ils ne devaient prendre aucun traitement antalgique pour leurs

migraines, de manière à juger du mieux possible de l’évolution de la douleur.

4.1.2. Interrogatoire

Chaque patiente devait répondre à un interrogatoire précis sur les antécédents

et les crises migraineuses (annexe VI) :

âge ;

antécédents de chirurgie gynécologique ;

pathologie gynécologique en cours ;

antécédents familiaux de migraine ;

âge des premières règles ;

déroulement des règles : durée, flux, douleurs associées aux migraines

(lombalgies, nausées/vomissements, douleurs abdominales, troubles du

transit, asthénie etc.) ;

nombre de grossesses et éventuelle disparition des signes pendant celles-ci ;

troubles digestifs : constipation, colite ;

circonstances d'apparition de la première crise migraineuse (premières règles,

suite à une chute, sans facteur déclenchant, etc.) ;

description de la crise : jour d'apparition (avant les règles, au début des

règles), localisation de la douleur, durée, intensité, signes associés, traitement

médicamenteux éventuel et son efficacité.

4.2. MÉTHODE

4.2.1. Éléments évalués et déroulement des séances

L’expérimentation s’est passée en trois séances espacées chacune d'un cycle

menstruel. Elle s’est déroulée au sein de la clinique de notre école.

Les patientes ont été vues pour la première fois après le sixième jour de leur

cycle et avant le quatorzième jour, c'est-à-dire après la fin des menstruations et avant

la période d’ovulation pour le confort de la patiente. Lors de cette première séance,

après vérification des critères d’éligibilité, nous avons procédé à un interrogatoire

afin de préciser la chronologie de la douleur, les signes associés à celle-ci ainsi que

les antécédents du sujet.

Ensuite, nous avons évalué l’intensité de la douleur ressentie par la patiente

lors des règles précédentes à l’aide de l’échelle visuelle analogique (EVA). Cette

EVA nous a permis d’échelonner la douleur en fonction de chaque patiente (0 : pas

de douleur ; 10 : douleur maximale imaginable). Nous avons également évalué

l’importance des crises de migraine cataméniale par un test spécifique sur la

migraine : le Headache Impact Test ou HIT 27

(annexe VII).

Puis, nous avons effectué une série de tests de la sphère génitale et de la

sphère abdominale afin d’établir un diagnostic ostéopathique nous permettant de

traiter chaque patiente en fonction des dysfonctions retrouvées. Dans le cas où la

patiente ne présentait aucune dysfonction de la sphère abdomino-génitale, elle était

automatiquement exclue de notre étude.

Au cours de la deuxième séance, nous avons testé à nouveau les différents

éléments traités lors de la première séance et nous avons traité les éventuelles

dysfonctions restantes.

La troisième séance consistait pour sa part à évaluer l’impact des deux

séances précédentes sur la migraine cataméniale par l’EVA et le Headache Impact

Test.

Les conditions de l’expérimentation ont été les mêmes pour toutes les

patientes (qu’elles appartiennent au groupe traité ou au groupe témoin), et pour les

trois séances. Les trois consultations se sont déroulées à la clinique de notre école ; la

durée des deux premières séances était de 45 minutes, et de 15 minutes pour la

troisième puisqu’elle consistait uniquement à réévaluer la douleur par l’EVA et le

HIT. L’interrogatoire et les tests effectués étaient identiques pour tous les sujets. En

revanche, les techniques pratiquées dépendaient des résultats aux tests, et leur ordre,

du diagnostic ostéopathique établi.

Pour ce qui est des sujets faisant partie de la population témoin, nous les

avons testé de la même façon que les patientes traitées et nous avons mimé une

technique en posant les mains, sans rechercher les paramètres de correction, et sans

aucune mise en tension, afin que ces dernières ne puissent deviner leur groupe

d’appartenance.

A tout moment de l’expérimentation, les patientes pouvaient décider

librement de ne plus participer à cette étude. Elles pouvaient également en être

exclues par l’investigateur si elles ne répondaient plus aux critères d’inclusion

(apparition d’une pathologie gynécologique en cours d’expérimentation).

4.2.2. But de l’expérimentation

Cette expérimentation avait pour but d’évaluer l’intérêt d’un traitement

ostéopathique myofascial abdomino-pelvien face à la migraine cataméniale. Nous

avons comparé un groupe traité à un groupe témoin, ce qui permettait de savoir si

nous pouvions attribuer les modifications des critères de jugement à l’efficacité du

traitement donné au groupe expérimental ou aux variations naturelles voir à la

régression spontanée.

4.2.3. Tests effectués

Comme dit précédemment, tous les tests étaient centrés sur la sphère

abdomino-pelvienne. De plus, ils étaient tous effectués par voie externe.

positionnement de l’utérus : latéroversion, antéversion ou rétroversion ;

mobilité de l’utérus

test des ligaments utérins (ligament large et ligaments utéro-

sacrés) ;

test des lames sacro-recto-génito-vésico-pubiennes (SRGVP) ;

test de mobilité des ovaires : haut/bas, antérieur/postérieur, rotations ;

tests des viscères environnants : sigmoïde, cæcum, intestin grêle, vessie ;

test du plancher pelvien : hypotonie ou hypertonie ;

test palpatoire du parenchyme hépatique : du fait de sa fonction dans le

métabolisme de nombreuses hormones et en particulier des œstrogènes ;

test du diaphragme thoracique.

4.2.4. Techniques utilisées

Nous avons traité les patientes en fonction de leurs antécédents viscéraux et

traumatiques personnels ainsi que des dysfonctions retrouvées aux tests

ostéopathiques. Le traitement était donc adapté à chaque patiente en fonction du

diagnostic ostéopathique établi au niveau de la sphère myofasciale abdomino-

pelvienne. Les techniques employées ainsi que leur ordre dépendaient donc de ce

diagnostic ainsi que de la primarité lésionnelle supposée.

Toutes les techniques ont été effectuées par voie externe.

4.2.4.1. Technique de mobilité de l’utérus

Cette technique indirecte a pour but de normaliser les tensions au niveau du

col de l’utérus, et donc d’augmenter sa mobilité, d’après Curtil28

(figure 9).

Figure 9 : Technique de mobilité de l’utérus

4.2.4.2. Technique pour les ligaments utéro-sacrés

Cette technique, décrite par Barral29

, a pour but d’étirer les ligaments utéro-

sacrés (figure 10). L’étirement de ces ligaments permet d’augmenter la mobilité de

l’utérus et donc de limiter la congestion des plexus utérins.

Figure 10 : Manipulation des ligaments utéro-sacrés

4.2.4.3. Technique sur les ovaires

Cette technique, d’après Curtil28

, a pour but d’améliorer la mobilité de

l’ovaire pouvant parasiter celle de l’utérus (figure 11).

Figure 11 : Technique sur les ovaires

4.2.4.4. Technique sur les lames SRGVP

C’est une technique d’étirement décrite par Barral29

(figure 12).

Figure 12 : Technique sur les lames SRGVP

4.2.4.5. Technique sur les ligaments vésicaux

D’après Barral29

, cette technique permet d’augmenter la mobilité de l’utérus.

En effet, l’utérus et la vessie sont contigus et reliés par les ligaments vésico-utérins

(figure 13).

Figure 13 : Technique sur les ligaments vésicaux

4.2.4.6. Technique sur le sigmoïde

Cette technique, selon Curtil28

, a pour but de redonner de la mobilité au colon

sigmoïde, reposant sur l’utérus, et favorise d’autre part la circulation des vaisseaux

mésentériques inférieurs (figure 14).

Figure 14 : Technique sur le sigmoïde

4.2.4.7. Technique sur le caecum

Cette technique globale directe, décrite par Barral29

, a pour but de redonner

de la mobilité à la partie initiale du colon en travaillant essentiellement sur les

attaches inférieures, médiales et latérales (figure 15).

Figure 15 : Technique sur le caecum

4.2.4.8. Technique spécifique des attaches postéro-externes du caecum

D’après Curtil28

(figure 16), cette technique a pour but de relâcher les

tensions de la partie initiale du colon en travaillant spécifiquement sur les attaches

postéro-externes.

Figure 16 : Technique pour les attaches postéro-externes du caecum

4.2.4.9. Technique sur l’intestin grêle

Mobilisation des anses grêles

Cette technique a pou but, selon Curtil28

, d’augmenter la mobilité de l’intestin

grêle et par conséquent celle de l’utérus (figure 17).

Figure 17 : Mobilisation des anses grêles

Mobilisation de la racine du mésentère

C’est une technique fasciale ayant pour but, d’après Curtil28

, d’augmenter la

mobilité de l’intestin en libérant les tensions au niveau de sa racine (figure 18).

Figure 18 : Mobilisation de la racine du mésentère

4.2.4.10. Technique sur le plancher pelvien

Cette technique directe, décrite par Ageron-Marque30

, a pour but de corriger

un plancher pelvien hypertonique ou hypotonique (figure 19).

Figure 19 : Technique sur le plancher pelvien

4.2.4.11. Pompage du foie

D’après Curtil28

, cette technique est réalisée dans le but d’évacuer le sang

intra-hépatique et donc d’améliorer le retour veineux du petit bassin (figure 20).

Figure 20 : Pompage du foie

4.2.4.12. Technique de diaphragme lift

Le but de cette technique de Sutherland31

est de corriger une dysfonction du

diaphragme thoracique (figure 21).

Figure 21 : Diaphragme lift

5. RÉSULTATS

5.1. POPULATION

L’âge des patientes était réparti selon la figure 22. Les résultats statistiques

sont récapitulés dans l’annexe VIII.

Figure 22 : Répartition de l’âge des patientes

Ensuite, nous avons réparti les patientes en fonction de l’âge de leurs

premières menstruations (figure 23).

Figure 23 : Répartition des patientes en fonction de l’âge des premières règles

5.2. CARACTÉRISTIQUES DES MIGRAINES

CATAMÉNIALES

5.2.1. Étiologies retrouvées

L’interrogatoire nous a permis de distinguer les principales étiologies

« supposées » par les patientes (figure 24).

Figure 24 : Étiologies retrouvées en pourcentages

Il était intéressant de noter que 62 % des patientes décrivaient des

antécédents familiaux de migraines cataméniales.

De plus, parmi les 50 sujets interrogés, 11 patientes sur les 15 ayant eues des

enfants, ont noté une diminution voire une disparition des migraines pendant leurs

grossesses.

Tous ces résultats sont récapitulés dans l’annexe IX.

5.2.2. Description des migraines cataméniales

Nous avons tout d’abord réparti les migraines en fonction de leur jour

d’apparition pendant le cycle : 50 % des crises migraineuses apparaissaient un à deux

jours avant les règles contre 32 % le premier jour des règles et 18 % un à trois jours

après le début des règles (annexe IX).

Nous avons également réparti les migraines en fonction de la localisation de

la douleur (figure 25).

Figure 25 : Localisation de la douleur en pourcentages

De plus, dans 84 % des cas, les patientes décrivaient une douleur unilatérale

contre 16% de bilatérale (annexe IX).

Nous avons également noté, à titre indicatif, les différents signes associés aux

migraines cataméniales décrits par les patientes (tableau I). Les résultats sont

récapitulés dans l’annexe X.

Tableau I. Signes associés décrits par les patientes

Fréquence en pourcentage

Troubles du transit

30

Douleurs abdominales

20

Lombalgies

Asthénie

Nausées/Vomissements

20

12

24

Nous avons également noté que seules 24% des patientes décrivaient des

migraines avec aura contre 76% de migraines dites « non compliquées ».

Enfin, sur les 50 patientes, 36% d’entres elles étaient soulagées par les divers

traitements médicamenteux (annexe IX).

5.3. LES DYSFONCTIONS RETROUVÉES

5.3.1. Dysfonctions utérines

Les tests ostéopathiques pratiqués ont permis de noter que 82% des patientes

présentaient des dysfonctions utérines. Nous avons répertorié les diverses

dysfonctions dans le tableau II.

Tableau II. Fréquence des dysfonctions utérines


Latéroversion droite

44

Latéroversion gauche

38

Dysfonctions des annexes

32

5.3.2. Dysfonctions des lames SRGVP

Les dysfonctions retrouvées chez les 50 patientes étudiées au niveau des

lames SRGVP ont été listées dans le tableau III.

Tableau III. Fréquence des dysfonctions des lames SRGVP


Lame SRGVP droite

32

Lame SRGVP gauche

28

Ligament utéro-sacré droit

Ligament utéro-sacré gauche

26

22

Ligament pubo-vésical droit

Ligament pubo-vésical gauche

19

17

Sur 100% de la population étudiée

5.3.3. Dysfonctions du plancher pelvien

Les dysfonctions retrouvées chez les 50 patientes étudiées au niveau du

plancher pelvien figurent dans le tableau IV.

Tableau IV. Fréquence des dysfonctions du plancher pelvien


Hypertonie des cadrans droits

20

Hypertonie des cadrans gauches

26

Hypotonie des cadrans droits

Hypotonie des cadrans gauches

8

6


5.3.4. Dysfonctions des viscères environnants

Les dysfonctions retrouvées chez les 50 patientes étudiées au niveau des

viscères environnants et du diaphragme thoracique figurent dans le tableau V.

Tableau V. Fréquence des dysfonctions des viscères environnants


Diaphragme thoracique

Foie

Sigmoïde

66

48

38

Caecum

42

Intestin grêle

Vessie

38

22


5.4. LES CRITÈRES D’ÉVALUATION DE LA

DOULEUR

5.4.1. Analyse quantitative des variables

Nous avons analysé les répartitions initiales des différentes variables (tableau

VI).

Tableau VI. Analyse quantitative des variables

Variable N Actifs Confiance

95,000%

Confiance

95,000%

Médiane Minimum Maximum

Age 50 25,8800 27,62874 24,00000 19,00000 43,00000

EVA 1 50 6,84000 7,29613 7,00000 3,00000 10,00000

HIT 1 50 60,34000 62,39067

60,00000 46,00000 79,00000

Cette analyse permet de connaître la moyenne, la valeur maximale ainsi que

la valeur minimale de chaque variable et de savoir si la répartition de la population

est homogène.

La population doit se rapprocher au maximum de la loi normale de Gauss,

diagramme en forme de « cloche », pour être considérée comme homogène. Ce

critère permet d'éliminer une partie des distributions jugées alors non gaussiennes.

L’âge des patientes était réparti selon la figure 26.

Histogramme : Age

K-S d=,19222, p<,10 ; Li l l iefors p<,01

Shapiro-Wilk W=,86156, p=,00003

15 20 25 30 35 40 45

X <= Borne de catégorie

0

5

10

15

20

25

30

Nom

bre

d'o

bserv

ations

Figure 26 : Répartition de l’âge des patientes

La moyenne d’âge de nos patientes était de 24 ans. Nous pouvons noter la

prévalence des patientes âgées de 20 à 25 ans. Seules quatre sujets avaient plus de 40

ans.

La variable âge est proche de la loi normale de Gauss. L’écart type pour cette

variable est de 6,1 ; sa distribution est donc homogène.

Les moyennes initiales de l’EVA des patientes étaient réparties selon la figure 27.

Histogramme : EVA 1

K-S d=,14509, p> .20; Li l l iefors p<,05


2 3 4 5 6 7 8 9 10


0

2

4

6

8

10

12

14

Nom

bre

d'o

bserv

ations

Figure 27 : Répartition de l’EVA

La moyenne de l’EVA avant traitement était de sept. Les valeurs

s’échelonnaient entre trois, pour la minimale, et 10 pour la maximale.

Cinq patientes avaient évalué leur douleur entre neuf et dix et seule une

patiente avait estimé sa douleur à trois.

La variable EVA avant traitement est proche de la loi normale de Gauss.

L’écart type pour cette variable est de 1,7 ; sa distribution au sein de la population

étudiée est donc homogène.

Les moyennes initiales du HIT test de chaque patiente sont répertoriées dans la figure

28.

Histogramme : HIT 1

K-S d=,07801, p> .20; Li l l iefors p> .20


40 45 50 55 60 65 70 75 80


0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

Nom

bre

d'o

bserv

ations

Figure 28 : Répartition du HIT

La moyenne de l’HIT avant traitement était de 60. Les valeurs

s’échelonnaient entre 46 pour la minimale et 79 pour la maximale. Nous pouvons

noter la prévalence du HIT entre 55 et 65. Seules deux patientes avaient obtenu un

score de 79 pour le HIT.

La variable HIT avant traitement est proche de la loi normale de Gauss.

L’écart type pour cette variable est de 7,5 ; sa distribution au sein de la population

étudiée est donc homogène.

5.4.2. Comparabilité initiale des deux groupes

5.4.2.1. En fonction de l’EVA

Nous avons comparé la moyenne des EVA avant traitement des deux groupes.

Nous avons obtenu 6,92000 pour le groupe traité et 6,76000 pour le groupe témoin.

Nous avons effectué une analyse de variance (ANOVA) et nous avons

obtenu un p=0,728401. La différence n’est pas significative statistiquement car

supérieure à 0,05. La population est donc homogène en termes d’EVA et nous

pouvons comparer ces deux groupes (figure 29).

Les résultats sont récapitulés dans l’annexe VIII.

Boîtes à Moustaches de EVA 1 groupé par Groupe

Statistiques 13v*52c

Médiane

25%-75%

Etendue hors-atypiques

Points atypiques

Extrêmestraité témoin

Groupe

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

EV

A 1

Figure 29 : Comparabilité des moyennes d’EVA initiale des deux groupes

Ce graphique nous montre que les valeurs des EVA avant traitement étaient

sensiblement les mêmes au sein du groupe témoin et du groupe traité. Pour les deux

groupes, la majorité des valeurs se situaient entre six et huit et les moyennes étaient

très proches (6,9 pour le groupe traité et 6,7 pour le groupe témoin).

La valeur maximale pour le groupe traité était de neuf et pour le groupe

témoin, de dix. La valeur minimale pour le groupe traité était de trois et pour le

groupe témoin, de quatre.

5.4.2.2. En fonction de l’HIT

Nous avons comparé les moyennes des Headache Impact Test initiaux des

deux groupes. Nous avons obtenu 60,0000 pour le groupe traité et 60,68000 pour le

groupe témoin.

Nous avons alors calculé le p=0,728401. La différence n’est pas significative

puisque supérieure à 0,05. La population est donc homogène en termes de HIT et

nous pouvons comparer ces deux groupes (figure 30).


Boîtes à Moustaches de HIT 1 groupé par Groupe


Médiane

25%-75%


Points atypiques

Extrêmes

#27 #39

traité témoin

Groupe

40

45

50

55

60

65

70

75

80

85

HIT

1

#27 #39

Figure 30 : Comparabilité des moyennes des HIT initiaux des deux groupes

Ce graphique nous montre que les scores du HIT test avant traitement étaient

sensiblement les mêmes au sein du groupe témoin et du groupe traité. Pour les deux

groupes, la majorité des valeurs se situaient entre 56 et 65 et les moyennes étaient

très proches (60 pour le groupe traité et 60,6 pour le groupe témoin).

La valeur maximale pour les deux groupes était de 70 ; avec une valeur

extrême de 79 pour la patiente n°27 du groupe traité ainsi que pour la patiente n°39

du groupe témoin. La valeur minimale pour le groupe traité était de 46 et pour le

groupe témoin, de 49.

5.4.2.3. En fonction de l’âge

Nous avons comparé les moyennes d’âge des patientes au sein des deux

groupes. Nous avons obtenu 25,1 pour le groupe traité et 26,6 pour le groupe témoin.

Nous avons alors calculé le p=0,413630. La différence n’est pas significative

puisque supérieure à 0,05. La population est donc homogène en termes d’âge et nous

pouvons comparer ces deux groupes (figure 31).


Boîtes à Moustaches de Age groupé par Groupe


Médiane

25%-75%


Points atypiques

Extrêmes

#10

#15#18#40

traité témoin

Groupe

18

20

22

24

26

28

30

32

34

36

38

40

42

44

Age

#10

#15#18#40

Figure 31 : Comparabilité des moyennes d’âge des deux groupes

Ce graphique nous montre que la répartition de l’âge des patientes était

sensiblement la mêmes au sein du groupe témoin et du groupe traité. Pour le groupe

traité, la majorité des valeurs se situaient entre 21 et 27 ; pour le groupe témoin, entre

22 et 29. Les moyennes étaient proches (25,1 pour le groupe traité et 26,6 pour le

groupe témoin).

La valeur maximale pour les deux groupes était de 35 ; avec deux valeurs

extrêmes dans chaque groupe, représentant des patientes âgées de plus de 40 ans. La

valeur minimale pour les deux groupes était de 19.

5.4.2.4. Homogénéité des variances et normalité de la distribution des

résidus

Nous avons vérifié les conditions d’application de l’analyse de la variance

(ANOVA) par un test de Levene. Ce test calcule la moyenne absolue des résidus

pour chaque groupe lorsque l’effectif de la population étudiée est petit.

Il permet de confirmer que les valeurs des p obtenus ci-dessus pour le HIT et

l’EVA par l’ANOVA sont correctes. Nous l’avons représenté par les droites de

Henry (annexe VIII).

La distribution de ces résidus est proche de la normalité (quasi linéarité des

droites de Henry) et les variances différentes, ce qui confirme l’exactitude des p

obtenus précédemment.

5.4.3. Significativité des critères d’évaluation de la douleur

5.4.3.1. Le critère EVA

Nous avons comparé les moyennes d’EVA avant et après traitement dans les

deux groupes (tableau VII).

La différence entre les deux groupes est très hautement significative

statistiquement au profit du groupe traité avec un p=0,000674 (figure 32). Les

résultats de cette analyse figurent dans l’annexe VIII.

Tableau VII. Comparaison des moyennes de l’EVA avant et après traitement

Moyenne

EVA 1

Moyenne

EVA 2

Écart des

moyennes

Écart des

moyennes en

pourcentage

Groupe Témoin

6,76 6,04 -0,72 10,65

Groupe Traité 6,92 2,94 -3,98 57,51

TEMPS*Groupe; Moy. Non Pondérées

Effet courant : F(1, 48)=39,908, p=,00000

Décomposition efficace de l'hypothèse

Les barres verticales représentent les intervalles de confiance à 0,95

Groupe

traité

Groupe

témoinEVA 1 EVA 2

TEMPS

1

2

3

4

5

6

7

8

9

VD

_1

Figure 32 : Comparaison des EVA avant et après traitement dans les deux groupes

Ce graphique nous montre que la moyenne des EVA a nettement baissé suite

au traitement ostéopathique dans le groupe traité (droite bleue). La moyenne de cette

valeur avant traitement était de 6,92 alors qu’elle est de 2,94 après traitement ce qui

démontre l’efficacité du traitement pour le critère EVA.

Pour ce qui est du groupe témoin (droite rouge), la moyenne des EVA n’a

varié que très faiblement entre le début et la fin de l’expérimentation. Cette moyenne

était de 6,76 avant traitement et de 6,04 après traitement.

5.4.3.2. Le critère Headache Impact Test

Nous avons comparé les moyennes du HIT avant et après traitement dans les

deux groupes (tableau VIII). La différence entre les deux groupes est très hautement

significative au profit du groupe traité avec un p=0,018109 (figure 33). Les résultats

de cette analyse figurent dans l’annexe VIII.

Tableau VIII. Comparaison des moyennes du HIT avant et après traitement

Moyenne

HIT 1

Moyenne

HIT 2

Écart des

moyennes

Écart des

moyennes en

pourcentage

Groupe Témoin

60,68 57,12 -3,56 5,86

Groupe Traité 60,00 49,72 -10,28 17,1

TEMPS*Groupe; Moy. Non Pondérées

Effet courant : F(1, 48)=7,9476, p=,00698

Décomposition efficace de l'hypothèse

Les barres verticales représentent les intervalles de confiance à 0,95

Groupe

traité

Groupe

témoinHIT 1 HIT 2

TEMPS

44

46

48

50

52

54

56

58

60

62

64

66

VD

_1

Figure 33 : Comparaison du HIT avant et après traitement dans les deux groupes

Ce graphique nous montre que la moyenne des scores d’HIT a nettement

baissé suite au traitement ostéopathique dans le groupe traité (droite bleue). La

moyenne de cette valeur avant traitement était de 60 alors qu’elle est de 49,72 après

traitement ce qui démontre l’efficacité du traitement pour le critère HIT.

Pour ce qui est du groupe témoin (droite rouge), la moyenne des scores d’HIT

n’a varié que faiblement entre le début et la fin de l’expérimentation. Cette moyenne

était de 60,68 avant traitement et de 57,12 après traitement.

5.4.3.3. Le critère d’évolution de la douleur

Nous avons classé en trois catégories l’évolution de la douleur ressentie par

les patientes lors des règles suivant notre traitement : pas d’amélioration,

amélioration modérée et nette amélioration. Nous avons alors comparé ces résultats

dans les deux groupes (tableau IX).

Tableau IX. Effectifs observés en fonction de l’évolution de la douleur ressentie par

les patientes

Pas

d’amélioration

Amélioration

modérée

Nette

amélioration

Total

Groupe témoin

20

4

1

25

Groupe traité

4 8 13 25

Total 24 12 14 50

Nous avons également fait un test du Chi2

pour ce critère de jugement

(tableau X). La différence s’est avérée significative statistiquement (p=0,00001) au

bénéfice du groupe traité (figure 34).

Tableau X. Test du Chi2 pour le critère évolution de la douleur ressentie

Chi2

Degré de liberté p

Chi2 de Pearson

22,28572

2

0,00001

Chi2 Max-Vr

25,20652 2 0,00000

Figure 34 : Comparaison de l’évolution de la douleur dans les deux groupes

Ce critère de jugement nous permet de noter que seules cinq patientes du

groupe témoin ont ressenti une amélioration de leur douleur suite au traitement

ostéopathique.

En revanche, 21 patientes du groupe traité ont ressenti une amélioration (nette

ou modérée) après traitement.

6. DISCUSSION

Le but de cette étude était d’évaluer l’efficacité d’un traitement ostéopathique

myofascial abdominal face à la migraine cataméniale. L’expérimentation a été

réalisée sur 50 patientes répondant aux critères d’éligibilité et réparties en deux

groupes (témoin/traité) par randomisation. Le traitement s’est déroulé en trois

séances, espacées chacune d’un mois, de manière à noter l’évolution de la douleur

sur trois cycles menstruels.

Les migraines cataméniales ont été évaluées par trois critères différents :

l’EVA, le HIT test et le ressenti de la patiente. Nous avons choisi ces trois critères de

jugement de manière à obtenir les résultats les plus complets possibles. En effet,

l’EVA prenait en compte l’intensité de la douleur alors que le HIT nous a permis

d’observer l’évolution de l’impact des crises migraineuses sur la vie quotidienne des

patientes. Le ressenti de la patiente, quant à lui, nous a permis de connaître

l’évolution de la douleur aux yeux de la patiente.

De plus, nous avons comparé un groupe traité à un groupe témoin ce qui nous

permettait de savoir si nous pouvions attribuer les modifications des critères de

jugement à l’efficacité du traitement donné au groupe expérimental ou aux variations

naturelles voir à la régression spontanée.

Les résultats statistiques et cliniques de cette expérimentation se sont avérés

très hautement significatifs pour le critère EVA avec un p=0,000674, significatifs

pour le critère HIT (p=0,018109) et le critère ressenti de la patiente (p=0,00001), au

profit du groupe traité.

Pour ce qui est de l’EVA, la moyenne des patientes traitées a diminué

de 57,51% après traitement contre une diminution de 10,65% pour le

groupe témoin ;

La moyenne du HIT du groupe traité a diminué de 17,1% alors que

celle du groupe témoin a diminué de 5,86% ;

Enfin, 84% des patientes traitées ont ressenti une amélioration nette

ou modérée de leurs crises migraineuses contre 20% dans le groupe

témoin.

La diminution de la moyenne de l’EVA est bien plus marquée que celle du

HIT pour le groupe traité. Cependant, il faut noter que le score minimum que l’on

puisse obtenir au HIT est de 36 alors que le score maximum est de 78. On ne peut

donc avoir au mieux qu’une diminution de 46,15% de la moyenne. De plus, l’EVA et

le HIT évaluent la douleur sans pour autant utiliser les mêmes critères de jugement.

De ce fait, les résultats obtenus pour ce score sont concluants et confirment

l’efficacité du traitement ostéopathique au profit du groupe traité.

La moyenne d’âge de notre population était de 24 ans, et la majorité des

patientes étaient âgées de 20 à 25 ans, puisque composée de nombreuses étudiantes

de notre école. Notre échantillon ne représentait donc pas la réelle population visée

pour cette étude, puisque nous recherchions des patientes âgées de 17 à 45 ans, c’est-

à-dire en période d’activité génitale. De plus, nous n’avons pu recruter que 50

patientes ce qui représente un échantillon de petite taille dans le cadre d’une

expérimentation clinique. Ces deux paramètres constituaient un biais à notre étude et

ne nous permettent pas d’affirmer que les résultats sont représentatifs de toutes les

femmes souffrant de migraines cataméniales. Il serait intéressant de réaliser cette

expérimentation sur un plus grand nombre de patientes, dont les âges seraient repartis

de manière plus homogène.

Beaucoup de patientes faisaient partie de la population estudiantine de

l’école, ce qui constitue également un biais. Ces dernières, connaissant les techniques

pratiquées au cours de notre expérimentation, auraient pu deviner leur groupe

d’appartenance (témoin/patient). Cependant, nous avons essayé au maximum de

diminuer ce biais en mimant les techniques, sans pour autant les exécuter.

Il est également intéressant de noter que 20% des patientes du groupe témoin

ont ressenti une amélioration de leur douleur. Nous pouvons supposer que cela est dû

d’une part à une éventuelle régression spontanée et d’autre part à une influence de la

prise en charge ostéopathique sur le psychisme de la patiente, quelque soit le motif

de consultation. Dans le cas de notre étude, ces cinq patientes avaient effectué dans

le passé un long parcours à la recherche d’un traitement sans être parvenu à une

réelle diminution de leurs crises. Le fait d’essayer une nouvelle approche

thérapeutique, d’être écoutées et prises en charge a probablement contribué à

l’amélioration de leurs douleurs. Nous avons recontactés ces patientes deux mois

après l’expérimentation, pour connaître l’évolution dans le temps de leurs crises

migraineuses. Pour quatre d’entre elles, l’effet placebo n’a duré qu’un court laps de

temps et les migraines cataméniales sont réapparues le cycle suivant la dernière

séance.

16% des patientes traitées n’ont pas ressenti d’amélioration suite à

l’expérimentation. Deux hypothèses sont envisageables. Soit nous n’avons pas su

déterminer le bon diagnostic ostéopathique, soit l’étiologie des migraines

cataméniales ne relevait pas de l’ostéopathie. De plus, notre étude s’est limitée, par

choix, au traitement myofascial du petit bassin et des viscères environnants. Pour

certaines patientes, chez qui nous avions retrouvé des antécédents de chutes

importantes sur le crâne ou les fesses, il aurait été peut-être plus pertinent de

commencer par corriger les dysfonctions musculo-squelettiques du bassin osseux,

qui maintenaient probablement les dysfonctions myofasciales abdominales, la seule

correction de ces dysfonctions myofasciales n’étant, dans ce cas, pas suffisante.

Alfredo Torrisi6

avait démontré dans son étude l’efficacité, pour 80% des patientes

traitées, d’un traitement structurel du bassin sur la migraine menstruelle. Cependant,

nous ne pouvions pas savoir par avance si les dysfonctions musculo-squelettiques

prévalaient sur les dysfonctions myofasciales ou inversement. Nous aurions donc pu

exclure certaines patientes de l’étude, dont les antécédents traumatiques importants,

ne nous orientaient pas forcement vers une primarité myofasciale abdomino-

pelvienne.

Huit patientes traitées ont ressenti une amélioration modérée de la douleur et

13 une nette amélioration. Parmi les 25 sujets traités, seule une patiente a vu ses

migraines disparaître totalement ce qui nous a amené à penser que nous pourrions

obtenir des résultats plus satisfaisants en réalisant cette expérimentation sur une plus

longue période. De plus, les conditions de l’expérimentation et les nouvelles lois en

vigueur ne nous ont pas permis de réaliser de techniques internes, ce qui aurait été

probablement plus bénéfique (l’utérus étant plus facilement appréhendable en

interne30

) pour certaines patientes dont l’utérus était très peu mobile.

Nous avons retrouvé, chez 82% des patientes, des dysfonctions de mobilité de

l’utérus en latéroversion. Cela pourrait confirmer que la congestion du plexus

veineux utérin (présent physiologiquement lors des règles) serait augmentée par une

restriction de mobilité de l’utérus, tout comme l’avait supposé Audrey Cofourain9

dans son mémoire de fin d’études. Cette stase veineuse se répercutant sur le plexus

sacré qui draine le sang de la circulation méningée et qui crée, par sa congestion, un

ralentissement du drainage veineux des méninges. Une restriction de mobilité de

l’utérus pourrait donc être un facteur aggravant de la migraine cataméniale.

Par ailleurs, 38% des patientes présentaient une restriction de mobilité du

sigmoïde, 42% du caecum, 38% de l’intestin grêle et 22% de la vessie. Nous

pouvons donc émettre l’hypothèse qu’une restriction de mobilité des viscères

environnants gênerait la mobilité de l’utérus, d’autant plus lors des règles du fait de

la congestion veineuse physiologique du petit bassin.

L’interrogatoire nous a permis de noter que l’apparition des migraines

cataméniales a été consécutive aux premières règles dans 30% des cas et à la prise de

pilule dans 14% des cas. Cela confirmerait donc le fait qu’il y a un lien entre

fluctuation hormonale pendant les règles et migraine cataméniale. De plus, 62 % des

patientes décrivaient des antécédents familiaux de migraines cataméniales ce qui

corrobore que le facteur héréditaire tient un rôle important dans l’apparition des

migraines.

Lors de cette étude, nous avons constaté que les dysfonctions de la statique

utérine, malgré une fréquence élevée, étaient souvent accompagnées de dysfonctions

des viscères adjacents, pouvant-être elles mêmes consécutives d’autres dysfonctions.

Pour cette raison, il semble approprié d’avoir une approche globale du corps dans le

traitement de la migraine cataméniale. Dans le but d’agir sur la régulation de la stase

veineuse pelvienne lors des règles et sur le biofeedback hormonal, nous nous

sommes arrêtés à la sphère myofasciale abdominale (de manière à augmenter la

mobilité de l’utérus, pour diminuer la congestion pelvienne) mais il serait intéressant

d’investiguer le bassin osseux ainsi que l’axe myofascial céphalo-caudal.

Notre hypothèse a été confirmée. Le traitement ostéopathique de la sphère

myofasciale abdomino-pelvienne a diminué les migraines cataméniales du groupe

traité de manière significative comparativement au groupe témoin. Cependant, ces

résultats ont été constatés à court terme et rien ne démontre que les effets positifs de

cette expérimentation se manifestent sur plusieurs mois. Il serait donc intéressant de

vérifier cette hypothèse sur du long terme.

7. CONCLUSION

Cette expérimentation avait pour but d’évaluer l’intérêt d’un traitement

ostéopathique myofascial abdominal face à la migraine cataméniale. Cette étude a été

réalisée sur 50 patientes volontaires réparties par randomisation en deux groupes : un

groupe traité et un groupe témoin. Toutes les patientes ont subi des tests de la sphère

génitale et de la sphère abdominale afin d’établir un diagnostic ostéopathique nous

permettant de traiter chaque patiente en fonction des dysfonctions retrouvées.

L’efficacité du traitement a été évaluée par trois critères : l’EVA, le HIT et le

ressenti de la patiente. Les résultats se sont avérés statistiquement et cliniquement

significatifs au profit du groupe traité.

L’hypothèse a donc été vérifiée : en traitant les dysfonctions de la sphère

abdomino-pelvienne, nous avons significativement diminué à court terme l’intensité

et la fréquence des migraines cataméniales.

Nous avons pu, grâce à cette expérimentation, mettre à profit ce que nous

avions appris au cours de nos études d’ostéopathie. Nous avons répondu aux attentes

de nos patientes et les avons soulagées en leurs proposant un traitement alternatif.

Nous pensons donc qu’une restriction de mobilité de l’utérus et des viscères

environnants peut-être un facteur aggravant dans le processus de déclanchement de la

migraine cataméniale, et que de traiter ces restrictions apporte un réel soulagement

de cette affection.

Cependant, notre expérimentation n’a duré que deux mois. Il serait intéressant

de traiter les patientes sur du long terme pour potentialiser les résultats obtenus et

pour parvenir idéalement à une disparition totale des crises migraineuses.

De plus, notre étude s’est limitée au traitement myofascial du petit bassin et

des viscères environnants. Or, pour respecter le concept ostéopathique, il ne faudrait

pas se limiter à cette seule sphère mais prendre en compte la globalité des

antécédents des patientes. Il serait donc intéressant, chez des patientes ayant connues

des traumatismes crâniens ou des chutes sur le sacrum, d’évaluer l’influence d’un

traitement musculo-squelettique du bassin, en plus du traitement myofascial, sur la

migraine cataméniale.

8. RÉFÉRENCES ET

BIBLIOGRAPHIE

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Documents

INFLUENCE D’UN TRAITEMENT MYOFASCIAL … · douleurs abdominales, troubles du transit etc.). La majorité de celles-ci se plaignaient de crises migraineuses pendant leurs règles,