Insuffisance aortique (1)

Dr Henine Maitre assistante en cardiologie CHU Tizi-Ouzou 04 – 06 – 2014

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Insuffisance aortique I – Définition : C’est le reflux de sang de l’aorte vers le ventricule gauche en diastole par perte de l’étanchéité aortique (fibrose).

II – Etiologies : ↝ RAA : Qui donne des lésions de rétraction valvulaire (valve épaisse, remaniée). ↝ EI : Lésion de destruction, mutilation, ulcération et perforation valvulaire donnant soit IAo aigu ou IAo chronique. ↝ IAo dystrophique : les dystrophies valvulaires intéressant l’anneau, les valves et la paroi de l’aorte ascendante (maladie annulo-ectasiante) peuvent se voir soit dans le syndrome de MARFAN qui associe même une dilatation de l’aorte descendante et de l’anneau (sujet jeune) ou idiopathique (sujet âgé). ↝ Dissection aortique : urgence cardiologique vitale, rupture longitudinale sur la paroi malade entre la média et l’intima et peut atteindre l’anneau valvulaire. ↝ Congénitales : Bicuspidie aortique qui donne une feinte et avec des calcifications on aura sténose + lésion de jet sur l’aorte ascendante qui est déjà malade. Syndrome LAOUBRY-PECHY qui associe une IAo et une CIV (anévrysme de Valsalva = dilatation de l’anneau = rupture = IAo aigue. IAo + Rao sous valvulaire. ↝ IAo traumatique : rare. ↝ Spondylarthrite ankylosante. ↝ Syphilis : exceptionnel.

III – Physiopathologie : L’IAo importante chronique va entrainer : ↝ En amont : - le VG (surcharge volumétrique) va se dilater (mécanisme de Franck-Starling) la fibre s’allonge pour contenir l’excès de sang mais aussi pour ↑ sa force d’éjection à la systole suivante (à cette dilatation est souvent associée un degrés d’hypertrophie réactionnel à l’↑ de la contracture pariétale), ainsi le débit sera maintenu pendant longtemps normal grâce a l’↑ de la force d’éjection systolique ventriculaire : mécanisme de compensation. A ce stade l’IAo reste longtemps asymptomatique. - à la longue, le VG dilaté va s’épuiser ce qui va entrainer l’apparition d’une stase post-éjectionnelle qui va ↑ encore la dilatation jusqu'à arriver a une ↑ des pressions de remplissage puis a un retentissement sur la circulation pulmonaire (ICG). ↝ En aval : - au début, le DC est maintenu normal au repos et a l’effort par les mécanismes de compensation, les symptômes apparaissent a la phase d’IC. - ↑ de la quantité de sang éjecté en systole est à l’ origine de l’↑ PAS, alors que la fuite aortique importante entraine une ↓ PAD (d’où élargissement de la différentielle tensionnelle). - ↑ de la quantité de sang éjecté a travers un orifice de surface normal est a l’origine de turbulence expliquant le souffle systolique d’accompagnement. - Enfin, le myocarde lors d’une IAo importante est soumis à l’ischémie du fait d’un déséquilibre entre les apports ↓ et les besoins ↑ (mauvaise perfusion coronaire du fait de la ↓ de la PAD et les fibres myocardique étirées sans dilatation des artères, les coronaires ne suivent pas l’hypertrophie)

IV – Diagnostic : 1 – signes fonctionnels : Grâce aux mécanismes d’adaptation, elle reste longtemps asymptomatique puis apparition d’une dyspnée d’effort qui évolue vers une dyspnée de repos. Un angor qui peut être de repos ou mixte et rarement des palpitations. 2 – Examen clinique : ↝ Palpation : Choc de pointe en dôme de barre dévié en bas et en dehors. ↝ Auscultation : réalisée en DD puis assise penchée en avant et en expiration forcée donne :


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- Un souffle diastolique : doux, humé, aspiratif, holo-diastolique a maximum proto-diastolique puis ↓ en méso et télé-diastolique, perçu au FA et le long du sternum.

- Un souffle systolique d’accompagnement au FA. - Roulement diastolique de flint au foyer mitral diastolique.

↝ En périphérie : - Elargissement de la différentielle tensionnelle. - Signes d’hyperpulsatilité artérielle : signe de Musset, pouls de Corigan et double souffle de Durosier a

l’auscultation de l’artère fémorale et un pouls capillaire de Quinck. 3 – ECG : ↝ Signes d’HVG diastolique ou mixte : troubles de l’excitabilité ventriculaire (parfois BBG).

- Onde S profonde en précordiale droite. - Onde R ample en précordiale gauche. - Onde Q creuse en précordiales gauche. - Indices augmentées

4 – TLT : - Cardiomégalie avec allongement de l’arc supérieur gauche et une pointe plongeante. - Débord de l’arc supérieur droit en cas d’aorte ascendante dilatée associée, en cas d’étiologie dystrophique. 5 – Echo-doppler : Il permet de poser le Dc positif d’une IAo et d’évaluer son importance grâce au doppler continu en couleur et apprécier son importance par la mesure du PHT, du diamètre du jet, zone de convergence :

- Permet de retrouver une IAo minime, moyenne ou importante. - Permet une orientation étiologique. - Permet d’apprécier le retentissement de l’IAo sur le VG par :

* La mesure du Ø télé-diastolique et télé-systolique. * Apprécier la fonction systolique du VG par la FE ou pourcentage de raccourcissement.

V – Pronostic et complications : Bien toléré pendant longtemps, l’évolution de l’IAo commence à se détériorer dès l’apparition des :

- Apparition de symptômes. - IC. - EI. - Troubles de l’excitabilité ventriculaire. - Dissection aortique ˃ 55 mm. - Risque de mort subite. - A l’échodoppler : VG trop dilaté ˃ 60 de Ø télédiastolique et ˃ 50 télésystolique. - FE ˂ 50%.

VI – Traitement : Le même avec le Rao.


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Rétrécissement aortique I – Définition : Un obstacle systolique a l’éjection du VG par réduction de la surface aortique qui devient ˂ à 1,5 cm2 (Nle : 2,5-3). Il est serré si ˂ 1 cm2 soit 0.6cm2/m2 de surface corporelle.

II – Etiologie : ↝ RAA ↝ Bicuspidie aortique ↝ RAo dégénérative de MONCKEBERG : chez le sujet âgé, plus fréquente en occident, lié à un processus actif ressemblant à celui de l’athérosclérose, dépôts qui se calcifient et s’étendent vers septum IV et l’anneau mitral avec risque de BAV. ↝ Congénitale : sur valve bicuspide ou tricuspide.

III – Physiopathologie : Le Rao serrée entraine : ↝ En amont : - Obstacle a l’éjection systolique du VG réalise une ↑ de la post-charge a l’origine d’une surcharge barométrique du VG (↑ de la pression du VG) qui aura pour conséquence du fait de l’↑ de la contrainte pariétale une hypertrophie du VG qui permet le maintient du débit pendant très longtemps aux dépens de la fonction diastolique (mal-relaxation → remplissage passif se fait normalement mais la Pa ↑ rapidement → OG lutte en s’hypertrophiant puis dilatation de l’OG). - Altération de la fonction diastolique, ↑ des pressions de remplissage, dilatation de l’OG. - Apparition d’une FA lors d’une Rao (la systole auriculaire assurant jusqu'à 40% du débit dans ce cas) est source d’une décompensation cardiaque (ICD). ↝ En aval : - HVG maintient un débit normal au repos. - à l’effort, le débit ne s’élève pas, ce qui explique la symptomatologie d’effort : angor, syncope et dyspnée.

IV – Diagnostic : 1 – Signes fonctionnels : Apparaissent a l’effort et sont de mauvais pronostic

- Dyspnée d’effort. - Syncope d’effort et son équivalent.

Devant ces signes fonctionnels, il faut opérer. 2 – Examen physique : ↝ Palpation : frémissement de base. ↝ Auscultation : souffle systolique éjectionnel perçu au foyer aortique, rude, râpeux à maximum méso-systolique irradiant vers les vaisseaux du cou et la pointe. Un B2 peut être abolis (calcifications) et une Ta normale. ↝ Périphérie : souffle sur le trajet artérielle. 3 – ECG :

- Signes d’HVG de type systolique. * onde S ample à droite. * onde R ample à gauche.

- Troubles de l’excitabilité auriculaire/ventriculaire (péjorative). - Trouble de la conduction auriculo-ventriculaire (calcification lèse les voies de conduction). - Dans Rao peut être normal dans 20% des cas.

4 – TLT : Hypertrophie se développe en interne → silhouette cardiaque sera normale sauf si IC, on aura :

- Arc inférieur gauche globuleux. - Calcifications se projettent sur l’aire aortique. - Dilatation post-sténotique de l’aorte ascendante → débord de l’ars supérieur droit.


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5 – Echo-doppler : - Confirme le Dc et évalue son importance. - On parle d’un Rao serré lorsque le gradient moyen trans-aortique en diastole (méso-diastole normale → Pa

du VG ≈ Pa Ao) est ˃ 40 mmhg et lorsque la surface aortique ˂ 1cm2 ou 0.6 cm2/m2 de surface corporelle. - Apprécier le retentissement du Rao :

* degrés d’HVG. * fonction VG systolique : FE - % de raccourcissement.

V – Pronostic et complications : L’apparition de symptôme est a Pc péjoratif, la survie est de 3 – 4 ans après angor et 18 mois – 2 ans après une poussée d’IC.

- IC - Troubles de conduction A-V - Troubles de l’excitabilité auriculaire (FA) - EI (rare mais existe). - Embolie systémique à partir des calcifications - Troubles de l’excitabilité ventriculaire - Mort subite par trouble du rythme ventriculaire. - L’évolution spontanée sans traitement après :

* syncope : 3 ans. * dyspnée : 18 mois a 2 ans. * IC : 1 an.

VI – Traitement : 1 – Traitement médical : - Prévention secondaire en cas d’étiologie RAA (Extencilline). - Traitement d’une poussée d’IC : * Vasodilatation + diurétique en cas d’IAo. * Diurétique si RAo. - Prévention secondaire d’une EI. - FA : traitement anti-coagulant. 2 – Traitement chirurgical : - Remplacement valvulaire par prothèse mécanique caractérisée par : durabilité + Trt anticoagulant a vie. - ou par une bio-prothèse qui dispense du Trt a vie mais se caractérise par la dégénérescence, indiquée en cas de contre-indication formelle aux anticoagulants au long court et chez le sujet de 70-75 ans. - Indication dans IAo : - IAo minime : surveillance annuelle + prophylaxie obligatoire pour EI et ± RAA (étiologie). - IAo modérée : surveillance + prophylaxie + TLT + ECG + Examen clinique + écho - IAo importante : ↝ Symptomatique : chirurgie + prophylaxie. ↝ Asymptomatique :

- Ø télédiastolique ˃ 60 mm. Opéré si un des trois signes existe, si aucun - Ø télésystolique ˃ 50 mm. surveiller pendant 3 mois + interrogatoire - FE ˂ 50%.

↝ IAo dystrophique et bicuspidie : surveiller IAo et l’aorte (opéré quand ˃ 55 mm). - on opère directement si : ↝ Bicuspidie + facteurs de mauvais Pc + ATCD de mort subite par dissection aortique. ↝ Progression rapide ˃ 2 mm/an de la dilatation = opéré quand l’aorte est a 50 mm. ↝ Lorsque l’aorte est ˃ 45 mm avec progression rapide ˃ 2 mm/an et des signes de mauvais Pc dans un syndrome de Marfan. Dans ce cas, on opère l’orifice aortique et aorte : Intervention de Bental (remplacer l’aorte par un tube prothétique + réimplantation des coronaires).


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- Indications dans RAo : - RAo modérée : (1,5 – 1 cm2) avec gradient de 20 – 40 mm (dite lâche) = surveillance + prophylaxie et tout les 06 mois faire une écho-cœur, TLT, ECG. - RAo serré symptomatique : opérer. - RAo asymptomatique : on opère si

- Epreuve d’effort positive : mauvaise tolérance hémodynamique (chute de Ta qui doit s’élever normalement a l’effort témoignant ainsi d’une chute du DC donc cœur malade) + apparition de symptômes (angor, syncope…) + trouble de l’excitabilité (extrasystole avec risque de mort subite).

NB 01 : si épreuve d’effort est négative on surveille tout les 03 mois. NB 02 : l’épreuve d’effort est contre indiquée en cas de RAo symptomatique.

- FE ˂ 50%. - Indication d’une autre valvulopathie ex : IM. On rajoute l’intervention sur RAo a ces - Indication de pontage aorto-coronaire ou sur l’aorte ascendante intervention pour ne pas opérer 2 fois - Femme jeune désirante d’une grossesse (opérer avant la grossesse).

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