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DFGSM3 – Formation Générale aux Soins Médicaux de niveau 3 MED501 – Agents infectieux, Hygiène, Aspects Généraux Charlotte JOLY / Sarah LEMOEL Pr M. HENTZEIN Correction : Charlotte MICHEL S5 – 05/10/2020
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Cours : Infections méningées et encéphalites : Clinique
INTRODUCTION
En pratique, la grande majorité des méningites bactériennes sont liées à méningocoques
ou pneumocoques.
Tableau clinique
- Céphalées « en casque » très intenses
- Confusions
- Vomissements « en jets », très brutaux
- Raideur de la nuque (un des signes principaux de la méningite)
- Ne supporte ni le son ni la lumière
- Purpura fulminans : il n’est pas forcément associé à la
méningite mais il en est un signe de gravité. Le principal agent
responsable est le méningocoque.
Épidémiologie en
France
L’âge du patient est important à connaître car il existe plusieurs
pathogènes responsable de méningite en fonction de l’âge.
Il y a environ 1400 cas par an.
1 à 3 mois Streptocoque B, méningocoque, listéria, E. coli
3 à 12 mois Pneumocoque, méningocoque, Haemophilus
influenzae B (Hib) si non vacciné
1 à 24 ans Méningocoque, pneumocoque, Hib si non vacciné
>24 ans Pneumocoque, méningocoque, listéria
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MÉNINGOCOQUE
Cocci gram
négatif
- Souvent en diplocoque, en forme de grain de café
- Très fragile
- Retrouvé que chez l’Homme : Portage oro-pharyngé (5-10% de la
population générale à un instant donné)
- 2 pics : l’enfant de moins de 1an et l’adolescent
- Encapsulé : les polysaccharides
de sa capsule permettent de
distinguer 13 sérogroupes : A,
B, C , Y, W 135 (les seuls ayant
un intérêt pour la médecine
humaine)
Épidémiologie
1,2 millions de cas/an et 135 000 décès
- Afrique sub-saharienne : ceinture de la méningite, épidémie
• Principalement le sérogroupe A
- Pays développés : endémique, rares foyers épidémiques (campus
de Dijon il y a quelques années)
•
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Méningite à
méningocoque
- Maladie grave et contagieuse
- Sérogroupes : A, B , C, Y, W135
- Tableau de méningite bactérienne :
• Céphalées fébriles
• Photo-phono phobie
• Vomissements en jet
• Purpura fulminans (seulement un signe de gravité)
o CIVD avec nécroses aux extrémités
o Choc septique
- Méningocoques = pas que des méningites
En 2009, sur 628 cas notifiés :
• Méningite seule : 282 (45%)
• Méningite + méningococcémie : 188 (30%)
• Méningococcémie seule (fièvre, frissons,
arthromyalgies) : 155 (25%)
En 2018 : 21% de purpura fulminans
Épidémiologie
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- Depuis début des années 2000 : pente
descendante du taux d’incidence de méningite
- En France : augmentation des cas l’hiver
(période grippale)
• Sérogroupe B : 40-50% des cas
• Sérogroupe C : 20-30% des cas
• Sérogroupe W135 : 15% des cas
• Sérogroupe Y : 10-15% des cas
• Très peu de sérogroupe A
Purpura
fulminans
- 20-30% des cas d’infections invasives à méningo (IIM)
- « Tout malade présentant des signes infectieux et à l’examen
clinique, lorsqu’il a été́ totalement dénudé́, un purpura
comportant au moins un élément nécrotique ou ecchymotique
de diamètre supérieur ou égal à 3mm.»
- Lésions extensives : les zones mortes seront enlevées, cela peut
conduire à la perte de grandes quantités de peau voir même à
l’amputation
- Risque de choc septique, défaillance multiviscérale, nécrose des
surrénales (syndrome de Waterhouse Friderichsen)
- Pas toujours lié au méningocoque, peut-être lié au pneumocoque
surtout sur les patients ayant eu une splénectomie
- Test du verre : ne s’efface pas à la vitropression
En pratique le test est fait avec les doigts légèrement décalés de
la lésion
IIM atypiques
(
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Immunité
dépendante de
l’âge
0 à 6 mois 50% des enfants sont protégés par les Ac maternels
6 à 24 mois Période particulièrement critique, il n’y plus la
protection maternelle et le SI n’est pas assez mature
2 à 12 ans Acquisition progressive de l’immunité
Adolescence
2ème pic
Lié à la socialisation accrue, augmentation du risque de
portage et de transmission
Adulte
Immunité pour les souches les plus fréquentes (mais il
est toujours possible de faire une méningite à
méningocoque à l’âge adulte)
Cette immunité explique la prédominance des infections
à pneumocoques chez les plus de 25 ans
Facteurs de
risque
- Porteur de souche virulente ou hyper virulente et absence
d’immunité naturelle ou vaccinale
- Cas secondaire d’un cas dans l’entourage: dans une période de
10 jours risque 100x supérieur d’IIM par rapport à la population
générale
- Risque les 10 premiers jours : développement d’IIM ou d’une
immunité
Pronostic d’IIM
- 100% de létalité sans traitement antibiotique
- Mortalité globale : 10-12% de mortalité (C>B)
- Séquelles : 15%
- Purpura fulminans : 20-25% de mortalité
Augmentation du risque létal et de séquelles avec l’âge
Éléments
d’orientation
en faveur d’une
méningite à
méningocoque
- Saison hivernale
- Notion d’épidémie : patient présentant un tableau de méningite
et ayant été au contact d’un cas de méningite quelques jours
avant
- Purpura fulminans
- Absence de signes neurologiques focaux : diagnostic différentiel
avec une méningoencéphalite
- Déficit en complément : favorise l’IIM
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Début
progressif ou
« en deux
temps »
H0 à H4-6
Signes
précoces
Non spécifiques
- Fièvre
- Anorexie
- Nausées, vomissements
- Irritabilité
H7 à H12
Nouveaux
signes
- Douleurs
- Extrémités froides
- Trouble de la coloration cutanée
H13 à H22
Signes
classiques
- Purpura
- Méningite
- Trouble de la conscience
Antibiothérapie
- Urgence absolue : au plus tard dans les 3 heures, idéalement
dans l’heure qui suit l’arrivée à l’hôpital
• Purpura fulminans : immédiatement dès l’apparition du
purpura
- ATB avant la réalisation de la ponction lombaire :
• Purpura fulminans
• Contre-indication non neurologique : patient sous
anticoagulants (risque d’hématome et de paraplégie),
patient brûlé ou avec des lésions au niveau de l’endroit de
la ponction, patient en choc septique, crise convulsive
• Contre-indication neurologique : hypertension
intracrânienne (risque d’engagement)
Si forte suspicion de méningite : ponction lombaire s’il n’y a pas de
contre-indications, sinon traitement comme une méningite dans un
premier et PL réalisé plus tard si elle est réalisable
Purpura
fulminans
- Ceftriaxone : C3G (pas de résistance en France
des méningocoques aux C3G)
• 1g chez l'adulte
• 50mg/kg chez le nourrisson
• Disparition du portage dans les 24h
suivant l’injection
• Si hypersensibilité sévère aux β-
lactamines : rifampicine ou
fluoroquinolone
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Prise en charge d’une suspicion de méningite
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Ponction
lombaire : que
demander ?
- Au niveau des crêtes iliaques, autour de L4, prélèvement de
liquide cérébro-spinal
- Infos immédiates :
• Aspect : purulent ou clair
• Écoulement : normal en gouttes à gouttes, si le LCS sort
en jet c’est anormal
- Prélèvement : au moins 4 tubes de chacun 10 gouttes
• Tube 1 : au labo de bactériologie
o En quelques heures : présence ou non de
leucocytes (seuil : >5éléments/mm3)
Leucocytes : lymphocytes ou polynucléaires
(méningite purulente) ?
o Plusieurs jours après : résultats de la culture, de
l’antibiogramme
• Tube 2 : au labo de virologie
o Recherche HSV (1 ou 2) principalement
• Tube 3 : au labo de biochimie : caractéristiques du LCS qui
orientent vers un diagnostic viral ou bactérien
o Hyperprotéinorachis : trop de protéine dans le LCS
(0,5g/L)
o Glycorachis : en fonction de la glycémie sanguine,
taux de sucre dans les méninges est environ à 2/3
du taux dans le sang. Plus le taux est bas et plus
cela indique la présence d’un consommateur de
sucre (oriente vers la méningite bactérienne : en
dessous de 40%)
o Lactates : facteurs de gravité en faveur d’une
infection bactérienne
• Tube 4 : mis au frigo, pour pouvoir refaire une analyse le
cas échéant sans repiquer le malade
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Gestion des IIM
Diagnostic
biologique
- Se méfier des PL faussement rassurantes
Il faut garder à l’esprit que ce n’est pas parce qu’il
n’y a pas de méningite à la ponction lombaire qu’il
n’y a pas de méningite. Aucun test n’est valable à
100% et certaines formes sont très brutales et très
rapides et les leucocytes ne sont pas encore présent
lors de la PL
Culture
Elle est indispensable pour :
• L’antibiogramme
• Le séro sous-typage
Purpura
fulminans
- L’antibiothérapie pré-hospitalière rend la PL
négative dans la majorité des cas, le germe est
très sensible
- Il faut réaliser une biopsie cutanée du purpura :
on peut retrouver du méningocoque en PCR
Diagnostic biologique
• Biopsie cutanée : la culture peut être encore positive
• PCR (sang, LCR, peau) : permet le diagnostic d’espèce et souvent de groupe
• Hémoculture en pré-hospitalier
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Traitement méningite
• Antibiothérapie : si méningite bactérienne, et non virale - Intraveineuse - D’abord probabiliste puis adapté au germe retrouvé
Quelle antibiothérapie initiale ?
➔ Streptocoque B et S pneumoniae.
➔ Neisseiria meningitidis
➔ Listeria
➔ Entérobactéries, BG- non fermentant, légionnelles
➔ Forte dose pour les méningites. Les méninges sont difficiles à atteindre pour les ATB, du fait de la barrière hémato-méningée, même si l’inflammation aide à la pénétration des antibiotiques.
➔ Les C3G sont efficaces partout sauf pour la listeria.
Unité d’admission
• Concertation systématique avec une équipe de réanimation
• Critères d’admission : -Purpura extensif -Score de Glasgow ≤8 -Signes neurologiques focaux -Signes de souffrance du tronc cérébral -État de mal convulsif -Instabilité hémodynamique -Détresse respiratoire
• Score de Glasgow ≤13 : discuter surveillance en soins continus
• Dans les autres cas : unité permettant une surveillance de la conscience et de l’hémodynamique toutes les heures pendant au moins les 24 premières heures
• Anticonvulsivants non recommandés en prévention primaire
Indication de la corticothérapie
Même si la méningite est une maladie bactérienne, les corticoïdes peuvent être utilisés (hyper-inflammation des méninges pouvant créer de l’hypertension intracrânienne, ou des lésions neurologiques, entrainant une surdité par exemple.).
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Prise en charge ultérieure de
l’antibiothérapie (En fonction de
la CMI)
La durée du traitement dépend de la bactérie (si elle est sensible ou pas), et non de la gravité.
Bilan immunologique
et IIM : Indications
• Antécédent personnel ou dans la fratrie d’infection bactériennes sévères
• Méningite récidicante
• Infection à sérogroupe rare : Y, W135, X et Z, hormis un contexte épidémiologique explicatif (séjour en zone d’endémie pour ces souches, cas secondaire)
• Exploration des cas d’échecs vaccinaux
Facteurs de risque liés à
l’hôte
• Déficit en complément : - Déficits en properdine - Déficit en facteurs précoces (C1, C4, C2) - Déficit en facteurs tardifs (C6, C7, C8)
• Déficit en immunoglobulines (de type IgM)
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Déclaration obligatoire – signalement
sans délai à l’ARS – critères de
définition d’un cas
Méningo post exposition
• Prévention des cas secondaires : On doit faire l’enquête autour d’un cas pour voir s’il y a des personnes à vacciner ou à mettre sous antibiotiques rapidemment. ➔ Si un sujet a été en contact direct face à face, proche
(moins d’1 mètre), prolongé
• Déclaration obligatoire
• ATB : idéalement dans les 48h sauf contre-indication - Rifampicine sauf contre-indication (attention aux
interactions médicamenteuses, effets sur la contraception)
- Ciprofloxacine ou ceftriaxone
• Vaccination - Privilégier les vaccins conjugués, ils sont actifs sur le portage
et permettent d’éviter la transmission de la chaine. - C ou A,C,Y,W - B non recommandé systématiquement, au cas par cas par les
autorités de santé
Vaccins non conjugués
• Polysidiques (préparés à partir de fragments capsulaires purifiés)
• Réduction du risque d’IIM au sérogroupe homologue, mais sans effet sur le portage pharyngé
• Réaction assez courte dans le temps
• Exposant à un phénomène d’interférence immune après injections itératives (si injection de polysaccharidique puis vaccin conjugué) : - Hyporéactivité lorsque la 2ème dose est réalisée moins de 3
ans après la 1ère : le vaccin conjugué va moins bien fonctionner
- Essentiellement décrit avec les vaccins C
Vaccins conjugués
• Associant aux oligosides de N. meningitidis une protéine porteuse, qui va provoquer une réponse T dépendante : les lymphocytes T vont être sollicités.
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• Avantage d’une réponse immune intense et prolongée y compris chez le nourrisson, permettant la mise en place d’une immunité mémoire et ultérieurement d’un effet rappel
• Efficacité démontrée sur le portage pharyngé du méningocoque C
➔ Vaccins conjugués : plus efficaces chez le nourrisson, induisent une mémoire, un effet de rappel
• Soit monovalent : C conjugué (Meningitec®, Menjugate®, Neisvac®)
• Depuis 2010, en France : stratégie de vaccination universelle
- Vaccination systématique des nourrissons : 2 doses - À partie de 1 an et jusqu’à 24 ans dans l’attente d’une
immunité de groupe : 1 dose unique
En France, depuis le 1er janvier 2018, la vaccination contre le méningo C est obligatoire (à 5 mois puis à 12 mois). Pourquoi a-t-on rendu le vaccin obligatoire ?
➔ Les enfants avant l’âge de 2 ans sont le plus à risque de faire des méningites. Ils vont servir de vecteurs dans la société.
➔ Donc si on casse donc la chaine de transmission à ce niveau, ils ne vont pas le transmettre à d’autres personnes.
➔ Au bout de plusieurs années : immunité de groupe
IIMC plus grave que les IIMB
• IIMC plus mortelle que IIMB Les séquelles des IIMC sont plus graves que celles des IIMB. La majorité des souches C sont du complexe clonal ST-11, qui est très virulent.
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Les souches du sérogroupe B sont beaucoup plus hétérogènes.
• Mise en place de la vaccination dans certains pays : énorme impact sur la survenue des infections invasives à méningocoque C
• La France a désormais l’un des taux d’IIMC les plus élevés d’Europe
- Effet troupeau après la vaccination anti-méningocoque C aux Pays Bas - Vaccination introduite en 2002 : 1-18 ans - Couverture vaccinale 94% - Comparaison incidence 2002-2012 vs 1998 - 814 cas de Méningite à méningocoque C - Diminution de 99% des cas chez les patients éligibles pour la
vaccination - -36% chez les non-vaccinés
Vaccination Méningocoque C
• En France, 2 ans après le remboursement, stagnation des ventes
• Couverture vaccinale : - Nourrisson : 45%, pas d’immunité de groupe - Adolescent : < 10%, pas d’immunité de groupe
Si on ne vaccine pas assez : Portage de la bactérie non
interrompue On doit avoir un minimum de couverture vaccinal pour avoir en
effet en population.
- Un effet indirect chez les plus de 25ans au Royaume-Uni
- Un effet indirect chez les nourrissons de moins de 3 ans au Royaume-Uni
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Depuis l’obligation vaccinale (1er janvier 2018)
• On commence seulement à avoir un effondrement du méningo C dans la population.
Recommandations vaccin
Méningocoque B
➔ Méningo B plus fréquent, mais la vaccination n’est pas obligatoire. Compte tenu :
• De l’absence de données d’efficacité clinique disponible
• D’une durée de séro-protection limitée à 6-12 mois après vaccination complète chez le nourrisson
• D’un schéma vaccinal lourd (4 doses à administrer séparément des autres vaccins du fait de la fréquence des réactions fébriles par exemple à 3,5,6 mois et rappel à 13 mois)
• De l’absence de démonstration d’un effet sur le portage et donc de l’immunité de groupe
• D’un rapport coût-efficacité défavorable
•
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Vaccins conjugués
• Soit tétravalent : A/C/Y/W135 conjugué (Menveo®) ➔ À partir de l’âge de 2 ans : 1 dose unique (0,5 ml)
• Soit tétravalent : A/C/Y/W135 conjugué (Nimenrix®) ➔ À partir de l’âge de 6 semaines
Pourquoi des vaccins
ACYW135 ?
• On les utilise beaucoup chez les voyageurs, les prévalences varient selon les régions du monde :
- C, 2ème sérogroupe en Europe
- Y, 2ème sérogroupe aux Amériques
- A, 1er sérogroupe dans la ceinture africaine
- W135, important en Orient
Politique Vaccinale
• Programmation de vaccination national
• Voyageur : - Afrique sub-saharienne en saison sèche - Pèlerinage de La Mecque (ACYW135) - Contrôle d’une épidémie
• Cas contact
• Sujet souffrant de déficit immunitaire (complément, properdine) ou d’asplénie
• Personnels des laboratoires de recherche travaillant spécifiquement sur le méningocoque
Prévention dans l’entourage d’un
cas Vaccination des
contacts
• Complément de l’antibioprophylaxie
• Immunité au bout de 10 jours
• Mise en œuvre dès la connaissance du sérogroupe
• Délai maximal de 1 jours après le dernier contact avec le cas index sauf si sérogroupe C
- Nourrissons de 2 à 11 mois révolus : schéma 2+1 (rappel au cours de la 2ème année)
- A partir de 1 an jusqu’à l’âge de 24 ans : 1 dose unique
Gestion des situations
anormales : cas groupés,
hyperendémies ou épidémies d’IIM
• Déclaration dans délai ARS, mesures prévention entourage
• Investigation des cas : ARS (communauté de vie ?) et CNR (clonalité ?)
• Cellule d’aide à la décision (DGS) si nécessaire pour discuter : - Antibioprophylaxie collective - Vaccination - Information du public : signes précoces des IIM - Test du verre - Surveillance étroite de toute « virose banale » même après
un 1er avis médical rassurant
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PNEUMOCOQUE
Infection à
pneumocoque
• Commensal des voies aériennes
• Portage nasopharyngien des pneumocoques précèdes une éventuelle infection : - Localisée : otite, sinusite, bronchite - Systémique : bactériémie, pneumonie, méningite
En France :
• Totale des cas annuels : 1,4 million
• Pneumonie : 120 000 cas/an
• OMA à pneumocoque : 500 000 cas/an
Facteurs
prédisposant aux infections à
pneumocoque
• Déficits immunitaires humoraux (déficit en anticorps) congénitaux ou acquis (agammaglobulinémie, myélome, hémopathie, infection à VIH, déficit en complément)
• Déficit de la clairance des pneumocoques : splénectomie, drépanocytose : rôle de la rate dans la clairance des bactéries circulantes encapsulées (phagocytose, production d’IgM opsonisantes)
• Age < 2 ans et > 65ans
• Patients à risque : insuffisant respiratoire chronique, cirrhose, alcoolisme, diabète, insuffisance rénale, syndrome néphrotique, insuffisance cardiaque, corticothérapie, immunodéprimés.
• Promiscuité
• Infection virale : grippe +++ : les patients peuvent mourir d’une surinfection bactérienne
• Tabac, BPCO, asthme
Morbi-mortalité des infections à pneumocoques
• Infections engageant le pronostic vital : - Pneumonies (avec ou sans bactériémie), adulte âgé ou
patients à risque (10-25% létalité, stable) - Méningites, nourrissons / jeunes enfants/ personne
âgées - Bactériémies, nourrisson/ patients à risque
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• Multi-résistance des souches de pneumocoques - Associée à un nombre limité de sérotypes - Favorisée par : les âges extrêmes, toute
antibiothérapie préalable, vie en collectivité, immunodépression, promiscuité, hospitalisations répétées
- Otites > méningites > pneumonies > bactériémies
Méningite à pneumocoque
- 1ère étiologie chez l’adulte et l’enfant > 6 ans dans pays avec vaccination à Haemophilus type B
- Extension foyer contigu : otite / sinusite / bactériémie - Terrain particulier : traumatisme crânien, intervention ORL,
éthylisme, asplénisme - Régresse depuis la vaccination (Prevenar®) - Tableau de méningite bactérienne - Mortalité 10%, séquelles neurologiques fréquentes (surdité
++) : 20-30% - CMI amoxicilline, céfotaxime et ceftriaxone
Éléments d’orientation
- Alcoolisme - Antécédents de traumatisme crânien, de chirurgie de la base
du crâne - Antécédents de méningite, rhinorrhée claire, chronique - Immunodépression : asplénie, infection à VIH, myélome - Début brutal ++ - Coma, convulsions, signes neurologiques focaux sus-
tentoriels - Infection récente ou en cours des voies aériennes : otite,
sinusite, pneumopathie - Absences de vaccination spécifique
Traitement
• Quelle antibiothérapie initiale ?
➔ C3G à forte dose, jusqu’à obtention de la CMI qui nous dira si c’est un pneumocoque sensible ou non
• Prise en charge ultérieure de l’antibiothérapie
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Indication de la corticothérapies
Corticothérapie quel que soit l’âge
Prévention : vaccin non conjugué Pneumo23R
• Vaccin polyosidique à 23 valences, chez les patients à risque d’infection à pneuomcoque
• Sérotypes : les plus fréqemment impliqués dans les infections invasives
• Absences d’induction d’une immunité muqueuse/ pas de modification du portage pharyngé
• Efficacité validée par des essais prospectifs randomisés et méta-analyses
- Viv-à-vis des infections invasives : bactériémies - Non établie sur la méningite à pneumocoque
• Efficacité vis-à-vis des pneumonies non bactériémiques chez les personnes > 65 ans controversée
Vaccin
pneumococcique conjugué 13-
valent : Prévenar13
- 13 sérotypes - Conjugaison à une anatoxine diphtérique conférant une
stimulation de l’immunité adaptative (ou spécifique) cellulaire et humorale permettant la constitution d’une mémoire immunitaire (effet rappel)
➔ Durée : 10 à 14 jours
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o Immunogène dès le 2 mois de vie pour les 13 sérotypes
o Impact sur le portage nasopharyngien des sérotypes vaccinaux et sur leur transmission aérienne entre enfantset enfants-adultes
Impact de la
vaccination sur l’incidence des IIP, de la pneumonie et de l’OMA chez
l’enfant
Bénéfices vaccin pneumococcique
conjugué
• Protection vaccinale de 97% vis-à-vis des infections invasives (méningitesn bactériémies) liées aux sérotypes vaccinaux
• Otites moyennes aiguës : prévention vaccinale
• Décroissances (39%) de l’hospitalisation chez les < 2 ans pour pneumonie et de 65% pour pneumonies à pneumocoques
Recommandations : Prévenar13
- Asplénie fonctionnelle ou splénectomie - Drépanocytose homozygote - Infection à VIH/ SIDA - Déficits imunitaires congénitaux ou secondaires :
- Insuffisance rénale chronique ou syndrome néphrotique
- Traitement immunosuppresseur/ Radiothérapie pour néoplasie, lymphome ou maladie d’Hodgkin, leucémie, transplantation
- Cardiopathie congénitale cyanogène ou insuffisance cardiaque
- Pneumopathie chronique (à l’exception des asthmes, sauf si corticothérapieprolongée)
- Diabète - Brèche ostéo-méningée - Implants cochléaires
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LISTÉRIOSE
Listeria monocytogenes
• Bactérie saprophyte à gram positif, largement répandue dans la nature
• Capable de se multiplier à basse température (4°C). Contaminant de la chaine du froid dans la chaine agro-alimentaire. Premières mesures de contrôle des aliments en 1986, renforcées en 1993
• Bactérie intracellulaire facultative, capable de survivre et de croître à l’intérieur de la plupart des cellules de l’hôte infecté
• Appartient au genre Listeria, qui rassemble 4 autres espèces proches : L. ivanovii, pathogène pour le bétail (avortement), L. innocua, L. seeligeri, et L. welshimeri
• L. monocytogenes : seule pathogène
Épidémiologie de la listériose
• Maladie rare (1-5 cas/Million d’habitants) - En France, en 1997 environ 225 cas/an, en Angleterre 100-150
cas/an et aux USA 1500cas/an
• Contamination humaine d’origine alimentaire -Aliments à risque : charcuteries (pâté, rillettes, langue de porc), certains produits laitiers (fromage au lait cru), certains poissons fumés (saumon), certains végétaux (soupe de choux, soja) -Aliments induisant des listérioses sont souvent contaminées à fort taux
Listériose
• Porte d’entrée digestive
• Bactérie invasive, capable de traverser le placenta et de pénétrer le système nerveux central (méningites et méningo-encéphalites)
• Incubation de 3 jours à 8 semaines
• Terrain : la majorité des patients sont fragilisés (immunodéprimés, cirrhose, hémochromatose, femme enceinte, nouveau-nés, gastrectomie, achlohydrie gastrique)
• Déclaration obligatoire, s’il y a un problème au niveau de la chaine alimentaire, il faut pouvoir remonter sur les aliments en cause
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Méningo-encéphalite à Listera
• Bacille gram positif
• Atteinte du tronc cérébral (paires crâniennes)
• LCR : formule panachées (polynucléaires et lymphocytes) et chimie de suppuration
• IRM : petits abcès multiples du tronc cérébral
• Femme enceinte, nouveau-nés, immunodéprimé
Rhombencéphalite isolée
• Atteinte du tronc cérébral
• Rare : < 5%
• Syndrome infectieux et méningé discret
• LCR peu ou pas modifié
• Paralysies multiples des nerfs crâniens +/- déficits moteurs
Éléments en faveur d’une méningite à
Listeria
- Age supérieur à 50 ans - Immunodépression : corticothérapies, myélome - Évolution progressive des manifestation cliniques
(contrairement au pneumocoque) - Signes de rhomencéphalite - LCR : formule panachée
Listériose de le femme enceinte
• Troubles digestifs ou fièvre isolée : => toute fièvre chez une femme enceinte doit faire évoquer une listériose
• En l’absence de traitements, avortements précoces du 1er trimestre (4%) et 2ème trimestre (23%), accouchements prématurés (54%)
Listériose néonatale
• 7% des infections néonatales documentées
• Contamination par voie sanguine transplacentaire
• Deux formes : - Précoce, avec état septique sévère et atteinte
multiviscérale - Tardive, dans les 3 semaines, à type de méningite aigue
Diagnostic
- Hémocultures/ tout épisode fébrile non expliqué de la femme enceinte
- LCR : examen direct/PCR - Chez le nouveau-né : placenta/ méconium/ liquide gastrique/
conduit auditif
Traitement
• Résistance naturelle aux céphalosporines
• Pénicilline A bactériostatique/association aminosides pour obtention d’un effet bactéricide
• Atteintes neuroméningées : - Amoxicilline 200mg/kg/j IV pendant 21 jours +
aminosides - Ou cotrimoxazole
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Prévention Règles habituelles
d’hygiène à respecter
- Cuire les aliments crus d’origine animale (viande, poissons, charcuteries)
- Laver soigneusement les légumes crus et les herbes aromatiques - Conserver les aliments crus séparément des aliments cuits ou
prêts à être consommés - Après la manipulation d’aliments non cuits, se laves les mains et
nettoyer les ustensiles de cuisine qui été en contact avec ces aliments, afin d’éviter des contaminations croisées
- Nettoyer fréquemment et désinfecter ensuite avec de l’eau javellisée son réfrigérateur
- Les restes alimentaires et les plats cuisinés doivent être réchauffés soigneusement avant consommation immédiate
L’antibioprophylaxie pour les personnes ayant consommé un aliment contaminé par L. monocytogenes n’est pas préconisée du fait de la rareté des cas par rapport à l’exposition : consultation sans délai devant une fièvre isolée ou associée à des maux de tête dans les 2 mois après.
Prévention Recommandations
pour les personnes à risque
- L. monocytogenes résiste au froid mais est sensible à la chaleur - Éviter les aliments à risque : fromage au lait cru, poissons fumés,
coquillages crus, surimi, tarama, graines de soja - Éviter les produits de charcuterie cuite tels que les rillettes,
pâtés, foie gras - Pour les produits de charcuterie type jambon, préférer les
produits préemballer qui présentent moins de risque d’être contaminés