IRM : A LA DECOUVERTE DU CORPS CALLEUXpe.sfrnet.org/Data/ModuleConsultationPoster/pdf/2008/1/8a8744d4-5c... · espaces péri-vasculaires de Virchow-Robin pouvant toucher le CC

IRM : A LA DECOUVERTE DU CORPS CALLEUX

A. Drier-Vendrely (1), J. Savatovsky (2), JP Guichard (3), H. Boissonnet (4), F. Héran (2)

(1) Service de Neuroradiologie - Hôpital Pitié-Salpêtrière - Paris(2) Service de Neuroradiologie - Fondation Rothschild – Paris(3) Service de Neuroradiologie - Hôpital Lariboisière - Paris(4) Service de Neurochirurgie - Fondation Rothschild - Paris

• La plus importante des commissure inter-hémisphérique

• Constitué de substance blanche

• Symptomatologie clinique souvent pauvre

• Grande variété de pathologies

• Diagnostic étiologique parfois difficile

Introduction

Rappels Anatomiques

Rostrum

Genou

Corps

Splénium

• Formation entre le 3° et le 6°mois

• Débute à partir du genou

• Se prolonge par le corps, le splénium et enfin le rostrum

Embryologie

Technique d’exploration

• Faible sensibilité de la TDM

• IRM

– T2 / FLAIR

– T1 +/- Gado

– Diffusion

– Plans :

– Sagittal

– Au moins un 2ème plan perpendiculaire

• Techniques avancées :

– Perfusion

– Spectroscopie

– Tenseur de diffusion

AX T2

SAG T2 SAG FLAIR

TENSEUR

• ANOMALIES MORPHOLOGIQUES

• TUMEURS

• ATTEINTES INFLAMMATOIRES

• ATTEINTES INFECTIEUSES

• VASCULAIRES

• TRAUMATIQUES

• TOXIQUES

• METABOLIQUES

• IATROGENES

• LESIONS REVERSIBLES DU CC

Etiologies des atteintes du corps calleux

Cliquer sur un thème àgauche pour en savoir plus

A tout moment, vous pouvez revenir ici en cliquant sur ….…..Menu


• TUMEURS



• VASCULAIRES

• TRAUMATIQUES

• TOXIQUES

• METABOLIQUES

• IATROGENES


– Agénésie du CC

– Lipome péri-calleux

– Neurofibromatose

– Sclérose tubéreuse de Bourneville


Menu

Agénésie du CC

• Congénital

• Une des malformations encéphaliques la plus fréquente (fréquence : 0,2%)

• Totale ou partielle

• De découverte fortuite le plus souvent, asymptomatique ou associée à un retard psychomoteur, une épilepsie, troubles neurologiques…

• Isolée ou associée à des malformations de la fosse postérieure, de la ligne médiane (lipome péri-calleux) ou corticales

Anomalies morphologiques

Agénésie totale du CC

SAG T1

AX T2

CORO T1

Menu

Agénésie du CC


Agénésie partielle isolée du CC

SAG T1

Agénésie partielle du CC

associée à un lipome péri-calleux

SAG T1

CORO T1

Menu

Lipome péri-calleux

• Congénital

• De découverte fortuite, habituellement asymptomatique

• Fréquemment associé à des dysgénésies du CC

• IRM :– T1 et T2 : hypersignal– Atténuation du signal sur les

séquences avec saturation de la graisse

– Pas de rehaussement

• TDM : – Hypodense– Pas de prise de contraste



TDM SANS INJ

SAG T1 SAG T1 Fat Sat


Menu

Neurofibromatose

• NF1

• CC globalement de gros volume

• Hypothèses :– Epaississement de la myéline ?– du volume de la substance

blanche ?

• Pas d’anomalie de signal associée


Hypertrophie du CC sans anomalie de signal associée

SAG T1

Remerciements : Dr D. Leclercq Menu

Sclérose tubéreuse de Bourneville

• Lésions d’allure kystique de la SB, avec aspect élargi des espaces péri-vasculaires de Virchow-Robin pouvant toucher le CC

• Etiopathogénie inconnue

• En IRM :

– Formations de signal liquidien en hyposignal T1, hypersignal T2, sans rehaussement associé

– Lésions classiques de la STB associées à rechercher : nodules sous-épendymaires astrocytomes à cellules géantes tubers corticaux/sous-corticauxanomalies de signal de la SB le long des voies de migration neuronale


Lésions du CC d’allure kystique

en hyposignal T1 et hypersignal T2.

Multiples tubers sous-corticaux

SAG T1

AX T2

Menu


• TUMEURS



• VASCULAIRES

• TRAUMATIQUES

• TOXIQUES

• METABOLIQUES

• IATROGENES


–Tumeurs gliales

–Lymphome

–Dissémination tumorale


Menu

Tumeurs gliales

• Tumeurs primitives du SNC :

– Astrocytome anaplasique infiltrant

– Glioblastome

– Gliomatose

• Extension des tumeurs gliales le long des faisceaux de substance blanche, en particulier via le CC

• Atteinte classique des deux hémisphères cérébraux avec aspect en « ailes de papillon »

• IRM :

– T1 : hypointense / signal hétérogène

– T2 : hypersignal / signal hétérogène

– Gado : rehaussement des lésions de haut grade de malignité

– +/- augmentation du volume du CC

– Perfusion : lésions de haut grade de malignité hyperperfusées

– Profil spectroscopique : Cho/Cr, NAA/Cr

Pic de lipides dans les zones nécrosées

Tumeurs

Gliomatose cérébrale :

lésion infiltrante en hypersignal T2

SAG FLAIR

AX FLAIR

CORO T2

Menu

Tumeurs gliales

Tumeurs

Glioblastome :

– Lésion du CC et des lobes frontaux (aspect en « ailes de papillon »)

– En hypersignal FLAIR, avec rehaussement hétérogène en T1

– Avec portions hyperperfusées (rCBV>6N)

– Profil spectroscopique :

NAA/Cr

Cho/Cr

Pic marqué de lipides

AX T1 GadoAX FLAIR

Perfusion Perfusion TE long TE court

Remerciements : Dr D. Galanaud

Menu

Tumeurs gliales

Tumeurs

Extension d’un gliome du chiasma et des nerfs optiques survenant dans un contexte de NF1:

– Chiasma augmenté de volume en hypersignal FLAIR et se rehaussant partiellement après injection de gadolinium

– Extension de la lésions gliale à la partie antérieure du CC

SAG T1 GadoAX FLAIR

Remerciements : Dr Broca. Hôpital Necker

CORO T2 CORO FLAIR

Menu

Lymphome

• Lymphomes primitifs, le plus souvent de type B non-Hodgkinien

• Atteinte fréquente du CC, des régions péri-ventriculaires et des noyaux gris centraux

• Atteinte classique des deux hémisphères cérébraux avec aspect en « ailes de papillon »

• Régression rapide sous corticothérapie

• IRM :– T1 : iso ou hypointense– T2 : signal variable, le plus souvent hyposignal ++– Diffusion : hypersignal avec ADC– Gado :

– rehaussement homogène chez le sujet immunocompétent

– rehaussement hétérogène, d’allure nécrotique chez l’immunodéprimé

– Augmentation fréquente du volume du CC– Faible œdème péri-tumoral

– Perfusion : classiquement absence d’hyperperfusion (ou hyperperfusion modérée), rupture de la barrière hémato-encéphalique (pic négatif habituel puis passage de la courbe au-dessus de la ligne de base)

– Profil spectroscopique : Cho/Cr, NAA/CrPic de lipides marqué

Tumeurs

AX T1 Gado

Lésion du CC et des lobes frontaux

(aspect en « ailes de papillon »)

en hypersignal FLAIR, avec rehaussement

intense et homogène

AX FLAIR

Menu

Lymphome

Tumeurs

AX Diffusion

AX T1 GadoAX FLAIR

ADC

Perfusion

CSI Choline

TE long

Lymphome :

–Lésion du CC et des lobes frontal et pariétal gauches

–En isosignal FLAIR, avec rehaussement hétérogène

–En hypersignal en diffusion, avec de l’ADC

–Lésion faiblement hyperper-fusée avec rupture de la BHE

– Profil spectroscopique :

NAA/Cr

Cho/Cr

Pic marqué de lipides

Remerciements : Dr D. Galanaud

Menu

Dissémination tumorale

• Deux principales voies de dissémination tumorale au CC :

– Hématogène, rares, le CC étant peu vascularisé

– épendymaire le long des parois ventriculaires (gliome de haut grade, lymphome, germinome, médulloblastome…)

• Aspect IRM non spécifique :– Signal variable en T1 et T2– Rehaussement après injection

• Bilan IRM de l’ensemble du SNC à la recherche d’autres localisations+++

Tumeurs

Dissémination épendymaire

aux parois des ventricules et au CC

d’un germinome

AX T2 AX T1 Gado

SAG T1CORO T1 Gado

Menu


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• TRAUMATIQUES

• TOXIQUES

• METABOLIQUES

• IATROGENES


–Sclérose en plaques (SEP)

- Forme « classique »

- Sclérose concentrique de Balo

- Marburg

–Encéphalomyélite aigue disséminée (ADEM)

–Syndrome de Susac


Menu

Sclérose en plaques (SEP)

• Maladie inflammatoire, autoimmune, du SNC

• Démyélinisation et dommages axonaux

• Atteintes avec une prédilection pour le CC +++

substance blanche para-ventriculaire

lésions inflammatoires au contact des veines sous-épendymaires

• Lésions focales ou confluentes

• Evolution possible vers une atrophie du CC

• IRM :

– T1 : iso ou hyposignal

– T2 : hypersignal > 3mm

– Gado : rehaussement nodulaire, annulaire ou en C des lésions à la phase active

– Définition des critères de dissémination spatiale et temporelle de Mac Donald (nombre et topographie des lésions)

Atteintes inflammatoires

SAG T1

AX T1 Gado

AX T2

AX T2

– Diffusion : hypersignal avec ADC en périphérie de la plaque à la phase aigue

– Profil spectroscopique variable en fonction du stade (phase aigue :NAA/Cr, Cho/Cr et pic de lipides)

Multiples lésions de SEP en hypersignal T2, hyposignal T1

Rehaussement périphérique d’une lésion active frontale droite

Menu

Sclérose en plaques (SEP)

• Cas particuliers : forme pseudo-tumorale

et sclérose concentrique de Balo

• Lésions de grande taille

…mais à effet de masse limité

• Alternance de zones démyélinisées et myélinisées donnant un aspect « feuilleté », « en bulbe d’oignon »

• IRM :

- iso / hyposignal T1

- hypersignal T2

- rehaussement périphérique à la phase active


SAG T1 IR

SAG T2

AX T1 GadoAX FLAIR

Multiples lésions de SEP en hypersignal T2, hyposignal T1

Lésion du CC plus volumineuse avec aspect en « bulbe d’oignon » et rehaussement

périphérique, d’allure pseudo-tumorale mais sans effet de masse Menu

Forme particulière : Marburg

• Patients jeunes

• Prodrome : fièvre

• Forme aigue, fulminante

• Grandes plaques coalescentes

• Mort ou handicaps sévères après quelques mois d’évolution


AX DIFF

AX T2 AX T1 Gado

Marburg :

Volumineuse plaque de démyélinisation du CC étendue aux lobes pariétaux

En hypersignal T2, hyposignal T1 avec rehaussement périphérique

Front de démyélinisation en hypersignal sur la séquence de diffusion

Menu

Encéphalomyélite aiguë disséminée (ADEM)

• Patients jeunes, 10 à 14 jours après une infection ou une vaccination

• Maladie démyélinisante aigue, en général monophasique

• 1/3 rechute : ADEM récidivante

• IRM : – toutes les lésions apparaissent de « même âge »,

avec les mêmes caractéristiques de signal et de rehaussement– grandes lésions souvent, pas d’effet de masse


AX T2 AX DIFF ADC

TE court

SAG T2

AX T1 Gado

Multiples plaques de démyélinisation du « même âge » en hypersignal T2, hyposignal T1, sans rehaussement

Front de démyélinisation en hypersignal sur la séquence de diffusion, ADC variable à l’intérieur des plaques

Profil spectroscopique : Cho/Cr, NAA/Cr, pic de lipides Menu

Encéphalomyélite aiguë disséminée (ADEM)


Multiples plaques de démyélinisation du « même âge » en :

- hypersignal T2

- hyposignal T1

- avec rehaussement périphérique

SAG T2SAG T2

AX FLAIR AX T1 Gado

Menu

Syndrome de SUSAC

• Affection rare, d’origine inconnue

• Association clinique :

– Encéphalopathie

– Baisse bilatérale de l’audition

– Troubles visuels

• IRM :

– Lésions en hypersignal T2 de petite taille, bien limitées

– Fréquemment, lésions en hypersignal en diffusion

– Atteinte quasi constante de la partie centrale du corps et du splénium du CC

– Atteinte possible de la SB périventriculaire et des noyaux gris centraux

– Pas d’atrophie calleuse


Multiples lésions de petite taille du CC et de la SB périventriculaire en hypersignal T2, certaines apparaissant en hypersignal en diffusion

AX FLAIR

SAG T2

AX DIFF

SAG DIFF

Menu


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• METABOLIQUES

• IATROGENES


– VIH

– Leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP)


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Encéphalopathie VIH

• Lésions directes de la SB par le VIH

• IRM :

– larges plages confluentes en hypersignal T2 de la SB périventriculaire avec atteinte fréquente du CC

– Respect des fibres en U

– Pas de rehaussement des lésions après injection

Atteintes infectieuses

AX FLAIR

Encéphalopathie VIH

Encéphalopathie T8

AX FLAIR

Encéphalopathie T8

• Encéphalite chez les sujets VIH+ par afflux de lymphocytes T8

• IRM :

– Atteinte étendue de la SB en hypersignal T2 avec atteinte fréquente du CC

– Rehaussement lésionnel possible

– Hypersignal diffusion possible

• Pronostic sombre

Menu

Leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP)

• Maladie démyélinisante dévolution progressive

survenant chez les sujets immunodéprimés

• Liée au papovavirus JC

• IRM :

– Lésions multifocales, asymétriques

touchant la SB sous-corticale et le CC

– Atteinte des fibres en U

– Hypersignal T2, hyposignal T1

– +/- hypersignal diffusion du front de

démyélinisation

– Pas de rehaussement le plus souvent

– Pas d’effet de masse

Atteintes infectieuses

AX T2

SAG T2 SAG T1

CORO FLAIR

LEMP : lésion de la SB étendue au CC en hypersignal T2, hyposignal T1, avec atteinte des fibres en U

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• TRAUMATIQUES

• TOXIQUES

• METABOLIQUES

• IATROGENES


– Accident vasculaire cérébral

– Malformation artério-veineuse (MAV)

– CADASIL


Menu

Accident ischémique constitué / Accident hémorragique

• AVC du CC rares, le plus souvent de type ischémique• AVC dans les territoires des artères cérébrales antérieures (ACA),

postérieures (ACP) ou d’une branche issue de la communicante antérieure

• IRM :– Diffusion : hypersignal avec de l’ADC à la phase

hyperaigue– FLAIR : apparition d’un hypersignal à la phase aigue, vers

la 6°h– T2* : recherche de saignement en hyposignal– 3D TOF : recherche d’occlusion ou de sténose artérielle

Atteintes vasculaires

SAG DIFF ADC

AX DIFF

TOF

AX DIFF

AX DIFF

AX T1 Gado

Accident ischémique récent dans le territoire des 2 ACA et de l’ACM gauche, en hypersignal en diffusion, avec baisse de l’ADC.

Occlusion de la terminaison carotidienne gauche et mauvaise visualisation des 2 ACA (alimentées par cette carotide en raison d’une aplasie de A1 droite) et de l’ACM gauche

Accident ischémique récent dans le territoire de l’ACA gauche en hypersignal en diffusion

Accident ischémique semi-récent dans le territoire de l’ACP droite en hypersignal en diffusion, avec rehaussement hétérogène Menu

Malformation artério-veineuse (MAV)

• MAV du CC : 9 à 11% des MAV cérébrales

• Peuvent se compliquer d’hémorragie intracrânienne

• Afférences le plus souvent issues des ACA et des ACP

• Drainage veineux principalement assuré par la veine

cérébrale interne ou par les veines cérébrales superficielles

interhémisphériques

• IRM : formations serpigineuses en vide de signal en T1 et T2


AX T2

SAG T1

MAV du CC avec réseau vasculaire en hyposignal T1 et T2, rompue avec hématome disséquant du CC

Menu

CADASIL

• = Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy

• Vasculopathie héréditaire, liée à une mutation sur le chromosome 19

• Atteinte des artères de petit calibre

• IRM :

– Atteinte caractéristique de la SB temporo-polaire, insulaire et frontale

– Atteinte fréquente du CC

– Lésions en hypersignal T2, hyposignal T1, sans rehaussement

• Evolution vers une démence vasculaire


SAG T2AX FLAIR

AX FLAIR AX FLAIR

CADASIL : lésions étendues bilatérales et symétriques en hypersignal T2 du CC, de la SB frontale, insulaire et temporo-polaire

Menu


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• IATROGENES


–Hydrocéphalie

–Traumatisme crânien


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Hydrocéphalie

• Apparition des lésions du CC lors d’une dilatation majeure des ventricules latéraux

• Lésions asymptomatiques

• Hypothèse : compression du CC contre la faux rigide du cerveau par une forte augmentation de la pression dans les ventricules latéraux

• IRM :

– Amincissement du CC

– Lésions diffuses ou focales du CC

– Lésions en hypersignal T2, hyposignal T1 et ne

se rehaussant pas

Atteintes traumatiques

SAG T2

AX FLAIR

Lésions diffuses du CC en hypersignal T2 survenant au cours d’une hydrocéphalie

Multiples lésions focales du CC en hypersignal T2 survenant au cours d’une hydrocéphalie liée à une masse méningée (méningioangiomatose)

Menu

Lésions post-valve

• Apparition de lésions du CC au décours d’une dérivation d’une hydrocéphalie obstructive chronique

• IRM :

– Lésions focales prédominant à la

partie supérieure du corps du CC

– Lésions en hypersignal T2,

hyposignal T1 et ne se rehaussant pas,

à type de cavitation


SAG T1

SAG T1 SAG FLAIR

AX T2

AX T2CORO T2

Multiples lésions du CC en hypersignal T2, hyposignal T1 survenant au décours de la dérivation d’une hydrocéphalie liée à un gliome de la plaque tectale (flèche)

Multiples lésions cavitées du CC en hypersignal T2, hyposignal T1 survenant au décours de la dérivation d’une hydrocéphalie liée àune sténose acqueducale

Menu

Traumatisme crânien

• Deux mécanismes de lésions du CC lors d’un traumatisme crânien :

– Traumatisme contre la faux rigide– Lésions axonales diffuses par cisaillement

prédominant au splénium le plus souvent

• IRM :– Lésions focales ou touchant toute la

largeur du CC– Lésions micro-hémorragiquesen hyposignal en T2EG– Lésions axonales diffusesen hypersignal en diffusionavec de l’ADC

• Valeur pronostique péjorative des lésions du CC lors d’un traumatisme crânien


AX FLAIR

AX FLAIRAX DIFFAX T2 EG

AX T2 EG

Lésions axonales diffuses du CC avec hypersignal FLAIR du splénium et micro-hémorragies en hyposignal T2EG. Contusion frontale droite et hypersignal FLAIR de quelques sillons en rapport avec une hémorragie méningée

Lésions de contusion du splénium du CC en hypersignal FLAIR et diffusion avec micro-hémorragies en hyposignal T2EG. Hématome sous-dural bilatéral

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• IATROGENES


Marchiafava-Bignami


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Marchiafava-Bignami

• Survient au cours d’alcoolisation massive, le plus souvent chez des patients alcooliques chroniques

• Hypothèse : déficit en vitamine B2

• Caractérisé par une nécrose centrale et une démyélinisation du CC

• IRM :– Lésions symétriques prédominant

au corps du CC, pouvant s’étendre à la SB hémisphérique adjacente

– Phase aigue : CC épaissi en hyposignal T1, hypersignal T2 et diffusion avec de l’ADC

– Rehaussement périphérique possible à la phase aigue

– Evolution vers une cavitation des lésions et une atrophie du CC possible

Atteintes toxiques

AX FLAIR

AX DIFF

SAG T2

ADC

Marchiafava-Bignami : Hypersignal FLAIR et diffusion avec de l’ADC de l’ensemble du CC, étendu à la SB adjacente

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• METABOLIQUES

• IATROGENES


– Adrénoleucodystrophie

– Leucodystrophie méta/orthochromatique

– Mucopolysaccharidose


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Adrénoleucodystrophie

• Affection héréditaire récessive liée à l’X associant une démyélinisation progressive et une atrophie corticosurrénalienne

• IRM :

– Lésions du splénium du CC en hypersignal T2 en rapport avec une démyélinisation et une gliose avec extension à la SB pariéto-occipitale

– Possible rehaussement linéaire à la périphérie des lésions correspondant àune zone inflammatoire ou « front de démyélinisation »

Atteintes métaboliques

SAG FLAIR

AX T1 Gado

CORO FLAIR

ADL : Hypersignal FLAIR du splénium du CC étendu àla SB pariéto-occipitale adjacente

ADL : atteinte du splénium du CC étendue à la SB pariétale en hyposignal T1, hypersignal FLAIR, avec rehaussement linéaire périphérique du « front de démyélinisation »

Remerciements : Pr C. Adamsbaum.

Hôpital Saint-Vincent de Paul Menu

AX FLAIR

Leucodystrophies méta- et orthochromatiques

• Leucoencéphalopathies d’origine génétique,

Héréditaires

• Leucodystrophie métachromatique liée à un trouble

du stockage des sulfatides par déficit en arylsulfatase A

• Etiopathogénie des leucodystrophies orthochromatiques

non élucidé

• IRM :

– Lésions confluentes bilatérales de la SB

périventriculaire, en hypersignal T2, hyposignal T1

– Atrophie cérébelleuse d’apparition

progressive


Leucodystrophie orthochromatique : lésions bilatérales et

symétriques de la SB frontale atteignant la partie antérieure

et moyenne du CC en hyposignal T1, hypersignal T2.

Atrophie cérébelleuse associée

AX FLAIR

SAG T2

AX FLAIRAX T2

AX T2

AX T1 Gado

Menu

Mucopolysaccharidoses

• Affections caractérisées par une accumulation de glycosaminoglycanes (GAG) liée à un déficit enzymatique

• IRM :

– dilatation des espaces péri-vasculaires (EPV) de Virchow-Robin par accumulation de GAG

– Aspect « cribriforme » de la SB prédominant au CC, pouvant également toucher les noyaux gris centraux

– Formations en hypersignal T2, hyposignal T1


SAG T2

SAG T1

Mucopolysaccharidose : dilatation des EPV

du CC en hyposignal T1, hypersignal T2 Menu


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• TOXIQUES

• METABOLIQUES

• IATROGENES


Radiothérapie


Menu

Radiothérapie

• Lésions focales du CC en hypersignal T2, plus ou moins étendues, touchant avec prédilection le splénium du CC qui semble particulièrement radiosensible

• Plages de gliose

• IRM :

- lésions en hypersignal T2

- Atrophie du CC

Atteintes iatrogènes

Lésion du splénium du CC en hypersignal T2

après irradiation d’une lésion gliale thalamique

SAG T2

SAG T2

CORO FLAIR

Lésion du splénium du CC en hypersignal T2

après irradiation d’une lésion fronto-temporale droiteMenu


• TUMEURS



• VASCULAIRES

• TRAUMATIQUES

• TOXIQUES

• METABOLIQUES

• IATROGENES

• LESIONS REVERSIBLES DU CC– Epilepsie

– Hypoglycémie

– PRES


Menu

EPILEPSIE

• Mécanismes physiopathologiques multiples des lésions focales réversibles du splénium du CC

– Toxicité des traitements antiépileptique (vigabatrin)

– Œdème lié à des crises répétées ou à un état de mal épileptique

– Lors de l’arrêt des traitements antiépileptiques

• Lésions focales réversibles du splénium du CC en hypersigal FLAIR et diffusion avec de l’ADC

Lésions réversibles

AX T2

AX T2

AX DIFF ADC

Lésion du splénium du CC au décours d’une crise convulsive

en hypersignal T2 et diffusion avec de l’ADC.

Régression avec restitution ad integrum à 3 semaines

Contrôle à 3 sem

HYPOGLYCEMIE

• Lésions réversibles du splénium du CC pouvant également survenir lors des encéphalopathies hypoglycémiques

Menu

Encéphalopathie postérieure réversible (PRES)

• Troubles de l’autorégulation cérébro-vasculaire

•

• Multiples étiologies : HTA+++, éclampsie,traitements immunosupresseurs (tacrolimus, cyclosporine), atteinte rénale aigue

• IRM :

– Atteinte postérieure plus fréquente : pariétale, occipitale et cérébelleuses

– Lésions bilatérales et symétriques

– Lésions en hypersignal FLAIR de la SB sous-corticale et du cortex, hyposignal T1

– Pas d’anomalie de signal le plus souvent en diffusion, avec de l’ADC

– Possible rehaussement hétérogène des lésions après injection de gadolinium

Lésions réversibles

Contrôle à 2 mois : très nette régression des lésions,

persistance de quelques hypersignaux FLAIR de la SB

AX FLAIR CORO T2

AX FLAIR CORO T2

Menu

PRES : lésions étendues en plages du CC, de la SB frontale bilatérale et des pédoncules cérébraux en hypersignal FLAIR

Analyse systématique des lésions du corps calleux

• Signal et rehaussement• Signal T2 et T1

• Diffusion et ADC

• Perfusion

• Rehaussement et ses caractéristiques

• Spectroscopie

• Anomalies morphologiques

• Lésions associées du reste de l’encéphale et de la moelle

Conclusion

Menu

Conclusion

Lésion(s) isolée(s) du CC- Agénésie partielle et totale du CC

- Lipome péri-calleux- Marchiafava-Bignami- Post-valve- Lésion réversible du CC

- crise convulsive- hypoglycémie

Lésions multiples du SNCatteignant le notamment le CC- Sclérose en plaques/ADEM/Balo- Susac- Leucoencéphalopathie multifocale progressive- Encéphalopathie VIH / T8- CADASIL- Traumatisme crânien- PRES- NF1- Muccopolysaccharidose- Métastases

Menu

Lésion du CC étendue à la SB adjacente- Tumeurs gliales- Lymphome- Hydrocéphalie- Post-radiothérapie- Adrénoleucodystrophie- Leucodystrophie ortho et métachromatique- AVC- MAV


– Agénésie du CC

– Lipome péri-calleux

– Neurofibromatose

– Sclérose tubéreuse de Bourneville

• TUMEURS

– Tumeurs gliales

– Lymphome

– Dissémination tumorale


– SEP/BALO/Marburg

– ADEM

– Syndrome de Susac


– VIH

– LEMP

• TRAUMATIQUES

– Hydrocéphalie

– Traumatisme crânien

• VASCULAIRES

– Accident vasculaire cérébral

– MAV

– CADASIL

• TOXIQUES

– Marchiafava-Bignami

• METABOLIQUES

– Adrénoleucodystrophie

– Leucodystrophie méta/orthochromatique

– Mucopolysaccharidose

• IATROGENES

– Radiothérapie


– Epilepsie

– Hypoglycémie

– PRES


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• Curnes JT, Laster DW, Koubek TD, Moody DM, Ball MR, Witcofski RL. MRI of corpus callosal syndromes. AJNR Am J Neuroradiol. 1986 Jul-Aug;7(4):617-22.

• Dubovsky EC, Booth TN, Vezina G, Samango-Sprouse CA, Palmer KM, Brasseux CO. MR imaging of the corpus callosum in pediatric patients with neurofibromatosis type 1. AJNR Am J Neuroradiol. 2001 Jan;22(1):190-5.

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