IRM-ARM des pathologies vasculaires cérébrales

Dr Denis GARDEURRadiologue

PF 1

114

- Sep

tem

bre

2011

guerbet.fr

IRM et ARM

des pathologies vasculaires cérébrales

texte - atlas

Dr Denis Gardeur Radiologue

Ancien Chef de Service-Adjoint Hôpital La Pitié-Salpêtrière, Paris

Les examens IRM et ARM ont été réalisés dans les centres : RMX, 80 avenue Félix-Faure, Paris 75015 IRM La Cité-Hôtel-Dieu, place du Parvis-Notre-Dame, Paris 75004 HEP La Roseraie, Aubervilliers, 93200

Dr Denis Gardeur - dgimag@aol.com - d.gardeur@gmail.com Tél. : 01 47 66 12 36

SOMMAIRE

page

Avant-propos 5

1. Techniques d’exploration 7

2. Lésions microangiopathiques cérébrales 15Espaces périvasculaires de Virchow-Robin Leucoaraiose et leucopathies vasculaires Lacunes Lésions microhémorragiques, microbleed Figures 1 à 23

3. Lésions ischémiques cérébrales 39 Ischémies cérébrales Ischémies hémorragiques Diagnostic positif et diagnostic différentiel Figures 24 à 70

4. ARM des artères cervico-crâniennes 75 ARM des artères endocrâniennes ARM des troncs supra-aortiques Figures 71 à 121

5. Hémorragies cérébrales et méningées 99 Anévrismes artériels Malformations artério-veineuses Angiomes veineux Angiomes caverneux Ischémies veineuses et thrombophlébites cérébrales Figures 122 à 158

Avant-propos

« C'est le regardeur qui fait le tableau »

M. Duchamp

Les accidents vasculaires cérébraux sont une des premières causes de mortalité

et de morbidité dans les pays occidentaux (3e cause de mortalité en France). La

qualité et la rapidité de leur prise en charge, surtout par IRM, sont devenues

une priorité de Santé Publique nationale.

L'exploration et la compréhension des pathologies cognitives est une autre

priorité de Santé Publique ; plusieurs études ont démontré l'importance de la

mise en évidence des lésions vasculaires, surtout microangiopathiques, dans ces

pathologies, démences vasculaires et surtout mixtes, dégénératives et vasculaires,

qui sont très fréquentes. L'observation de leucopathies, de séquelles de

microsaignement (microbleed) ou de lacunes, notamment thalamiques, sont en

IRM des éléments diagnostiques et pronostiques importants dans ces bilans de

troubles cognitifs. Malgré leur fréquence, ces pathologies vasculaires cérébrales

sont trop souvent méconnues ou mal évaluées en imagerie médicale. Certaines

images normales, simples variantes anatomiques ou images dues au

vieillissement cérébro-vasculaire physiologique, sont faussement interprétées

comme pathologiques et inquiètent inutilement patient et prescripteur. A

l'inverse, certaines lésions vasculaires cérébrales sont sous-estimées car non

détectées, mal interprétées car anormalement considérées comme banales ou du

fait de protocoles d'exploration incomplets.

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C'est pourquoi il nous a paru intéressant de rédiger ce texte-atlas avec une

abondante illustration des différents aspects des lésions vasculaires cérébro-

cervicales en IRM, telles que rencontrées en pratique quotidienne. Les

techniques d'IRM fonctionnelle, en cours d'évaluation, ne sont volontairement

pas envisagées, car non accessibles en pratique quotidienne dans la majorité

des centres ; elles devraient cependant se répandre progressivement,

notamment les études de perfusion cérébrale et d'anisotropie/tractographie.

La plus grande partie des lésions vasculaires cérébrales présentées dans cet

atlas échappent à la visualisation ou sont insuffisamment caractérisées en

scanner. L'IRM devrait être l'exploration de première intention dans toute

suspicion clinique de pathologie vasculaire cérébrale, le scanner étant limité à

certaines explorations d'urgence en l'absence de disponibilité de l'IRM. Pour les

explorations vasculaires, l'angiographie par résonance magnétique (ARM)

endocrânienne, réalisée sans injection, devrait également être l'examen de

première intention. Pour les études des troncs supra-aortiques (TSA), l'écho-

Doppler demeure l'exploration de première intention, mais l'ARM des TSA

fournit des informations complémentaires précieuses, notamment pour l'étude

de la circulation vertébro-basilaire, des carotides cervicales supérieures et de

l’origine des troncs supra-aortiques, ainsi que pour la visualisation

carotidienne de type angiographique, selon les critères d'opérabilité NASCET

qui ont été établis en artériographie conventionnelle. Il est parfois possible

d’effectuer dans le même temps d'exploration IRM-ARM l'analyse cérébrale et

l'étude des troncs supra-aortiques, réalisant ainsi un bilan complet et rapide

qui permet des décisions thérapeutiques immédiates avec un excellent rapport

coût/efficacité. Au fur et à mesure des progrès technologiques, l'IRM-ARM

fournira de plus en plus d'informations, non seulement sur l’anatomie et la

pathologie cérébrale et vasculaire, mais également sur la physiologie et les

fonctions cérébrales, contribuant à la compréhension de la pathogénie et

orientant les décisions thérapeutiques.

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Techniques d'exploration

Les examens IRM en pathologie vasculaire cérébrale doivent fournir des

informations à la fois sur l’anatomie et la pathologie, visualiser les lésions

vasculaires et caractériser leur nature histologique ; il est également souhaitable

de pouvoir disposer, le plus souvent d’informations angiographiques et parfois

de certaines informations fonctionnelles.

Sauf pour certains diagnostics d'urgence, les examens IRM en pathologie

vasculaire cérébrale doivent donc comporter de multiples séquences d'acquisition

avec des pondérations différentes et des projections dans les différents plans de

l'espace.

Les séquences en pondération T1, spT1, sont souvent obtenues dans le plan

sagittal en première série, parfois dans le plan axial pour comparaison avec

d'autres pondérations. Il s'agit habituellement de séquence spin écho ou turbo-

fast-spin écho qui sont les mieux pondérées en T1.

Des séquences 3D pondérées en T1 peuvent également être réalisées ; elles

présentent l'avantage de fournir des coupes fines et des reconstructions dans les

différents plans de l'espace, ce qui permet de bons bilans anatomiques et la

visualisation de petites lésions comme des lacunes. Cependant, il existe souvent

des images artéfactielles liées à la technique d'acquisition, qui ne sont pas liées au

seul signal T1, comme des hypersignaux artériels par artéfacts de flux qui

pourraient être confondus avec un thrombus.

7

Ces séquences 3D T1 ne peuvent donc pas se substituer aux spT1 classiques pour

la caractérisation histologique ; par contre, elles sont souvent suffisantes pour la

détection d'opacifications pathologiques, après injection de chélate de

gadolinium.

Les séquences en pondération T2 sont habituellement réalisées en fast-turbo-spin

écho ; le signal magnétique de certaines pathologies vasculaires peut y être

identique à celui du LCR, en cas de trains d'écho importants. Ces séquences

peuvent mettre en évidence certaines petites lésions liquidiennes, notamment

lacunaires ou criblées. Elles sont également très utiles pour la détection des

lésions ischémiques de la fosse postérieure qu'elles visualisent mieux que les

séquences FLAIR.

Les séquences FLAIR sont également pondérées en T2, mais en supprimant le

signal du LCR elles permettent de mieux visualiser les lésions périventriculaires

et cortico-sous-corticales ; il s'agit des meilleures séquences pour visualiser les

lésions microangiopathiques supratentorielles, notamment les leucoaraioses. Elles

sont habituellement réalisées dans le plan axial, parfois dans le plan sagittal pour

caractérisation anatomique d’une lésion périventriculaire. Les acquisitions 3D

FLAIR ne sont que rarement pratiquées en pathologie vasculaire cérébrale car de

durée d'acquisition plus longue. Les séquences FLAIR sont également très utiles

pour le diagnostic des hémorragies méningées récentes.

Les séquences en pondération T2* par écho de gradient, accentuant la

« susceptibilité » magnétique, sont devenues presque systématiques dans les

explorations cérébro-vasculaires. Il s'agit de la meilleure séquence pour visualiser

les lésions hémorragiques (hématome, ischémie hémorragique, hémorragie

méningée) à leurs différents stades évolutifs. Les images sont souvent artéfactées

à proximité des structures de la base du crâne ou du fait d'amalgame dentaire.

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Les spT2* sont plus un élément de caractérisation histologique que de bilan

anatomique.

De nouvelles séquences de susceptibilité magnétique SWI, veinographiques,

améliorent encore plus la détection des microsaignements ainsi que la

visualisation des structures veineuses, sans injection.

Les séquences diffusion sont fondamentales pour le diagnostic des accidents

vasculaires cérébraux récents qu'elles seules permettent d'objectiver. Ces

séquences sont réalisées avec différents facteurs b. A b0, il s'agit d'imagerie

pondérée en T2, de b500 à b1000 d’une véritable imagerie diffusion. Plus le

facteur b augmente, plus forte est la pondération en diffusion, mais aussi plus le

bruit d'image augmente. Le facteur b le plus souvent pratiqué est b1000 ; sur des

machines de 3 T ou des nouvelles générations de 1.5 T haute résolution, des

facteurs b2000 peuvent être utilisés avec un bruit d'image acceptable, ce qui

permet de visualiser de plus petites lésions ischémiques récentes. Les séquences

diffusion sont habituellement de moins bonne qualité au niveau de la fosse

postérieure, du fait d'artéfacts dentaires ou osseux. En multipliant les acquisitions

avec différents facteurs b, il est possible de reconstruire une cartographie des

mesures du coefficient de diffusion ADC. L'imagerie diffusion b1000 doit toujours

être corrélée à cette cartographie ADC pour faire la part de ce qui revient

réellement aux modifications de diffusion par rapport à ce qui revient à l'effet T2

résiduel ; cette corrélation permet également de différencier œdème cytotoxique

et œdème vasogénique. Les séquences diffusion sont habituellement réalisées

dans le plan axial, parfois incliné pour minimiser les artéfacts osseux de la base

du crâne.

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Les séquences IR (Inversion Recovery) sont moins classiquement réalisées dans

les bilans vasculaires cérébraux ; cependant nous avons constaté que dans le plan

coronal et en coupes fines, il s'agit de la meilleure technique de visualisation des

petites lacunes des noyaux gris centraux. Cette technique est particulièrement

utile dans les bilans de pathologies mixtes vasculaires et dégénératives,

visualisant à la fois les hippocampes et d'éventuelles lacunes.

Les différentes techniques d'angio-IRM, ARM, sont discutées plus complètement

aux chapitres de l'ARM artérielle et des thromboses veineuses. En pratique

quotidienne, il s'agit surtout :

1. D'ARM cérébrale 3D TOF sans injection, utilisant le principe de visualisation

des artères à flux rapide et à direction caudo-craniale, entrant dans un volume

d'étude précédemment saturé, ce qui fait que seules les artères sont visualisées.

Les séries sont pratiquées dans le plan axial. Pour augmenter le volume

d'exploration, plusieurs sous-volumes parallèles sont pratiqués,

(« multislab ») ; cela permet de couvrir habituellement le polygone de Willis,

mais également le système vertébro-basilaire et les branches de division de

l’artère cérébrale moyenne (ACM), mais le temps d'acquisition augmente

proportionnellement au nombre de slabs. Pour améliorer l'homogénéité et la

qualité des images angiographiques, sont également pratiqués des angles de

bascule progressifs, « rampable » et des transferts de magnétisation. A partir

des coupes axiales, des traitements d'images permettent d'obtenir des images

de type angiographique : volume MIP ou volume rendering sur l'ensemble du

volume balayé selon de multiples projections, ou des vues

angiotomographiques plus fines, MPVR (slab) MIP.

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Les structures artérielles à flux lent pouvant échapper au 3D TOF, certains

préconisent l’injection préalable de produit de contraste, mais cela présente

l'inconvénient de visualiser les structures veineuses et de diminuer le rapport

signal/bruit à certains niveaux, du fait des opacifications méningées ; aussi,

l’injection de produit de contraste en 3D TOF est-elle limitée à certaines

circonstances particulières.

2. Des ARM des troncs supra-aortiques (TSA), qui sont presque toujours

réalisées avec injection de chélate de gadolinium, selon une séquence 3D dans

le plan coronal, très étendues, de la crosse de l'aorte jusqu'au-dessus du

polygone de Willis. Le volume d'exploration couvre bien les artères cervicales

mais n'explore que les portions centrales des vaisseaux endocrâniens. Deux

séries sont pratiquées, avant et après injection, permettant d'obtenir des séries

soustraites, avec un meilleur rapport signal/bruit artériel. Il est parfois réalisé

un protocole mutiphasique, avec temps veineux. L'utilisation de TR et surtout

de TE aussi court que possible et une acquisition asymétrique dans l'espace k

permettent d'améliorer la qualité et l'homogénéité des images. Les protocoles

d'injection sont adaptés en fonction de l'âge et des conditions

hémodynamiques, ainsi que la durée d'acquisition (injection à débit plus lent si

le temps d'acquisition est plus long) ; notre protocole d'injection habituel est de

15 à 20 ml à 2 à 2,5 ml/sec suivis d'un bolus de sérum physiologique de 30 ml

pour éviter les stagnations veineuses sources de superpositions et d’artéfacts. Il

est indispensable de disposer d'une solution logicielle de détection de l'arrivée

du bolus de produit de contraste pour déclencher la série d'acquisitions : une

erreur de déclenchement de quelques secondes suffit à dégrader complètement

l'exploration, surtout chez les sujets jeunes. A partir des coupes natives, les

traitements d'image permettent des vues ARM, volume MIP et volume

rendering et/ou angiotomographiques MPVR.

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3. Des ARM veineuses, qui sont habituellement réalisées en acquisition 2D,

FLASH ou contraste de phase, avec des protocoles permettant la visualisation

des structures veineuses à flux lent ; cela est souvent complété par des séries

3D T1 après injection de produit de contraste.

Des techniques de perfusion sont possibles en IRM, mais elles nécessitent des

séquences d'acquisition et des logiciels d'analyse d'images paramétriques qui ne

sont pas encore généralisés. Il s 'agit surtout de techniques de perfusion après

injection de chélate de gadolinium, profitant de son effet paramagnétique, avec

répétition de coupes en acquisition rapide EPI. A partir des courbes d'évolution

du signal magnétique, reflet du sang circulant, différentes cartographies

hémodynamiques sont obtenues, CBF (Cerebral Blood Flow), CBV (Cerebral

Blood Volume) et MTT (Mean Transit Time). Les techniques de perfusion sont

très utiles au stade suraigu des AVC, les altérations de la perfusion cérébrale étant

les plus précoces. Elles sont également de grande valeur pour la compréhension

neurophysiologique et les indications thérapeutiques, en objectivant les

phénomènes de pénombre et les « mismatchs », différences d'étendue des

anomalies en perfusion et diffusion. Cependant, pour des raisons de disponibilité

et de rapidité de réalisation, la tendance actuelle est plutôt de réaliser, dans le cas

d’un accident vasculaire cérébral, les études de perfusion en urgence AVC en

scanner dynamique.

Des études de perfusion cérébrale sans injection sont maintenant possibles avec la

technique « arterial spin labelling », ASL ; peu d'installations disposent de cette

nouvelle technique qui sera surtout pratiquée pour les pathologies chroniques et

dégénératives, en fournissant des informations proches de celles des

tomoscintigaphies et de la tomographie par émission de positons.

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Les injections intraveineuses de chélate de gadolinium en pathologie cérébro-

vasculaire concernent surtout les ARM des TSA et les éventuelles études de

perfusion au stade suraigu. Il est souhaitable de pratiquer un balayage 3D T1

cérébral après l'injection de produit de contraste réalisée pour l'ARM cervico-

crânienne. Les injections de produit de contraste apportent des informations

originales sur les lésions de la barrière hémato-encéphalique, avec certains

éléments sémiologiques (opacifications gyriformes ou nucléaires) utiles au

diagnostic positif et au diagnostic différentiel à certains stades évolutifs.

Rarement, les opacifications sont la seule anomalie visible, dans de petites lésions

au stade subaigu tardif devenues iso-intenses aux autres pondérations. Les

injections de produit de contraste sont également utiles pour certains diagnostics

différentiels : abcès cérébraux et méningo-encéphalites, tumeurs cérébrales et

malformations vasculaires sous-jacentes à un hématome cérébral.

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Lésions microangiopathiques cérébrales

Leucoaraiose, hypersignaux de la substance blanche et variantes de la normale

La mise en évidence des lésions microangiopathiques cérébrales (atteinte des

petits vaisseaux) est un des apports fondamentaux de l’IRM en pathologie

vasculaire cérébrale. Cette technique est cependant presque trop sensible car elle

détecte certaines modifications morphologiques et des signaux magnétiques de

simple découverte fortuite dénués de signification clinique, avec donc un risque

de diagnostic par excès.

L’interprétation des IRM cérébrales doit ainsi quotidiennement faire la part du

normal et du pathologique ; elle doit tenir compte des variantes de la normale et

du vieillissement cérébral physiologique, tout en évitant le risque inverse de sous-

évaluer d’authentiques lésions microangiopathiques.

Elargissement des espaces périvasculaires de Virchow-Robin

Les espaces périvasculaires décrits par Virchow et Robin sont des invaginations

des espaces sous-arachnoïdiens entourant les artères perforantes cérébrales et

certaines veines. Ils s’élargissent progressivement avec l’âge et en cas

d’hypertension artérielle. Ils sont retrouvés en IRM chez presque tous les sujets

sur des coupes fines et des séquences visualisant bien le LCR, notamment les

séquences fortement pondérées en T2, fast-turbo spT2 à train d’échos important.

15

Chez certains sujets, les élargissements des espaces de Virchow-Robin sont plus

importants, pouvant simuler une lacune ischémique. Dans la classification initiale

des lacunes par Poirier, ils sont d’ailleurs intitulés lacunes, mais ce terme n’est pas

souhaitable, car pouvant inquiéter le patient.

Plusieurs éléments permettent d’établir leur diagnostic en IRM. Il s’agit de petites

images régulièrement arrondies, de signal magnétique strictement identique à

celui du LCR sur toutes les séquences pratiquées. Les lacunes ischémiques

anciennes peuvent également se présenter comme de petites cavités liquidiennes,

mais elles sont souvent entourées de gliose hyperintense en FLAIR ou d’une

cicatrice hypointense en T2*.

La topographie est un autre élément évocateur d’élargissement de l’espace de

Virchow-Robin et de diagnostic différentiel d’avec les lacunes ischémiques ou

microhémorragiques. Ils siègent typiquement autour d’artères perforantes, un

petit hypersignal artériolaire central est parfois visible en coupe axiale TOF EG.

Les topographies évocatrices sont :

en dessous des noyaux lenticulaires, au contact des citernes de la base, au

niveau des artérioles lenticulo-striées ; la topographie au contact de la

commissure antérieure est évocatrice ;

au niveau des pédoncules cérébraux ;

dans le centre ovale, leur topographie périartériolaire et périveineuse étant

bien visible sur les vues sagittales T2 où ils ont un aspect linéaire, en bande

ou en éventail, alors qu’ ils sont arrondis et de petite taille sur les vues

axiales, qui sont habituellement orthogonales à ces lésions périvasculaires ;

le siège entre les cornes temporales et les citernes ambiantes,

parahippocampiques.

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Les élagissements des espaces de Virchow-Robin sont parfois associés à une

leucoaraiose. Des coupes fines FLAIR permettent alors parfois de différencier ces

images, contenant du LCR, hypointenses en séquence FLAIR au sein de

l’hypersignal diffus de la leucoaraiose.

Chez certains sujets âgés et hypertendus, les élargissements d’espace de Virchow-

Robin dans le centre ovale peuvent être très nombreux, réalisant en vue axiale les

classiques images « criblées » et en vue sagittale des images linéaires et radiaires,

allant chez les sujets âgés jusqu’à la convexité supérieure. Ces élargissements

d’espaces périvasculaires étendus du centre ovale à la convexité supérieure chez

les sujets âgés sont le reflet de l'atrophie cérébrale. Mais les véritables états criblés

symptomatiques siègent surtout au niveau des noyaux gris centraux, où les

petites images liquidiennes criblées et lacunaires sont difficiles à différencier entre

elles.

Dans de rares cas, les élargissements d’espace de Virchow-Robin sont

volumineux, pseudokystiques, posant le problème du diagnostic différentiel

d’avec une tumeur gliale kystique ; ces lésions sont habituellement localisées en

dessous des noyaux gris centraux, juxta-hippocampiques, ou dans les pédoncules

cérébraux ; mais outre la topographie évocatrice, il s’agit d’images de signal

magnétique similaire à celui du LCR, sans opacification ni anomalie de signal

FLAIR périkystique ; il est exceptionnel que ces élargissements « géants » des

espaces périvasculaires soient symptomatiques.

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Leucoaraiose et leucopathies vasculaires ; hypersignaux (HS) de la

substance blanche

Au début de l’expérience scanner et encore plus de l’IRM , une inflation

diagnostique de « leucoencéphalopathies » s’est produite, du fait de la

méconnaissance de la fréquence des modifications physiologiques de la substance

blanche, les leucoencéphalopathies hypertensives, notamment de Binswanger,

étant alors les seules bien connues. Cela a abouti à de nombreux diagnostics par

excès de « leucoencéphalopathie vasculaire ». Du fait de l’absence de corrélation

anatomo-radiologico-clinique de ces hypersignaux IRM (et des hypodensités en

scanner), une autre terminologie a été proposée : leucoaraiose, ce qui signifie

« raréfaction de la substance blanche » ; ce terme initialement décrit en scanner est

bien choisi, puisque les dernières avancées de l’IRM, tractographie axonale et

analyse anisotropique, permettent de visualiser directement cette raréfaction

axonale.

D’autres diagnostics par excès d’infarctus cérébraux et de démyélinisations ont

été portés face à de petites images punctiformes hyperintenses en T2/FLAIR,

sous-corticales ou du centre ovale, non symptomatiques et stables sur des

contrôles ; à l’instar des OVNI, des auteurs nord-américains ont intitulé ces

images « objets brillants non identifiés » car non caractérisés histologiquement et

non symptomatiques. Mais si beaucoup de ces images de la substance blanche

sont banales, il importe cependant de ne pas les sous-évaluer, notamment dans

différentes circonstances cliniques, par exemple : symptomatologie pseudo-

ébrieuse, syndrome démentiel, certaines migraines notamment familiales,

Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and

Leukoencephalopathy (CADASIL), etc.

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Ces modifications de la substance blanche en IRM sont donc souvent observées, et

selon une fréquence croissant avec l’âge, retrouvées chez 27% des sujets normaux

et dans la grande majorité des sujets âgés, mais avec une signification bien

différente entre de simples petits hypersignaux périventriculaires ou

juxtacorticaux et de vastes plages d’hypersignaux de substance blanche.

La leucoaraiose était initialement considérée comme un ensemble de

modifications histologiques en rapport avec l’hypertension artérielle et une

atteinte artériolaire, et il est vrai qu’elle s’observe plus souvent chez les

hypertendus. Mais des corrélations clinico-radiologiques et différentes études

anatomo-pathologiques et physiologiques ont modifié cette notion. La

leucoaraiose survient souvent chez des sujets à TA normale. Les études de débits

sanguins régionaux, surtout du flux sanguin (Cerebral Blood Flow, CBF), ont

montré une hypoperfusion dans les zones de leucoaraiose ; les études

anatomiques ont montré la prédominance de lésions veineuses de collagénose,

induisant une gliose, une démyélinisation et une perte axonale. Ces études font

donc penser que la leucoaraiose correspond, tout autant qu’une maladie

hypertensive et artériolaire, à des lésions secondaires à une hypoperfusion, une

hypotension relative, avec hyalinose périveineuse.

Mais il existe également des « leucoaraioses » authentiquement hypertensives,

associées à des lacunes ou microbleed, d’où l’importance de multiplier les

séquences IRM pour mieux caractériser la nature de ces hypersignaux de

substance blanche.

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Du fait de ce substratum de gliose et de démyélinisation, les leucoaraioses se

traduisent en IRM par des hypersignaux T2/FLAIR et parfois des hyposignaux

T1. La séquence FLAIR est la meilleure pour leur visualisation car elles sont

souvent contiguës au LCR ventriculaire ou aux sillons de la convexité qui

apparaissent noirs en FLAIR (alors qu’en spT2 le LCR et la leucoaraiose tendent à

se confondre car ils sont tous deux hyperintenses). De même, les élargissements

de l’espace de Virchow-Robin et certaines lacunes peuvent être différenciés de la

leucoaraiose en séquence FLAIR.

Les séquences diffusion, qui sont plus récemment utilisées pour l’analyse des

leucoaraioses, fournissent des informations diagnostiques intéressantes.

Contrairement aux lésions ischémiques récentes, les lésions de leucoaraiose sont

hypointenses en diffusion b1000 et hyperintenses en cartographie ADC ; cela

permet d’ailleurs de mettre en évidence d’éventuelles petites lésions ischémiques

récentes associées à la leucoaraiose, qui sont impossibles à différencier en

séquence FLAIR. En cartographie FA, d’étude d’anisotropie, les leucoaraioses

sont hypointenses. Ces données rejoignent les études anatomopathologiques

montrant que les leucoaraioses correspondent à des raréfactions axonales avec

inflation hydrique et gliose de la substance blanche. Il est possible que les

données ADC et FA aient une valeur pronostique dans l’analyse des

leucoaraioses, il en sera peut-être de même de la mise en évidence d’une

hypoperfusion en IRM.

La topographie et les extensions des leucoaraioses ont une valeur diagnostique. Il

s’agit typiquement d’hypersignaux périventriculaires latéraux réalisant des

images de « capuchons » plus ou moins étendus, notamment vers le centre ovale

ou les jonctions postérieures.

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Classiquement, le corps calleux est indemne d’hypersignaux sur les vues

sagittales spT2 ou FLAIR, ce qui aide au diagnostic différentiel d’avec les

démyélinisations de la sclérose en plaques ; en fait, on peut parfois observer une

atteinte calleuse dans les leucopathies vasculaires. De petits hypersignaux

localisés au contact des portions inférieures des cornes frontales sont des images

normales, différentes des leucoaraioses ; ils sont liés à l'absence de barrière

épendymaire au niveau des cornes frontales avec gliose sous-épendymaire et

inflation hydrique extracellulaire, juxtaventriculaire. De même, de petits liserés

hyperintenses des parois ventriculaires, surtout des parois des carrefours

ventriculaires, habituels chez les sujets âgés, ne sont pas des leucoaraioses.

Les leucoaraioses peuvent également siéger à distance des ventricules latéraux,

hypersignaux sous-corticaux et au niveau des couronnes radiantes, réalisant soit

des formes focales soit des formes confluentes.

Les leucoaraioses du tronc cérébral sont plus rares mais plus souvent

symptomatiques ; elles siègent typiquement au centre de la protubérance, dans le

territoire d’artères longues et sont souvent associées à de petites lacunes.

Certaines leucoaraioses sont plus souvent symptomatiques : (a) leucoaraiose

rétroventriculaire très étendue vers les territoires vasculaires jonctionnels

postérieurs avec symptomatologie pseudo-ébrieuse ; (b) leucoaraiose du tronc

cérébral ; (c) leucoaraiose sous-corticale frontale étendue avec atteinte cognitive.

Mais c’est surtout dans les associations avec des lacunes multiples, des

microbleed (notamment angiopathie amyloïde) et des ischémies corticales ou

thalamiques que l’on observe les leucoaraioses les plus symptomatiques.

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Un cas particulier est celui du syndrome CADASIL (Cerebral Autosomal

Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy), où

les lésions de la substance blanche touchent de façon évocatrice la substance

blanche temporale. Hormis les CADASIL et les véritables leucoencéphalopathies

hypertensives et les angiopathies amyloïdes, les modifications de substance

blanche des leucoaraioses sont souvent stables sur les contrôles évolutifs.

Il existe donc un « continuum » entre les simples leucoaraioses périventriculaires

ou sous-corticales et les véritables leucopathies vasculaires ; les lésions de la

substance blanche sont plus étendues dans ces dernières, mais il existe surtout

d’autres lésions microangiopathiques, lacunes et/ou microsaignements

notamment, et souvent une atteinte du tronc cérébral.

Une classification des hypersignaux de substance blanche (HSSB, leucoaraiose) a

été proposée par Fazekas. Un score de 1 correspond à de petits hypersignaux

puctiformes, isolés ou peu nombreux et non confluents, habituellement de

topographie sous-corticale, correspondant aux « objets brillants non identifiés »

des auteurs nord-américains ; ils doivent être considérés comme de simples

variantes de la normale, avec certitude chez les sujets âgés de plus de 65 ans, très

probablement avant 65 ans ; cependant, nous pensons qu’il n'en est pas de même

quand il s'agit d'hypersignaux paraventriculaires, dont la morphologie et la

topographie périveineuse pourraient faire suspecter de petits foyers de

démyélinisation.

Un score 2 de Fazekas correspond à des hypersignaux légèrement confluents,

images pouvant être considérées comme normales chez les sujets âgés de plus de

70 ans, mais anormales avant 70 ans.

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Un score 3 de Fazekas correspond à des hypersignaux très confluents,

essentiellement capuchons périventriculaires et du centre ovale, à considérer

comme des images IRM anormales quel que soit l'âge et justifiant le terme de

leucopathie. Ces lésions très confluentes sont plus fréquemment associées à des

troubles cognitifs et/ou à une symptomatologie pseudovertigineuse.

Il existe des causes plus rares de leucopathie vasculaire :

(a) CADASIL, artériopathie familiale avec des infarctus sous-corticaux et une

leucoencéphalopathie, des épisodes migraineux, des attaques cérébrales

répétitives et un déficit cognitif progressif ; les lésions de la substance blanche y

sont caractérisées par les atteintes temporales et capsulaires externes, leur

aggravation progressive et une plus grande fréquence de microbleed.

(b) PRESS, leucoencéphalopathie postérieure réversible, survenant dans des

contextes cliniques spécifiques comme l’éclampsie et certaines atteintes toxiques

d’origine chimique ; elle est caractérisée par sa topographie occipitale, un œdème

vasogénique en hypersignal ADC et la réversibilité des lésions.

(c) De même, des leucopathies postérieures unilatérales dans des territoires

jonctionnels postérieurs par sténose carotidienne hyperserrée et hypoperfusion

peuvent être réversibles après chirurgie carotidienne. Dans ces leucopathies

jonctionnelles d’origine hémodynamique, il existe une augmentation des valeurs

de l’ADC qui peut être réversible après chirurgie carotidienne.

23

Lacunes

Les lacunes représentent classiquement 20% à 25% des AVC ; en fait, l’IRM

démontre une fréquence plus élevée, avec de nombreuses lacunes peu ou non

symptomatiques, ou associées à d’autres types de lésion vasculaire cérébrale. Il

s’agit habituellement de petits infarctus de moins de 15 mm qui siègent

particulièrement dans les noyaux gris centraux, les capsules internes, le thalamus,

les corona radiata, le tronc cérébral et au niveau sous-cortical. Elles sont

habituellement liées à l’occlusion d’artériole (s) perforante(s).

Si elles sont parfois diagnostiquées au stade aigu, elles sont plus souvent

identifiées au stade chronique ; à ce stade, l’aspect en IRM est le plus souvent

celui de petites formations liquidiennes de signal magnétique similaire ou proche

de celui du LCR, hypointense en T1 et hyperintense en T2. En séquence FLAIR,

elles sont plus variables, isointenses ou hypointenses ; il existe parfois une gliose

hyperintense en FLAIR autour de la cavité lacunaire hypointense. C’est sur les

séquences isotropiques, 3D T1 et T2 millimétriques, que ces lésions sont le mieux

visualisées, ainsi que sur les séquences coronales IR (Inversion Recovery) fines.

Certaines lacunes hémorragiques sont en partie hypointenses en spT2 et surtout

en spT2*.

Le nombre et l’étendue des lacunes sont variables. Il peut s’agir d’une petite

image isolée qui pourrait être difficile à différencier d’un élargissement de

l’espace de Virchow-Robin quand elles sont proches de citernes. Elles peuvent

être de découverte fortuite, mais certaines lacunes « stratégiques » doivent être

considérées même si elles sont isolées, notamment les localisations thalamique,

capsulaire interne et du tronc cérébral.

24

Mais les lésions les plus symptomatiques sont les lacunes multiples, pouvant

réaliser un « état lacunaire » notamment au niveau des noyaux gris centraux,

parfois associées à des images « criblées » périvasculaires. Certaines séquelles

ischémiques profondes sont plus étendues, le terme de lacune étant alors moins

approprié, d’autres sont en « fente », plus souvent à composante hémorragique et

de topographie capsulo-lenticulaire.

Les lacunes récentes, même de petite taille, peuvent être détectées en séquence

diffusion b1000 ou parfois en spT2*, quand elles sont microhémorragiques.

Les lacunes sont souvent associées à une leucoaraiose, ce qui rend parfois leur

délimitation difficile en IRM, en particulier au niveau des couronnes radiantes,

d’où l’intérêt de pratiquer des séquences diffusion et 3D qui permettent de mieux

les individualiser.

Lésions microhémorragiques - microbleed

La mise en évidence de séquelles hémorragiques microangiopathiques est un

autre grand avantage de l’IRM, qui permet de meilleures caractérisations

neuropathologiques. C’est grâce à l’utilisation de séquences pondérées en T2* par

écho de gradient que ces séquelles microhémorragiques, « microbleed », ont pu

être objectivées avec une fréquence auparavant sous-estimée. De nouvelles

séquences très pondérées en susceptibilité paramagnétique, SWI, visualisent

encore plus de microbleed que les spT2* EG.

De récentes études ont démontré la valeur pronostique de la mise en évidence de

ces microbleed dans les pathologies dégénératives, type Alzheimer notamment ;

c’est dire l’intérêt de pratiquer quasi systématiquement de telles séquences en

IRM cérébrale, dans l’explorations des pathologies vasculaires et cognitives.

25

Cette performance de l’IRM pour la mise en évidence de séquelles

microhémorragiques est due à sa grande sensibilité aux molécules contenant du

fer, comme l’hémosidérine qui persiste dans les macrophages de la cicatrice

posthémorragique. Pour cette raison, les microbleed apparaissent très

hypointenses en spT2* écho de gradient et SWI, alors qu’elles peuvent être

isointenses aux autres séquences, ou se limiter à un léger hyposignal spT2. La

totalité de la lésion est souvent très hypointense en T2*, intitulée par certains

lacunes hémorragiques. Parfois il s’agit de petites cicatrices hémorragiques au

contact d’une lacune liquidienne. Plus rarement, il s’agit d’images plus étendues

en fente hypointense en T2*, séquelle d’un hématome profond classique.

Les microbleed sont souvent profondes dans la substance blanche cérébrale ou

cérébelleuse et les noyaux gris centraux (notamment les microbleed de l'HTA),

plus rarement elles sont cortico-sous-corticales, pouvant alors être associées à une

sidérose cérébro-méningée (plus évocatrice d'angiopathie amyloïde).

Les microbleed s’observent beaucoup plus fréquemment chez les patients

hypertendus, notamment en cas de lésions profondes et du tronc cérébral ; elles

sont habituellement associées à une leucopathie vasculaire et parfois à des lacunes

non hémorragiques.

Mais il a récemment été démontré que les angiopathies amyloïdes sont une cause

fréquente de microhémorragies ; elles sont parfois congénitales, mais sont aussi

associées à des pathologies dégénératives. Les lésions hémorragiques y sont plus

souvent corticales et lobaires, notamment temporo-occipitales et associées à des

lésions diffuses de la substance blanche. Mais des angiopathies amyloïdes

cérébrales peuvent également se présenter comme des lacunes hémorragiques,

avec de multiples microbleed profondes, cérébelleuses et sous-corticales. Des

microbleed s'observent aussi plus fréquemment dans les CADASIL.

26

Des angiomatoses caverneuses, souvent familiales, ont un aspect en IRM EG

spT2* proche de celui des microbleed multiples ; il existe cependant plus souvent

des hypersignaux centrolésionnels en spT1 et FLAIR, avec dans les angiomes

caverneux les plus larges un aspect inhomogène en « popcorn ». Des

microsaignements peuvent également s'observer dans des suites de radiothérapie

cérébrale, équivalents de cavernomes par microthrombose. Il existe également des

images de microbleed dans les séquelles de cisaillement traumatique de la

substance blanche.

27

Fig. 1. Elargissements de l’espace périvas-culaire de Virchow-Robin. Coupe axiale pT2 turbo-fast-spin écho montrant bien les petites cavités liquidiennes de topographie pédonculaire cérébrale et de morphologie caractéristique.

Fig. 2 a, b. Elargissements de l’espace périvasculaire de Virchow-Robin, bien visibles en coupes axiales très pondérées en T2 (fast spin écho à train d’échos élevé), chez deux patients différents. Ces petites images kystiques multiples siègent de façon typique en dessous des noyaux lenticulaires, autour des artè-res perforantes lenticulo-striées, à proximité de la commissure antérieure.

Fig. 3 a, b. Elargissement de l’es-pace périvasculaire de Virchow-Robin. Image pseudokystique, pseudolacunaire, caractéristique par sa topographie sous-lenticu-laire, son signal magnétique iden-tique à celui du LCR quelle que soit la séquence et sa morpholo-gie. Vues coronale IR (a) et axiale FLAIR (b).

Fig. 4 a, b, c. Elargissement de l’espace périvasculaire de Virchow-Robin, pseudolacune. Vues sagittale pT2 (a), axiale FLAIR (b) et axiale TOF (c) d’une séquence ARM. Image caractéristique par sa topographie sous-lenticulaire, son signal magnétique identique à celui du LCR, ainsi que par la présence d’une petite artère perforante centrale visible sur la série TOF. Cette va-riante de la normale ne doit pas être confondue avec une véritable lacune, encore moins avec une tumeur kystique.

a b

a

bc

ab

29

Fig. 5 a, b. Important élargissement de l’espace périvasculaire réalisant une forme pseudotumorale, polykystique. Mais la topographie, au niveau des noyaux gris centraux, le signal magnétique liquidien, l’absence d’effet de masse et les rapports vasculaires sont autant d’éléments évocateurs d’un simple élargissement de l’espace périvasculaire autour d’artères perfo-rantes. Vues sagittale pT2 (a) et axiale FLAIR (b).

Fig. 6 a, b, c. Importante leucoaraiose périventriculaire et du centre ovale postérieur chez un homme âgé de 74 ans. Vues axiale FLAIR (a), diffusion b1000 (b) et ADC (c). Les vastes plages d’hypersignaux FLAIR sont en iso-hyposignal en dif-fusion et en hypersignal en ADC, aspect bien différent donc de celui des lésions ischémiques récentes ; cet aspect est en rapport avec la raréfaction axonale et la stase hydrique notées dans les leucoaraioses. Notez de petits hyposignaux arrondis au sein de la leucoaraiose sur la séquence FLAIR (a), correspondant à des élargissements de l’espace de Virchow-Robin

auparavant ; cette stabilité des images IRM est fréquente dans les leucoaraioses.

Fig. 7 a, b, c.en hypersignal FLAIR (a), en isosignal en diffusion b1000 (b) et en hypersignal en ADC (c). Stade 3 de Fazekas.

a b

ba c

a b c

30

Fig. 8 a, b, c. Leucoaraiose chez une femme âgée de 68 ans, normotendue, explorée pour des sensations pseudoébrieuses. Vue axiale FLAIR (a) montrant d’importants hypersignaux de la substance blanche périventriculaire. Il existe également une atteinte du tronc cérébral, dans la protubérance, visible en vues axiale FLAIR (b) et sagittale pT2 (c) ; quand il existe de

du terme de leucopathie.

Fig. 9 a, b, c. Leucoaraiose sous-corticale frontale et du centre ovale. Ces lésions microangiopathiques sont en hypersignal FLAIR (a) et ADC (c) mais en isosignal en diffusion (b). Il s’agit de lésions chroniques, sans ischémie récente qui serait

b c

a

a b c

31

Fig. 10 a, b, c, d. Troubles sensitifs récents de la main gauche. L’IRM en séquence FLAIR montre de vastes plages de « leucoaraiose » périventriculaire et sous-corticale (a, b). L’IRM de diffusion permet de discerner deux lésions ischémiques récentes, l’une rétrorolandique droite (d), l’autre dans une zone jonctionnelle postérieure, occipitale droite (c).

Fig. 11 a, b. Lacune ancienne de la tête du noyau caudé droit. C’est sur une séquence IR coronale que la lésion est la mieux délimitée (a). Elle est également bien visible sur une re-formation MPR à partir d’une série 3D T1 isotropique (b).

a b

cd

ba

32

Fig. 12 a, b, c. Lacune ischémique de la tête du noyau caudé droit (territoire de l’artère de Heubner) ; signal magnétique identique à celui du LCR en séquences T1 (a), pT2 de la série diffusion b0 (b) et en mesure ADC (c) ; il s’agit d’une cavité séquellaire d’une lacune ancienne.

Fig. 13. Petite lacune thalamique gauche millimétrique, visible sur une reformation axiale à partir d’une série 3D isotropique spT1.

Fig. 14 a, b, c, d. Lacune thalamique interne droite ancienne, de signal magné-tique liquidien ; image arrondie, bien délimitée, au contact du IIIe ventricule. Vues sagittale pT2 (a), axiale pT1 (b), axiale pT2 b0 de la séquence diffusion (c)et cartographie ADC (d). Cette lacune ancienne est isointense en diffusion b1000 (non présentée).

ba c

a b c

d33

Fig. 15 a, b. Séquelle de fente ischémique de la portion supérieure, paramédiane de la protubérance, territoire d’artère longue du tronc cérébral. Vues sagittales pT1 (a)et pT2 (b) objectivant la cavitation en fente post-ischémique.

b

a

34

Fig. 16 a à j. Lacunes multiples d’âges et d’aspects IRM différents, chez un patient hypertendu âgé de 60 ans, présentant des poussées hyperten-sives mal contrôlées, mais qui était asymptomatique neurologiquement jusqu’à la survenue récente de troubles moteurs de l’hémicorps gauche. Les lacunes les plus importantes siègent dans la protubérance du tronc cérébral, mais elles sont anciennes, en hypersignal pT2 (a), hyposignal pT1 (b), léger hyposignal en diffusion (d), latéralisées à gauche. Il existe par contre une petite lacune récente du tronc cérébral, paramédiane droite, vi-sible uniquement en hypersignal en diffusion b1000 (d) et qui correspond probablement à la lésion récemment symptomatique. D’autres lacunesanciennes en hyposignal T1 (c), hypersignal T2 et isointenses en diffusion b1000 sont visibles au niveau bithalamique (c). Une autre lacune récente est visible en séquence diffusion en dedans du corps ventriculaire latéral gauche . En séquence FLAIR (f), cette lacune récente n’est pas discerna-ble au sein de plages étendues de leucoaraiose hyperintense.En séquence T2*, de multiples « microbleed » sont visibles , séquel-les microhémorragiques très hypointenses en T2*, arrondies, visibles dans le tronc cérébral, les noyaux gris centraux et les régions sous-corticales ;presque toutes ces séquelles microhémorragiques sont isointenses sur les autres séquences. Une ARM TOF montre une sténose à l’origine de l’artère cérébrale moyenne gauche en regard de la naissance des artères lenticulo-striées (j).

a

bc

d

e f

gh

i

j

35

Fig. 17 a, b, c. « Etat criblé ». Important élargissement des espaces périvasculaires de Virchow-Robin, au niveau du centre ovale et en périventriculaire. Vues axiale pT1 millimétique en acquisition 3D (a), sagittale TSE T2 (b) montrant les multiples petites images liquidiennes inframillimétriques de morphologie et de topographie caractéristiques. En séquence FLAIR (c),une leucoaraiose est visible, en hypersignal entourant les images liquidiennes criblées dont les plus importantes demeurent en hyposignal. Etat criblé et leucoaraiose sont souvent associés.

Etats lacunaire et criblé chez un homme âgé de 72 ans. Certaines images sont de véritables lacunes, soit du fait de leur topographie inhabituelle pour un élargissement de l’espace de Virchow-Robin, comme dans la protubérance (a, pT2 ; b, pT1), soit par leur taille, comme dans la couronne radiante gauche (c, d). Par contre, les petites images punctiformes du centre ovale et des portions inférieures des noyaux gris centraux correspondent à de simples élargissements de l’espace

dans les lacunes (Poirier).

b

a c

ba

c

d e

36

Fig. 19 a, b. « Etat lacunaire » : lacunes multiples des noyaux gris centraux et des

de la séquence IR coronale (a), qui est la séquence qui les objective le mieux, ainsi que sur des reformations millimétriques d’une séquence 3D T1 (b).

Fig. 20 a, b. Migraine chez une femme âgée de 44 ans, notion de CADASIL fa-milial. L’IRM en séquence FLAIR, vues axiale et sagittale, montre des images de leucopathie sous-corticale frontale et temporo-pariétale.

Fig. 21 a, b. Angiopathie amyloïde chez une femme âgée de 73 ans. Vue axiale FLAIR (a) montrant de vas-tes plages de leucopathie en hypersignal périventriculaire et sous-cortical, ainsi qu’une cavité porencépha-lique séquellaire d’ischémie sylvienne postérieure gauche. Une vue axiale pT2* de la fosse postérieure objective une cicatrice hémorragique très hypointense (b).

ba

b

a

ba

37

Fig. 22 a, b, c. Angiopathie amyloïde. Les séquences EG pT2* montrent de multiples cicatrices hémorragiques, certaines, microbleed, millimétriques ; d’autres sont plus larges, fente hémorragique des noyaux gris centraux (b). Séquelle d’héma-tome du noyau dentelé du cervelet droit (a). En séquence FLAIR (c), il existe de vastes plages d’hypersignaux de la subs-tance blanche rétroventriculaire, témoignant d’une leucopathie microangiopathique, ce qui est souvent observé dans les angiopathies amyloïdes.

Fig. 23 a, b, c, d. Angiopathie amyloïde chez une femme âgée de 86 ans. Il exis-te un hématome lobaire temporo-basal gauche de topographie évocatrice (a,FLAIR ; b, pT2*), une séquelle de fente hémorragique capsulo-lenticulaire droite (c, pT2*) et de multiples microbleed notamment cérébelleuses (d ,pT2*) et des noyaux gris centraux (c).

a b c

ba c

d

38

Lésions ischémiques cérébrales

L’IRM-ARM est d’un grand apport au diagnostic et à la stratégie

thérapeutique des accidents vasculaires cérébraux (AVC). Avec les avancées

des traitements thrombolytiques dans les urgences neuro-vasculaires, la

pratique de l’IRM dans les AVC est devenue une priorité de Santé Publique.

La sémiologie IRM varie largement en fonction de l’âge des lésions, de leur

topographie et des modifications histologiques. Dans le tableau I sont résumés

les principaux aspects IRM en fonction des séquences et de la date de

réalisation après la survenue de l’AVC. La multiplication des séquences,

pondérations et projections est indispensable pour établir un bon bilan

anatomique et histologique

*Au stade hyperaigu, avant la 6e heure

Il est rare de pouvoir pratiquer une IRM pour des raisons de rapidité de

transport et de disponibilité d’appareil ; cela est cependant possible quand

l’attaque cérébrale survient en cours d’hospitalisation, notamment en cas de

complications de l’angiographie ou de la chirurgie cardio-vasculaire ; avec le

plan AVC, de plus en plus de patients seront examinés avant la 6e heure. A ce

stade, le diagnostic repose sur les séquences diffusion et, encore plus, de

perfusion. Les séquences conventionnelles ne démontrent habituellement pas

les lésions ischémiques récentes, ou ne montrent que des lésions anciennes ou

leucopathiques.

39

Quelques signes précoces ont cependant été décrits :

(a) en spT2, suppression de l’hyposignal de flux vasculaire (flow void) de

l’artère proximale occluse (ACI, ACM) ;

(b) hypersignal FLAIR intra-artériel de thrombus intraluminal ;

(c) à l’inverse, hyposignal T2* du thrombus en écho de gradient ;

(d) opacification du segment artériel thrombosé en spT1 après injection de

chélate de gadolinium (par contre, il n’existe pas d’opacification du

parenchyme cérébral ischémié à ce stade) ;

(e) dilatation des veines corticales dans la zone ischémique sur les nouvelles

séquences de susceptibilité magnétique, SWI-veineuse.

Par contre, à ce stade initial, il n’existe habituellement pas d’hypersignaux

FLAIR-T2 du parenchyme cérébral.

En fait, à ce stade suraigu, seules les techniques de diffusion et de perfusion

permettent de visualiser l’infarctus cérébral récent. Un hypersignal en

diffusion b1000 est presque toujours visible dès la 3e heure ; des études

expérimentales ont montré que des modifications de valeur ADC sont notées

dès la 10e minute. Ces modifications sont secondaires à un œdème cytotoxique

caractérisé par un hypersignal en imagerie b1000 et un hyposignal en

cartographie ADC par diminution des valeurs ADC de la zone ischémique.

40

STADE

hyperaigu

H0 à H6

aigu H6 à H24

subaigu J2 à J14

chronique

PONDERATION

T1 isointense isointense hyposignal

(hypersignal si hémorragie)

cavité hypointense (nécrose laminaire

hyperintense)

T2

isointense (parfois perte du

flow void de l’artère occluse)

isointense(parfois

hyposignal si hémorragie)

hypersignal J3 hypersignal (gliose et dégénérescence

wallérienne)

FLAIR

isointense (parfois

hypersignal de l’artère occluse)

isointense(parfois

hypersignal gyriforme)

hypersignal J3 (+ hypersignal

méningé si hémorragie)

hypersignal de gliose

hyposignal de la cavité

T2*

isointense (parfois

hyposignal du thrombus

intraluminal)

isointense(parfois

hyposignal)

hyposignal si hémorragie

hyposignal si séquelle

hémorragique

diffusion b1000 hyperintense

(H3, parfois plus tôt)

hyperintense +++

hyperintense isosignal

ADC hypointense

(œdème cytotoxique)

hypointense hypointense de

J7 à J14 puis isointense

isosignal hypersignal si

cavité ou gliose

FA hyperintense hyperintense hypointense hypointense

effet de masse absentabsent

(ou gonflement des sillons)

présent maximum de J3

à J5

absent atrophie locale

opacification au gadolinium

non (parfois opacification de l’artère occluse à

H2)

---

++

opacification gyriforme

---

perfusion

hypoperfusion ++++

ischémie et pénombre

hypoperfusion parfois

hyperperfusion de luxe

hypoperfusion

Tableau I Aspects IRM des ischémies cérébrales

41

Mais la technique la plus sensible à ce stade hyperaigu est l’imagerie

paramétrique de perfusion après injection de chélate de gadolinium.

Plusieurs paramètres de perfusion sont visualisés ; il existe une diminution

oligémique du cœur lésionnel avec une diminution du flux régional (CBF),

les volumes sanguins CBV et les temps de transit MTT et TTP étant

perturbés de façon moins univoque.

Mais les troubles de la perfusion cérébrale sont souvent plus étendus que le

cœur ischémique, du fait des phénomènes de pénombre, avec une

discordance (mismatch) entre les étendues des modifications en diffusion et

en perfusion, notion utile pour l’indication d’une thrombolyse. Pour des

raisons de rapidité et de disponibilité, la tendance actuelle est cependant de

réaliser les études de perfusion en urgence en scanner volumique ; il

manque alors cette corrélation diffusion/perfusion propre à l'IRM.

*Au stade aigu, entre les 6e et 24e heure

Des hypersignaux FLAIR-T2 commencent à apparaître, surtout au niveau

du cortex et des noyaux gris centraux, avec parfois un effacement des

sillons de la convexité, mais ce n’est habituellement qu’après la 24e heure

que des hypersignaux FLAIR-T2 et parfois des hyposignaux T1 peuvent

être visualisés dans la zone ischémique. Par contre, les hypersignaux en

diffusion b1000 et les hyposignaux en cartographie ADC sont de plus en

plus marqués, clefs du diagnostic.

42

*Au stade subaigu, entre J2 et J14

L’accentuation progressive de l’œdème ischémique et péri-ischémique fait

que les lésions deviennent visibles en IRM conventionnelle : hypersignal

FLAIR-T2, la séquence FLAIR visualisant mieux les lésions corticales et

juxtaventriculaires qui sont mieux délimitées par rapport au LCR

hypointense. Par contre, les lésions de la fosse postérieure sont souvent

mieux délimitées en spT2.

Il existe un hyposignal T1 dans les lésions les plus étendues, mais en cas de

remaniement hémorragique des hypersignaux T1 peuvent apparaître,

surtout au niveau cortical, de morphologie gyriforme. Dans ces

remaniements hémorragiques, on peut également voir des hyposignaux T2*

en séquence écho de gradient.

Dans les lésions les plus étendues et œdémateuses, des effets de masse sont

parfois visibles. L'œdème, comme les effets de masse, prédomine entre J3 et

J5 pour diminuer à J7-J10. Il s’agit habituellement d’un épaississement gyral

avec effacement des sillons et des citernes, plus rarement d’un effet de

masse sur les ventricules, exceptionnellement d’un engagement temporal

dans les ischémies cérébrales massives.

Dans les cas où une injection de chélate de gadolinium est pratiquée, on

peut parfois observer des opacifications des parois artérielles jusqu’à J3, ou

méningées jusqu’à J6, plus souvent notées dans les vascularites. Les

opacifications du parenchyme cérébral ischémié sont les plus fréquentes,

elles sont liées à des lésions de la barrière hémato-encéphalique et se voient

plus souvent en cas de reperméabilisation artérielle.

43

Dans les embols cruoriques, il s’agit habituellement d’opacification

gyriforme corticale, parfois des noyaux gris centraux ; elles sont parfois

visibles dès J2 mais atteignent un pic vers J6-J8 et peuvent persister

jusqu’aux 6e-8e semaine. Dans les petites lésions corticales examinées vers la

3e semaine, de petites opacifications gyriformes sont parfois les seules

anomalies en IRM.

En séquence diffusion, les anomalies b1000 et ADC n’évoluent pas de façon

synchrone durant la 1re semaine, l’œdème cytotoxique diminuant

progressivement alors qu'il existe parfois un œdème vasogénique associé.

En séquence diffusion b1000, les ischémies demeurent en hypersignal

intense, mais avec un effet T2 progressivement associé expliquant

l’évolution ADC non parallèle.

En cas de remaniements hémorragiques, des hyposignaux corticaux

peuvent apparaître en b1000. Par contre, les valeurs ADC remontent dès le

3e jour pour se normaliser vers J7-J14 ; cette normalisation des valeurs ADC

est plus rapide chez les sujets jeunes et en cas de reperfusion précoce

(parfois dès J2). Par contre, l’évolution du signal ADC est plus lente dans

les lacunes. Des imageries par tenseur de diffusion avec mesure de FA,

étude anisotropique, commencent à être pratiquées dans les AVC ; elles

montrent des modifications différentes de celles de l'ADC, plus rapides, des

valeurs de FA qui s’élèvent durant les 24 premières heures, puis diminuent

dès J2, ce qui pourrait aider à dater certains AVC en faisant une

comparaison FA/ADC.

A ce stade subaigu, les études paramétriques de perfusion sont rarement

pratiquées ; elles objectivent parfois des hyperperfusions « de luxe ».

44

*Au stade chronique, à partir de la 3e semaine

L’œdème et l’effet de masse ont habituellement disparu, sauf complication

hémorragique sévère. Les lésions de la BHE sont en voie de disparition

quoique des opacifications corticales tardives s’observent parfois jusqu’au

2e mois.

On voit surtout à ce stade des cavitations porencéphaliques de signal

magnétique identique à celui du LCR et des glioses et démyélinisations

séquellaires, péricavitaires bien différenciées en séquence FLAIR. En spT1,

les cavités séquellaires sont bien délimitées et des bilans anatomiques

peuvent être pratiqués en spT1 3D.

Mais il existe parfois des hypersignaux corticaux gyriformes en spT1,

correspondant à des nécroses laminaires dans des lésions sévères,

habituellement situées dans des zones précédemment microhémorragiques.

En spT2 et FLAIR, des zones hyperintenses contiguës à la cavité

correspondent à des phénomènes de gliose et de démyélinisation dans des

zones hypoperfusées mais non nécrosées, ainsi qu’à des dégénérescences

wallériennes plus à distance. En spT2*, des hyposignaux séquellaires sont

parfois visibles en cas d’infarctus hémorragiques. En diffusion b1000, les

zones ischémiques reviennent isointenses, sauf en cas de cavitations

étendues qui sont hypointenses. En cartographie ADC, les lésions sont

également isointenses, sauf en cas de cavitation ou de gliose étendue, qui

sont hyperintenses en cartographie ADC.

A ce stade, l’effet de masse a disparu, laissant place à une atrophie focale

dans les lésions les plus étendues.

45

En cas d’atteinte des voies pyramidales, peut survenir une dégénérescence

wallérienne avec atrophie cortico-spinale, capsulaire interne, des

pédoncules cérébraux et parfois de la protubérance. Des hypersignaux

FLAIR-T2 sont souvent visibles dans ces dégénérescences wallériennes, à

ne pas confondre avec des lésions ischémiques récentes, mais l’atrophie

focale et l’atteinte des voies pyramidales plus haut situées sont

caractéristiques. Les techniques de visualisation axonale, tractographiques,

par tenseur de diffusion permettent de visualiser directement ces

dégénérescences wallériennes cortico-spinales.

Ischémies hémorragiques

Une transformation hémorragique des infarctus cérébraux survient dans

15% à 30% des cas, de degré et d'étendue très variables cependant, de la

simple pétéchie corticale à de véritables hématomes de survenue

secondaire. Ces transformations hémorragiques sont favorisées par les

reperméations des artères occluses, mais elles peuvent également être

favorisées par la richesse de la circulation collatérale. Elles surviennent plus

souvent en cas d'embolie et d'HTA et leur fréquence augmente

considérablement en cas de thérapeutique thrombolytique.

Les séquences IRM conventionnelles (spT1, spT2, FLAIR) sont peu

sensibles pour détecter précocement les transformations hémorragiques des

ischémies cérébrales ; les hypersignaux T1 sont inconstants et plus tardifs.

La séquence FLAIR peut par contre être performante pour visualiser des

hémorragies méningées avec des hypersignaux sous-arachnoidiens.

46

Par contre, les séquences pondérées en T2*, écho de gradient sont très

performantes, aussi performantes que le scanner, pour visualiser la

désoxyhémoglobine des hémorragies récentes. Les nouvelles séquences très

pondérées en susceptibilité magnétique, SWI, sont encore plus

performantes que les spT2* pour la détection des ischémies hémorragiques.

Les séquences diffusion sont parfois évocatrices de transformation

hémorragique. En b1000, il existe parfois des portions hypointenses

correspondant à des pétéchies hémorragiques corticales. En cartographie

ADC, il existe une accentuation des diminutions des valeurs ADC et parfois

un signal inhomogène (avec des valeurs ADC inférieures à 500).

Il a également été rapporté d'importants abaissements du volume sanguin

régional, rCBV, en cas de transformation hémorragique des ischémies

cérébrales.

Au stade subaigu, du fait de la présence de méthémoglobine, les infarctus

hémorragiques sont hyperintenses en spT1, ils sont plus souvent et plus

intensément opacifiés du fait des lésions plus sévères de la BHE et des

reperméations vasculaires.

Au stade chronique, les séquelles hémorragiques avec présence

d’hémosidérine sont bien visibles en spT2*, hyposignaux corticaux ou

profonds très intenses. Il en est de même en SWI. Dans les lésions

hémorragiques corticales avec nécrose laminaire, des images rubanées avec

amincissement cortical sont visibles en spT1 au stade chronique.

47

Valeur diagnostique des séquences diffusion dans les

ischémies cérébrales récentes

Classiquement, les séquences diffusion sont considérées comme très

sensibles et spécifiques (88% à 100%) pour le diagnostic des ischémies

récentes, et de bonne valeur pronostique, l'étendue de l'hypersignal en

diffusion permettant de prévoir l'étendue des séquelles. En fait, ces 3

notions sont partiellement remises en question :

(1) Certaines ischémies cérébrales récentes peuvent échapper à l'IRM de

diffusion, quoique de plus en plus rarement avec les progrès

technologiques (IRM 1,5 T à haute résolution, IRM 3 T, facteur b de plus de

1000), les faux négatifs en séquence diffusion concernent surtout de petites

lésions du tronc cérébral ou des noyaux gris centraux.

Dans d'autres cas, des lésions oligémiques avec troubles de la perfusion

cérébrale (CBF et MTT) mais à IRM de diffusion normale peuvent évoluer

secondairement vers des lésions ischémiques avec hypersignal en diffusion.

(2) Le plus souvent, l'étendue de l'hypersignal en diffusion correspond au

volume final de l'infarctus cérébral. Il existe cependant différentes

circonstances où les lésions cérébrales détectées en séquence diffusion sont

totalement ou partiellement réversibles :

(a) réversibilité grâce au traitement thrombolytique ;

(b) accident ischémique transitoire (AIT), où les hypersignaux en diffusion

sont inconstants (20 à 50% des cas) et leur réversibilité plus fréquente ,

(c) ictus amnésique, où des hypersignaux en diffusion, hippocampiques ou

calleux, sont parfois observés les premiers jours (J2-J3), mais qui sont

presque toujours réversibles ;

48

(d) migraine accompagnée avec hémiplégie transitoire, où les anomalies en

diffusion sont presque toujours réversibles ;

(e) état de mal épileptique, où les lésions hypoxiques critiques peuvent être

à l'origine d'hypersignaux en diffusion réversibles, mais il existe dans ces

cas une hyperperfusion en imagerie de perfusion.

(3) Outre les AIT, ictus amnésiques, migraines accompagnées et états de

mal épileptique, il est d'autres circonstances cliniques avec hypersignaux en

diffusion b1000 :

(a) les hypoglycémies, avec prédominance de lésions de topographie

postérieure, occipitale, pariétale et du splénium calleux ;

(b) les lésions entraînant un œdème vasogénique, caractérisé par un hyper

ou un hyposignal en diffusion b1000 mais avec un hypersignal ADC, bien

différent donc de ce qui est observé dans les lésions ischémiques récentes,

d'où l'intérêt d'étudier systématiquement les cartographies ADC dans toute

suspicion d'ischémie cérébrale récente. Ces œdèmes vasogéniques

s'observent notamment dans les syndromes encéphalopathiques

postérieurs réversibles – PRESS - en rapport avec des troubles aigus de

l'autorégulation vasculaire cérébrale qui sont retrouvés dans différentes

circonstances : éclampsie, poussée hypertensive, traitement

immunosuppresseur (cyclosporine), certaines chimiothérapies notamment

intrathécales, lupus érythémateux disséminé, etc.

Ces lésions de PRESS sont caractérisées par leur topographie postérieure,

occipitale, bilatérale et symétrique et leur habituelle réversibilité. L'aspect

hyperintense en cartographie ADC aide au diagnostic différentiel d’avec

une occlusion du tronc basilaire qui peut également entraîner des lésions

bioccipitales.

49

(c ) les syndromes d'hyperperfusion consécutifs à une chirurgie carotidienne

peuvent également simuler cliniquement et sur certaines séquences d’IRM

cérébrale une ischémie cérébrale, mais il s’agit là encore d'œdème

vasogénique en hypersignal sur la cartographie ADC et les imageries de

perfusion démontrent l’hyperperfusion.

(d) certaines poussées inflammatoires de sclérose en plaques peuvent avoir

un signal en diffusion proche de celui des ischémies récentes, mais il existe

habituellement des lésions multifocales de la substance blanche, de

topographie et de morphologie évocatrices et des opacifications lésionnelles

différentes de celles des ischémies.

(e) les abcès cérébraux ont également des hypersignaux importants en

diffusion b1000, mais les autres éléments cliniques et IRM permettent

habituellement le diagnostic. Il en est de même dans les encéphalites

herpétiques où la topographie temporo-insulaire et cingulaire est

évocatrice.

(f) les ischémies veineuses qui entraînent habituellement un œdème

vasogénique seront discutées plus loin, au dernier chapitre.

50

Fig. 24 a, b, c. IRM cérébrale réalisée à la 12e heure de la survenue d’une lésion ischémique du tronc cérébral. L’IRM de diffusion b1000 (a) objective une lésion en hypersignal de type lacunaire, protubérantielle, paramédiane et en hyposignal ADC (b) typique d’œdème cytotoxique récent. L’ARM 3D TOF objective un mégadolichotronc basilaire (c).

Fig. 25 a, b, c. Ischémie récente, J3, sylvienne profonde gauche : lacune capsulaire interne supérieure gauche. Elle est bien délimitée en séquence diffusion b1000 (a). Par contre, sur la série de diffusion pondérée en T2, b0, (b) et en séquence FLAIR (c), la lésion ischémique récente n’est pas différenciée par rapport aux leucoaraiose et lacunes anciennes, toutes les lésions, anciennes et récentes, étant également hyperintenses sur ces séquences spT2 et FLAIR.

Fig. 26 a, b, c. Hémiparésie motrice pure, IRM à J2. Une ischémie récente de la couronne radiante postérieure est bien visi-ble en séquence diffusion b1000 (a), alors qu’elle ne peut être distinguée des lésions de leucopathie microangiopathique en séquence FLAIR (b).Fig. 26 c. Autre patient. Hémiplégie motrice pure gauche. IRM de diffusion b1000 à J2 montrant une petite lésion ischémi-que récente du bras postérieur de la capsule interne droite.

ba c

ba c

ba c

51

Fig. 27 a, b, c, d. Lacune récente (J2) sous-thalamique postérieure droite, lésion millimétrique située entre le IIIe ventricule et la plateforme quadrigéminale, en hypersignal en diffusion b1000 (a) et en hyposignal ADC (b). Cette patiente présente également une lacune ancienne thalamique postéro-supérieure gauche en isosignal en diffusion (non présenté), en hypersi-gnal T2 en diffusion b0 (c) et en hypersignal en ADC (d).

Fig. 28. Paralysie du VI gauche de survenue bru-tale. IRM de diffusion b500 réalisée à J2, montrant une lacune antéro-latérale gauche du tronc cérébral

.

Fig. 29 a, b. Multiples micro-embolies cérébrales survenues lors d’une chirurgie cardiaque. IRM de diffusion b1000 à J2 objectivant les multiples petites lésions ischémiques en hypersignal.

ba c d

ba

52

Fig. 30 a, b, c. Ischémie récente (J2) sylvienne prérolandique droite. La lésion ischémique récente est bien délimitée en séquence diffusion b1000 (a, b). Par contre, en séquence FLAIR, cette lésion est noyée au sein des hypersignaux diffus de leucoaraiose (c).

Fig. 31 a, b, c. Hémianopsie latérale homonyme gauche. IRM à J3 montrant une ischémie occipitale droite, dans le territoire (a) ; elle n’est

que légèrement hypointense en imagerie ADC, l’œdème cytotoxique commençant à régresser (b). Elle est déjà hyperintense en séquence FLAIR (c).

Fig. 32 a, b. Hémiplégie droite motrice pure. IRM à J3. Une lacune ischémique du bras postéro-supérieur de la capsule interne gauche est bien visible en séquence diffusion b1000 (a). Elle est déjà visible en séquence FLAIR (b)distinguer des lésions plus diffuses de leucoaraiose périventriculaire et jonctionnelle. Seule la séquence diffusion permet de différencier des lésions ischémiques récentes associées à une leucopathie microangiopathique.

ba c

b

a c

a b

53

Fig. 33. Patiente migraineuse présentant des phos-phènes dans les suites d’un épisode migraineux plus sévère. IRM de diffusion à J3 objectivant une lésion ischémique focale occipitale droite.

Fig. 34 a, b, c. Ischémie occipitale droite secondaire à une embolie au sein de l’artère cérébrale postérieure droite. IRM à J4. La lésion ischémique est déjà visible en séquence FLAIR (a), mais elle est mieux visualisée en diffusion b1000 (b). Elle est en hyposignal en imagerie ADC (c), témoignant du caractère récent de cette lésion occipitale.

Fig. 35 a, b, c. Deux lacunes de survenue (J4) sont mises en évidence en séquence diffusion b1000, l’une dans le tronc cérébral, protubérantielle paramédiane (a), l’autre capsulaire interne postéro-supérieure gauche (b), toutes deux en hypersignal. Une lacune ancienne capsulaire supérieure droite est par contre hypointense, liquidienne en diffusion (b) et entourée d’une gliose hyperintense en séquence FLAIR (c).

ba c

b ca

54

Fig. 36 a, b, c, d. Troubles sensitifs de l’hémicorps droit avec troubles visuels transitoires. IRM à J4. Une lésion ischémique thalamique est bien visible en séquence diffusion b1000 (a) et en FLAIR (b). Par contre, l’atteinte ischémique occipitale interne n’est visible qu’en diffusion (c). Il s’agit d’un embol reperméabilisé à l’origine de l’artère cérébrale posté-rieure (ACP) gauche. L’ARM 3D TOF montre que l’ACP gauche est déjà en grande partie reperméabilisée (d).

Fig. 37. IRM cérébrale en diffusion b1000, réalisée au 5e jour d’une occlusion embolique de l’artère cérébrale postérieure (ACP) gauche. Des hypersignaux sont visibles au niveau oc-

-lamique gauche (territoire profond de l’ACP).

ba

c d

55

IRM réalisée à J8 d’une embolie bilatérale des territoires des artères cérébrales postérieures droite et gauche ;transformation hémorragique de la lésion occipitale gauche. En séquence FLAIR (a), les lésions bioccipitales sont bien visi-bles, mais la lésion occipitale interne gauche est en partie hypointense du fait de l’évolution hémorragique. En vue sagittale pT1 (b) gauche, la transformation hémorragique avec hypersignal T1 est objectivée. En séquence diffusion b0 qui est pon-dérée en T2, la lésion occipitale gauche est en grande partie hypointense (c). En diffusion b1000, l’ischémie occipitale droite est bien visible en hypersignal, alors que l’ischémie occipitale gauche devenue hémorragique est en isosignal, à l’exception d’une partie adjacente à la corne temporale (d). En imagerie ADC, aspect différent entre la lésion occipitale droite en hypo-signal et la lésion occipitale gauche qui est en hypersignal modéré .

Fig. 39 a, b. IRM réalisée à J9 de la survenue d’une ischémie cérébelleuse inférieure gauche, territoire de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA), secondaire à une dissection des segments V3 et V4 de l’artère vertébrale gauche. A ce stade évolutif, la lésion cérébelleuse est mieux visible en séquence FLAIR (a) qu’en séquence diffusion (b).

ba c

d e

ba

56

Fig. 40 a, b, c. Hémiparésie motrice pure survenue il y a 7 jours chez une femme âgée de 78 ans. L’IRM cérébrale montre une lacune capsulaire interne droite visible en séquence FLAIR (a) et en diffusion (b)irrégulière de la terminaison de l’artère cérébrale moyenne droite et de ses branches de division (c).

Fig. 41 a, b. Evolution du signal ADC d’une ischémie occipitale gauche. A J2, la lésion est en hyposignal (a), alors qu’à J13 elle est en hypersignal (b).

Fig. 42 a, b. IRM réalisée à J10 de la survenue d’une ischémie cérébelleuse supérieure droite. Cette lésion ischémique est en hypersignal en FLAIR (a) et en diffusion b1000 (b).

ba c

a b

ba

57

ba c

d e f

g h i

58

Ischémie cérébelleuse gauche prédominant dans le territoire de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA) gauche. IRM-ARM réalisée à J12. La lésion ischémique cérébelleuse est bien visible en séquence FLAIR (a, b). Une lésion ischémique du tronc cérébral adjacente, paramédiane gauche au pied de la protubérance, est visible sur une séquence sa-gittale pT2 (c). La lésion n’est plus que légèrement hyperintense en diffusion b1000 (d), elle est devenue légèrement hype-rintense en imagerie ADC séquence 3D pT1 . L’ARM des troncs supra-aortiques objective une occlusion de l’artère vertébrale gauche à son ostium (j, k) (l). Par ailleurs, mise en évidence d’une sténose serrée de l’artère sous-clavière droite en aval de la naissance de l’artère vertébrale droite

.

j k

l

m n

59

Fig. 44 a, b, c, d. Ischémie hémorragique pariétale droite secondaire à un embol cardiaque reperméablisé. IRM à J10, vues axiale pT1 (a), axiale FLAIR (b), axiale pT2* (c). Les lésions hémorragiques corticales sont typiquement hyperintenses en T1 et en FLAIR et hypointenses en T2*. Léger effet de masse sur les sillons de la convexité pariétale. Sur une coupe FLAIR plus bas située (d), l’hémorragie cortico-méningée souligne la scissure rolandique droite avec sa morphologie en crochet caractéristique.

Fig. 45. AIT embolique à évolu-tion microhémorragique. IRM à J17. La lésion n’est visible qu’en séquence en écho de gradient EGpT2* du fait de l’hyposignal mi-crohémorragique cortical.

Fig. 46. AIT postembolique prérolandique gauche. IRM à J13. La petite lésion ischémi-que n’est visible que sur une séquence pon-dérée en T1 après injection de chélate de ga-

lésions ischémiques de la barrière hémato-encéphalique (BHE). Notez la morphologie en crochet typique localisant la scissure ro-landique.

Fig. 47. AIT survenu il y a 2 semaines. Le bilan IRM est normal, à l’exception d’une

droite, visible en spT1 après injection de chélate de gadolinium.

ba c

d

60

Fig. 48 a, b. Ischémie récente de la partie inférieure de la tête du noyau caudé gauche, territoire de l’artère de Heubner. IRM spT1 après injection de chélate de gadolinium. La lésion

(a).L’ARM des troncs supra-aortiques après injection objective la cause de cette ischémie : dissection sur angiodysplasie de la

étendue de la région suprabulbaire jusqu’à la base du crâne (b) -laire. Il s’agit d’une vue angiotomographique MPVR MIP (b).

Fig. 49 a, b. Suspicion clinique d’AIT. L’IRM montre qu’il s’agit en fait d’une métastase pariéto-occipitale gauche avec un œdèmevasogénique autour du nodule secondaire. IRM en séquence diffusion b1000 (a) et ima-gerie ADC (b). Contrairement aux œdèmes ischémiques récents, l’œdème entourant les métastases est en hypersignal ADC.

Fig. 50 a, b, c, d. Hémiparésie gauche récente chez un homme âgé de 66 ans, suspicion clinique d’AVC. L’IRM de diffusion b1000 montre une lésion arron-die, hyperintense de la couronne radiante postérieure droite qui pourrait faire évoquer une lacune (a). Une vue sagittale T2 montre une image en halo (b), de même que l’imagerie ADC (c)avec gadolinium (d). Il s’agit en fait d’une sclérose en plaques de révélation tar-

-linium ainsi que la topographie sont évocatrices de lésion démyélinisante.

ba

a b

a b c

d61

Fig. 51 a à i. IRM à J4 d’un accident ischémique sylvien postérieur, temporal gauche. Vue spT1 (a) : lésion en hyposignal T1 avec effet de masse, effacement des sillons de la convexité. En séquence FLAIR (b) et en diffusion (c), l’hypersignal délimite bien l’étendue de la lésion ischémique récente. Une vue coronale spT2* EG (d) objective une composante hémorragique hypointense : ischémie hémorragique.Une deuxième lésion ischémique est détectée en diffusion b1000 au niveau cérébelleux supérieur gauche .Un contrôle réalisé 3 mois plus tard objective la régression de l’étendue des hypersignaux FLAIR (f) et T2 tem-poraux gauches, mais il persiste des hyposignaux T2* séquellaires de l’hémorragie (g). La lésion ischémique cérébelleuse gauche a diminué de volume, séquelle quadrangulaire juxtatentorielle . Une troisième petite lésion corticale pariéto-oc-cipitale supérieure droite est alors mise en évidence en séquence FLAIR (i). Ces lésions vasculaires multiples sont dues à une vascularite.

ba c

d e f

g h i

62

Fig. 52 a, b, c. Occlusion récente de la carotide interne cervicale droite. L’ARM 3D TOF endocrânienne (a) montre une bonne prise en charge de l’artère cérébrale moyenne (ACM) droite par les anastomoses du polygone de Willis. Ceci explique que les lésions ischémiques cérébrales visibles en diffusion (b) sont limitées dans des territoires jonctionnels, entre les territoires

séquence FLAIR (c), il existe une leucoaraiose bilatérale, qui se prolonge à droite en arrière par une ischémie jonctionnelle. Ces ischémies jonctionnelles (« derniers prés ») sont typiques des occlusions carotidiennes avec circulation anastomotique compensatrice.

a

b

c

63

Fig. 53 a à g. Ischémies cérébrales multiples par embolies d’origine cardiaque. En séquence diffusion b1000, plusieurs lé-sions ischémiques récentes sont visibles : substance blanche cérébelleuse droite (a), occipitale droite et couronne radiante gauche (b) et corticale rolandique droite (c). En séquence FLAIR, la lésion corticale rolandique droite est en hypersignal (d). Au niveau occipital, une séquelle d’ischémie hémorragique est visible en hyposignal T2* (f), avec anneau en FLAIR (e). Une autre séquelle ischémique cérébelleuse supérieure gauche est également visible en vue coronale spT2 (g).

a b c

d e f

g

64

Fig. 54 a, b, c. Embolies cérébrales multiples d’origine cardiaque chez une femme âgée de 73 ans. Ischémie occipitale droite, IRM à J25. La transformation microhémorragique de l’ischémie embolique de l’artère cérébrale postérieure droite reper-méabilisée est à l’origine d’hypersignaux corticaux en spT1 (a). En séquence diffusion b1000, le centre est hypointense alors que la périphérie est en hypersignal annulaire (b). D’autres lésions ischémiques emboliques, fronto-rolandiques droite et gauche sont visibles en séquence FLAIR (c).

Fig. 55 a, b, c. Vascularite à antiphospholipides. La séquence FLAIR (a) montre une lésion ischémique de la tête du noyau caudé gauche. La séquence diffusion (b, c) objective le caractère récent de cette ischémie caudée. Deux autres lésions isché-miques récentes, caudée droite et pariétale droite, développées simultanément, sont objectivées : multiplicité lésionnelle fréquente dans les vascularites.

a b c

b ca

65

Fig. 56 a, b, c, d. Lésions ischémiques multiples d’âges différents. Une lacune ré-cente (J 2) capsulaire interne est bien visible en diffusion (a) ; elle est presque im-possible à différencier de la leucopathie et des autres lacunes en séquence FLAIR (b). Une cicatrice de lacune hémorragique de la partie antéro-inférieure des noyaux gris centraux gauches est objectivée en hyposignal spT2* (c). Une cicatrice ischémi-que occipitale gauche dans le territoire de l’artère cérébrale postérieure gauche est visible en séquence FLAIR (d). Notez aussi une cicatrice ischémique sous-corticale temporo-pariétale gauche (b).

Fig. 57 a, b, c, d. Lésions ischémiques sylviennes profon-des droites et gauches. En séquence T1 3D isotropique,

(a) et en séquence diffusion (b),les lacunes sont hypointenses de signal liquidien. En sé-quence FLAIR (c), des zones de gliose péri-ischémiques, hyperintenses, sont visibles autour des cavités liquidien-nes. Notez aussi la leucoaraiose rétroventriculaire gau-

-tion de la carotide interne droite (d).

a b c

d

a b c

d 66

Fig. 58 a, b, c.cortical en séquence diffusion (a). Une cicatrice ischémique ancienne cérébelleuse inférieure gauche de signal magnétique identique à celui du LCR en spT2 (b) et spT1 (c) est aussi visible dans cette vascularite à antiphospholipides.

Fig. 59 a, b, c. Contrôle de l’évolution à J45 après la survenue d’une ischémie occipitale droite post-embolique ; vues sa-gittale spT1 (a), axiale FLAIR (b) et axiale en diffusion (c). La lésion est devenue hypointense aux différentes séquences :cavité porencéphalique en formation, à l’exception de zones de nécrose laminaire corticales à l’origine d’images rubanées hyperintenses en spT1.

a b c

b ca

67

Fig. 60 a, b. Séquelles post-ischémi-ques à 2 mois d’une occlusion em-bolique de l’artère cérébrale posté-rieure gauche. En séquence FLAIR (a), il existe une cavité liquidienne calcarine avec une gliose péri-isché-mique hyperintense entre la corne occipitale et la cavité hypointense. En imagerie ADC (b), ces différentes séquelles, cavité et gliose, sont toutes en hypersignal.

Fig. 61 a, b, c. Séquelle ischémique sylvienne super-Cavité porencéphalique

frontale de signal identique à celui du LCR en sé-quence FLAIR (a) et en diffusion b1000 (b) ; elle est entourée d’une gliose péri-ischémique hyperintense en séquence FLAIR. L’ARM avec injection des troncs supra-aortiques, en vue sélective gauche, objective une sténose serrée de la bifurcation carotidienne gau-che, aux contours irréguliers, ulcérés, à l’origine de l’embol sylvien antérieur (c).

a b

ba

c68

Fig. 62 a, b, c. (a) et spT2 (b) fournis-sent un bon bilan anatomique de l’étendue des séquelles. Une vue axiale FLAIR (c) différencie la cavité porencéphalique, de signal identique à celui du LCR, de la gliose péri-ischémique qui est hyperintense et plus profonde. Notez également la leucoaraiose périventriculaire.

Fig. 63 a, b. (a)et axiale FLAIR (b). Il existe :1 - des zones porencéphaliques liquidiennes au contact de l’élargissement de la vallée sylvienne droite ;2 - un amincissement cortical pariéto-rolandique en hypersignal T1 et FLAIR, séquellaire de remaniement microhémorra-gique et de nécrose laminaire ;3 - plus en profondeur, des zones de gliose péri-ischémique en hypersignal FLAIR qui s’étendent jusqu’aux zones jonction-nelles profondes. L’ARM 3D TOF montre une occlusion de l’artère cérébrale moyenne droite (c).

a b c

c

ba

69

Fig. 64 a, b, c. -minaison carotidienne droite reperméabilisée. Vues axiale FLAIR (a) et sagittale T1 (b) montrant une zone de cavitation profonde, lenticulo-striée, avec dilatation adjacente de la corne frontale droite. Les séquelles ischémiques sylviennes su-

polygone de Willis. L’ARM 3D TOF montre une bonne reperméabilisation de la carotide interne et de l’ACM droite (c).

Fig. 65 a, b, c, d. Séquelles d’ischémie sylvienne gauche très étendues, occupant

ainsi que la partie supérieure du territoire profond avec une cavitation post-hé-morragique capsulo-lenticulaire. Vue sagittale spT1 (a) montrant des images hy-

nécrose laminaire corticale post-hémorragique. Vue axiale spT2* (b) montrant une cicatrice hémorragique corticale. Vue axiale FLAIR (c) montrant l’étendue des séquelles : gliose ischémique hyperintense et cavitation liquidienne hypointense, ainsi qu’une cavitation profonde capsulaire

-doncules cérébraux (d) objective l’atrophie du pédoncule cérébral gauche liée à la dégénérescence wallérienne secondaire à l’atteinte des voies pyramidales.

c

ba

d

cb

a

70

Fig. 66 a, b, c. Importantes séquelles ischémiques sylviennes droites. Vues sagittale spT1 (a), axiale FLAIR (b) et axiale spT2* (c). Il existe une cavité porencéphalique en hyposignal T1 et FLAIR, étendue autour de la vallée sylvienne dilatée. En séquence FLAIR, une gliose ischémique hyperintense s’étend largement du centre ovale aux zones jonctionnelles postérieures. Il existe aussi une leucoaraiose controlatérale. En séquence spT2*, l’amincissement cortical prérolandique et pariétal s’accompagne d’hyposignaux corticaux, séquel-laires de remaniements microhémorragiques.

Fig. 67 a, b, c, d.Vaste cavité porencéphalique de signal magnétique identique à celui du LCR en spT1 (a), FLAIR (b) et diffusion b1000 (c). Il existe une gliose ischémique profonde du centre ovale de topographie jonctionnelle, comme on en observe souvent dans les suites d’oc-clusion carotidienne (atteinte des territoires des derniers prés). A la périphérie de la cavité, des zones en hyposignal T2* (d) correspondent à des séquelles de remaniements

par des anastomoses vasculaires corticales.

c

ba

f

cba

71

Fig. 68 a, b, c, d. Occlusion de la carotide interne cervicale droite. L’analyse IRM du parenchyme cérébral montre une cicatrice jonctionnelle postérieure temporo-occipitale avec une petite cavité en spT1 (a) et une gliose sous-corticale hyperintense en FLAIR (b). Une cicatrice ischémique syl-vienne antérieure et supérieure droite est également visible (c). La faible étendue de ces séquelles est expliquée sur l’ARM 3D TOF qui montre une bonne prise en charge de l’artère cérébrale moyenne droite par les anastomoses du polygone de Willis (d).

dc

ba

72

Fig. 69 a, b. Occlusion de l’artère cérébrale moyenne et de la terminaison de la carotide interne gauches. ARM 3D TOF (a) -mique jonctionnelle postérieure de faible étendue . Ceci montre l’absence de parallélisme entre l’importance et la proximité de l’occlusion artérielle et l’étendue de l’ischémie cérébrale, qui est fonction de la qualité des anastomoses vasculaires.

ba

Fig. 70. Contrôle IRM 5 ans après une occlusion emboli-que sylvienne antérieure gauche. La seule anomalie dé-tectable est un léger hypersignal FLAIR cortical, rubané, fronto-coronal gauche.

73

Angio-IRM (ARM) des artères cervico-crâniennes

Il existe de multiples techniques IRM permettant de visualiser les artères

cervico-crâniennes : (1) Time Of Flight, TOF, en acquisition 2D TOF ou 3D

TOF, (2) contraste de phase PC-ARM, en acquisition 2D ou 3D, (3) black blood,

lumière artérielle visible en négatif par rapport aux parois vasculaires, ou (4)

ARM avec injection de produit de contraste, CE-ARM. En pratique, seuls sont

utilisés en routine diagnostique le 3D TOF pour les artères endocrâniennes et

l'ARM 3D avec produit de contraste pour les troncs supra-aortiques et les

artères cervicales.

1. ARM des artères endocrâniennes

Elle est donc habituellement pratiquée selon la technique 3D TOF, sans

injection de produit de contraste : acquisition en écho de gradient à TR très

court et selon le plan axial, permettant une saturation du signal des tissus

stationnaires alors que le sang circulant non saturé présente un signal brillant.

En visualisant ensuite le volume global, ou en tranche épaisse, et avec un

traitement d'image MIP (Maximum Intensity Projection), des images de type

angiographique sont obtenues dans les différentes projections de l'espace. Il

s'agit donc d'une imagerie de flux, visualisant les flux rapides et à direction

caudo-craniale, flux entrant dans un plan de coupe précédemment saturé.

Ceci explique que les veines à flux lent et les structures vasculaires à direction

cranio-caudale ne sont pas visualisées par cette technique ; il est cependant

fréquent d'observer un signal provenant de veines temporo-basales qui ont

une direction parallèle au plan de coupe d'acquisition.

75

Du fait de ce principe d'acquisition du signal artériel, on comprend les

principales limites de cette technique : les artères à flux lent (sténose artérielle

serrée, turbulences au sein d'un anévrisme géant), ainsi que certaines

dolichoartères sinueuses à direction de flux inversée, peuvent ne pas être

visualisées par cette méthode. Un moyen de remédier à ces problèmes serait

d'injecter au préalable du produit de contraste, mais le signal magnétique des

veines et de certaines structures méningées se superposerait alors à celui des

structures artérielles, induisant à la fois des problèmes de superposition et un

moins bon rapport signal/bruit de l'environnement non artériel. Certains

pratiquent cependant une petite injection de 1 a 2 ml de chélate de gadolinium,

ce qui pose moins de problèmes de superpositions veineuses et méningées.

Les acquisitions 2D TOF sont moins sensibles aux variations d'intensité de flux

et elles permettent de plus larges volumes d'exploration, mais elles sont trop

sensibles au déphasage lié aux flux turbulents, elles surestiment les sténoses et

elles ont une résolution spatiale médiocre.

Aussi les techniques 3D TOF sont-elles utilisées en routine pour l'exploration

du polygone de Willis et du système vertébro-basilaire. Elles ont une bonne

résolution spatiale, selon une matrice de 512 x 512 voire 1024 x 1024, presque

isotropiques, donnant une résolution spatiale d'environ 0,5 mm. Elles sont

moins sensibles au déphasage du sang circulant que les séquences 2D.

76

Leur principal inconvénient est qu'elles ne peuvent être réalisées que dans un

volume d'exploration axial limité, ne couvrant pas la totalité du volume

endocrânien. Pour y remédier, on peut réaliser plusieurs sous-volumes de

balayage (« multislab »). Pour compenser la diminution progressive du signal

vasculaire rentrant au sein de l'épaisseur du volume d'exploration, des angles

de bascule variables (« rampable ») sont pratiqués, afin d'homogénéiser le

signal vasculaire. Les techniques de transfert de magnétisation améliorent

également le rapport signal/bruit. Toutes ces améliorations techniques ont

permis d'obtenir des ARM 3D TOF de meilleure qualité et de plus grande

étendue. Cependant, la durée d'acquisition demeure longue, de plusieurs

minutes, pouvant poser problème chez des sujets agités ; l'ensemble des

vaisseaux endocrâniens ne peut être balayé, ce qui peut être problématique

dans certaines fistules vasculaires. Pour remédier à ces deux inconvénients, il

peut être pratiqué des ARM endocrâniennes avec injection de produit de

contraste, permettant des temps d'acquisition plus brefs et des volumes

d'acquisition plus étendus.

L'ARM 3D TOF visualise bien les différents éléments du polygone de Willis et

ses variations anatomiques, permettant notamment d'apprécier le calibre des

artères communicantes antérieure et postérieure et les hypogénésies ou

agénésies des artères vertébrales ou cérébrales antérieures et leur mode de

compensation anastomotique par les éléments du polygone de Willis.

Les occlusions des gros vaisseaux sont bien objectivées en ARM 3D TOF ; il

faut se méfier des diagnostics par excès du fait de ces variations congénitales.

77

Les sténoses artérielles importantes sont également bien visibles ; il faut

cependant savoir que la résolution spatiale de l'ARM 3D TOF demeure

nettement inférieure à celle de l'artériographie sélective conventionnelle. Des

images pouvant simuler une sténose carotidienne sont parfois visibles au

niveau endopétreux, du fait de l'environnement osseux ; ces fausses images

sont habituellement bilatérales et disparaissent avec une injection de chélate de

gadolinium. Si les sténoses sylviennes M1 M2 sont habituellement

identifiables, leur quantification est plus aléatoire. Les sténoses du tronc

basilaire sont bien visualisées. Par contre, les sténoses des branches de division

de l’artère cérébrale moyenne et des artères lenticulo-striées échappent

souvent à l'ARM du fait de sa résolution insuffisante. Les artères cérébelleuses

inférieures et supérieures sont bien visualisées mais la quantification de leurs

sténoses reste aléatoire. En cas de sténose carotidienne cervicale, l'ARM 3D

TOF peut montrer une diminution des flux carotidiens endocrâniens, avec un

signal moins intense et parfois des artères de plus petit calibre, incitant à

réaliser une exploration des troncs supra-aortiques.

L'ARM 3D TOF est une bonne technique pour visualiser les insuffisances

vertébro-basilaires (IVB) ; il faut savoir faire la part des variations congénitales

de la circulation vertébro-basilaire de type « fœtal », grêle, habituellement

compensée par des communicantes postérieures larges.

Les performances de l’ARM sont plus variables dans les vascularites ; si les

lésions proximales sont bien visibles, certaines atteintes distales et

segmentaires peuvent échapper à sa détection et l'artériographie

conventionnelle demeure alors inégalée pour objectiver ces vascularites

distales.

78

2. ARM des troncs supra-aortiques

Au début de l'expérience ARM, les explorations des bifurcations carotidiennes

étaient effectuées en 2D TOF ; mais cela aboutissait à des images de résolution

spatiale médiocre, avec de fréquentes surestimations des sténoses du fait des

artéfacts de déphasage liés aux flux turbulents, ainsi qu’à des études limitées

dans l'espace, n'explorant pas la totalité de l'axe carotidien. Aussi cette

technique d’ARM 2D TOF est-elle abandonnée au profit des ARM avec

injection de produit de contraste. Cependant, chez les patients pour lesquels

on souhaite disposer d'une exploration des bifurcations carotidiennes sans

injection, on peut recourir à une technique 3D TOF (ou à de nouvelles

séquences d'ARM sans injection) qui peut fournir des analyses de la

bifurcation carotidienne de bonne qualité, avec cependant deux limites : (a) un

temps d'exploration plus long, avec une plus grande fréquence des artéfacts de

mouvement et de déglutition ; et (b) une étude segmentaire, limitée à une

portion de l'axe carotidien.

Aussi, les explorations des troncs supra-aortiques sont-elles presque toujours

réalisées avec une injection intraveineuse de chélate de gadolinium, selon une

séquence d'acquisition 3D à TE aussi bref que possible (limitation du risque

d'artéfact de déphasage) et avec une acquisition asymétrique dans l'espace k

afin d'optimiser la qualité, acquisition adaptée à la courbe du bolus

d'opacification. Une technique de détection de l'arrivée du bolus de produit de

contraste est indispensable pour bien déclencher le départ des coupes,

l'opacification artérielle pouvant être inadéquate à quelques secondes près.

Il est presque toujours pratiqué une série sans injection, permettant de réaliser

une soustraction de toute la série 3D afin d'obtenir des images vasculaires plus

sélectives. Dans certains cas, une deuxième série plus tardive est pratiquée.

79

La durée d'acquisition de l'ARM des troncs supra-aortiques avec contraste est

de l'ordre de 20 secondes, ce qui la rend praticable chez presque tous les

patients et la fait parfois réaliser en apnée. Des séries avec temps d'acquisition

plus long améliorent la résolution spatiale, mais avec un plus grand risque

d'inadéquation de la synchronisation du bolus.

Les images de type angiographique sont obtenues après traitement d'image

MIP (ou volume rendering), superposition de toutes les images acquises dans

le volume d'acquisition, ou selon des vues plus sélectives MPVR MIP

(superposition d’une partie des images avec épaississement de coupes variable

et interactif). Il est possible d'obtenir des volumes plus sélectifs par contourage

manuel ou semi-automatique : il est ainsi possible d'obtenir des vues sélectives

de la carotide ou du système vertébro-basilaire.

Le volume d'acquisition est habituellement étendu, de la crosse de l'aorte

jusqu'au polygone de Willis. Le volume d'acquisition est rectangulaire,

couvrant bien la totalité des artères cervicales, mais ne balayant que les

portions centrales de la vascularisation cérébrale.

L'ARM avec produit de contraste est une technique d'opacification

luminographique, comme l'artériographie conventionnelle. Elle ne visualise

pas directement les parois vasculaires qui ne sont pas systématiquement

explorées en IRM et qui nécessitent des séquences et parfois des antennes

spécifiques. C'est surtout pour les recherches de dissection avec hématome de

paroi que sont réalisées des séquences spT1 avec saturation du signal de la

graisse au niveau cervical supérieur. Les analyses plus complètes des plaques

carotidiennes nécessitent des antennes optimisées, elles sont difficiles à réaliser

en un seul temps de bilan neuro-vasculaire. Elles ne sont pas encore de

pratique quotidienne, elles devraient cependant se développer

progressivement.

80

L'ARM avec contraste étant une technique luminographique, elle permet de

visualiser directement les sténoses carotidiennes et de les quantifier selon des

techniques similaires à celles de l'artériographie classique ; ce point est

important, car les critères d'indication opératoire (NASCET) avec seuil

d'indication opératoire à 70% ont été établis en angiographie et non pas en

ultrasonographie. La résolution spatiale de l'ARM avec contraste est cependant

inférieure à celle de l'artériographie classique et les quantifications de sténose

se font plutôt par dizaine de pourcentage. En cas de sténose très serrée, il peut

exister une surévaluation de la sténose, voire de fausses images d'occlusion

(quoique moins souvent qu'avec les techniques TOF), mais dans ces cas la

visualisation de l'opacification carotidienne au-delà de la sténose hyperserrée

redresse le diagnostic.

La visualisation dans le même temps d'exploration des carotides primitives

dès leur ostium ainsi que des siphons carotidiens (fréquence des « tandem

lesions », sténoses associées de la bifurcation et du siphon carotidien) est un

avantage de l’ARM avec injection de produit de contraste par rapport aux

explorations ultrasonographiques.

Si les corrélations entre ARM avec produit de contraste et angiographie

classique sont habituellement excellentes, la quantification des sténoses par

ARM est cependant moins rigoureuse.

De même, la morphologie des parois est un peu moins bien analysée en ARM,

la majorité des ulcérations carotidiennes sont visibles en ARM, mais de petites

irrégularités des parois peuvent échapper à cette technique.

81

La bonne visualisation des artères vertébrales et sous-clavières est un autre

avantage de l'ARM comparée aux techniques ultrasonographiques. S'agissant

d'artères plus petites que les carotides, la quantification des sténoses artérielles

vertébrales et la visualisation des petites irrégularités des parois vertébrales

peuvent être plus problématiques.

Dans les dissections carotidiennes, la mise en évidence au stade aigu d'un

hématome de paroi en IRM spT1 avec saturation du signal de la graisse est un

grand apport de l'IRM. L'ARM fournit également des informations utiles au

diagnostic : (i) topographie suprabulbaire, (ii) sténose rubanée, en flammèche

ou tubulaire. A distance de l'hémorragie de paroi, l'évolution pseudo-

anévrismale est également bien objectivée.

Les angiodysplasies, dysplasies fibro-musculaires, souvent à l'origine des

dissections, sont le plus souvent identifiables en ARM avec des images en

« perles enfilées » de successions de sténoses et de dilatations focales. Des

irrégularités de paroi plus discrètes peuvent être plus difficiles à visualiser.

L'ARM a également permis d'objectiver la fréquence initialement sous-estimée

des dissections de l'artère vertébrale dans son segment V3-V4 ; la mise en

évidence d'un hématome de paroi est cependant plus difficile à ce niveau, car

plus complexe à distinguer de la paroi artérielle vertébrale normale, qui est

souvent hyperintense ; de même, les variations congénitales d'une

hypogénésie de la terminaison de l’artère vertébrale peuvent être confondues

avec une dissection. Ceci fait que les sensibilité et spécificité diagnostiques de

l'IRM-ARM y sont moins élevées que dans les dissections carotidiennes.

82

Fig. 72 a, b. Agénésie du segment A1 de l’artère cérébrale antérieure droite. La commu-nicante antérieure prend en charge la péricalleuse droite, variante anatomique à ne pas confondre avec une occlusion artérielle. Vue en volume MIP de face d’une ARM 3D TOF (a). Mais cet examen montre surtout une occlusion du tronc basilaire avec une artère verté-brale gauche grêle et une artère vertébrale droite endocrânienne, non visible. Les commu-nicantes postérieures sont larges, prenant en charge la vascularisation des artères cérébra-les postérieures qui sont cependant de calibre irrégulier (b).

Fig. 71. ARM 3D TOF, reconstruction en volume MIP. Agénésie de la première portion de l’artère cérébrale an-térieure (ACA) droite, bien compensée par la communi-cante antérieure qui prend en charge la péricalleuse droi-te ; cette variante anatomique ne doit pas être confondue avec une occlusion de l’ACA.

Fig. 73 a, b. Sténose du siphon carotidien droit, pétro-caverneux. ARM 3D TOF avec contourage manuel du volume d’intérêt (VOI). Comme il existe parfois des artéfacts pétreux en 3D TOF qui peuvent simuler une sténose carotidienne intrapétreuse, il importe de comparer les images MIP aux vues axia-les natives et à l’aspect du siphon carotidien controlatéral. Au moindre doute, il sera réa-lisé un complément ARM avec injection de chélate de gadolinium. Les vues 3D en vo-lume rendering accentuent l’impression de sténose du fait de l’effet du seuillage (b).

a b

ba83

Fig. 74. Sténose serrée du tiers moyen du tronc basilaire. ARM 3D TOF, vue en volume MIP.

Fig. 75. (IVB). Vue en volume MIP d’une ARM 3D TOF. Le tronc ba-

des artères vertébrales sont de petite taille.

Fig. 76 a, b.(a). Il s’agit cependant en partie d’une variante congénitale de la circulation, de « type fœtal », avec des communicantes postérieures larges, ce qui fait que les artères cérébrales postérieures demeu-rent de bon calibre.

ba

Fig. 77 a, b. Occlusion du tronc basilaire sur hypogénésie vertébro-basilaire. Malgré l’occlusion du tronc ba-silaire (a, ARM 3D TOF), les cicatrices ischémiques se limitent à une petite lacune centro-thalamique gauche

grâce aux bonnes anastomoses du polygone de Willis.

ba

84

Fig. 78. Fenestration de la partie supérieure du tronc basilaire. Vue MPVR MIP coronale d’une ARM 3D TOF. Cette variante anatomique ne doit pas être confondue avec une dissection.

Fig. 79. Bilan d’acouphène droit. L’ARM 3D TOF avec vue MPVR MIP coronale oblique montre un excès de longueur vertébro-basilaire, dolichoar-tère, allant au contact du paquet acoustico-facial

vasculo-nerveux.

Fig. 80 a, b. ARM 3D TOF pour bilan de névralgie faciale, vues en volume MIP (a) et 3D volume rendering (b). Mise en évidence d’une variante anatomique d’artère trigéminée qui prend en charge la terminaison du tronc basilaire ; en dessous, le tronc basilaire est très grêle. L’artère cérébrale postérieure droite est prise en charge par la communicante postérieure droite. Cette artère trigéminée

ba

Fig. 81 a, b.3D TOF montre un aspect très grêle du tronc basilaire et des artères vertébrales (a). Mais il s’agit en partie de la consé-quence d’une variante anatomique : artère trigéminée droite (b) qui prend en charge la terminaison du tronc basilaire. L’IRM de diffusion objective un léger hypersignal au centre des pédoncules cérébraux (c).

a b

85

Fig. 83. Sténose de la bifurcation carotidien-ne gauche. ARM des troncs supra-aortiques

vue sélective carotidienne après contourage manuel du volume d’intérêt (VOI) ; la sténo-se de la terminaison de la carotide primitive gauche s’étend à l’origine de la carotide in-terne gauche (50%) et, à un moindre degré, à l’origine de la carotide externe gauche.

Fig. 84 a, b. Sténoses serrées des deux bifurcations carotidiennes. ARM -

nium, contourage du volume d’intérêt sélectif droit (a) et gauche (b).Des deux côtés, la sténose s’étend aux carotides internes et externes ; notez une dilatation de l’artère vertébrale droite qui participe aux anastomoses du polygone de Willis.

Fig. 82 a, b. Sténose hyperserrée, pré-occlusive, du bulbe de la carotide interne gauche

du calibre de la CIG endocrânienne (a). L’ARM cervico-crânienne des troncs supra-aortiques avec injection de gadolinium montre la sténose serrée du bulbe de la CIG (b)

-graphique avec injection de chélate de gadolinium.

a b

a b

86

Fig. 85. Sténose à 70% du bulbe de la carotide interne droite, vue sélective d’une série ARM des troncs su-

-cation.

Fig. 87 a, b. Sténose de la carotide interne droite bulbaire et suprabulbaire.

MIP (a), la sténose est mieux délimitée en 3D volume rendering (b).

Fig. 86. Sténose à 80% de la bifurcation carotidien-ne droite, ARM des troncs supra-aortiques ; notez la morphologie curviligne, évocatrice d’une hémor-ragie intraplaque.

Fig. 88. Sténose de la bifur-cation carotidienne droite. ARM des troncs supra-aor-tiques avec injection de ché-late de gadolinium. Sténose hyperserrée de la carotide externe droite, sténose à 70% du bulbe de la carotide inter-ne droite.

Fig. 89. Sténose hyperserrée (98%) du bulbe de la carotide interne gauche. ARM des troncs supra-aortiques avec injection de chélate de gadolinium. Le signal magné-tique de l’origine du bulbe a pres-

-cation, l’ARM peut surestimer le degré des sténoses hyperserrées, pré-occlusives ; cependant, l’opa-

aisément le diagnostic différentiel d’avec une occlusion carotidien-ne.

ba

87

Fig. 90. Sténose hyperserrée, pré-occlu-sive de la partie supérieure du bulbe de la carotide interne gauche ; vue sélective à partir d’une séquence ARM des troncs supra-aortiques avec injection de gadoli-nium.

Fig. 91 a, b, c. Occlusion de la carotide interne gauche (CIG). ARM des troncs supra-aortiques avec injection de chélate de gadolinium. La terminaison de la caro-tide interne droite et les artères cérébrales moyenne et antérieure droites sont bien prises en charge par les anastomoses du polygone de Willis, communicante anté-rieure et communicante postérieure droi-te (a)MIP de la bifurcation carotidienne gauche objectivent une sténose anfractueuse du bulbe de la CIG (b). Il existe également un anévrisme du siphon carotidien gauche (c).

Fig. 92 a, b. Ulcération du bulbe de la carotide in-terne gauche à l’origine d’un accident ischémique transitoire cérébral. ARM des troncs supra-aortiques

-ditionnelle sur sténose irrégulière ; vues sélectives en volume MIP (a) et 3D volume rendering (b).

c

ba

ba

88

Fig. 93. Ulcération du bulbe de la carotide interne gauche ; vue MPVR MIP, à partir d’une séquence

par chélate de gadolinium.

Fig. 94. Plaque ulcérée du bulbe de la caro-tide interne gauche (CIG). ARM des troncs supra-aortiques ; vue sélective de la CIG

-tionnelle de l’ulcération.

Fig. 95. Sténose à 80%, bulbaire supérieure de la ca-rotide interne gauche (CIG) sur plaque anfractueu-se, ulcérée. Il existe aussi une plicature de la CIG cervicale supérieure.

Fig. 96. Petite ulcération du tiers moyen du bulbe de -

tionnelle en vue MPVR MIP à partir d’une série ARM injectée des troncs supra-aortiques.

89

Fig. 97 a, b, c. Double sténose carotidienne. A gauche, la sténose est sévère (90%) et étendue (a). A droite (b),la sténose bulbaire est moins importante, mais il existe une ulcération à l’origine du bulbe. Il existe également

(c).

Fig. 98. Sténose hyperserrée de l’artè-re sous-clavière droite, en amont de la naissance de l’artère vertébrale. ARM des troncs supra-aortiques avec opa-

-tion sélective du volume d’intérêt, ce qui explique l’image d’interruption de la carotide primitive gauche. L’ar-

-ment de l’aorte.

Fig. 99. A partir d’une séquen-ce ARM des troncs supra-aorti-ques avec injection de chélate de gadolinium, il est possible de délimiter un volume d’inté-rêt manuellement, visualisant de façon sélective le système vertébro-basilaire.

Fig. 100. -silaire chez une femme âgée de 78 ans. ARM des troncs supra-aorti-ques avec injection de chélate de gadolinium, contourage manuel d’un volume d’intérêt du système vertébro-basilaire. Il existe une sténose hyperserrée de l’ostium de l’artère vertébrale gauche et des plicatures cervicarthrosiques du segment V2.

cba

90

Fig. 101. Sténose hyperserrée juxta-ostiale de l’origine de l’artère vertébrale droite ;vue MPVR MIP d’une série d’ARM des

Fig. 102 a, b, c. -bro-basilaire en vues MIP globale (a) et sélectives droite (b) et gauche (c). Il existe une sténose hyperserrée de l’ostium de l’artère vertébrale droite qui n’est bien visible que sur une reformation épaisse, MPVR MIP (b).Une plicature du segment V1 de l’artère vertébrale gauche est mieux visualisée en 3D volume rendering (c).

c

b

a

91

Fig. 103 a, b. Sténoses moniliformes du segment V2 de l’artère vertébrale gauche par association de lésions athéromateuses et d’empreintes cervicarthrosiques. ARM des troncs supra-aortiques avec volume d’intérêt vertébro-basilaire (a). Il existe également une sténose serrée localisée à l’origine du bulbe de la carotide in-terne gauche en vue sélective, coupe épaisse MPVR MIP (b).

Fig. 104 a, b.homme âgé de 90 ans. ARM des troncs supra-aortiques avec in-jection de chélate de gadolinium, vue sélective vertébro-basilai-re. L’artère vertébrale gauche est dominante, avec une sténose ostiale suivie d’une plicature sur excès de longueur du segment V1 et boucle du segment V2 par dolichoartère et empreinte cer-vicarthrosique. Occlusion du segment V3 de l’artère vertébrale droite. La sténose ostiale de l’artère vertébrale gauche n’est vi-

-gager.

Fig. 105. ARM des troncs supra-aor-tiques avec délimitation de volume d’intérêt vertébral : plicatures du segment V1 de l’artère vertébrale droite et de l’artère vertébrale gau-che.

ba

ba

92

Fig. 106 a, b. Syndrome de « vol sous-clavier » chez un homme âgé de 83 ans. ARM des troncs supra-aortiques avec injection de chélate de gadolinium et réalisation de deux séries successives. Sténose serrée de l’origine de la sous-clavière droite et de la terminaison du tronc artériel brachio-céphalique (a).Au temps artériel, importante dimi-

de la sous-clavière droite (a). Au temps veineux (b) réalisé immédiatement

à contre-courant de l’artère vertébrale

de la sous-clavière droite.

Fig. 107. ARM des troncs supra-aortiques

épaisse, angiotomogaphique, montrant une occlusion proximale de la sous-clavière gau-che en amont de la naissance de l’artère verté-brale. Syndrome de vol sous-clavier. Une sté-nose ostiale de l’artère vertébrale gauche est visible. Des anastomoses issues des artères cervicales contribuent également à la prise en charge de la sous-clavière distale. Il s’agit

qui explique l’image de fausse interruption de la carotide primitive gauche incluse par-tiellement dans l’épaisseur de coupe.

Fig. 108 a, b. Dissection hémor-ragique de la carotide interne gauche cervicale supérieure.Vue axiale en T1 et saturation du signal de la graisse montrant l’image hyperintense en cible, caractéristique de l’hématome disséquant, au contact de la lu-mière carotidienne hypointense (a). L’ARM des troncs supra-aor-

-tive le rétrécissement induit de

(b).

b a

93

Fig. 109. Sténose serrée, angiodysplasique, de la carotide interne gauche cervicale supérieure et de la carotide in-terne droite endopétreuse. Vue coronale en volume MIP d’une série 3D TOF.

Fig. 110. Pseudo-ané-vrisme de la carotide interne droite cervicale haute, secondaire à une dissection sur angiodys-plasie ; vue MPVR MIP, slab épais, d’une série ARM avec injection.

Fig. 111 a, b, c, d. Angiodysplasie des deux carotides internes et du segment V3 de l’artère vertébrale gauche. ARM des troncs

volume MIP (a) et vues MPVR MIP épais-ses des deux carotides de face (b) et de l’ar-tère vertébrale gauche (c, d). Aspect typi-que avec des contours irréguliers, rubanés,

de rétrécissement et des zones dilatées.

a b

c d

94

Fig. 112. Plicature angiodyspla-sique de la carotide interne droite (CID) cervicale supérieure. Vue 3D MIP sélective de la CID à par-tir d’une série ARM des troncs supra-aortiques avec injection de chélate de gadolinium.

Fig. 113. Plicature de la carotide in-terne droite suprabulbaire.

Fig. 114. ARM des troncs supra-aortiques après injection de chélate de gadolinium. Vue cervico-crânienne montrant des excès de lon-gueur, des plicatures, des dolichoartères, des carotides internes cervicales supérieures ainsi que du segment V3 de l’artère vertébrale gau-che dominante.

Fig. 115 a, b, c. Angiodysplasies carotidiennes et vertébrales. ARM des troncs supra-aortiques avec injection de chélate de gadolinium. Vues en volume MIP (a) et sélective MPVR MIP de la carotide interne gauche (CIG) cer-vicale supérieure (b, c). Il existe une image de fenestration intimale du segment V3 de l’artère vertébrale gauche.

artérielles.

a b c

95

Fig. 116. Angiodysplasie du segment V3 de l’artère vertébrale gauche ; notez l’alternance de zones de rétrécissements et de dila-tations luminales.

Fig. 117. Dissection récente du segment V4 de l’artère vertébrale gauche. Vue coronale obli-que en volume MIP d’une séquence 3D TOF

-sive.

Fig. 118. Dissection récente du segment V4 de l’artère vertébrale gauche (AVG). ARM 3D TOF sans injection : sténose très serrée, moniliforme, du segment endocrânien de l’AVG qui contraste avec la taille normale du segment V3, aidant au diagnostic différentiel d’avec une hypogénésie.

Fig. 119. Artérite de Takayasu. ARM des

Occlusion des deux carotides primitives, oc-clusion du segment V3 de l’artère vertébrale droite. Importante dilatation de l’artère ver-tébrale gauche qui prend en charge la tota-lité de la vascularisation cérébrale grâce aux anastomoses du polygone de Willis.

Fig. 120 a, b. Mégadolichoartères avec sténoses artérielles chez un homme âgé de 82 ans. ARM des troncs supra-aortiques après injection de chélate de gadolinium. Vue sélective vertébro-basilaire en contou-rage manuel du volume d’intérêt (a) montrant les sténoses et les dila-tations de l’artère vertébrale gauche, accentuées par des compressions

-rotide interne droite suprabulbaire (b).

96

Fig. 121. Mégadolichoartère carotide cervicale droite chez une fem-me âgée de 81 ans. Vue MPVR MIP d’une série ARM des troncs supra-aortiques avec injection de chélate de gadolinium ; excès de longueur et plicature de la carotide primitive, dilatations et irrégu-larités pariétales de la carotide interne droite.

97

Hémorragies cérébrales et méningées

Le diagnostic en urgence des hémorragies cérébrales et méningées repose

toujours sur le scanner, du fait de sa disponibilité, de sa rapidité d'exécution et de

sa spécificité diagnostique : hyperdensité spontanée caractéristique des

hémorragies endocrâniennes récentes. Le scanner permet également en urgence

« AVC » d'éliminer le diagnostic d'hémorragie cérébrale, contribuant aux

indications du traitement thrombolytique. Cependant, du fait de la supériorité de

l'IRM diffusion pour la mise en évidence des lésions ischémiques récentes, l'IRM

est de plus en plus souvent pratiquée en première intention. Il importe donc de

connaître la sémiologie IRM des hémorragies cérébrales au stade aigu. Aux

stades subaigu et chronique, l'IRM est par contre supérieure au scanner, car plus

spécifique, pour objectiver des hémorragies en voie de résorption ou cicatricielles,

grâce aux propriétés paramagnétiques de l'hémosidérine.

Les signaux magnétiques des hémorragies cérébrales sont très variables, en

fonction de la pondération des séquences et du stade évolutif. Le tableau II

précise ces aspects IRM aux différents stades évolutifs, fonction de l'évolution

histo-chimique et de l'environnement de l'hématome.

* Au stade suraigu, au cours des 6 à 12 premières heures, l'hémorragie cérébrale,

qui contient de l’oxyhémoglobine, présente un isosignal T1 et un léger

hypersignal T2, difficiles à distinguer de ceux d'une ischémie cérébrale ou d'une

tumeur cérébrale ; elle ne présente pas de caractéristique spécifique en diffusion.

99

PONDERATION

T1 T2 T2*STADE

suraigu

8 premières heures

isointense isointense à

hyperintense

isointense à hyperintense

anneau hypointense

aigu

H8 à H72 isointense

hypointense ;

œdèmepériphérique hyperintense

hypointense

subaigu précoce

J4 à J7 hyperintense

hypointense ;

œdèmehyperintense

hypointense

subaigu tardif

2e – 4e semaine hyperintense hyperintense hyperintense

chronique hypointense ou isointense

hypointense très hypointense

Tableau II Aspects IRM des hémorragies cérébrales selon le stade évolutif

100

Mais rapidement, la périphérie de l'hématome cérébral qui est moins oxygénée

développe de la désoxyhémoglobine qui a un effet paramagnétique, se traduisant

par un anneau périphérique hypointense en séquence T2* écho de gradient, d'ou

l'importance de réaliser cette séquence en urgence. Au bout de quelques heures,

l'œdème périphérique qui se développe est à l'origine d'une image en cible avec

un hypersignal T2-T2* autour de l'anneau hypointense T2*. Un aspect

inhomogène, avec des composantes hypointenses, s'observe également

progressivement en diffusion b1000.

* Au stade aigu, entre 8 heures et J3, la désoxygénation du caillot devient totale

vers la 24e heure (sauf en cas de nouveau saignement). L'hématome contient alors

de la désoxyhémoglobine, substance paramagnétique. L'hématome devient

hypointense en spT2 et encore plus en spT2* (et en SWI). A ce stade, l'hématome

cérébral demeure isointense ou légèrement hyperintense en spT1.

Une réaction œdémateuse périhémorragique se développe progressivement,

atteignant son maximum à J3 et régressant à partir de J6-J14 ; cet œdème est en

hypersignal T2 et en hyposignal T1. Il s'agit d'un œdème vasogénique, ce qui

accentue l'inhomogénéité du signal en diffusion. L'œdème peut ainsi être

hyperintense en cartographie ADC, mais les artéfacts paramagnétiques

perturbent souvent l'analyse ADC à ce stade.

* Au stade subaigu précoce, J2 à J7, le contenu de l'hématome évolue vers de la

méthémoglobine intracellulaire, dont la rapidité de développement varie

cependant en fonction du degré d'oxygénation lésionnelle. La méthémoglobine

est à l'origine d'un hypersignal en spT1, qui est caractéristique des hémorragies

cérébrales à ce stade évolutif.

101

L'hypersignal T1 est initialement périphérique, avec une évolution centripète

progressive. En spT2 et spT2* EG, l'hématome est hypointense, mais il est

souvent entouré d'une réaction œdémateuse qui est par contre hyperintense en

T2.

* Au stade subaigu tardif, entre la 2e et la 4e semaine, l'hémolyse entraîne une

prédominance de méthémoglobine extacellulaire, avec diminution progressive de

la susceptibilité paramagnétique, donc de l'effet T2* et diminution de

l'hyposignal spT2*.

L'hématome demeure en hypersignal T1 caractéristique, mais il devient

progressivement hyperintense en T2 et T2*, avec parfois un anneau d'hyposignal

T2*.

En cas d'injection de produit de contraste, des opacifications périphériques en

couronne peuvent s'observer, pouvant faire discuter une tumeur cérébrale.

* Au stade chronique et séquellaire, les macrophages phagocytent la ferritine et

prédomine alors la présence d'hémosidérine à la périphérie de l'hématome, avec

une évolution centripète. L'hémosidérine a un important effet paramagnétique et

entraîne des hyposignaux T2 et surtout T2* EG (et SWI) très prononcés. Il

persiste parfois un hypersignal central spT1 et spT2-FLAIR par résidu de

méthémoglobine extracellulaire qui peut prendre plusieurs mois pour se résorber

complètement.

Au stade plus tardif, le centre de l'hématome présente souvent une cavité

porencéphalique en hyposignal T1-FLAIR, mais il persiste presque toujours des

cicatrices d'hémosidérine avec des hyposignaux T2* caractéristiques qui aident au

diagnostic différentiel d’avec une cicatrice post-ischémique.

102

* La topographie des hématomes est un autre élément caractéristique, notamment

pour les hématomes capsulo-lenticulaires chez l'hypertendu. Les hématomes

lobaires n'ont pas de territorialité artérielle franche. Ils doivent faire rechercher la

rupture d’une malformation vasculaire ou une angiopathie amyloïde

(notamment en cas d'hématome occipital). Les spT2* sont très utiles au diagnostic

d'angiopathie amyloïde, à la recherche de microbleed. L'ARM est utile au

diagnostic des ruptures de malformation vasculaire, mais il faut savoir que les

hématomes récents sont habituellement hyperintenses sur les séquences 3D TOF

EG et donc difficiles à discerner de signaux artériels circulants. Il est utile de

répéter les IRM-ARM à distance des saignements pour objectiver des

malformations vasculaires à l'origine du saignement et de réaliser une

artériographie conventionnelle au moindre doute. Les injections de chélate de

gadolinium avec acquisition IRM 3D et soustractions d'images peuvent être utiles

pour visualiser des malformations vasculaires avec hémorragies cérébrales.

Certaines tumeurs cérébrales peuvent être révélées par une hémorragie, d'où

l'intérêt des contrôles de l’évolution par IRM.

Hémorragies méningées

Le diagnostic d'hémorragie sous-arachnoïdienne repose classiquement sur le

scanner du fait de l'hyperdensité cisternale et de sillons, caractéristiques, dont la

répartition topographique peut orienter sur l'origine du saignement. Mais

l'hyperdensité peut disparaître rapidement et l'hémorragie méningée devient

alors difficile à visualiser au scanner. Les séquences IRM classiques spT1 et spT2

ne détectent habituellement pas les hémorragies méningées, l'évolution vers la

méthémoglobine en hypersignal T1 est rare dans les hémorragies méningées du

fait de la meilleure oxygénation lésionnelle.

103

Par contre, il a été mis en évidence que la séquence FLAIR est très performante

pour visualiser des hémorragies méningées récentes, du fait de l'effacement de

l'hyposignal FLAIR normal du LCR avec souvent un hypersignal sous-

arachnoïdien. La séquence FLAIR est aussi performante que le scanner au stade

aigu, et même supérieure au stade subaigu.

Des hyposignaux T2* peuvent également s'observer ; mais, du fait de la meilleure

oxygénation du sang au niveau sous-arachnoïdien, les hyposignaux T2* sont plus

inconstants et moins importants que dans les hémorragies cérébrales. Ceci fait

que les hyposignaux T2* sont plus tardifs que les hypersignaux FLAIR.

L'association hypersignal FLAIR-hyposignal T2* au niveau sous-arachnoïdien est

ainsi très évocatrice d'hémorragie méningée récente, signe IRM très sensible, mais

cependant non spécifique car des méningites et des carcinoses méningées

peuvent également entraîner des hypersignaux FLAIR méningés (intérêt alors de

complément en spT1 après injection de chélate de gadolinium).

Au stade chronique, à distance de l'épisode hémorragique, les séquences spT2*

EG et SWI mettent parfois en évidence des images de sidérose cérébro-méningée,

avec des dépôts d'hémosidérine cortico-méningée très hypointenses en T2*.

Certaines topographies sont évocatrices de ce diagnostic, liées à la sédimentation

des saignements méningés, notamment au contact de la tente du cervelet. Les

sidéroses importantes peuvent être à l'origine d'hydrocéphalie. Elles surviennent

plus souvent dans les angiopathies amyloïdes et dans les fistules artério-

veineuses méningées, qu'il conviendra de rechercher attentivement.

104

Anévrismes artériels

La pratique de plus en plus fréquente de l'ARM artérielle dans de nombreux

bilans d’IRM cérébrale, par exemple les céphalées atypiques, permet de

détecter de plus en plus souvent des anévrismes artériels sacciformes, sans

rejoindre cependant leur fréquence anatomique, ce qui pose le problème des

anévrismes artériels de découverte fortuite. Par contre, en cas d'anévrismes

rompus avec hémorragie méningée, leur mise en évidence en ARM 3D TOF est

parfois difficile, car les hémorragies cérébrales au stade subaigu peuvent avoir

un hypersignal TOF similaire à celui du sang circulant ; les angioscanners sont

alors supérieurs à l’IRM-ARM.

La mise en évidence d'un anévrisme de petite taille nécessite parfois des

traitements d'images spécifiques avec des volumes d'analyse plus fins (MPVR,

slab fin) ainsi que la multiplication des projections. Les anévrismes de la

terminaison du tronc basilaire, de la terminaison carotidienne, de la

communicante antérieure et de la bi(tri)furcation sylvienne sont de visualisation

aisée en ARM. Certains anévrismes carotidiens juxtaclinoïdiens peuvent être plus

difficiles à dégager, nécessitant des « slabs » (épaisseur de coupes reconstruites)

fins et de multiples projections. Le diagnostic différentiel entre un infundibulum

simple et un anévrisme de la communicante postérieure pose les mêmes

problèmes qu'en artériographie conventionnelle. Les anévrismes des artères

cérébelleuses inférieures, PICA, peuvent échapper plus souvent à l'ARM car le

volume d'acquisition ne comprend pas toujours les artères de la fosse postérieure.

Si la résolution spatiale de l'ARM est inférieure à celle de l'artériographie, elle est

cependant suffisante pour détecter les anévrismes de plus de 2 mm de diamètre ;

elle est également suffisante pour réaliser des contrôles surveillant l'évolution du

diamètre et de la morphologie anévrismale. De petits anévrismes périphériques,

notamment mycotiques, peuvent échapper à l'ARM soit par résolution

insuffisante, soit car situés en dehors du volume de balayage.

105

De façon apparemment paradoxale, ce sont parfois les anévrismes les plus

volumineux, dits géants, qui peuvent être les plus difficiles à visualiser en ARM

3D TOF. Ces volumineux anévrismes ont en effet plus souvent des flux lents et

turbulents, ou des portions thrombosées, ce qui fait qu'une partie, voire la totalité

de l'anévrisme peut demeurer isointense en séquence TOF. Il importe alors

d'étudier les autres séquences, notamment FLAIR et T2, qui peuvent mieux

délimiter ses contours externes. Au moindre doute, des séquences ARM avec

injection de gadolinium seront réalisées, permettant de visualiser les portions

anévrismales à flux lent. Il en est de même dans des contrôles après

thérapeutique endovasculaire où, par ailleurs, les images ARM peuvent être

artéfactées par les structures métalliques mises en place.

Les excès de longueur et les dilatations artérielles, méga(dolicho)artères,

anévrismes fusiformes, sont différents des anévrismes sacciformes

précédemment discutés ; ils sont découverts dans des contextes cliniques

différents, conflits vasculo-nerveux notamment, névralgie faciale, hémispasme

facial,... Du fait des variations d'orientation et de fréquentes turbulences,

certaines portions de ces anévrismes fusiformes peuvent être moins bien

délimitées en 3D TOF. Les séquences spT2 (hyposignal de « flow void ») et spT1

après injection de chélate de gadolinium sont alors utiles pour mieux les

visualiser, notamment les mégadolichotroncs basilaires.

106

Malformations artério-veineuses (MAV)

Plus encore que pour les anévrismes artériels, le diagnostic IRM-ARM des MAV

est parfois difficile à établir en cas d'hémorragie cérébrale récente, car

l'hypersignal hémorragique peut se confondre avec l'hypersignal du sang

circulant ; dans certains cas la MAV ne peut être objectivée qu'à distance du

saignement, d'ou l'intérêt des contrôles. Les séquences avec opacification et

soustraction de séries avant/après injection permettent parfois de visualiser les

malformations sous-jacentes aux hématomes.

En dehors, ou plus à distance, d'une hémorragie cérébrale, le diagnostic IRM de

MAV est aisé. Le « nidus » malformatif apparaît en spT1 et spT2 sous forme

d'images grillagées, ponctuées d'hyposignaux non homogènes, avec souvent des

zones de gliose ischémique focale en hypersignal FLAIR. Il existe parfois des

zones plus hypointenses en spT2* en cas de cicatrices microhémorragiques. Les

pédicules artériels nourriciers et les volumineuses veines de drainage

apparaissent comme des images hypointenses (flow void) aux différentes

séquences, spT1, FLAIR et surtout spT2, images tubulaires, rubanées,

serpigineuses, provenant du polygone de Willis et se dirigeant vers les sinus

veineux.

En 3D TOF, les veines « artérialisées » ont un signal de type artériel en cas de

MAV habituelle à flux rapide. Les pédicules artériels nourriciers, le nidus

malformatif et les veines de drainage sont alors globalement visualisés sur les

vues 3D MIP et peuvent être analysés en MPVR-MIP. Cependant, les séries 3D

TOF en acquisition axiale au niveau du polygone de Willis pourraient ne pas

visualiser des MAV situées plus haut que dans le volume d'acquisition. Des

acquisitions dans le plan sagittal et en séquence 3D en contraste de phase

peuvent ainsi être supérieures pour visualiser ces MAV haut situées.

107

Au moindre doute, une injection de chélate de gadolinium avec séquence 3D sera

pratiquée, permettant d'opacifier les différents éléments malformatifs dans les

trois plans de l'espace et en vue angiotomographique MPVR. Des séries ARM

dynamiques, multiphasiques, sont également utiles : elles permettent de

visualiser séparément les temps artériel et veineux, en précisant

l'hémodynamique de la MAV.

Les fistules artério-veineuses (FAV) à flux lents, notamment les fistules

méningées, peuvent être plus difficiles à visualiser. Elles peuvent échapper aux

explorations habituelles IRM et ARM 3D TOF. Au moindre doute, une ARM avec

injection de produit de contraste et multiphasique, comportant des temps

veineux, sera réalisée ; ces séquences étant les seules visualisant certaines FAV

méningées, notamment vers les sinus veineux latéraux, cela peut être utile dans

certains bilans d'acouphènes.

Angiomes veineux

Les « angiomes veineux » sont en fait plus souvent des variantes anatomiques du

développement veineux que de véritables malformations. Ils sont rarement

symptomatiques, presque toujours de découverte fortuite, mais il convient de

bien connaître leur aspect IRM pour éviter certains diagnostics par excès et

rassurer le patient. S'agissant de structures purement veineuses, ils échappent

aux séquences 3D TOF qui ne montrent que les structures vasculaires à flux

élevé ; ils sont par contre parfaitement délimités après opacification par chélate

de gadolinium, notamment sur une série 3D T1. En spT1, spT2, ces « angiomes »

sont habituellement en hyposignal, rarement un petit hypersignal FLAIR

adjacent est visible.

108

En spT2*, il existe parfois des hyposignaux importants ; il ne s'agit que rarement

de cicatrices hémorragiques liées à l'angiome, mais presque toujours de

l'association avec un angiome caverneux, cette association angiome caverneux et

angiome veineux étant fréquente. C'est donc sur les séries après injection que ces

angiomes veineux sont bien visibles ; les veinules confluentes sont à l'origine

d'images en « parapluie », « ombrelle », « tête de méduse » confluant vers une (ou

rarement plusieurs) veines de drainage anormalement larges. Ces angiomes

veineux sont plus fréquents au niveau cérébelleux et, à un moindre degré, au

niveau frontal. Des veines transcérébrales, étendues du niveau paraventriculaire

à la convexité, sont une variante mineure, encore moins souvent symptomatique.

Angiomes caverneux

Les malformations caverneuses, « cavernomes », « angiomes caverneux », ne

contiennent pas de structures vasculaires circulantes ; elles ne sont donc pas

visibles par les techniques angiographiques ARM. Par contre, elles présentent des

remaniements post-hémorragiques et thrombotiques qui permettent, par leur

effet paramagnétique, d'être bien visualisées en spT2* EG et encore plus en SWI.

Il ne s'agit que rarement de véritables hémorragies cérébrales, mais plutôt de

séquelles de microhémorragies. Ces cicatrices microhémorragiques peuvent être

épileptogènes ; les cavernomes sont plus souvent découverts dans des bilans

d'épilepsie ou dans le dépistage des formes familiales que dans des bilans d'AVC.

L'IRM est la seule technique permettant de les objectiver et de mettre en évidence

la fréquente multiplicité cavernomateuse. C'est donc surtout sur les séquences EG

spT2* que les cavernomes sont objectivés, avec des hyposignaux très prononcés,

aux contours un peu irréguliers.

109

Dans les cavernomes les plus étendus, ou ayant des remaniements

microhémorragiques/thrombotiques récents, il peut exister des hypersignaux

T2*-T2 au centre de la lésion et parfois un aspect nodulaire multiple, en « pop-

corn » hyperintense encore plus caractéristique. En spT1 et FLAIR, il persiste

parfois un effet paramagnétique T2* avec des hyposignaux. Il est fréquent

d'observer au centre de la lésion des hypersignaux T1-FLAIR, sans qu'il s'agisse

de saignements récents, correspondant à des résidus de méthémoglobine et à des

microthrombi, images nodulaires ou multinodulaires. En cas de remaniement

hémorragique récent véritable, des hypersignaux T1 plus étendus et plus intenses

sont visibles, mais cela est rare (environ 4% des cas).

Les cavernomes sont souvent multiples, surtout dans les formes familiales. Les

petites lésions ne sont objectivées qu'avec des séquences très pondérées en T2* et

en pratiquant des coupes suffisamment fines ; ces petites lésions ne sont

habituellement qu'en hyposignal T2*, sans hypersignal central et isointenses en

spT1 et FLAIR.

Les angiomes caverneux, et encore plus les angiomatoses caverneuses, peuvent

poser le problème du diagnostic différentiel d’avec d'autres causes de

microbleed. Le contexte clinique est souvent différent (HTA, angiopathie

amyloïde du sujet âgé dans les microhémorragies angiopathiques ; sujets plus

jeunes, formes familiales, bilans d'épilepsie dans les cavernomes) ; certaines

topographies sont également plus évocatrices de cavernome, notamment dans le

tronc cérébral, mais il existe également des lacunes hémorragiques du tronc

cérébral. Un élément utile pour ce diagnostic différentiel est l'observation

d'hypersignaux centraux T1, FLAIR et parfois T2*, plus fréquents dans les

angiomes caverneux, et les images en « pop-corn ».

110

Ischémies veineuses et thrombophlébites cérébrales

Les thromboses veineuses, « thrombophlébites » cérébrales, peuvent toucher les

sinus veineux duraux (sinus longitudinal supérieur, sinus latéraux), les veines

corticales ou les veines profondes, avec des lésions variables selon la localisation

de l'occlusion veineuse et l'étiologie. Il existe de nombreux facteurs étiologiques :

thrombophlébite septique (méningite, mastoïdite avec atteinte des sinus

latéraux), troubles de la coagulation, syndrome paranéoplasique, complication

d’une fistule artério-veineuse durale, englobement tumoral d’un sinus veineux,

notamment par un méningiome, etc., avec autant de contextes clinico-

radiologiques différents.

L'IRM permet à la fois de voir les conséquences de la thrombose veineuse,

ischémie cérébrale veineuse surtout, et de visualiser l'occlusion veineuse en ARM

veineuse. Il existe plusieurs techniques d'ARM veineuse ; sans injection, la plus

souvent utilisée est la 2D FLASH (Fast Low Angle SHot) qui visualise, en vue

sagittale ou coronale oblique, les veines circulantes à flux lent, avec des

reconstructions en volume MIP permettant d'objectiver les différents sinus

veineux, à la recherche d'une occlusion récente. Des ARM veineuses en 2D et 3D

en contraste de phase peuvent également être obtenues.

Les veines endocrâniennes peuvent également être visualisées après injection de

gadolinium : (i) ARM dynamique en vue sagittale 2D dynamique multiphasique

permettant de visualiser les différents temps artériels et veineux, mais avec un

volume d'exploration limité, sagittal médian. Il s'agit surtout (ii) des

reconstructions MPVR MIP et volume MIP des sinus veineux et des veines

corticales qui sont obtenues en routine après toute séquence 3D T1 suivant une

injection de produit de contraste, avec une bonne résolution anatomique et une

bonne couverture anatomique, mais avec le risque de confondre thrombus

hyperintense récent et veine opacifiée.

111

En pratique, il est utile de combiner des séquences 2D FLASH fournissant de

bonnes notions hémodynamiques, et 3D T1 avec injection donnant de bonnes

informations anatomiques.

Il existe de nombreuses variations anatomiques qu'il convient de connaître pour

éviter des diagnostics par excès. En particulier, il existe fréquemment des

granulations arachnoïdiennes dans les sinus veineux latéraux et longitudinal

supérieur, à l'origine de petites zones hypointenses en ARM veineuse ou sur les

vues luminographiques veineuses après opacification, images normales qu'il ne

faudra pas confondre avec des thrombi intraluminaux.

Un développement asymétrique des sinus veineux latéraux est fréquent,

hypogénésie ou agénésie d'un sinus, à ne pas confondre avec une thrombose ; il

convient alors d'étudier la taille du trou déchiré postérieur qui est

proportionnelle à celle du sinus veineux, ainsi que la morphologie du torcular, en

continuité vers le sinus veineux latéral dominant.

Des divisions hautes du sinus longitudinal supérieur au contact de la protubérance

occipitale ne doivent pas être confondues avec le signe du delta d’un thrombus

central. De même, certaines veines corticales parallèles au sinus longitudinal

supérieur peuvent être à l'origine de fausses images de thrombus hypointense.

Les thrombi intraluminaux sont parfois visibles directement sur certaines

séquences IRM avec une évolution du type de celle précédemment détaillée dans

le chapitre des hémorragies cérébrales, mais avec une évolution souvent

différente, car il s'agit de thrombus souvent mieux oxygéné. L'hyposignal T2-T2*

du thrombus peut être confondu avec l'hyposignal de flux normal, flow void, du

sang circulant. L'hypersignal T1 ou FLAIR intraveineux est un meilleur signe,

mais qui est retardé et inconstant.

112

Après injection de produit de contraste, on peut retrouver le classique signe du

« delta vide » décrit au scanner dans les thromboses du sinus longitudinal

supérieur, mais comme le thrombus peut être spontanément hyperintense en

spT1, il peut être isointense au sang circulant après injection. Au niveau des sinus

latéraux, la mise en évidence du thrombus avec image en bande hypointense le

long du sinus en vue axiale est plus aisée. Après injection, il existe souvent une

inflammation des espaces méningés à proximité du thrombus, pouvant rendre

plus difficile sa visualisation directe. La mise en évidence d’une thrombose

veineuse corticale isolée est parfois plus aisée et il faut savoir rechercher un

hypersignal T1 ou FLAIR d’une veine corticale dans toute ischémie sans territoire

artériel franc, surtout si la diffusion-ADC évoque un œdème vasogénique. Les

séquences ARM peuvent visualiser plus directement la thrombose veineuse et

son retentissement hémodynamique, mais il faut savoir que certaines thromboses

veineuses sont rapidement reperméabilisées et alors difficiles à objectiver en

ARM. De même, certaines circulations collatérales adjacentes à un sinus veineux

peuvent faire sous-estimer son occlusion ; cela peut être objectivé sur les vues

natives de série ARM 2D FLASH où les veines corticales sont adjacentes au sinus.

Les séquences ARM 2D FLASH/PC peuvent ainsi montrer, au stade aigu,

l'interruption des flux du sinus veineux occlus, avec parfois une circulation

collatérale ; il est par contre difficile d'affirmer une thrombose veineuse corticale

du fait des variations anatomiques. Les ARM après opacification peuvent

également montrer l'occlusion veineuse, mais avec un risque de sous-estimation

du fait d'une hyperémie, d’une inflammation méningée et de dilatations

veineuses corticales adjacentes.

Les thromboses veineuses cérébrales peuvent entraîner différents types de lésions

cérébrales : ischémie veineuse, hémorragie, œdème cérébral diffus ou profond,

hypertension intracrânienne, hydrocéphalie.

113

Les ischémies cérébrales d’origine veineuse sont caractérisées par (a) l’absence de

territorialité artérielle ; (b) leur caractère plus fréquemment bilatéral (thrombose

du sinus longitudinal supérieur et thromboses profondes) ; (c ) la plus grande

fréquence des remaniements hémorragiques, cérébraux et méningés ; (d) la

fréquence et l’intensité des opacifications méningées, à convexité supérieure,

tente et faux cérébrale ; (e) l’étendue de l’œdème cérébral ; (f) la nature de

l’œdème cérébral, totalement ou partiellement vasogénique ; (g) la fréquente

réversibilité lésionnelle.

Les thromboses veineuses sont à l’origine d’hyperpression veineuse entraînant

une extravasation hydrique dans l’espace extracellulaire. L’œdème vasogénique

qui en résulte est au stade initial en hyposignal en diffusion b1000 et en

hypersignal en cartographie ADC, bien différent donc des œdèmes cytotoxiques

des lésions ischémiques artérielles récentes. En fait, certaines ischémies veineuses

ont un œdème cytotoxique en hypersignal en diffusion et en hyposignal en ADC,

ou un œdème mixte. Les lésions œdémateuses des ischémies veineuses sont

d’autant plus rapidement et complètement résolutives que prédomine l’œdème

vasogénique.

La plus grande fréquence des remaniements hémorragiques est une autre

caractéristique des ischémies veineuses ; il peut s’agir d’hémorragies

multifocales. La sémiologie IRM des ischémies hémorragiques a été discutée

précédemment.

Des images d’œdème (avec parfois hémorragie) profond, bilatéral et symétrique

dans les noyaux gris centraux, avec notamment un œdème bithalamique, sont

évocatrices de thrombose veineuse profonde ou du sinus longitudinal supérieur,

aspect inconstant mais qui doit faire évoquer une thrombophlébite.

114

De rares atteintes ischémiques artérielles profondes, bilatérales, peuvent

s’observer en cas de variante anatomique, d’une artère de Percheron occluse ou

dans des occlusions de la terminaison du tronc basilaire.

Dans d’autres cas, la thrombose veineuse est à l’origine d’une hypertension

intracrânienne avec œdème diffus et petits ventricules, ou à l’inverse d’une

dilatation ventriculaire hydrocéphalique du fait de la mauvaise résorption du

LCR.

Dans tous les cas, les contrôles par IRM sont très utiles, notamment en cas de

traitement anticoagulant ; ils peuvent objectiver la résorption rapide de l’œdème

cérébral et la reperméabilisation de l’occlusion veineuse, certaines thromboses

veineuses étant fugaces. A l’inverse, des aggravations peuvent s'observer,

notamment par complications hémorragiques.

115

Fig. 122 a à g. Hémorragie périventriculaire latérale gauche. IRM à J4. Vues sagittale spT1 (a) axiale en diffusion (b), ADC (c), T2* EG (d) et vue axiale d’une série TOF (e). L’hématome est typiquement en hypersignal T1, hypersignal plus modéré en diffusion, hyposignal ADC et T2* et hypersignal TOF, à ne pas confondre sur les reformations MIP de cette série TOF avec une malformation vasculaire. Il existe une hémorragie intraventriculaire qui sédimente dans la corne occipitale (f :

.

ba c

d e f

g

117

Fig. 123 a, b, c, d. Hématome occipital gauche. IRM à J6 : spT1 (a), spT2* EG (b),diffusion b1000 (c) et cartographie ADC (d).A ce stade évolutif, l’hématome est en hypersignal périphérique T1, en hyposignal T2* et de signal inhomogène en diffusion ; il existe des artéfacts en ADC, du fait de la « susceptibilité magnéti-que » de l’hématome.

Fig. 124 a, b. Contrôle IRM à 3 mois d’un hématome occipital gauche. Vues sagittale T1 (a) et axiale T2* (b). L’hématome demeure en hypersignal T1, sa partie périphéri-que est en hyposignal T2*.

dc

ba

ba

118

Hématome occipital gauche. Contrôle IRM à 6 mois. Reformations sagittale (a) et axiale (b) d’une séquence 3D T1, vue axiale T2* (c), diffusion b1000 (d) et cartographie ADC (e). L’hématome est en hypersignal T1, entouré d’hyposignal T2* (hémosidérine) ; sa partie centrale est en hypersignal en diffusion et hyposignal ADC.

a b

c d

e

119

Fig. 126 a, b, c. Hémorragie cérébro-méningée pariéto-rolandique droite. En séquence FLAIR, l’hémorragie méningée est bien visible en hypersignal au sein des sillons de la convexité, notamment rolandique (a). La séquence FLAIR peut être su-périeure au scanner pour la détection des hémorragies méningées. En spT2* EG, l’hémorragie méningée est en hyposignal dans la scissure rolandique, avec un hématome adjacent qui est également en hyposignal (b). En séquence diffusion b1000, la lésion n’est pas homogène, certaines portions sont hypointenses, d’autres sont hyperintenses (c).

Fig. 128. Sidérose cérébro-méningée, consécutive à une hémorragie méningée par hématome occipital. Vue axiale spT2* de la convexité supérieure, montrant les dépôts d’hémosidérine très hypointenses en T2*, soulignant le cortex cérébral.

cba

Fig. 127 a, b. Hémorragie cérébrale massive chez un patient thrombopénique. Un scanner montre l’hyperdensité spontanée caractéristique (a). Une IRM de diffusion b1000 montre des hyposignaux inhomogènes, différents de l’aspect habituel des lésions ischémiques récentes (b).

a b

120

Fig. 130. Anévrisme de la communicanteantérieure de 6 mm de diamètre. Vue en vo-lume MIP à partir d’une série 3D TOF.

Fig. 131. Anévrisme de la bifurcation sylvienne droi-te de 4 mm de diamètre, régulièrement arrondi. Vue en volume MIP d’une séquence 3D TOF.

Fig. 132. Anévrisme de la bifurcation sylvienne de 6 mm de diamètre. ARM 3D TOF. Notez la morpholo-gie légèrement polycyclique .

Fig. 133. Petit anévrisme de 2 mm de diamètre de la bifurcation sylvienne.

Fig. 129 a, b. ARM 3D TOF cérébrale objectivant 2 anévrismes artériels. Anévrisme

l’artère cérébrale antérieure droite et anévrisme de la terminaison du tronc basi-laire (b, vue MPVR MIP coronale).

ba

121

Fig. 134. Petit anévrisme de 2 mm de diamètre de la bifurcation sylvienne droite. Vue en volume MIP d’une séquence 3D TOF.

Fig. 135. Anévrisme de la carotide interne gauche juxtaclinoïdienne. ARM 3D TOF, vue MPVR MIP vi-sualisant de façon plus sélective l’anévrisme à direc-tion latérale.

Fig. 136 a, b. « Anévrisme géant » de la terminaison de la carotide interne droite. Vues en volume MIP d’une sé-quence 3D TOF sans injection. Les images d’un apparent rétrécissement des siphons carotidiens plus bas situés sont des artéfacts liés à l’environnement osseux pétreux, à ne pas confondre avec des sténoses carotidiennes .

ba

122

Fig. 137 a, b, c. Diplopie d’apparition récente chez une femme âgée de 82 ans aux anté-cédents d’accident vasculaire cérébral. L’ARM 3D TOF sans injection montre une dila-tation du siphon carotidien gauche et une suspicion d’anévrisme caverneux .

visible sur les coupes axiales natives de la série TOF (b), ainsi que sur une vue axiale FLAIR (c) -ment hyperintense.

cb

a

Fig. 138. Mégadolichotronc basilaire mis en évidence sur une ARM 3D TOF pratiquée pour un bilan de névralgie faciale. Notez aussi les dilatations et les surélévations des terminaisons des carotides internes.

123

Fig. 139 a, b, c. Mégadolicho système vertébro-basilaire. Vue coronale oblique MPVR MIP d’une série 3D TOF, montrant l’excès de longueur et les sinuosités des artères vertébrales et du tronc basilaire (a). Du fait des variations de courbure et

(b) et coronale (c)d’une série 3D spT1 retrouvent les dilatations et les sinuosités des artères vertébrales et du tronc basilaire et leur retentis-sement sur le tronc cérébral.

Fig. 140. ARM en contraste de phase, coupe épaisse, après injection de chélate de gadolinium ; vue sagittale montrant une malformation artério-veineuse (MAV) endocrânienne, avec simultanément les artères nourricières de la MAV, le nidus malformatif et le drainage veineux vers le sinus veineux longitudinal supérieur.

a

b c

124

Fig. 141 a, b, c, d. Volumineuse malformation artério-veineuse (MAV, « angiome ») fronto-coronale gauche. IRM axiale FLAIR (a), coronale T2 (b), 3D TOF vue en volume MIP de face (c) et vue coronale MPVR d’une série 3D spT1 avec injection de chélate de gadolinium (d). Le nidus malformatif et les volumineuses veines de drainage sont en hyposignal T2 et FLAIR

gliose par ischémie locale liée à l’hémodé-tournement, qui est en hypersignal (c). La séquence 3D TOF sans injection visualise à la fois le nidus malformatif et surtout

ab

c

d

125

Fig. 142 a, b, c. Malformation artério-veineuse (MAV) temporo-pariétale droite. IRM, vue axiale FLAIR (a) montant l’aspect moucheté caractéristique du nidus malformatif. Vue 3D en volume rendering d’une série 3D TOF montrant bien les pédi-cules artériels nourriciers hypertrophiés (b). Vue sagittale d’une série en contraste de phase fournissant une visualisation globale de la MAV et de ses volumineuses veines de drainage.

Fig. 143 a, b, c. Malformation artério-veineuse (MAV) temporale droite. Vue axiale FLAIR, montrant le nidus malformatif avec des hyposignaux punctiformes, « mouchetés » (a). Volumineuses veines de drainage corticales en hyposignaux arron-

(b). Le nidus malformatif est entouré d’une gliose par ischémie locale liée à l’hémodétournement malfor-matif, gliose visible en profondeur (a, b) et au-dessus du nidus (c).

cba

cba

126

Fig. 144 a, b. Malformation artério-veineuse (MAV) occipitale gauche. Vue en volume MIP d’une séquence 3D TOF ; projec-tions axiale inférieure (a) et latérale (b), montrant l’hypertrophie de l’artère cérébrale postérieure gauche, artère nourricière, le nidus malformatif et la volumineuse veine de drainage.

Malformation artério-veineuse (MAV) pariétale gauche. Vue axiale FLAIR (a) montrant le nidus malformatif et de petites zones de gliose profonde. Vue native, axiale de la série TOF (b) montrant le chevelu hypervasculaire du nidus et des veines corticales dilatées. Vue en volume MIP de la même série 3D TOF (c) montrant bien la volumineuse veine de drainage artérialisée. Vue sagittale MPVR MIP, coupe épaisse (d) montrant le nidus et l’artère nourricière principale hy-

nidus et des veines de drainage .

ba

a b c

d e

127

Fig. 146. Fistule artério-veineuse durale entre des branches hypertrophiées de l’artère occipitale et le sinus veineux latéral droit. Du fait de l’occlusion distale du sinus veineux, le drainage

«suspendue»). ARM des troncs supra-aortiques avec injection

-jection habituellement pratiquées au niveau endocrânien ; elles sont mieux objectivées après une injection de chélate de gadoli-nium qui devra donc être pratiquée au moindre doute.

Fig. 147 a, b, c. Patient âgé de 53 ans qui présente de violentes céphalées avec troubles moteurs à l’occasion d’efforts spor-tifs prolongés. L’IRM cérébrale spT2* (a) montre des hyposignaux localisés autour des sillons cérébelleux, évoquant une sidérose cérébro-méningée de la fosse postérieure. L’ARM 3D TOF est normale. Une vue sagittale MPVR au temps veineux d’une ARM des troncs supra-aortiques avec injection de chélate de gadolinium montre une dilatation de veines périmé-dullaires cervicales et ponto-cérébelleuses (b). Une coupe sagittale spT1 post gadolinium (c) retrouve également une veine

a b c

128

Fig. 148 a, b. Angiome veineux cérébelleux gauche. Vues axiale et sagittale MPVR MIP d’une série -

formatives et la veine de drainage. Le cervelet est un siège fréquent des angiomes veineux, qui sont presque toujours de découverte fortuite, pratiquement des variantes anatomiques .

Fig. 149. Angiome veineux cérébelleux.Séquence 3D T1 avec injection de chélate de gadolinium ; traitement d’image MPVR MIP. Image caractéristique en « ombrel-le », « tête de méduse » avec volumineuse veine de drainage vers la citerne ponto-cé-rébelleuse gauche.

Fig. 150. Angiome veineux de la convexité hémisphérique céré-brale supérieure. Séquence sp 3D T1 avec injection de chélate de gadolinium, reformation MPVR MIP montrant une image

volumineuse veine de drainage corticale au contact du sinus veineux longitudinal supérieur.

a b

129

Fig. 151 a, b, c, d. Angiome caverneux temporo-basal antérieur droit associé à un angiomeveineux. Séquences axiale T2* (a), sagittale spT2 (b), axiale spT1 (c) et coronale spT1 (d)après injection de chélate de gadolinium. L’angiome caverneux est de façon typique très hypointense en T2*, forme un anneau hypointense avec un centre hyperintense en spT2. Après injection, mise en évidence d’un angiome veineux avec une veine de drainage se dirigeant vers la citerne ponto-cérebelleuse. De telles associations, angiome caverneux

post-thrombotiques ou post-radiques).

Fig. 152 a, b. Ischémie veineuse sous-corticale, en hypersignal FLAIR (a), en rapport avec un angiome veineux visible sur une reformation d’une série 3D T1 après injection de chélate de gadolinium (b).

a b

c d

ba

130

Fig. 153 a, b, c. Angiome caver-neux de la couronne radiante gauche. En séquence spT2*, la lésion est typiquement très hypointense (a) ; en séquences FLAIR (b) et T2 (c), il existe un hypersignal central entouré d’un anneau hypointense.

c

ba

Fig. 154 a, b. Angiome caverneux frontal inférieur gauche. Une séquence spT2 montre l’hyposignal périphérique et l’hypersignal central (a). Après injection de chélate de gadolinium, vue MPVR MIP d’une séquence 3D T1 (b) qui objective un angiome veineux associé (association fréquente).

ba

131

Fig. 155 a, b. ARM veineuse obtenue après injection de chélate de gadolinium. Reformation MPVR MIP sagittale du si-nus veineux longitudinal supérieur (a)et vue axiale des sinus latéraux (b) mon-trant des granulations arachnoïdiennes au sein des lumières veineuses. Ces ima-ges, variantes de la normale, ne doivent pas être confondues avec des thrombi intra-sinusiens.

Fig. 156. Thrombose du sinus veineux longitudinal supérieur. ARM veineuse 2D en contraste de phase objectivant l’occlusion du sinus veineux longitudinal supérieur et la dilatation adjacente de veines corticales anastomotiques.

Fig. 157 a, b. Thrombose du sinus veineux latéral droit. Séquence 3D T1 isotropique après injection de chélate de gadolinium. Reformations axiale (a) et coronale (b) MPVR montrant bien le thrombus intraluminal entouré de

-tions arachnoïdiennes qu’il est fréquent d’observer à ce niveau de façon normale.

ba

ba

132

Leucopathie artérioscléreuse (a, FLAIR) avec de multiples « microbleed » très hy-pointenses en T2* , angiopathie amyloïde probable. Une séquence « ve-nobold », très pondérée en susceptibilité magnétique (SWI, Susceptibility Weighted Imaging) avec traitement d’images (épaississement MPVR et mIP, minimum Intensity Projection), montre à la fois les microsaignements, encore mieux que sur les séquences classiques EG T2* et les structures

. Ces nouvelles séquences SWI permettent de bien visualiser les veines cérébrales sans injection de produit de contraste.

ba

dc

133