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LA TUBERCULOSE
Licence en Soins et Techniques Infirmiers.
U.E. 2.5. S3
Dr DOMINIQUE ZAGOZDA Réanimation Polyvalente 1
EPIDEMIOLOGIE
La tuberculose est une maladie infectieuse bactérienne contagieuse due à Mycobactérium tuberculosis (ou bacille de Koch) dans la très grande majorité des cas , connue depuis au moins 120 siècles.
Il existe 2 variants : M. bovis, agent de la tuberculose bovine (moins de 1% des cas) et M. africanum, rencontré en Afrique.
Sa transmission se fait essentiellement par voie aérienne par l’intermédiaire de fines gouttelettes éliminée dans l’air et porteuses de bacilles.
On estime qu’un malade contagieux contamine environ 10 individus par an.
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Dans le monde, un 1/3 de la population est infectée par le BK , soit environ 2 milliards d’individus.
L’incidence de la maladie (cad le nombre de nouveaux cas) est estimé aux environs de 9 millions.
La prévalence (cad le nombre total de patients atteints) est évaluée autour de 20 millions de cas.
La mortalité d’après l’OMS en 2008 avoisinait 1,5 millions (5ème cause de décès).
Plus de 90% des cas de tuberculose surviennent dans les pays en voie de développement. En cause, la précarité, la promiscuité, la dénutrition, l’analphabétisme, l’insuffisance des infrastructures médicales et l’épidémie d’infection par le VIH.
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Estimation de l’incidence, de la prévalence et de la mortalité de la tuberculose dans le monde en 2008 (source OMS).
Incidence1 Prévalence 2 Mortalité
Région de l'OMS nombre en milliers % du total mondialpour100 000 habitants
nombre en milliers
pour100 000 habitants
nombre en milliers
pour 100 000 habitants
Afrique 2 828 30% 351 3 809 473 385
Amériques 282 3% 31 221 24 29 3
Méditerranée orientale 675 7% 115 929 159 115 20
Europe 425 5% 48 322 36 55 6
Asie du Sud-Est 3 213 34% 183 3 805 216 477 27
Pacifique occidental 1 946 21% 109 2 007 112 261 15
Ensemble du monde 9 369 100% 139 11 093 164 1 322 20
1Incidence: nouveaux cas survenant pendant une période déterminée. 2Prévalence: nombre de cas existant dans la population à un moment déterminé.
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Le VIH et la tuberculose qui accélèrent mutuellement leur progression, forment une association meurtrière. Le VIH affecte les défenses de l’organisme.
Un séropositif pour le VIH qui est aussi infecté par le BK a un risque accru de développer la tuberculose par rapport à un patient infecté par le BK mais séronégatif.
La tuberculose est une cause majeure de mortalité chez les patients VIH +.
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HISTOIRE NATURELLE DE LA TUBERCULOSE.
La transmission se fait à partir d’une personne présentant une tuberculose pulmonaire bacillifère , l’homme étant le réservoir naturel du germe.La transmission inter-espèces est exceptionnelle.
C’est la déposition alvéolaire de quelques bacilles et leur multiplication qui réalise la primo-infection tuberculeuse. Il s’en suit une certaine immunité qui permet au patient de ne pas développer la maladie (phase de latence).
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MODE ESSENTIEL DE TRANSMISSION DE LA TUBERCULOSE : LA VOIE AERIENNE
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En cas de réactivation des germes quiescents ou de réinfection exogène, le patient développe la maladie et devient éventuellement bacillifère (phase de maladie).
L’évolution spontanée de la tuberculose se fait vers :
le décès dans environ 50 % des cas
la guérison spontanée dans à peu près 30 % des cas
la chronicité dans 20 % des cas.
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On appelle PIT le 1er contact du BK avec un organisme.
On appelle PIT-maladie les tuberculoses maladies au cours ou au décours immédiat d’une PIT.
On appelle tuberculose-infection latente les PIT sans localisation ou expression clinique patente (simple virage des tests tuberculiniques).
On appelle tuberculose-infection patente ou PIT patente toute PIT accompagnée de signes radiologiques et/ou cliniques. Elle doit alors être considérée comme une tuberculose-maladie.
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Une tuberculose-maladie est une infection tuberculeuse qui s’accompagne de signes cliniques et/ou radiologiques.
L’immunité conférée par une PIT ou une tuberculose-maladie est la plupart du temps suffisante pour protéger le patient d’une infection par une autre souche de BK exogènes.
Ainsi la plupart des tuberculoses-maladies résultent de la réactivation de bacilles quiescents à partir d’un foyer préexistant.
Les localisations pulmonaires représentent la très grande majorité des cas de tuberculose-maladie (tuberculose pulmonaire commune).
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BACTERIOLOGIE
La tuberculose est due à une mycobactérie du complexe tuberculosis dans l’immense majorité des cas , et en particulier à M. tuberculosis ou bacille de Koch (BK) .
M. tuberculosis est une bactérie aérobie stricte, immobile, à croissance très lente ( 2 à 6 semaines ), exigeant des milieux spéciaux, comme le milieu de Löwenstein-Jensen (colonies blanchâtres , rugueuses).
M. tuberculosis est visible à l’examen direct après coloration au Ziehl-Neelsen sous forme de BAAR (bacilles roses sur fond bleu).
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BAAR EN MICROSCOPIE OPTIQUE.
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COLONIES DE MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.
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En anatomopathologie , la lésion pathognomonique de la tuberculose est représentée par
LE GRANULOME EPITHELIOÏDE GIGANTOCELLULAIRE AVEC PRESENCE D’UNE NECROSE CASEEUSE.
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PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE.
La PIT est le souvent totalement asymptomatique.Parfois , elle s’accompagne des signes généraux
habituellement rencontrés dans la tuberculose-maladie et rarement elle se présente sous forme d’un tableau bruyant avec en particulier :
une fièvre élevée et un tuphos (typho-bacillose de Landouzy)
une kératoconjonctivite phlycténulaire un érythème noueux.
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PRESENTATION RADIOCLINIQUE DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE.
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SIGNES GENERAUXCes signes longtemps insidieux ou dissociés peuvent faire
errer le diagnostic et sont dominés par : une asthénie une anorexie une perte de poids un fébricule à prédominance vespéro-nocturne des sueurs nocturnes des règles irrégulières.
Tous ces signes peuvent évoluer plusieurs semaines voire plusieurs mois.
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Occasionnellement, la tuberculose peut se présenter sous forme d’un tableau aigu d’allure grippale.
Les formes généralisées , comme la forme miliaire (liée à une dissémination hématogène de la maladie) se présentent généralement sous forme d’un tableau aigu mais peuvent aussi évoluer sur un mode insidieux , comme chez les personnes âgées avec notamment une fièvre au long cours et des anomalies hématologiques.
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SIGNES PHYSIQUES ET FONCTIONNELSLa toux , surtout si elle est chronique, est un des
symptômes les plus fréquents lors de la TP. Elle est le plus souvent productive (expectoration muqueuse ou muco-purulente parfois hémoptoïque).
Une hémoptysie, présente dans environ 10% des cas, traduit la présence d’une excavation intra-pulmonaire.
La dyspnée est rare et traduit des lésions étendues ou un volumineux épanchement pleural.
Les douleurs thoraciques à type de pleurodynies évoquent la présence d’une pleurésie aigüe sérofibrineuse.
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Ces anomalies ne sont pas toujours faciles à mettre en évidence sur un cliché radiographique standard du thorax , d’où l’intérêt majeur de la tomodensitométrie thoracique dans le bilan d’une tuberculose pulmonaire.
D’autres anomalies radiologiques peuvent plus rarement se rencontrer :
la miliaire ( micro nodulations en grains de mil) l’épanchement pleural liquidien le complexe primaire , associant infiltrat et adénopathie
satellite un syndrome de condensation alvéolaire , plus ou moins
excavé.
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DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE PULMONAIREL’élément-clé du diagnostic est la radiographie pulmonaire,
éventuellement complétée par une tomodensitométrie thoracique.
Une suspicion diagnostique amènera la réalisation de prélèvements à visée bactériologique.
Si le patient crache seront réalisés 3 examens de l’expec-toration 3 jours de suite à la recherche de BAAR au direct.
Si le malade ne crache pas sera réalisé 3 jours consécutifs le matin à jeun avant le lever un tubage gastrique.
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FORMES EXTRAPULMONAIRES DE LA TUBERCULOSE.
Une tuberculose peut toucher tous les organes après une infection initiale pulmonaire (PIT).
Les signes cliniques peuvent évoluer isolément ou parallèlement à ceux d’une tuberculose pulmonaire.
Autres tuberculoses thoraciques pleurésies tuberculeuses (pleurésie sérofibrineuse ou
plus rarement empyème tuberculeux) tuberculose médiastinale
péricardite tuberculeuse.
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Tuberculoses extra thoraciques tuberculose ganglionnaire tuberculose uro-génitale tuberculose ostéo-articulaire, dont le Mal de Pott
(atteinte rachidienne de l’infection tuberculeuse) tuberculose digestive (atteinte iléo-caecale ou
péritonéale) tuberculose cérébro-méningée
miliaire tuberculeuse (atteinte poly viscérale liée à la dissémination hématogène du BK.
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TUBERCULOSE GANGLIONNAIRE CERVICALE.
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PATHOGENIE DE LA SPONDYLODISCITE TUBERCULEUSE.
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SPONDYLODISCITE TUBERCULEUSE.
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DEFORMATIONS VERTEBRALES AU COURS DU MAL DE POTT.
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IMAGERIE DE LA TUBERCULOSE URO-GENITALE.
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TUBERCULOSE ILEOCAECALE.
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TUBERCULOSE ILEALE.
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TRAITEMENT DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE.
Le traitement antibiotique de la tuberculose-maladie ainsi que les modalités cliniques et paracliniques de surveillance sont parfaitement codifiés (OMS 1997 , UICT 2000).
La PIT patente avec signes généraux ou radiologiques doit être assimilée à une tuberculose-maladie et donc traitée comme telle.
Concernant la PIT asymptomatique , le traitement doit être discuté au cas par cas.La chimio prophylaxie antituberculeuse sera systématique chez l’enfant ou l’adolescent en contact étroit avec un patient bacillifère ou en cas de virage de l’IDR.
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PRINCIPES ET ENJEUX DU TRAITEMENT M. Tuberculosis a une croissance très lente.Ainsi, une seule prise quotidienne d’ATB est suffisante
pour être efficace sur ces bacilles.L’ATB devra être prolongée (au moins 6 mois).Afin de prévenir l’apparition de mutants résistants , le
traitement antituberculeux repose sur une poly chimio-thérapie.
Une monothérapie ne sera donc utilisée qu’en chimio- prophylaxie primaire ou secondaire.
Le traitement sera pris le matin, à jeûn, 1/2h avant le petit déjeuner.
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3 populations bacillaires sont concernées par le traitement antituberculeux :
les bacilles extracellulaires , responsables des signes cliniques de la maladie et de la contagiosité (INH , RMP et STM)
les bacilles intracellulaires , quiescents au niveau des macrophages (PZA et RMP)
bacilles extracellulaires au sein du caséum (bacilles à croissance extrêmement lente) (uniquement RMP).
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PRINCIPAUX ANTIBIOTIQUES ANTITUBERCULEUX
L’ISONIAZIDE (RIMIFON°) ou INH (cp à 50 et 150 mg , ampoule IV à 500 mg)
Cet ATB sera prescrit à la posologie de 5mg/kg/j.Cette posologie sera ultérieurement adaptée après
dosage sérique , en fonction du statut acétyleur du patient.
Les effets indésirables sont digestifs, hépatiques et surtout neurologiques chez les malades carencés en vit. B6 (polynévrites sensitivo-motrices).
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LA RIFAMPICINE (RIFADINE° ou RIMACTAN°) ou RMP (gél. à 300 mg, susp. buv. à 100mg/ml, flacon IV à 600 mg)
La posologie usuelle est de 10 mg/kg/j sans dépasser 600 mg /j en-deçà de 85 kg.
Il s’agit d’un puissant inducteur enzymatique, à l’origine d’importantes interactions médicamen-teuses (OP, AVK, corticoïdes, …).
Elle colorie larmes, sueurs et urines en rouge orangé.
Elle set responsable surtout de manifestations immuno-allergiques.
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LE PYRAZINAMIDE (PIRILENE°) ou PZA ( cp à 500 mg)
La posologie habituelle varie de 25 à 30 mg/kg/j.Il est contrindiqué chez la femme enceinte, en cas
d’insuffisance rénale ou hépatique.Il est uniquement actif sur les bacilles intra-
macrophagiques (quiescents) et permet donc d’éviter les rechutes et de raccourcir le traitement à 6 mois.
Sa toxicité est surtout hépatique. Il est responsable également d’une hyperuricémie.
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L’ETHAMBUTOL (DEXAMBUTOL° à 250 et 500 mg, MYAMBUTOL° à 100 et 400 mg ) ou EMB
La posologie usuelle est de 20 à 25 mg/kg/j.Il est bactériostatique vis-à-vis des bacilles des
cavernes et intramacrophagiques.L’effet secondaire principal est dominé par la
névrite optique rétrobulbaire (NORB), à l’origine d’anomalies de la vision des couleurs.
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REGIMES ANTITUBERCULEUX PROPOSES Il n’existe pas de schéma thérapeutique universellement
validé mais les régimes de 6 mois sont actuellement la base du traitement de toutes les formes de tuberculose avec un taux de succès de plus de 95 %.
Le schéma de référence en France est le suivant : I6/R6/E2/Z2
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Un alternative à ce schéma est représentée par l’association : INH-RMP-PZA durant 6 mois (Schéma I6/R6/Z2).
On peut également avoir recours à un schéma de 9 mois sans Pyrazinamide(Schéma I9/R9/E3)Notamment :
chez la femme enceinte chez l’insuffisant hépatique sévère.
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TRAITEMENT DE LA TUBERCULOSE-INFECTIONIndications actuelles du traitement de la TI :
TI de l’enfant de moins de 15 ans, récente ou non TI de l’adulte immunodéprimé ou devant recevoir un
traitement immunosuppresseur TI récente de l’adulte, estimée à moins de 2 ans lors
du dépistage autour d’un cas TI séquellaire latente (malades porteurs de
séquelles radiologiques de tuberculose sans signes locaux ou généraux évoquant une tuberculose-maladie évolutive, n’ayant jamais reçu d’antituberculeux bactéricides, et susceptibles de présenter une baisse des défenses immunitaires.
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PREVENTION DE LA TUBERCULOSE
La prévention de la tuberculose passe par :
le respect des dispositions légales et en particulier sur la déclaration obligatoire de la maladie
la détection des cas de tuberculose contagieuse et l’investigation autour de ces cas, puis par leur traitement efficace.
l’isolement des patients bacillifères (isolement de type gouttelette ou respiratoire ). ++++++
La vaccination par le BCG n’est plus obligatoire en France depuis l’été 2007 mais reste recommandée chez les enfants les plus exposés à la tuberculose.
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Le risque de transmission doit être évalué au travers de 3 éléments :
le malade contagieux et ses caractéristiques (contagiosité importante si présence de BAAR sur 2 prélèvements successifs ou si présence d’une caverne , contagiosité quasi-nulle après 2 semaines de traitement bien conduit )
l’environnement du patient (locaux exigus, promiscuité, collectivité )
le type de contact (étroit>>régulier>occasionnel ).
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Facteurs de risque
enfants de moins de 5 ans adolescents maladies occasionnant une immunodépression
(diabète, alcoolisme, malnutrition, silicose) infection à VIH , et ce d’autant plus que les lymphocytes
CD4 seront diminués traitements immunosuppresseurs (corticoïdes,
chimiothérapies anticancéreuses, anti TNF , …)
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Facteurs protecteurs
vaccination par le BCG
antécédent d’infection tuberculeuse, du fait d’une immunité relative.
Ces patients sont cependant à risque de développer une tuberculose par réactivation endogène de leur ancienne tuberculose.
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STRATEGIE D’INVESTIGATION AUTOUR D’UN CAS DE TUBERCULOSE.
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Ce test consiste à injecter par voie intradermique 0,1 ml de tuberculine soit 5 UI puis de mesurer l’induration après 48-72 heures.
Le Tubertest , contrairement à l’IDR à la tuberculine Mérieux°, sera considéré comme positif lorsque l’induration sera supérieure ou égale à 5 mm .
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TECHNIQUE DE REALISATION DU TUBERTEST.
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